病理学研究精选(九篇)

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第1篇：病理学研究范文

【关键词】  Fabry病；血管角质瘤；а

【摘要】 目的  探讨Fabry病的临床特点及其病理学特征。 方法  通过1例Fabry病患者详细的临床资料，检索国内外相关资料，研究Fabry病的发病机制、临床特征、治疗及预后。 结果  典型的临床表现结合特征性病理改变可诊断Fabry病。 结论  Fabry病为罕见的代谢性遗传性疾病，加强对该病的认识，减少误诊，加强产前诊断可降低本病的发生率。

【关键词】  Fabry病；血管角质瘤；а半乳糖苷酶

Clinical report and pathological study of Fabry disease

【Abstract】 Objective  To investigative clinical and pathological features of Fabry disease. Methods  According to detailed clinical data of a patient with Fabry disease and related data in home and abroad, authors studied the pathogenic mechanism, clinical feature, therapy and prognosis of the disease. Results Diagnosis of Fabry disease might be depended on typical clinical manifestations and characteristic pathological changes. Conclusion  Fabry disease is a uncommon metabolic genetic disease. The misdiagnosis can reduce if reinforcing the cognizance of the Fabry disease, and the incidence rate will reduce by fortifying prenatal diagnosis.

【Keywords】  Fabry disease; angiokeratoma;аgalactosidase

Fabry病为一罕见的X连锁遗传性疾病，系а半乳糖苷酶A缺乏所致。该酶的糖脂酶解物红细胞三糖神经酰胺在细胞内聚积，导致严重的痛性神经病变伴进行性肾脏、心血管和脑血管的功能障碍。此病主要发生于男性，迄今国内仅报告10余例。我科于2005年5月收治了1例Fabry病患者，现报告如下。

1 临床资料

1.1 病史特点  患者，男，20a，自幼不出汗，8a始出现发作性肢体剧烈疼痛，以指（趾）端为主，下肢明显，伴有明显的肢体皮肤和肌肉触痛，皮肤烧灼感，持续时间数分钟至1w。可因气温变化或运动而诱发，间断腹泻。发作时伴有发热（37.4～38.5℃）、食欲不振，皮肤干燥无汗。曾使用利多卡因、苯妥英钠、卡马西平、曲马多、强的松、NSAIDS类、强痛定、度冷丁等治疗无效。可自行缓解。随患病时间的延长，皮肤逐渐出现改变，表现为指（趾）、腹及躯干部散在红黑色充血性皮疹，以腰骶部、臀部及阴囊部突出。曾被误诊为代谢性骨病、类风湿性关节炎、心因性神经痛及红斑肢痛症等。发作时EEG正常，排除肢痛性癫痫。父母健康，非近亲，家族中无类似疾病及肾功能不全患者。

1.2  体检及相关检查  入院体检：T37.8℃，P90次・min-1，R20次・min-1，BP110/70mmHg。身高182cm，体重42.5kg，瘦弱体型，四肢细长，肌肉萎缩，双眼睑肿胀，高腭弓，鸡胸，心率90次・min-1，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。、腋毛稀少，躯干、四肢、指端及阴囊见弥漫性红褐色针尖大至粟粒大斑丘疹，分布对称，压之不褪色（图1，2）。双侧肘外翻，蜘蛛指，指间距187cm，上身长85cm，下身长97cm，骨骼分段比率0.88，掌骨指数8.16。双手鱼际肌萎缩明显，四肢肌力对称5级，反射对称正常，病理征（-）。X线检查示骨龄在16a左右。眼科检查：视力正常，角膜透明，晶状体无脱位。心脏彩超：各房室内径基本正常，左室壁厚度、回声、运动未见异常，主动脉、肺动脉内径不增宽，三尖瓣少量返流。ECG基本正常。EMG示静息状态下未见纤颤正尖波，轻收缩MUP正常，重收缩呈干扰相。神经电图示左右胫神经MCV减慢，F波PL延长，H反射PL正常。血、尿、粪常规，肝、肾功能正常，甲状腺功能正常，血脂正常。ENAs、ANA、dsDNA均为阴性，血IgG、IgA、IgM、C3、C4正常，RF、CRP正常，ESR8mm・h-1，肌酶谱正常，24h尿蛋白定量0.08g・24h（0～0.15g・24h），尿微量白蛋白25mg・L-1（0～19mg・L-1），尿沉渣双折光显微镜检查见噬脂细胞。住院期间因气温升高发作，疼痛难以忍受，伴有发热（T38.4℃左右），全身无汗，精神萎靡，饮食差，药物治疗效果不佳，2d后自行缓解，体温恢复正常。

