植物保护的作用精选(九篇)
前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的植物保护的作用主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。
第1篇：植物保护的作用范文
一、如何引导学生进行探究学习
七年级学生对人和动物的呼吸有一定的了解，加之有种子呼吸实验的基础和前提，笔者采用了下列几种方法，在4个班中进行了分班施教的探究教学。
1.对于①班的教学，引领全班学生预习好“探究植物细胞的呼吸作用”的教学内容，然后由教师指导学生，按课本及活动手册的要求和方法进行探究实验，实验材料不限，实验器具可根据实际情况替换成别的，允许学生发挥聪明才智，大胆设计和创新。教师要求每个学生自己回家探究，并实事求是地做好记录，最后写出实验报告在小组讨论，再选派代表在全班交流。
2.对于②班的教学，先让学生根据自己的生活经验（如平时的生活观察、野外观察、查阅资料等），写出自己认为植物都能进行呼吸作用且所有活细胞都是时刻进行着呼吸作用的依据，交给生物科代表。由学习委员和科代表归类，把有相似想法的学生分为一组，由本组成员共同商定提出假设，制定方案和实验步骤，并预测实验结果，然后各自在家中实施本组共同制定的计划，并做好详细记录，由本小组同学之间进行讨论交流、分析结果，得出结论，每组共同完成一份实验报告，再派代表在班上交流，让其他组的同学发表不同见解。
3.对于③班的教学，笔者采用探究实验和多媒体课件结合的方法，创设情境，全班根据课件设置的情境共同分析、讨论：我们知道萌发的种子能够进行呼吸，种子的呼吸是在细胞中进行的，那么植物的其他器官的细胞是否也能进行呼吸呢？学生激烈讨论，兴趣昂然，众说纷纭。这时教师认为机会来了，让学生亲自进行实践探究，建议学生自由组合，准备好材料进行实验，每组10～16人不等，共同提出假设，制定方案和步骤，预测实验结果，然后由各小组自选材料准备实验，让事实来说明。小组成员分工合作，共同实验，学生兴致勃勃，气氛热烈，接着请学生把实验结果如实地展示给大家，最后小组汇报交流。如第一组发言人，选用的实验材料是菠菜叶，要证明的是叶的细胞能进呼吸，分3个实验；第二组要证明的是花的细胞能进行呼吸，选用实验材料是新鲜的，也是通过三个实验来完成的；第3组发言人，要证明根细胞能进行呼吸，选用大葱的须根，和第二组方法相同，通过三个实验来完成。第1、3组实验成功，第2组实验出现问题。教师肯定他们实事求是的精神，鼓励他们经过努力，一定会成功的，第4组、第5组分别证明茎的细胞能进行呼吸，果实的细胞能进行呼吸。最后总结，植物的细胞都能进行呼吸，并通过多媒体引伸呼吸作用的实质和定义。
二、探究教学中如何设疑
为了降低学习难度，保证实验的条理性以及每一个学生的参与性，在上述几种探究活动中，围绕教学目标提出相关问题：①你在观察植物的呼吸过程中看到了哪些现象或变化？②对照实验设计方案进行对照实验是否必要？③你是怎样选择实验材料的？在材料选择上应注意什么？④你所在小组的实验成功或失败的地方是什么？
对于讨论①，学生很容易根据实验结果达成共识，植物细胞呼吸时吸收氧气，释放能量。对于讨论②，是实验对照问题，让学生明白实验材料中，除了要探究的问题外，还要其余条件保持一致，一组对照实验可以是2个、3个或多个，这样的实验结果才具有说服力。对于讨论③，根据实验探究经验，学生能够做出选择，选用新鲜植物体的根、茎、叶、花、果实。对于讨论④，学生可根据实验过程及课本提出的方法完成。
三、收获和体会
1.这次探究从发现问题、提出假设、制定实验方案到观察现象，分析实验结果，学生成了真正的主角，最大限度地发挥了学生的主体作用，而教师在各个教学环节中仅仅处于引导地位。
2.本次探究实验，让学生经历了探究植物细胞呼吸作用的全过程，教师善于抓住每一个机会，充分利用资源，恰当地补充呼吸做用的原理和意义的内容。这样就充分发挥了学生潜能，挖掘了学习资源，发挥了最大的学习效益。
3.由于开学后已经学习过科学探究的一般方法，所以绝大多数同学都考虑了设置对照实验的方法，具体落实到了本探究实验，强化了科学探究的一般过程，这样让学生通过自己提出问题、分析问题和解决问题，并亲自操作、验证假设，获得了有关的科学知识，进而掌握了科学的学习方法，培养了学生科学的探究能力和运用科学方法解决问题的能力以及一丝不苟、严谨求实的科学态度。
四、值得注意的问题
1.由于七年级学生基础知识薄弱，实验能力较差，所以要提醒学生通过自己设计实验来验证本实验，把问题具体化。
2.由于学生的知识水平和能力的不同，对实验中成功与否及科学创意应给予肯定表扬及分析原因，鼓励课后重做。
3.生物学实验是探究性学习的重要途径，但并非唯一途径。
第2篇：植物保护的作用范文
1 材料与方法
1.1 材料
健康清洁雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体质量250～300 g，由南方医科大学实验动物中心提供。实验前分笼饲养2周，自由摄取食水。盐酸戊乙奎醚（长托宁，批号100302，成都力思特制药股份有限公司），一抗试剂HMGB1、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、应激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38 MAPK、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）、p-JNK1/2、p-p38和二抗试剂辣根过氧化物酶标记物（美国Santa Cruz公司），ECL化学发光试剂盒（美国Amersham公司），Oligo（dT）12-18、M-mlV逆转录酶和Taq DNA聚合酶（美国Promega公司），RNA提取试剂（德国Boehringer Mannhein公司），髓过氧化物酶（MPO）试剂盒、考马斯亮蓝（南京建成生物工程研究所究），PCR引物由上海生工生物工程公司合成。
1.2 大鼠VILI模型复制与分组
40只SD大鼠随机（随机数字法）分为5组（n=8），分别为对照组、机械通气组、机械通气+PHC 1.0 mg/kg、机械通气+PHC 0.5 mg/kg和机械通气+PHC 0.1 mg/kg组。麻醉大鼠，起效后行备皮、消毒，进行气管切开，将16G静脉穿刺留置导管插入气管以作气管导管用，接小动物呼吸机（型号683，美国Harvard Apparatus公司）行机械通气。机械通气参数设置为潮气量Vt=30 ml/kg、PEEP=0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、吸呼比1∶1，调节呼吸频率（RR）在40～70之间，使PETCO2维持在35～45 mm Hg，通气时间为4 h。右颈总动脉置管测定动脉压，左股静脉置管用于输液和给药。监测动物血压、心率和心电图在正常范围内，用气体检测仪（美国Datex公司）监测PETCO2。对照组动物除不行机械通气外，其余操作同机械通气组。到预定时间后，放血处死。
1.3 观察指标与测定方法
1.3.1 肺组织病理学改变 右上叶肺组织用10 %甲醛固定，经石蜡包埋切片、苏木精-伊红染色后，光镜观察病理学改变。
1.3.2 肺组织湿/干质量比值（W/D） 取大鼠右肺中叶组织，称湿质量（W）后于干燥箱中80 ℃烤至恒质量并称干质量（D），计算肺W/D比值。
1.3.3 支气管肺泡灌洗液（BALF）中WBC计数和总蛋白含量测定 左肺行肺灌洗，回收后800 r/min离心10 min，沉淀物用PBS稀释后行瑞氏染色，光镜下行白细胞计数。BALF中总蛋白的测定采用考马斯亮蓝染色法。
1.3.4 肺组织MPO活性测定 肺组织MPO活性测定采用MPO试剂盒。
1.3.5 HMGB1 mRNA表达的测定 按Trizol一步法提取总RNA，逆转录合成cDNA。取逆转录产物进行PCR反应（94 ℃变性1 min，54 ℃复性1 min，72 ℃延伸1 min，30个循环）。HMGB1的扩增引物为：5’-ATG GGC AAA GGA GAT CCT A -3’和5’-ATT CAT CAT CAT CAT TCT TCT-3’；内对照GAPDH的扩增引物为：5’-CCC ATC ACC ATC TTC CAG GA-3’和5’-TGC TTC ACC ACC TTC TTG AT-3’。2 %琼脂糖凝胶电泳，采用凝胶成像系统（美国Kodak公司）采集图像并进行半定量分析，以HMGB1/GAPDH灰度比值表示各组HMGB1 mRNA的水平，各组实验重复3次。
1.3.6 HMGB1蛋白表达和MAPK活性的测定 肺组织加入细胞裂解液后冰上匀浆，蛋白质定量采用Bradford法，样品加入2×SDS加样缓冲液，行SDS-PAGE凝胶分离，蛋白条带半干电转移到PVDF膜上。室温下用TTBS（100 mmol/L Tris-HCl，0.9% NaCl，0.1% 吐温-20）阻断1 h，先后分别用HMGB1、ERK1/2、p38、JNK1/2、p-ERK1/2、p-p38、p-JNK1/2的一抗和辣根过氧化物酶标记的二抗孵育，最后用增强化学发光法（ECL）检测阳性信号。采用凝胶成像分析系统进行半定量分析，以灰度比值表示各组HMGB1蛋白和MAPK磷酸化水平。
1.4 统计学方法