图1  右股外侧皮疹（略）    

图2  左股外侧皮疹（略）

2 病理改变

2.1 皮肤病理改变  皮肤表层角化过度，真皮层血管增生，血管淋巴管扩张，血管内皮细胞肿胀，部分内皮细胞空泡样变性（图3，4），血管周围少许淋巴细胞及组织细胞浸润。

图3  皮肤角化过度，真皮层血管增生 （略）            

图4  皮肤血管内皮细胞肿胀、空泡变性（HE染色100x）（HE染色200x）（略）

2.2 肾穿刺活检  肾穿组织二细段，肾组织中见9～12只肾小球，肾小球内细胞数80个左右，肾毛细血管扩张充血，毛细血管丛上皮细胞、系膜细胞明显空泡化，在部分肾小管及间质毛细血管壁中亦见空泡化细胞，在空泡化细胞区可见PAS染色阳性的紫红色颗粒。

第2篇：病理学研究范文

1.1 问题的源起

现代社会有很多人都有不想长大的想法,面对生活中的各方面压力,有些人宁愿选择逃避成长,永远扮演长不大的孩子,活在自己的幻想世界当中。然而,成长是每个社会人在社会生活中不可避免的现实。埃里克森将人的心理社会发展阶段分为八个阶段,各个阶段都有固定的任务和冲突。只有在前一阶段危机顺利度过的情况下才能成功过渡到下一个危机;否则,生命过程会有类似于被阻碍或者停滞的感觉。不想面对现实压力的这种心理情况,在精神分析学中被称作“退行”。退行是心理防御机制的一种,是社会人在遇到困难时倾向于退回到孩提时候,采取与其年龄不相宜的行为方式来摆脱焦虑、保护自我的处事方式。发生退行的个体明明有了较高层次的能力水平,却选择用较低级的方式来应对所面临的情境。在个人层面来说,偶尔“退行”具有一定的积极意义,可以有助于我们减轻压力,缓解焦虑。但如果一个成人习惯于用孩子式的心态来面对身处的成人世界,这类消极的“退行”将阻滞其人生发展。首先,会给正常的人际交往带来不利,或许会引起周围朋友、同事的反感或排斥,也或许会让领导产生不能胜任的印象;其次,习惯逃避现实、潜意识里不想长大的人,一般来说,他很可能就不能像成人一样做出应有的行为、承担应有的责任,因此生活中少了很多挑战,少了很多体验生活带来的酸甜苦辣的机会,体验不到努力成功的喜悦与生活幸福的感觉。最终,他们必然会因为与这个世界无法融合而烦恼。

类比到社会层面来看,社会的发展历程也有变异的趋势,未必都经由发生、成长而成熟,而是包含着退行的可能。因此进行社会建设,应当关注和防范作为一种风险而存在的社会退行现象。社会退行现象的发生使社会和谐关系被打破,社会在问题群体行为的影响下偏离了正常前进的轨道。尤其在社会转型期,价值观的嬗变、社会分配方式的多元、权力阶层的徇私、媒体的偏差引导等使社会心理出现了不同程度的动荡,这种社会状况引发了病态扭曲的社会心理,阻碍到社会良性运行和协调发展。社会病态是相对于常态和健康态而言的,而社会的常态和健康状态从来都不会是纯粹的。在本研究中,将病态界定为阻碍和破坏生产力发展及人们正当的愿望和利益实现的社会现象及其存在状态。它是落后的、消极的、具有离散力和腐蚀性甚至破坏性的社会惰性力量的表现形式,是和积极健康的、和谐融洽的人类进步力量背道而驰的。

1.2 研究的目的及意义

1.2.1 研究目的

本研究运用社会病理学思路来分析社会问题是一个有益的尝试,有助于将社会问题发生的原因、发展变化过程及带来的社会结构、功能变化置于社会运行大环境中,探寻社会发展有效的动力系统、调节系统和社会监察系统,并重视这种合力对社会发展的影响。

孔德的科学等级体系中将社会学置于科学发展的最高端,“社会学科,这个最复杂、最需依赖所有其他学科的发展方以出现的科学,居于‘最高’层次。”认为社会科学的发展是在生物学作为过渡的基础上发展而来的,因此与生物科学具有更多的相似之处。斯宾塞在其着作《社会学原理》中,论证了生物有机体同社会有机体在生长过程、结构进化、功能分化、相互依赖几方面具有共性,将社会类比为生物有机体是合理的。社会问题的发生是由于社会中部分群体发生社会疾病,不能保持与整个社会的协调关系。其中人们的错误的观念就好比生物机体中致病的病菌,对社会的病理学研究可以借鉴医学病理学研究的方法来进行。将医学上诊断机体疾病的方法理论对于诊断、治疗社会问题,具有一定的指导意义。

社会退行是对个体心理退行的社会学延伸,作为社会病态现象之一,退行趋势是社会系统性病变在社会组织、群体及其成员心理和行为中的表现。要研究社会现象,必须从对社会行为的研究入手。本研究采用帕森斯的行动系统理论对退行行为进行分析,寻求影响行为的各种因素。帕森斯的行动者系统理论将行为三要素归结为:目标、状态、规范取向。任何行动都具有目标,对于退行来说,目标是逃避人格中超我对本我的监督和控制。状态指的是行动者所处的情境,这种情境为行为的发生提供机会或者形成阻碍,在退行中,有行为者可以利用和控制的因素,比如个体退行中的家长溺爱等,社会退行中的普遍道德冷漠等;也有行动者无法控制和改变的影响其实现目标的客观因素,法律就是限制条件的一个典型。规范取向是行动者确立目标、选择手段、客服障碍时所遵循的社会标准,一致性的社会规范才能形成社会秩序。因此,对于社会行为的控制,必须形成社会普遍遵循的社会价值体系。

第二章 社会病理学的分析框架

2.1 社会运行机制的构成

社会的发展和有序运行离不开合理的动力机制和调节机制,建立合理有效的动力和调节机制是社会形态稳定有序、高效运行的客观要求。在社会活动中,互动对象间具有理性自觉,每个人都在社会规范的约束下,理性地根据自身的需求和欲望来进行社会活动,因此理性自觉为社会运行的动力和调节机制提供了可能。社会调节机制既促进了个人的自由个性、意志的发展,又将其进行规范、引导和整合。社会调节机制既吸纳了社会内在的积极因素,保障了社会活力,又很好地避免了社会发展中可能出现的盲目和混乱,减少了社会发展所付出的代价,保障社会的持续发展和长治久安。以下对社会运行所需的动力和调节机制进行分别介绍。

2.1.1 社会动力机制

社会动力机制是研究推动社会向前发展的因素作用于社会运行的具体方式。社会人的需求、财富、权力、声望等因素都是社会运行的动力。

需求是个体行动的原动力,马斯洛将人的需求划分为五个等级:基本的生理需要,安全的需要,归属和爱的需要,自尊和尊重的需要,自我实现的需要。这五种需求像阶梯一样从低到高,层次逐级递升。一般来说,当某一层次的需要相对满足了,就会向更高一层次发展,追求更高层次的需要就成为了驱使行为的动力。最高层次的需要——自我实现,与其他四个层次的需要不同,它是一个永不满足的过程。当自我实现被曲解、异化成为追求自身利益时,其产生的行为将对社会发展造成明显影响。人的欲望决定了自我实现的目的地,而欲望自身的特征注定需求的发展是永无止境的。当价值观和人生观越来越功利化、利欲熏心,而道德力量越来越小,万千大众的需求将朝着无数个方向蔓延,社会凝聚力下降,社会发展将举步维艰。在需求和动机的动力下,极端追求个人利益的群体也不可避免地产生腐败等违法乱纪的行为。社会退行现象正是在个体需求膨胀的基础上产生的心理扭曲,从而聚集成为影响社会运行的一种单纯依靠政府所无力扭转的一种社会趋势。