所得数据用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS 13.0软件处理。采用单因素方差分析进行不同组别间的比较，方差齐者组间比较用LSD-t检验，方差不齐者用Tamhane’s T2检验，以P
2 结果
2.1 肺组织病理学改变
对照组大鼠肺组织结构完整、清晰，未见中性粒细胞渗出；机械通气组肺泡结构破坏明显、肺泡腔内大量炎性细胞浸润；与机械通气组比较，1.0 mg/kg PHC组肺组织病理改变明显减轻，肺泡结构较完整，肺泡腔内少量炎性细胞浸润，而0.5 mg/kg和0.1 mg/kg PHC组改变不显著，仍可见较为明显的炎性病理改变，见图1。
2.2 总蛋白、W/D、白细胞计数和MPO
与对照组比较，机械通气组肺组织W/D、MPO和BALF中总蛋白、白细胞计数等均显著增加（P
2.3 肺组织HMGB1蛋白表达的变化
与对照组比较，机械通气组HMGB1蛋白的表达量显著增加（P
2.4 肺组织HMGB1 mRNA表达的变化
图3显示，与对照组比较，机械通气组HMGB1 mRNA的表达量显著增加（P
2.5 肺组织MAPK活性的变化
由于1.0 mg/kg PHC可明显抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达，笔者选择该剂量的PHC观察对MAPK激酶活性的影响。对照组未见ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活，机械通气组各激酶均明显激活，表现为ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平显著增加（P
3 讨论
VILI是机械通气治疗常见而严重的并发症，作为一种炎症刺激，机械通气时产生的牵张应力通过激活多种效应细胞释放大量炎症介质，引起肺损伤[6-7]。本研究中，与对照组相比，大潮气量通气4 h后大鼠肺组织病理损伤严重，反映肺渗出增多和肺水肿程度的指标肺W/D比、总蛋白含量以及反映肺组织白细胞浸润的MPO活性和白细胞计数均明显增加，提示大鼠VILI模型复制成功。
PHC是新型选择性莨菪类药物，抗胆碱作用强而全面、不良反应少，在危重患者救治中有诸多优势，如改善微循环、调节自主神经功能、调整有效循环血量、提高细胞对缺血缺氧的耐受能力等[8]。目前，除用于有机磷农药中毒外，PHC的研究主要集中在感染性休克和内毒素性肺损伤的救治等方面，但国内外尚未见用于VILI防治的报道。本研究结果显示，PHC能降低肺组织水肿程度，减轻肺组织病理损伤，且显著改善了肺组织MPO活性、白细胞数量、肺W/D比和BALF中总蛋白含量等指标，说明PHC有效抑制了机械通气引起的肺通透性增强、肺水肿形成和白细胞浸润，对VILI具有一定的保护作用。
HMGB1是高迁移率族蛋白超家族成员，是广泛存在于真核细胞核中最重要的非组蛋白之一，其相对分子质量小，含量丰富，序列高度保守[9]。近年研究发现，HMGB1作为“晚期”炎症介质参与脓毒症和急性肺损伤的发病过程[10-11]。脂多糖和炎性因子可促进HMGB1的释放，释放入血的HMGB1则进一步诱生炎性介质和HMGB1自身的释放，引发炎症级联反应，提示HMGB1在炎症网络中可能是一个中心环节。笔者前期通过建立体外肺泡巨噬细胞牵张模型，发现机械牵张可以显著增加HMGB1蛋白的表达[12]。本研究应用RT-PCR和Western blot技术，进一步证实大潮气量机械通气（Vt=30 ml/kg）可以在基因和蛋白水平诱导大鼠肺组织HMGB1的表达。有研究报道PHC可抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α ）等炎症因子的表达与释放，但其对HMGB1的作用尚未阐明[13]。本研究首次观察到PHC可以抑制机械牵张诱导的HMGB1表达增加，提示PHC的肺保护机制可能与其减少HMGB1的表达有关。
己证实MAPK信号通路在介导细胞外应激引起的细胞反应中起重要作用[14]。MAPK家族主要包括ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK。不同的MAPK级联通路之间存在着交叉和整合作用，构成复杂的网络系统，ERK、JNK/SAPK和P38 MAPK三者的动态平衡决定了细胞的存活或凋亡。本研究显示，机械通气时ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK均被激活，而应用PHC可不同程度地抑制ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活。提示PHC对VILI时HMGB1表达的拮抗效应可能与其抑制ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK通路的活化有关。本实验中1.0 mg/kg PHC可抑制HMGB1表达及MAPK信号通路的激活，提示较大剂量PHC可能通过抑制MAPK信号通路而减少HMGB1表达，进而减轻中性粒细胞的浸润，发挥抗炎作用。综上所述，本实验证实PHC可有效减轻VILI，对肺组织具有一定的保护作用，这种效应可能与其抑制MAPK通路激活并下调HMGB1的表达有关。
参考文献
[1]Vaneker M， Joosten LA， Heunks LM， et al. Low-tidal-volume mechanical ventilation induces a toll-like receptor 4-dependent inflammatory response in healthy mice[J]. Anesthesiology， 2008， 109（3）：465-472.
[2] 李克忠， 姚尚龙， 马利. 机械通气导致大鼠肺血管渗透性改变和肺细胞因子反应的关系[J]. 中华急诊医学杂志， 2007， 16（1）： 26-29.
[3] 张新日， 杜永成， 姜宏英， 等. 呼吸机致大鼠急性肺损伤的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志， 2006， 15（7）：608-611.
[4] 丁宁， 肖慧， 高巨， 等. p38信号通路参与呼吸机所致肺损伤大鼠高迁移率族蛋白B1的表达[J]. 中华急诊医学杂志， 2009， 18（11）：1169-1172.
[5] 李百强， 孙海晨， 聂时南， 等. 盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤患者Toll样受体4表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志， 2009， 18（7）：737-743.
[6]Frank JA， Parsons PE， Matthay MA. Pathogenetic significance of biological markers of ventilator-associated lung injury in experimental and clinical studies[J]. Chest， 2006， 130（6）：1906-1914.
[7] An L， Liu CT， Qin XB， et al. Protective effects of hemin in an experimental model of ventilator-induced lung injury[J]. Eur J Pharmacol， 2011， 661（1/3）：102-108.
[8] 韩继媛， 曹锋生， 王一镗， 等. 长托宁的临床应用[J]. 中华急诊医学杂志， 2005，14（2）：173-174.
[9] Klune JR， Dhupar R， Cardinal J， et al. HMGB1： endogenous danger signaling[J]. Mol Med， 2008， 14（7/8）：476-484.
[10]Huang W， Tang Y， Li L. HMGB1， a potent proinflammatory cytokine in sepsis[J]. Cytokine， 2010， 51（2）：119-126.
[11] 丁宁， 肖慧， 许立新， 等. 异丙酚对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞HMGB1启动子转录活性的影响[J]. 中华急诊医学杂志， 2010， 19（2）：156-160.
[12]丁宁， 肖慧， 高巨， 等. p38 MAPK在周期性机械牵张诱导肺泡巨噬细胞表达HMGB1中的作用[J]. 中国病理生理杂志， 2009， 25（10）：1979-1982.
[13] Zhan J， Wang Y， Wang C， et al. Protective effects of penehyclidine hydrochloride on septic mice and its mechanism[J]. Shock， 2007， 28（6）： 727-732.
[14] Kim EK， Choi EJ. Pathological roles of MAPK signaling pathways in human diseases[J]. Biochim Biophys Acta， 2010， 1802（4）：396-405.
（收稿日期：2012-11-19）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.013
基金项目：国家自然科学基金面上项目（81272136）；广东省科技计划项目（2010B031600011）；广州市科技计划重点项目（2012J4100034）；广州市医药卫生科技重点项目（20121A021001）
作者单位：510180 广州，广州市第一人民医院麻醉科
第3篇：植物保护的作用范文
文献标识码：A
文章编号：1006-1533(2007)10-0456-04
蒽环类药物包括阿霉素、柔红霉素、去甲氧柔红霉素和米托蒽醌等，是临床广泛应用的抗肿瘤药物，对于年轻人群中发病率高、有望治愈的肿瘤，如急性白血病、霍奇金和非霍奇金淋巴瘤以及乳腺癌等，这些药物具有不可替代的作用[1]。为提高疗效，化疗方案中蒽环类药物的剂量通常较大，但是，随着剂量增加，药物诱发心脏毒性的发生率也会增加，这就限制了其在临床上的应用[2，3]。近年来的多项研究表明，中药对蒽环类药物所致心脏毒性具有保护作用。
1 蒽环类药物所致心脏毒性及机制
长期使用蒽环类药物所致的心力衰竭常不可逆，临床上表现为心脏增大、扩张，并伴附壁血栓、水肿、体腔积液、肝脾肿大及内脏器官瘀血。心内膜心肌活检于光镜下可见心肌细胞广泛空泡变性和水肿，肌原纤维溶解，灶性心肌坏死，间质纤维化以及非炎性改变；电镜观察可见肌浆网的扩张融合，肌原纤维失去肌动蛋白和肌球蛋白，心肌纤维仅有拉长的线粒体，间质细胞和纤维增生，病变轻者仅见肌浆网扩张，病变呈灶性或弥漫分布[4，5]。阿霉素是临床最常用的蒽环类药物，心脏毒性病理表现为心肌细胞融合、空泡样变甚至坏死，临床表现为充血性心力衰竭 [6]。
造成心脏病变的机制主要与蒽环类药物分子氧化还原过程中氧自由基的产生和(或)蒽环-铁螯合物的形成有关[7]。 Paglia等[8]报道，对死于蒽环类药物心脏毒性的急性白血病患者尸解时，可发现弥漫性含铁血黄素增多，且血清铁及铁蛋白浓度均有升高，转铁蛋白饱和度为87%，铁负荷过重可能提高心肌细胞对蒽环类药物心脏毒性的敏感性，从而引发活性自由基大量产生，导致心脏毒性。另外，蒽环类药物还可能干扰心肌纤维膜钠-钾泵作用，并阻碍线粒体电子传递链，而心脏是一个线粒体丰富的器官，其过氧化还原反应能力仅仅局限于谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化酶循环中，难以抵抗由于自由基氧化所造成的损害，这也使蒽环类药物具有诱发心肌毒性的倾向[9，10]。
有关蒽环类药物心脏毒性机制，目前研究较多的是最具代表性的阿霉素。阿霉素与心肌组织的亲和力明显高于其他组织，使得心肌组织更易受到损害，从而导致阿霉素在心肌细胞中积聚[11]。阿霉素引发自由基形成是导致心脏毒性的重要原因 [12]，阿霉素进入心肌后，在微粒体中由还原型辅酶Ⅱ(NADPH)及细胞色素P450还原酶提供一个电子成为带一个多余电子的半醌阿霉素，而半醌将此电子传递给氧分子，使其变成超氧阴离子。心肌线粒体产生的超氧阴离子在阿霉素心脏毒性效应中起重要作用，线粒体是阿霉素心脏毒性的主要部位，阿霉素能明显地增加超氧阴离子生成，心肌组织更易受到阿霉素的损害[13]；阿霉素诱导自由基形成的第二条途径是一个非酶过程，这一过程涉及到阿霉素-铁复合物的形成，通过Haber-Weiss反应或Fenton反应产生大量自由基[14，15]。钙超载是阿霉素引起心脏毒性的又一机制，Ca2+在维持心肌细胞兴奋-收缩偶联中起重要作用[16]，在阿霉素中毒时，心肌细胞内钙浓度明显升高，细胞膜的通透性增强，膜磷脂镶嵌蛋白解聚，形成新的Ca2+通道，使Ca2+内流增加。阿霉素还能抑制Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+- K+交换减少，Na+- Ca2+交换增加，进而加速Ca2+内流[17，18]。Papadopoulou等[19]研究发现，阿霉素能与心肌线粒体氧化酶(COX)相互作用，抑制酶活性和COX-2基因表达，线粒体在心肌细胞的能量代谢中起主要作用。阿霉素致心脏毒性时产生大量氧自由基，线粒体发生脂质过氧化反应使线粒体受损，线粒体富含脂质，也是超氧自由基形成的场所，极易发生线粒体功能障碍[20]。
2 中药及复方对蒽环类药物所致心脏毒性的保护作用
2.1 银杏叶提取物(EGb761)
丁勤学等[21]建立阿霉素体外损伤大鼠心脏线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型，应用生化方法和电镜观察银杏叶提取物(EGb761)的药物作用，体外实验测定大鼠心肌线粒体悬液蛋白浓度以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性，电镜观察线粒体超微结构，结果表明，EGb761对阿霉素体外引起大鼠心脏线粒体MDA生成、腺苷三磷酸酶活性丧失、膜流动性降低、膜线粒体肿胀、溶解等毒性损伤均有明显的保护作用。体内实验阿霉素组隔天腹膜内注射阿霉素 2.5 mg/kg，阿霉素加EGb761组每天口服EGb761，剂量分别为50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg，持续14 d。结果表明，EGb761能剂量依赖性地抑制阿霉素引起的小鼠心肌脂质过氧化和CPK活性升高，还能防止阿霉素引起的血清CPK活性升高和心肌线粒体MDA的生成增加。结果证明，EGb761能够拮抗阿霉素引起的心脏毒性。
2.2 黄芪
邹文俊等[22]建立阿霉素体外损伤大鼠心肌线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型，应用生化方法测定黄芪注射液对心脏毒性的保护作用，体外实验测定大鼠心肌线粒体悬液蛋白浓度以及MDA、GSH；体内实验阿霉素合用黄芪注射液隔日腹膜内注射阿霉素2 mg/kg外，每日尾静脉注射黄芪注射液(剂量分别为3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)，连续给药14 d后测定血清CPK、SOD活性及心肌匀浆MDA含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。结果显示，阿霉素体外引起大鼠心肌线粒体MDA水平升高、GSH含量降低及线粒体肿胀，黄芪注射液对上述损伤有明显的保护作用。体内实验表明，黄芪注射液对阿霉素引起的小鼠心肌线粒体MDA、CPK、AST活性水平增高及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低等损伤均有较好的保护作用。结果证明，黄芪注射液能拮抗阿霉素引起的心脏毒性。
高卫真等[23]以原代培养乳鼠心肌细胞建立损伤模型研究黄芪苷Ⅳ对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用，模型组将分别为0.5 mg/L、1.0 mg/L的阿霉素与乳鼠心肌细胞共同培养；黄芪苷Ⅳ组在加入阿霉素前1 h分别给予黄芪苷Ⅳ10 mg/L、20 mg/L，然后加入与模型组相同浓度的阿霉素共同培养。观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、MDA含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化，并测定心肌细胞内的游离钙离子浓度。结果显示，黄芪苷Ⅳ可使阿霉素损伤的心肌细胞MTT代谢率提高，MDA含量减少(P
2.3 黄芩苷
黄芩苷可清除自由基，预防诸如氢过氧化物酶、超氧化物阴离子等氧自由基引起的成纤维细胞的损伤，在4种黄芩的黄酮类成分中，黄芩苷是最有效的抗氧化剂[24]。张永钦等[25]将昆明种小鼠40只随机分为4组。阿霉素组腹膜内注射阿霉素 20 mg/kg，黄芩苷Ⅰ组腹膜内注射黄芩苷50 mg/(kg・d)，黄芩苷Ⅱ组腹膜内注射黄芩苷100 mg/(kg・d)，给药3 d。黄芩苷末次给药后1 h腹膜内注射阿霉素(20 mg/kg)，结果显示，阿霉素组的心肌中MDA含量明显高于对照组，SOD活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于对照组，预先给予黄芩苷，能阻止MDA升高，SOD活性、GSH-Px活性与阿霉素组相比显著升高，证明预先给予黄芩苷可以保护心肌损伤小鼠的SOD和GSH-Px活性，增强内源性氧自由基清除系统的功能，减少氧自由基作用于膜脂质生成的脂质过氧化物MDA及自由基对心肌的损伤。
2.4 水飞蓟宾
王会敏等[26]以阿霉素处理的昆明种小鼠为模型，测定预先给予水飞蓟宾的小鼠血清CPK、谷草转氨酶活性以及心脏MDA含量变化。阿霉素组腹膜内注射20 mg/kg；合用组分高、中、低3个剂量组，在阿霉素20 mg/kg 的基础上分别加108 mg/kg 、180mg/kg 和300 mg/kg，结果显示，水飞蓟宾可拮抗阿霉素所致的CPK、 AST活性升高，并能降低心脏MDA含量。结果证明水飞蓟宾能明显减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成，从而显著减轻其心脏毒性。
2.5 刺五加叶皂苷
翟玉荣等[27]通过大鼠阿霉素心肌损伤模型，观察刺五加叶皂苷(ASS)的抗氧化作用，将50只大鼠随机分为对照组，阿霉素组以及刺五加叶皂苷25、50、100 mg/kg组共5组。药物组每日腹膜内注射给药1次，连续3 d，除对照组外，各组均腹膜内注射阿霉素4.5 mg/kg，每日1次，共2次，测定血清脂质过氧化物(LPO)含量及SOD和GSH-Px活性。结果显示，ASS 50、100 mg/kg均能明显降低阿霉素心肌损伤大鼠血清及心肌组织的LPO含量，增加SOD和GSH-Px活性，提示ASS可能通过纠正体内自由基代谢紊乱，增强抗氧化酶活性，对阿霉素诱导的心肌损伤产生保护作用。
2.6 参麦注射液
欧阳桂芳等[28]给家兔静脉注射阿克拉霉素(ACD)，将家兔分为正常组、预防组(参麦注射液+ACD)、对照组(ACD)，将心肌标本作光镜、电镜检查。结果显示，实验第10天预防组家兔CPK、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、AST等均显著低于ACD对照组。对照组心肌纤维超结构基本丧失，表明参麦注射液能预防蒽环类药物所致的心肌毒性，预防组病变不累及全层，病灶数量少，范围最小，对照组病变较预防组重。王淑珍等[29]对77例恶性肿瘤患者在化疗的同时加用参麦注射液，观察参麦注射液对应用蒽环类药物化疗患者心功能的影响，观察组为化疗+口服心血管药物+参麦注射液，对照组不加参麦注射液。结果显示，观察组与对照组对比心功能差异有高度显著性(P
2.7 生脉注射液
金海等[30]观察生脉注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的影响及机制，阿霉素损伤组第4天开始隔日腹膜内注射阿霉素3 mg/kg ，共5次。生脉注射液 I组每日腹膜内注射生脉注射液5 mL/kg，1次/d，第4天开始使用阿霉素，用量及方法同阿霉素损伤组。生脉注射液 II组在阿霉素损伤组基础上，第4天开始每日腹膜内注射生脉注射液5 mL/kg，14 d后测定指标，结果显示，生脉注射液明显降低心肌线粒体内MDA含量，提高SOD，SDH，Ca2+-ATP酶活性，电镜下示心肌损伤明显减轻，证实生脉注射液对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，生脉注射液对阿霉素产生的自由基有清除作用，从而防止阿霉素所致的线粒体损害，可有效预防阿霉素产生的自由基对正常心肌细胞的损害，且不干扰其抗肿瘤作用。
3 结语
综上所述，银杏叶提取物(EGb761)、黄芪、黄芩苷、水飞蓟宾、刺五加叶皂苷、生脉注射液、参麦注射液经药理及临床研究表明可对蒽环类药物造成的心脏毒性起到保护作用，能通过调控体内自由基的平衡来对抗心脏毒性，为临床合理应用蒽环类药物提供了理论基础，但临床与蒽环类药物合用时的给药剂量以及给药时间等尚需要进一步的研究，对蒽环类药物造成的其他毒性如造血系统毒性、胃肠毒性等的保护作用仍有待进一步的探讨。
参考文献
1 王书杰，武永吉，沈悌.蒽环类药物的心脏毒性[J].医学研究杂志，2006，35(1)：64.
2 Singal PK，Lliskovic N.Doxorubicin-induced Cardiomyopathy[J].Engl J Med，1998，33(9)： 900.
3 王永韧.蒽环类药物的心脏毒性[J].国际输血及血液学杂志，2006，29(2)：105-108.
4 Andrea Silvestrini.Chalcone Inhibition of Anthracycline Secondary Alcohol MetaboliteFormation in Rabbit and Human Heart Cytosol[J].Chem.Res.Toxicol，2006，19(11)：1518-1524 .
5 刘平.蒽环类抗肿瘤抗生素心脏毒性防治研究进展[J].中国肿瘤临床，2001，28(12)： 951-953.
6 Sabrina Licata，Antonella Saponiero.Doxorubicin Metabolism and Toxicity in Human Myocardium： Role of Cytoplasmic Deglycosidation and Carbonyl Reduction[J].Chem.Res.Toxicol，2000，13(5)：414-420.
7 张宏丽，周静.蒽环类药物心脏毒性的研究进展[J].华西医学，2003，18(1)：147-148.
8 Paglia DE，Radcliffe RW.Anthracyline cardiotoxicity in a black rhinoceros (Diceros bi-cornis)： evidence for impared antioxidant ca-pacity compounded by iron overload [J].Vepathol，2001，37 (1)： 86-88.
9 Safra T，Muggia F，Jeffers S，et al.Pegylated Lip osomal Doxorubicin(Doxil)[J].Oncologist，2000，11(1)： 10-29.
10 SafraT.Cardiac Safty of Liposomal Anthracyclines[J].The Oncologist，2003，8 (2)： 17.
11 Quiles Jl，HuertasJR，Battino M，et al.Antioxdant nutrients and iamycin toxicity[J].Toxiology，2002，180(1)：79-95.
12 CHEN Li- juan，GUO Jia bin，PENG Shuang- qing.Experimental on adriamycin induced cardiotoxicity in rats[J].Toxicol，2006，20(3)：147-149.
13 Gewirtz DA.A critical evaluation of the mechanisms of action propo-sedfortheantitumoreffectsof theanthracyclineantibiotics adriamycin and daunorubicin[J]. Biochem Pharmacol，1999，57(7)：27-41.
14 李世红，王绍军.阿霉素心脏毒性发病机制新进展[J].临床心血管病杂志，2005，21(4)：249-251.
15 徐萌，张积仁，许少珍.阿霉素心脏毒性的发生机制及其防治[J].第一军医大学学报，2001，21(7)：532-534.
16 王睿，徐长庆.阿霉素心脏毒性作用机制研究进展[J].齐齐哈尔医学院学报，2006，27(10)：1221-1222.
17 Rvitelli M，Hilippeli A，Rinaldi B，et al.Effect of docosahexaenoic acid on 〔Ca2+〕 increase induced by doxorubicin in ventricular rat cardiomyocytes[J].Life Sci，2002，71(6)： 1905-1916.
18 Maeda A，Honda M，Kuramochi T，et al.Doxorubicin cardiotoxicity： diastolic- cardiac myocyte dysfunction as a result of impaired calcium handling in isolated cardiac myocytes[J].Jpn Circ J，1998，62(7)：505-511.
19 PapadopoulouLC，TheophilidisG，ThomopoulousGN，et al.Structural and functional impairment of mitochondria in adriamycin-induced cardiomyopathy in mice suppression of cytochrome coxdaseIIgene expression[J].Biochem Pharmacol，1999，57(4)： 81-90.
20 Zhou S，Starkov A，Froberg MK，et al.Cumulative and irre-versible cardiac mitochondrial dysfunctioninduced by doxoru-bicin[J].Cancer RES，2001，6(1)：771-777.
21 DingQX，Liu GT.Protection of Ginkgo bilobaextract (EGb761) against doxorubicin-induced cardiotoxicity without interfering with its antitumor active[J].Chin Pharm ，1999，34(2) ：90-93.
22 邹文俊，李忌，刘忠荣，等.黄芪注射液拮抗阿霉素心脏毒性作用的研究[J].中成药，2001，23(5)：349-350.
23 高卫真，康毅，娄建石，等.黄芪苷Ⅳ对心肌细胞氧化损伤的保护作用[J].中国心血管杂志，2005，10( 3)：166-169.
24 Gao Z，Huang K，Yang X，et al.Free radical scavenging and an-tioxidant activities of flavonoids extracted from the radix of Scutel-laria baicalensis Georgi[J].Bichim Biophys Acta，1999，1472(3)：43-50.
25 张永钦，周井炎，徐辉碧.黄芩苷对阿霉素引起的脂质过氧化损伤的保护作用[J].中国药理学通报，1999，15( 2)：191.
26 王会敏，廉红兴，徐纪军，等.水飞蓟宾对阿霉素心肌毒性的保护作用[J].药物不良反应杂志，2003，4(6)：371-374.
27 翟玉荣，于晓风，曲绍春，等.刺五加叶皂苷对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的抗氧化作用[J].人参研究，2003，15(4)：2-4.
28 欧阳桂芳，陈晓敏.参麦注射液对蒽环类药物心脏毒性的预防作用[J].浙江中西医结合杂志，1997，7(5)：16-19.
29 王淑珍，王轶楠.参麦注射液对蒽环类药物化疗期间心脏保护作用的临床观察[J].中国煤炭工业医学杂志，2002，5(8)：5-6.
第4篇：植物保护的作用范文
【摘要】 目的探讨五味子水提液对D-半乳糖所致衰老神经细胞的保护作用。方法将原代培养的大鼠乳鼠大脑神经细胞培养7 d后，分为正常对照组、模型组(D-gal组);实验组(8 g/L D-gal+750 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 250 μg/ml五味子水提液);药物对照组(8 g/L D-gal + 500 μg/ml人参皂苷)，作用24 h后，电镜观察各组细胞超微结构的变化，细胞化学染色观察各组培养细胞内Nissl体和脂褐素(LPF)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性变化。结果五味子水提液能恢复D-半乳糖所致损伤的乳鼠大脑培养神经的超微结构，抑制Nissl体的减少和LPF的沉积，提高神经细胞内SDH活性及降低ACP活性。结论五味子水提液对D-半乳糖所致衰老神经细胞的保护作用。
【关键词】 五味子;D-半乳糖;神经细胞
五味子为木兰科植物五味子Schisandra chinensis(TurcZ)Bail 的干燥成熟果实，其果实入药，味酸性温，入肺、肾经，有敛肺、滋肾、止汗、生津、止泻、涩精之功效[1]。中医临床常用于神经衰弱等证，具有兴奋中枢神经系统、兴奋脊髓、提高大脑皮层的调节作用[2～4]，本实验探讨了五味子水提液对大脑神经细胞的抗衰老作用，为五味子的进一步开发应用提供了实验和理论依据。
1材料与仪器
1.1动物SD大鼠乳鼠(8 d龄)双侧大脑半球，动物由延边大学医学部实验动物科提供。
1.2药物五味子水提液(由延边大学药学院提取制成)，用RPMI-1640培养基配成750，500，250 μg /ml;人参皂苷(吉林省靖宇县黄封参药业公司产品)，用RPMI-1640培养基配成500 μg/ml。RPMI-1640培养基(GIBAO产品);胰蛋白酶(美国DIFCO产品);D-半乳糖(上海试剂二厂产品)。
1.3仪器OLYMPUS倒置显微镜购自日本;JEM-1200EX型透射电子显微镜购自日本;PD-2000真彩色病理细胞图像分析仪购自北京天地百年科技公司。
2方法
2.1原代单层神经细胞培养与分组无菌条件下取SD大鼠乳鼠(8 d龄)双侧大脑半球，用含20%小牛血清的RPMI-1640培养基制成细胞悬液，以1×106/ml的密度接种。放置37℃ CO2 培养箱中培养，培养至第7天，选生长良好的细胞随机分为6组。正常组、模型组(加入8g/L D-gal)、实验组(8 g/L D-gal+750 五味子水提液，8 g/L D-gal+500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal+250 μg/ml五味子水提液);药物对照组(8 g/L D-gal+500 μg/ml人参皂苷);作用24 h后，进行实验观察。
2.2透射电镜观察取生长良好的细胞，用0.25%胰蛋白酶消化，以2 000 r/min离心15 min，收集细胞用3%戊二醛和1%锇酸双重固定，梯度丙酮脱水，Epon815、812混合树酯包埋，超薄切片，电子染色，JEM-1200EX型透射电子显微镜观察，拍照。
2.3细胞化学染色[5，6]Nissl体染色：采用甲苯胺蓝染色法;LPF：采用Glenner氏联合反应法;SDH：采用亚铁氰化钾法;ACP：采用Gomori法进行染色。
3结果
3.1透射电镜观察模型组细胞膜被破坏，核膜膜褶增多，各种细胞器均有减少：粗面内质网脱颗粒;高尔基体结构被破坏;线粒体膨胀呈空泡状，嵴断裂，胞质内可见大量脂滴沉积;实验组和药物对照组的各种细胞器超微形态结构均得到明显恢复。结果见图1～2。
3.2细胞化学染色
3.2.1Nissl体染色模型组胞质内蓝紫色Nissl体颗粒减少。药物组和药物对照组的Nissl体与模型组比较，均有明显变化。结果见图3～4。
3.2.2LPF染色模型组LPF明显增多，药物组和药物对照组的LPF含量均明显减少。结果见图5～6。图1模型组图2实验组(750 μg/ml)图3模型组(400×)图4实验组(750 μg/ml，400×)图5模型组(400×)图6实验组(750 μg/ml，400×)
3.2.3SDH染色模型组SDH酶活性呈弱阳性，二甲臜沉淀颗粒染色浅，颗粒减少。实验组和药物对照组的SDH酶活性均呈强阳性，染色深。结果见图7～8。图7模型组(400×)图8实验组(750 μg/ml，400×)
3.2.4ACP染色模型组ACP活性呈强阳性、酶颗粒常聚集成团块状，染色深。实验组和药物对照组的ACP活性均呈弱阳性，酶颗粒染色较浅。结果见图9～10。
4讨论
现代自由基医学研究表明，生物体的衰老与自由基代谢失衡有关。机体通过酶系统或非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物。图9模型组(400×)图10实验组(750 μg/ml，400×)本实验中D-gal作用于培养神经细胞后，在脂质过氧化过程中产生多种活泼自由基，攻击细胞中的蛋白质、酶和其它成分，使其发生自由基反应而抑制蛋白质的功能，降低酶的活性。结果导致细胞膜正常结构和完整性的破坏，胞质内各种细胞器受损。本实验结果表明，实验组神经细胞均生长良好，细胞存活率明显高于D-gal组;细胞的超微结构损伤轻;细胞内Nissl体含量高，LPF沉积少;SDH活性呈强阳性，ACPase活性呈弱阳性。提示五味子可较好地阻碍自由基对细胞膜性结构的作用，抑制脂质过氧化反应而抑制LPF的沉积;可较好地稳定细胞的膜性结构，降低溶酶体膜的通透性，阻止ACP水解酶释放，将细胞内环境趋于稳定，减少神经元的破坏损伤;可较好地保护线粒体的结构和功能，增强SDH的活性而增加细胞的能量供应，提高细胞的活力。本实验为研究五味子的抗衰老作用机理提供了实验数据。
参考文献
[1]李时珍. 本草纲目[M]. 北京：人民卫生出版社，1975：153.
[2]闫舒，仰榴青，赵婷，等. 五味子多糖的最新研究进展[J]. 江苏大学学报(医学版) ，2009，19(4)：366.
[3]苗明三，方晓艳. 五味子多糖对正常小鼠免疫功能的影响[J]. 中国中医药科技，2003，10(2)：100.
[4]门，刘立，谢海泉，等. 北五味子粗多糖对大鼠自由基代谢的影响[J].吉林中医药，2003，23(7)：48.
第5篇：植物保护的作用范文
关键词：非物质文化遗产 地理标志 知识产权 作用
一、非物质文化遗产保护：传统知识产权难以承受之重
（一）著作权保护
非物质文化遗产中的一部分，如“口头传说和表述”、“表演艺术”等，与著作权客体具有共通性，因此运用著作权法保护这部分非物质文化遗产具有一定的合理性。然而其缺陷也是显而易见的，具体表现在：
1、重保护轻开发。兼具人身属性和财产属性是著作权有别于工业产权的典型特征，在权利内容上表现为较强的人身依附性；在权利行使上则侧重强调诸如署名权、修改权及保护作品完整权等精神利益的保护。显然，这种保护模式在实际操作中难以切合国家知识产权战略中关于“开发文化资源，实现经济效益”的理念。
2、保护对象的有限性。适于著作权法保护的对象必须是那些能够承载于固定的载体之上为我们所感知的作品形式，例如根据民间音乐、民间文学、民间美术等演绎而成的作品。然而，对于诸如安塞腰鼓、宝鸡社火这些陕西传统的活表演形式则无能为力。
（二）专利权保护
在非物质文化遗产的大家族中，一些成员基于原材料的产地限制而具有得天独厚的优势，另有一些成员则凭借别具一格的制作技艺而大放异彩。对于这些非物质文化遗产，可以适用专利或商业秘密等方式。
然而，由于非物质文化遗产往往是某一族群在世世代代的生产、生活过程中不断积淀的结果，且仍将继续传承、繁衍下去，故无论是采用著作权还是专利权保护，均无法解决非物质文化遗产的保护期限问题。此外，若某一产品的制作技艺被授予专利权，这意味着除在法定期限内享有垄断专有权外，权利人须承担的一项义务即是按期缴纳专利年费，加之前期申请、审查以及获得权利所付出的成本，显然是不经济的。
（三）普通商标权保护
普通商标所表征的商品或服务往往旨在实现商业化和产业化，这与目前非物质文化遗产保护中关于“开发文化资源，实现经济效益”的理念庶几相同。然而，普通商标权的主体具有排他性，即商标权人有权禁止他人在未经其许可的情况下对该商标进行商业性使用，而非物质文化遗产往往由一个甚至若干个族群经历世代繁衍共同创作而成，体现整个族群的共同意志，每个个体在创作的过程中所做出的贡献都不可或缺，因而其权利主体具有群体性的特点。两者在主体上的不和谐音注定了普通商标难当保护非物质文化遗产的重任。
二、契合：地理标志保护非物质文化遗产的妥适性
（一）自然因素与人文因素的结合
非物质文化遗产往往由特定族群在其生活的地域范围内世代繁衍而成，其所体现的风格无不深深地打上了所处地域的烙印。地理标志目前在我国《商标法》中主要受到集体商标和证明商标的保护，它一方面用于表征商品或服务的产地，同时向世人昭示来自该地区的特定商品或服务与同类其他商品或服务相比，有着得天独厚的优势，而这一优势恰恰取决于该地特有的自然因素和人文因素。
因此，具有强烈地域色彩的非物质文化遗产一旦与地理标志亲密接触，必然会唤醒潜在的巨大商机。由于地理标志在原材料、生产地域、生产工艺等方面有特定的量化标准，这就客观上防止了粗制滥造的出现，反过来又进一步提升非物质文化遗产的知名度和美誉度。
（二）主体的群体性
非物质文化遗产作为经年积淀而成的集体智慧的结晶，反映了整个族群共同的生活方式、心理特征与审美取向。个体在世代繁衍的过程中相互影响，最终形成整个族群的共有特征。从这个意义上说，每个个体所做出的贡献都不可或缺。目前保护地理标志的集体商标和证明商标，其主体往往为某一地域所属行业的行业协会或对产品具有监督能力的组织。两者在主体上的趋同性为地理标志保护非物质文化遗产提供了有效的保障。
（三）保护期限的永久性
非物质文化遗产的创作须在人类发展的漫漫长路中不断沉淀、积累而成，并将随着时代的变迁而生生不息，演进不止。我国《商标法》虽规定注册商标的保护期为自核准注册之日起10年，但是通过履行法定的续展程序，可以变相地实现无限期保护。从这一点来看，地理标志满足了非物质文化遗产永久保护的需求。
三、掣肘：地理标志保护非物质文化遗产的有限性
（一）对非物质文化遗产的非商业性使用难尽其能
作为商业标志，地理标志主要作用于商业领域，其首要功能在于防止混淆商品或服务的来源，遏制他人以营利为目的，假冒商品的原产地。而当地理标志遭遇非物质文化遗产的非商业性使用，其保护就显得捉襟现肘。有鉴于此，对于那些不适于商业化的非物质文化遗产，须采用其他模式进行保护。具言之，对于那些能够固定于特定载体的口头传说与表述，因其符合作品的构成要件，宜适用著作权保护，而这一点在前述《著作权法》第6条的规定中已得到印证。
（二）难以解决非物质文化遗产的技术窃取问题
前已述及，地理标志对非物质文化遗产的保护主要体现在商业化使用过程中的防止来源假冒方面，而对于他人通过不正当途径获取非物质文化遗产的制作技艺等技术领域则难当其任。这一现象如不遏制，随之而来将是非物质文化遗产濒临失传的境地。此时，运用专利权以及商业秘密权等其他知识产权予以保护不失为一剂有效的良方。具言之，对于那些包含有独特制作技艺的非物质文化遗产，其方法可申请发明专利或视为商业秘密保护，依该技艺生成的产品可申请专利。
四、展望：非物质文化遗产地理标志保护制度的构建
第6篇：植物保护的作用范文
【摘要】 目的 探讨茜草醇提浸膏对刀豆蛋白A (ConA)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 采用昆明种小鼠，灌胃给予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和联苯双酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃。14d后尾静脉注射ConA 20mg·kg-1制备小鼠急性肝损伤模型，8h后取血用化学比色法检测血清ALT、AST活性;同时用酶联免疫法测定肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-4 、IL-10含量的变化及观察肝脏病理学变化。结果 与模型对照组相比，茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1组小鼠ALT、AST活性明显降低(P
【关键词】 茜草;急性肝损伤;细胞因子;刀豆蛋白A
茜草(Radix Rubiae Cordifoliae)属植物所含的化学成分主要有醌类、环己肽类、三萜类和多糖等，其药理作用主要有解热镇痛、抗炎、抗氧化、抗癌、促凝和抗凝、抑制病毒复制、稳定肥大细胞等作用[1]。本研究主要通过对茜草(地上部分)醇提浸膏能否调节刀豆蛋白(ConcanavalinA，ConA)引起的免疫性肝损伤血清中Th1/Th2细胞因子网络，观察其是否有保护肝脏的作用。
1 材料与方法
1.1 药品 茜草，茜草醇提取浸膏由本室提取(用75%的乙醇提取3次，回收乙醇，得到浸膏)。
1.2 实验动物 雄性昆明种小鼠60只，体重(20±2)g，8周龄，购自宁夏医科大学实验动物中心，动物合格证号: SCXK(宁)2005-0001。
1.3 主要试剂 ConA Ⅳ型(美国Sigma公司);联苯双酯滴丸(Bifendate pills，浙江万邦药业有限公司，批号 0701003)，多聚甲醛(天津市福晨化学试剂厂，批号 20080112)，谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)检测试剂盒(南京建成生物工程研究所，批号20090815)。IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 ELISA检测试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司，批号 2009.8.20)。
1.4 主要仪器 721分光光度计(北京瑞利分析仪器公司);高速低温离心机(日立公司 CF16RX);DK-S14型电热恒温水浴箱(上海精宏实验设备有限公司)，550酶标仪(Bio-RAD公司)。
1.5 方法[2] 将小鼠随机分为6组，每组10只，分别为空白对照组，模型对照组，联苯双酯组(0.2g·kg-1·d-1)，茜草醇提浸膏高(16g·kg-1·d-1)、中(10g·kg-1·d-1)、低剂量组(6g·kg-1·d-1)。各组均灌胃给药，容量为0.2mL·10g-1·d-1，空白对照组和模型对照组给予等容量生理盐水，每天1次，共14d。末次给药4h后，除正常对照组尾静脉注射生理盐水外，其余各组动物均一次性尾静脉注射ConA 20mg·kg-1。禁食，不禁水，8h后摘小鼠眼球取血，3000r·min-1，离心10min，收集血清待测。取左叶相同部位肝脏，4%多聚甲醛固定作病理切片。取肝左叶组织0.5g，用冷生理盐水洗去浮血，拭干，加冷生理盐水制成10%肝匀浆，3000r·min-1，离心10min，取上清液待测。
1.6 测定指标 血清ALT、AST活性均按试剂盒要求测定;肝组织匀浆IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 采用ELISIA检测试剂盒按说明测定。
1.7 统计学方法 用SPSS统计软件计算结果以均数±标准差(±s)表示，两组样本均数间比较采用t检验，多组样本均数间比较采用One-way ANOVA检验，P
2 结果
2.1 肝脏组织病理学观察 正常对照组小鼠肝脏外观呈红褐色，质地软而富有弹性;肝小叶结构完整，细胞排列整齐，无炎细胞浸润。模型对照组小鼠肝脏体积增大;肝细胞变性明显，可见细胞气球样变，胞浆疏松化及灶状坏死，严重的呈片状坏死，汇管区可见大量炎症细胞浸润，呈片状坏死。联苯双酯组和茜草醇提浸膏高剂量组肝脏略有水肿，质地柔软;肝小叶结构基本完整，细胞排列较整齐，只有少量的炎细胞浸润，较模型组有明显改善。茜草醇提浸膏中、低剂量组小鼠肝脏体积也有所增大，肝细胞亦有变性，细胞气球样变，局部有灶状坏死，炎细胞浸润较多，较模型组有所改善(图1，见封4)。
2.2 茜草醇提浸膏对血清ALT和AST的影响 与模型对照组相比，茜草醇提浸膏各剂量组可使ConA所致肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低(P
2.3 茜草醇提浸膏对肝脏匀浆中细胞因子的影响 与正常对照组比较，模型对照组小鼠肝组织中IL-1β、TNF-α含量明显升高(P
3 讨论
有关肝病的动物模型种类较多，包括化学性、药物性、酒精性、免疫性肝损伤等，其中ConA诱导的免疫性肝损伤模型与人类肝脏自身免疫性疾病和病毒性肝炎免疫性肝损害的发病机制很相似。ConA是一种对肝细胞有特异性毒性作用的植物凝集素，可发挥丝裂原作用激活T细胞。辅T淋巴细胞(Th)主要分为两类：Thl和Th2。Thl主要产生细胞因子IL-1β、TNF-α，起到介导细胞免疫和细胞毒作用，促进炎症的发生;Th2主要产生细胞因子IL-4、IL-10，抑制炎症的发生。因此Thl/Th2细胞因子有相互抑制和调节的作用，机体正常状态时Thl/Th2处于相对平衡状态，这种平衡状态被打破就会引起疾病的产生。
ConA诱导肝损伤后，Th1细胞因子大量分泌，导致了Th1/Th2细胞因子的失衡[3-4]，细胞因子失衡，导致并促进了炎症的发生、发展，促进肝细胞凋亡等多种途径损伤肝细胞。在致炎因子的作用下，巨噬细胞在肝内大量聚集是肝损伤的病理基础。辅T细胞和巨噬细胞是ConA诱导肝损伤模型的主要效应细胞。一方面肝窦内被激活的巨噬细胞产生细胞因子直接损伤肝细胞;另一方面在脾脏中活化的大量T淋巴细胞及其细胞因子，使细胞因子网络失衡，这些炎症细胞因子随血流到达肝脏，直接与肝细胞接触或进一步激活巨噬细胞，破坏血管内皮导致肝损伤，并能通过多种途径诱导肝细胞凋亡[5]。促炎细胞因子(IL-1β、TNF-α)通过活化细胞、体液免疫，促进趋化因子、细胞因子、黏附分子表达，从而放大炎症反应;细胞因子IL-4作为抗炎细胞因子，能抑制促炎细胞因子，如IL-1β、TNF-α的作用。不仅如此，IL-4还能激发多种细胞因子抑制剂的合成，如IL-1受体拮抗剂[6]。IL-10是细胞因子合成的抑制因子，IL-10能抑制人单核细胞、中性粒细胞等产生促炎细胞因子[7]。
结果显示茜草醇提浸膏的16、10g·kg-1·d-1组均能降低血清ALT、AST，减轻肝脏病理改变，其机制与其调节Th1/Th2细胞免疫功能，降低肝组织内Th1细胞因子(TNF-α、IL-1β)含量，并升高Th2细胞因子(IL-4、IL-10)含量，抑制ConA所致肝损伤局部的炎症反应有关。有关茜草对抗肝损伤的其它机制还有待进一步研究。
参考文献
[1] 杨念云，田丽娟. 茜草属植物的化学成分和药理作用[J].国外医学：植物药分册，2005， 2(20):53-55.
[2] 徐叔云，卞如濂，陈修. 药理实验方法学[M].2版.北京：人民卫生出版社，1994:494-495.
[3] Rolland Turner M， Farre G， Boue F. Cloning of fox (Vulpes vulpes) IL-2， IL-6， IL-10 and IFN gamma and analysis of their expression by quantitative RT-PCR in fox PBMC after in vitro stimulation by Concanavalin A[J]. Vet Immunol Immunopathol，2006， 110(3):369-375.
[4] 余淑霞，吴璟，杨卫东. 苦参碱对BALB/c免疫性肝损伤小鼠的保护作用[J]. 宁夏医科大学学报，2009，(1):11-12.
[5] Ksontini R， Colagiovanni DB， Josephs MD，et al.Disparate roles for TNF-α and Fas ligand in concanavalin A-induced hepatitis[J]. Immunol，1998， 160(1):4082-4089.
第7篇：植物保护的作用范文
【摘要】
目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5 ml/kg，以后每周2次注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白(Alb)的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ) 的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高(P
【关键词】 黄根 四氯化碳 肝纤维化
Abstract：ObjectiveTo study the protective effects of the alcohol extract from Prismatomeris tetrandra against liver fibrosis in mice induced by carbon tetrachlotide (CCl4). MethodsMouse model with liver fibrosis was induced by the multiple subcutaneous injections of 40% CCl4， 3 ml/kg， twice a week for 8weeks.The indexes of the liver and spleen in mice were calculated.ALT and AST activities and contents of TP，Alb in serum were examined，meanwhile the ratio of the ALB and GLB were calculated.The four indexes of liver- fibrosis(HA，LN，PCⅢ，CⅣ) were determined in liver tissue. SOD activities and MDA，GSH levels in liver tissue were determined. Results The alcohol extract from Prismatomeris tetrandra could obviously inhibit the increase of liver and spleen indexes(P
Key words:Alcohol extract from Prismatomeris tetrandra; Carbon tetrachlotide; Liver fibrosis
肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征，也是进一步向肝硬化发展的主要中间环节［1］。目前研究认为肝纤维化是一个动态过程，尚属于可逆性病变，其转归与肝损伤因素是否持续存在有关，如果得到及时彻底治疗，肝损伤停止发展，则肝纤维化多可逆转；病情如不断发展则可能导致肝硬化甚至肝癌［2］。因此，肝纤维化的防治在临床上具有十分重要的意义。黄根Prismatomeris tetrandra，为壮医用药，具有软坚散结、利湿退黄等功效［3］，广西民间多用其治疗慢性肝炎［4］。本研究采用四氯化碳(CCl4)所致慢性大鼠肝纤维化模型，探讨黄根醇提物对肝纤维化的影响。本文实验尚属首次。
1 器材
1.1 药品谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）试剂盒（批号 20060620），超氧化物歧化酶（SOD）测试盒（批号 20060610），丙二醛（MDA）测试盒（批号 20060615），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）测试盒和考马斯亮兰蛋白测定试剂盒（批号 20060620），以上试剂盒均为南京建成生物工程研究所产品。秋水仙碱，为昆明制药药品销售有限公司产品，批号 20060418。四氯化碳(CCl4，分析纯)，为重庆川江化学试剂厂产品，批号 20050426，实验时用花生油配成0.08%四氯化碳溶液。黄根，由广西药材站购进，经广西中医学院药用植物教研室韦松基副教授鉴定为茜草科植物三角瓣花Prismatomeris tetrandra（Rox -b.） K. Schum. 的根。
1.2 动物清洁级Wistar大鼠，雌雄各半，体重160～200 g。由广西医科大学实验动物中心提供，合格证号：SCXK桂2003～0003。
1.3 黄根醇提物的制备
将黄根粉碎成粗粉，用乙醇加热回流提取两次，合并提取液，滤过，浓缩至无醇味，加水稀释致所需浓度，于4℃冰箱保存备用。
1.4 仪器
Biofuge strutos型高速低温离心机（Kendro Laboratory products）。JY92-2D型超声波细胞粉碎机（宁波新芝科器研究所）。YKH-I型液体快速混合器（江西医疗器械厂）。Agilent8453紫外分光光度计。ZFQ-85A型旋转蒸发仪（上海安亭电子仪器厂）。
2 方法［5］
2.1 造模采用CCl4造成大鼠肝纤维化模型，除正常组外，其余各组每只大鼠首次于背部皮下注射纯CCI4 5 ml/kg，以后皮下注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，每周注射2次，共8周。
2.2 分组与给药将大鼠随机分为6组，每组各16只，即正常组，模型组，阳性组，黄根醇提物高、中、低剂量组。造模与给药同时进行。各组每天灌胃（ig）给药，给药容量为20 ml·(kg-1·d-1)，连续8周。正常组和模型组给予蒸馏水，阳性组给予秋水仙碱0.2 mg/kg，高、中、低剂量组分别灌胃黄根醇提物12，6，3 g 生药/kg。股动脉取血，常规分离血清，大鼠处死前禁食不禁水24 h。
2.3 检测指标检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值（A/G）；并检测血清中的肝纤维化四项指标，即检测Ⅲ型前胶原(ProcollagenⅢ，PCⅢ)、IV型胶原（Collagen Type IV，CIV）、透明质酸(Hyaluronicacid，HA)和层粘连蛋白(Laminin，LN)的含量。取肝脏、脾脏称量，计算肝指数、脾指数；并用肉眼观察大鼠肝脏的外形、体积、颜色、质地的改变，一部分肝脏用生理盐水制成10%的肝匀浆，用于检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羟脯氨酸（Hyp）的含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。
2.4 数据处理各组实验数据均以±s表示，采用统计软件SPSS13.0进行组间t检验，P
3 结果
3.1 黄根醇提物对大鼠肝脏、脾脏系数的影响见表1。与正常组比较，模型组大鼠肝脾重量明显增加，肝脾指数明显升高（P
3.2 黄根醇提物对大鼠血清中ALT，AST的影响见表2。常规分离血清，按照说明书的要求测试ALT（谷丙转氨酶），AST（谷草转氨酶）的活性。与正常组比较，模型组大鼠血清中ALT，AST活性显著升高（P
3.3 黄根醇提物对大鼠血清中TP，ALB，GLB，A/G的影响见表3。常规分离血清，按照说明书的要求测试大鼠血清中的TP（血清总蛋白）、ALB（血清白蛋白）的含量，并计算出GLB（血清球蛋白）的含量和A/G（白蛋白/球蛋白比值）的比值。与正常对照组比较，模型组血清TP，ALB的含量和A/G的比值远远低于正常对照组（P
3.4 黄根醇提物对大鼠血清中肝纤维化四项的影响结果见表4。常规分离血清，按照说明书的要求测试大鼠血清中的的HA（透明质酸）、LN（层黏连蛋白）、PCⅢ（Ⅲ型前胶原）、CⅣ（IV型胶原）的含量。与正常对照组相比，模型组大鼠血清中HA，LN，PCⅢ，CⅣ的含量均显著升高(P
3.5 黄根醇提物对大鼠肝组织中SOD活性，MDA，GSH-Px水平的影响见表5。常规取出大鼠的肝组织，并用生理盐水做成10%的肝匀浆，按照说明书的要求测试SOD（超氧化物歧化酶）的活性和MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）的水平。与正常组比较，模型组大鼠肝组织中SOD活性、GSH-Px水平显著降低（P
3.6 黄根醇提物对大鼠肝组织中Hyp的影响结果见表6。常规取出大鼠的肝组织，按照说明书的要求测试肝组织中Hyp（羟脯氨酸）的含量。与正常组比较，模型组大鼠肝脏Hyp含量显著升高（P
4 讨论
肝纤维化形成机制极其复杂，中药含有多种活性成分，可以发挥综合作用，在抗肝纤维化方面体现出独特优势。许多中药诸如丹参、桃仁、虫草菌丝、汉防己、姜黄等在临床和实验研究中已被证实具有较好的抗肝纤维化作用［6］。本实验采用CCl4导致肝纤维化大鼠模型研究黄根醇提物对肝纤维化的影响。结果表明黄根醇提物可显著抑制血清ALT，AST的升高，使ALB合成增加、A/G值升高，表示肝细胞再生和合成功能进一步加强，说明黄根醇提物能明显改善肝功能，具有抑制肝细胞、肝损伤的作用。血清HA，LN，PCⅢ和肝组织Hyp测定结果表明，黄根醇提物可以明显抑制胶原纤维的增生，能抑制肝脏胶原纤维合成沉淀，具有抗肝纤维化的作用［7］。
CCl4诱导大鼠肝纤维化过程中，脂质过氧化是其主要的肝损伤形成机制［8］。模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA大量生成，SOD和GSH-Px活性受到明显抑制。黄根醇提物能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中的MDA的水平和SOD，GSH-Px的活性，说明黄根醇提物能提高肝组织的抗氧化酶（SOD和GSH-Px）活性，抑制自由基的产生，促进其清除，并能抑制氧自由基(OFR)引起的脂质过氧化反应， 使丙二醛(MDA)生成减少，从而对肝组织起保护作用，使大鼠肝纤维化减轻，提示抗脂质过氧化作用可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。
迄今为止，国内外对黄根各个方面的研究都很少，其仍处于待深入研究开发的状态，且其现研究重点主要集中在矽肺的治疗上，对其抗肝纤维化作用的研究很少有人涉及，因此本研究具有创新性，将为开发抗肝纤维化的新药提供科学依据。
参考文献
［1］朱国静.肝纤维化发病机制、诊断及治疗的进展［J］.临床肝胆病杂志，1993，9（4）：178.
［2］Balaband C，Bioulac-Sage P，Desmouliece A.The role of hepatic stellate cells in liver regeneration［J］.Hepatol， 2004， 40 (6):1023.
［3］广西壮族自治区卫生局. 广西本草选编［M］.南宁：广西人民出版社，1974：1790.
［4］合山矿务局疗养院. 黄根合剂治疗矽肺57例疗效观察［J］.广西医学，1977，8（4）：27.
［5］徐叔云，卞如廉，陈 修，等. 药理实验方法学，第3版［M］.人民卫生出版社， 2002:1346.
［6］衣蕾，杨俊生. 中药治疗肝纤维化研究进展［J］.中国中医药信息杂志， 2006 ，13(7)：90.
第8篇：植物保护的作用范文
目的观察不同极性溶剂的系列提取物、总蒽醌中的游离型和结合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用。方法将KM小鼠随机分组，分成正常组、模型组、联苯双酯组（0.1 g/kg）、各决明子组（11 g生药/kg），连续给药9 d，末次给药后约10 h，除正常组外，其它各组均腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10 ml/kg。16 h后采用比色法测定血清中转氨酶ALT，AST的含量。结果以不同极性溶剂提取的5种决明子提取物中，除石油醚部分外，其余各组均有显著降低转氨酶活性的作用；游离型和结合型蒽醌均有显著的降低转氨酶活性作用；决明子的生、炒两类炮制品也同样有显著的降酶作用，但生品略优。结论 总蒽醌类成分是保肝降酶的主要活性成分；除总蒽醌外尚有其他多种保肝降酶的活性成分，有待于对不同提取物作进一步的活性成分追踪研究；决明子的生、炒两类炮制品在用于保肝降酶活性时以生品为佳。
【关键词】 决明子 决明子提取物 蒽醌类 炒决明子 保肝作用
Abstract：ObjectiveTo investigate the protective effects of different extracts and processed products of Semen Cassiae on the acute liver injury induced by CCl4. MethodsKM mice were pided into normal group， control group， biphenyl dimethylester group (0.1 g/kg) and Semen Cassiae group (11g crude drug/kg)， which were processed by intragastric administration for 9 days. 0.15%CCl4 oil solution (10 ml/kg， diluted with plant oil) was injected into the mice of all groups but normal group by intraperitoneal injection 10hr after last administration. The contents of ALT and AST in the serum were determined by chromatometry 16hr after administration of CCl4. ResultsThe five kinds of extracts extracted by different heteropolarity dissolvents but ligarine extract， the free and conjugated anthraquinones significantly decreased the activities of aminopherase. The processed products of Semen Cassiae， the crude and the parched， significantly decreased the activities of aminopherase too. The effect of the crude on the decrease of aminopherase activities was prior to the parched slightly. ConclusionAll of the anthraquinones in Semen Cassiae was the primary active component at the protective effects on liver and decrease of the aminopherase activities and there would be other active components besides all anthraquinones. The follow-up of active components in other extracts but ligarine extract would be urgent at protective effects on liver in the future. The crude may be optimal between two processed products of semen cassiae if Semen Cassiae is used for the protective aim on liver and decrease of aminopherase activities.
Key words：Semen cassiae； Extract of semen cassiae； Anthraquinones； Parched semen cassiae； Protective effect on liver
决明子为豆科草本植物决明或小决明的干燥成熟的种子，为常用中药材，其性味甘、苦、咸、微寒，归肝、肾、大肠经。具有清肝明目和润肠通便的功效［1］。现代研究认为，决明子中的化学成分主要有蒽醌类、多糖类、萘并吡酮类、氨基酸类等［2，3］，药理作用主要有降血脂、降血压、润肠通便等［3，4］，在保肝方面主要对总蒽醌类、多糖类、醇提物、水提物进行了研究［5～7］，但对不同极性溶剂的系列提取物、总蒽醌中的游离型和结合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用却未见报道，本文就上述目前文献未及内容，以CCl4肝损伤为模型进行了保肝作用研究，为丰富和完善决明子的保肝作用提供科学的理论依据。
1 器材
1.1 药品与试剂
决明子药材购自江苏江浦，经鉴定为豆科植物决明Cassia Obtusifolia L.的干燥成熟种子。
联苯双酯由浙药集团新昌制药厂生产，临用前用蒸馏水于研钵中研磨制成5 mg/ml的混悬液。
丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）试剂盒购自南京建成生物科技有限公司；四氯化碳、石油醚、二氯甲烷、正丁醇、乙醇、氯仿均为分析纯（市购）；食用油(市购)。
1.2 动物KM小鼠，体重18～22 g，雄性，由南京中医药大学实验动物中心提供。
1.3 仪器2401型紫外可见分光光度计（SHIMADZU）。
2 方法与结果
2.1 决明子各提取部位对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用
2.1.1 决明子各提取部位的分离对决明子饮片进行系统溶剂分离，分为四个部位，即石油醚部位、二氯甲烷部位，正丁醇部位、乙醇部位。均用淀粉配成混悬液，备用。
2.1.2 决明子水煎液的制备取生决明子粉（过20目筛）27.5 g，以8倍量水煎煮两次，离心，过滤，滤液减压浓缩至50 ml。
取KM小鼠70只，体重18～22 g，雄性，随机分为7组，分别为正常组；联苯双酯组（0.1 g/kg）；四氯化碳模型组（11g生药/kg）；石油醚提取物组（11 g生药/kg）；二氯甲烷提取物组（11 g生药/kg）；正丁醇提取物组（11 g生药/kg）；乙醇提取物组（11 g生药/kg）；水煎液组（11 g生药/kg）。各组每天每鼠按0.2 ml/10 g灌胃给药1次，正常组和四氯化碳模型组给予等体积生理盐水，连续9 d。末次给药后约10 h，除正常组外，其它各组均腹腔注射0.15%四氯化碳油溶液10 ml/kg，同时禁食、自由饮水。16 h后由眼眶静脉丛取血，分离血清，按试剂盒说明书采用比色法测定血清中ALT，AST的含量。结果见表1。表1 决明子各提取部位对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用(略)
结果表明，决明子的二氯甲烷提取物、正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能显著降低小鼠血清中的升高的ALT值；正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能显著降低小鼠血清中升高的AST值，其中正丁醇部位对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用最为显著。
2.2 决明子中蒽醌类成分的保肝作用
2.2.1 游离蒽醌的制备
取生决明子粉末，过二号筛，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，1.5 h/次。合并乙醇液，减压回收至无醇味。将浓浸膏加氯仿回流提取，氯仿液加5%NaOH萃取，分离碱液，加浓HCl酸化至pH为2～3，生成黄色沉淀。静置，抽滤，水洗至中性，干燥后即得，备用。
2.2.2 结合型蒽醌（蒽醌苷）的制备
取决明子粉末，过二号筛，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，每次1.5h。合并乙醇液，减压回收至无醇味。将浓浸膏加适量水溶解后加载于已预处理好的大孔吸附树脂柱上，分别用水（30%，50%，70%，95%）乙醇洗脱，收集30%和50%乙醇洗脱液，减压回收乙醇，即得决明子蒽醌苷提取物。
分组及给药方法、造模方法基本同前。结果见表2。表2 决明子蒽醌类成分对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用(略)
结果表明，决明子的游离蒽醌和蒽醌苷能显著降低小鼠血清中的ALT值及AST值，对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用较为显著，提示决明子的总蒽醌为其保肝的重要有效活性成分。
2.3 生、炒决明子对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用 决明子炮制品制备：取原药材，除去杂质，洗净，烘干即得生决明子。取净决明子，照清炒法（2000版《中国药典》附录ⅡD）炒至微有香气，即得炒决明子。
分组及给药方法、造模方法基本同前。结果见表3。表3 决明子各炮制品对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用(略)
结果表明，决明子的炒制后，其保肝作用有所下降。
3 讨论
临床引起肝损伤的原因有多种，但均以肝细胞损伤为最终结果。存在于肝细胞中的可溶性酶AST，ALT在肝细胞损伤后释放入血，最终导致血清转氨酶活性的升高，因此测定血清转氨酶活性是反应肝细胞损伤程度最为灵敏可靠、简单实用的方法。本文采用的CCl4肝损伤模型是一种常用的、经典的实验性病理模型［8］，其主要机理是CCl4在肝脏细胞色素P-450酶作用下产生大量的自由基，自由基可损伤肝细胞膜，同时与肝细胞内大分子发生共价结合，最终导致肝细胞肿胀坏死。
本文的研究结果发现，以不同极性溶剂提取的决明子提取物中，除石油醚部分外，其余各组均有显著降低转氨酶活性的作用；游离型和结合型蒽醌均有显著的降低转氨酶活性作用。上述结果提示，总蒽醌类成分有显著的保肝降酶活性作用，由于决明子中蒽醌类含量较高［8］，因此可以认为蒽醌类成分可作为决明子保肝降酶的主要活性成分，除总蒽醌外尚有其他多种保肝降酶的活性成分，有待于对其他不同溶剂的提取物（石油醚部分除外）进一步分离研究。
决明子的生、炒两类炮制品也同样有显著的降酶作用，但生品略优。因此决明子的生、炒两类炮制品在用于保肝降酶活性时以生品为佳。陈秋东等［8］的研究显示，决明子经炒制后其所含的蒽醌类成分显著减少。因此基本认为炒制品保肝作用的下降与炮制后蒽醌类成分显著减少有直接关系。
【参考文献】
［1］国家药典委员会. 中国药典，Ⅰ部［S］. 北京：化学工业出版社，2005：98.
［2］杨怀礼，张帮启，张 明. 决明子中有效成分和临床应用的初步研究［J］. 基层中药杂志，2002，16（4）：45.
［3］吕翠婷，黎海彬，李续娥，等.中药决明子的研究进展［J］. 食品科技，2006，8：295.
［4］马爱华.决明子配伍临床应用研究进展［J］. 时珍国医国药，2006，17（12）：2587.
［5］杨永久，刘安军，曹东旭，等.决明子活性成分对四氯化碳肝损伤的保护作用［J］. 食品研究与开发 ，2007，3：155.
［6］金香子，金 政，蔡英竹. 决明子水提物对D－半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用［J］. 时珍国医国药，2007，18（3）：582.
第9篇：植物保护的作用范文
关键词：植物保护；现代科学技术；应用
中图分类号：S352 文献标识码：A DOI：10.11974/nyyjs.20150501120
植物保护是一门具有多方面研究领域的学科，对于植物的保护需要许多学科领域的汇集。多方面的科学技术的进步都能够对植物的保护有着十分重要的影响。自从我国的科学技术不断地发展与进步以来，国际范围内的许多新技术与新科技都引入到植物保护领域。目前已经通过电子计算机技术对病虫害进行最佳的防治以及警戒与预测工作，通过绘制不同地区的害虫组成路线图以及防治等方面都取得了一定的成效。在科技的推动作用下，对植物的保护必然会是以一个现代科学技术为知识的全新产业，一定会发生翻天覆地的变化。
1 生物技术成为现代植物保护的主流技术
现代生物技术应用于植物保护中涉及到许多科技领域的内容，可以有效地抵抗各种病虫灾害、除草剂的研发、植物病原监测与病害诊断技术等。生物技术应用于植物保护中预防病虫害最有效的手段，一定能够成为新时期的植物保护的科学发展的最大动力。
1.1 转基因抗性作物地位显著上升
经过多年的科学实践证明，控制好农作物防止病虫害最有效的方法就是不断的培育出新型的植物品种。植物的转基因工程技术为我们提供了培育农作物抗性品种最有效果、目的性最强的途径之一。
自从20世纪90年代以来，转基因抗病虫害作物的发展进程明显加快，全球的转基因作物生产的面积不断扩大，数量不断增多。转基因抗病虫害作物在预防植物的病虫害的过程中起到了很明显的效果，取得了很大的规模与经济效益。近几年来，随着科学技术发展速度的加快，国际上针对转基因生物的安全性展开了激烈的探讨。时至今日，转基因生物对于生态环境的破坏作用仍没有被发现，转基因食物也不会对人体造成任何的危害，所以，在新时期下，转基因生物到时必然会对植物的保护起到重要的推动作用，也一定会被全方面的推广开来。
1.2 生物工程技术成为微生物农药创新的重点工作
随着人类对于生存环境的重视，开始倡导实行“绿色生态”，人们开始重视自身的生活环境，其中作为农作物生产最重要的辅助工具之一“农药”受到了人们的普遍关注，人们更期待“绿色食品”的普及，但是由于微生物农药的药效慢、药效期限短、作用也比较小。近几年来，生物技术带来了传统的生产技术的重大突破，从而进一步推动了我国植物的保护。
2 根据不同的自然环境地理条件，因地制宜进行园林规划
由于我国的地理位置十分特殊，国土面积也十分广阔，拥有着960万km2的国土，这样必然就会面临着我国的城市分布的十分零散，不同的城市也就有着不同的自然地理条件的差异，每个城市的气候条件、水文特征等都或多或少的存在着一定的差异。这样，在针对不同的植物利用现代科学加以保护的过程中就要因地制宜的进行植物的规划与保护。例如：石家庄、北京、郑州这几个城市是典型的亚热带季风气候，其地理位置位于我国华北平原的北部，三面环山，春季气温回升速度十分迅速，气候干旱，夏季时炎热多雨，夏季正是全年降水最集中的阶段，冬季时，气候寒冷干燥，年降水量达到了700mm以上。在这样的地区进行植物园林规划时就应该以针叶林为主，也可以适当的增加一些落叶阔叶林，这样就符合了根据地区的自然地理气候条件的特点，因地制宜地进行了现代科学的植物保护规划，达到了理想的植物保护的规划，城市绿化的效果。
3 对植物保护的重要作用
植物保护的新工艺运用现代科学技术可以在植物保护工程的建设过程中解决一些植物保护的常见问题，也可以推动着城市的绿化，提高城市的植被覆盖率。对于植物保护在城市生活中起到了重要的作用，满足了城市居民对于居住环境的追求，在城市生活中发挥着重要的作用。然而利用现代科学技术对植物加以保护的施工过程中需要考虑到植物的特点与生长条件，更要考虑到植物的摆放位置与设计。在长期的植物保护的施工建设的过程中，由于施工技术水平低下，施工理念落后等一些原因，植物保护的问题矛盾突出。于是，开展了现代科学技术植物保护新工艺的应用到园林艺术工程中，新的植物保护工艺使得我国的园林景观以及植物的多样性得到了很好的发展，更起到了保护的作用。所以，对于植物保护利用现代科学新工艺进行探讨十分必要，有重要的作用。
对于植物保护利用现代科学技术是时展的必然趋势，在利用现代科学技术对我国植物进行保护的过程中也应该因地制宜的进行发展，有利于加强我国植物的多样性，对于保护我国的生物有着重要的意义。
参考文献
[1] 戴小枫.中国植物保护科学技术发展战略研究[D].中国农业科学院，2003.