第3篇：病理学研究范文

（1.河北农业大学海洋学院，河北 秦皇岛 066003；2.河北省海洋与水产科学研究院，河北 秦皇岛066200）

基金项目：河北省现代农业产业技术体系特色海产品创新团队资助。国家现代农业产业技术体系建设专项资金资助

（编号：CARS-50-Z02）

作者简介：宫春光( 1971.4-)，男，副教授，海水鱼健康増养殖及配套技术研究岗位辅助专家。gongcg2005@163.com

大菱鲆（Scophthalmus maximus）是一种优质的冷水性海水养殖鱼类，自1992年引入我国以来，其养殖规模不断增加，目前已成为我国北方海水养殖的支柱产业之一。随着大菱鲆养殖时间的延长，各种问题也随之出现，例如种质退化、管理混乱、病害频发等，其中病害问题是制约产业健康发展的关键因素。在大菱鲆的各种病害中，红嘴病是对大菱鲆养殖危害最严重的疾病之一。该病在河北省各养殖场频发，尤其在每年的6-10月养殖水温超过18 ℃时更易发生。该病具有极强的传染性，一旦出现个别鱼发病，如未采取有效防控措施，疾病会迅速传播，造成全池甚至整个养殖车间的鱼在短时间内发病；同时该病的死亡率非常高，如果控制不力，日死亡率可达0.1%～0?2%，累计死亡率可达20%以上，给养殖户带来极大损失。

目前对该病研究报道不多，河北省海洋与水产科学研究院的高晓田研究认为，该病的病原菌为希瓦氏菌属的种类；华南理工大学的陈丽芸研究了利用蛭弧菌预防该病。但是对于红嘴病的组织病理学研究尚未见报道，本项研究力求通过对具有典型红嘴病外观症状的病鱼组织器官进行病理学研究，阐明该病的致病机理，为寻找该病的致病因子和制定相关防控措施提供依据。

1材料和方法

1.1病鱼样品

研究用大菱鲆于2013年8月—2014年8月分批采自位于河北秦皇岛（秦皇岛市和昌黎县）、唐山、沧州、天津汉沽和辽宁兴城等地的六家大菱鲆养殖场。每家取病鱼5尾，病鱼体长在21.4～29.7 cm范围内，聚乙烯薄膜袋盛水并充氧运输至秦皇岛河北农大海洋学院实验室。

1.2病鱼检查

观察病鱼的外观症状并拍照，解剖观察并拍照；取病鱼体表粘液、鳃丝及粘液、内脏各器官组织，制成水浸片，于光学显微镜下观察。

1.3组织制片

每个养殖场取病鱼3条进行解剖, 分别取其骨骼肌、鳃、心脏、肾脏、脾脏、肝脏和消化道等组织，Bouin氏液固定24 h，自来水冲洗24 h，酒精梯度脱水，二甲苯透明，石蜡包埋切片(5～6 μm)，苏木精-伊红(H.E)染色，显微镜观察、拍照。

2结果

2.1病鱼的临床症状及水浸片检查结果

病鱼的主要症状为吻端及上下颌充血、发红，故名“红嘴病”；部分病鱼眼部肿大突出；病鱼鳃盖内表面充血发红，鳃丝呈粉红色，有明显贫血症状，部分病鱼鳃丝末端溃烂（图1）；病鱼肾脏颜色明显变淡（图2），有贫血症状；病鱼肠道有线状充血且无食物（图3），肠道末端有少量粘稠液体（图3）；肝脏色泽暗淡（图3）；脾脏肿大发红（图3）。

对病鱼体表、鳃和内脏各器官组织进行水浸片显微观察，未发现有致病性寄生虫，仅在个别病鱼鳃上见到极少量车轮虫；暗视野显微观察，在溃烂鳃丝、肝脏及肾脏等组织处发现大量细菌游动，种类未知。

2.2病鱼组织病理变化

2.2.1鳃组织病理变化从鳃丝切片上可见，部分鳃丝鳃小片上皮组织出现明显增生；病变严重位置，鳃丝溃烂，鳃小片崩解、分离（图4）。

2.2.2骨骼肌组织病理变化骨骼肌组织没有明显病理变化，肌纤维完整，肌束之间结缔组织正常（图5）。

2.2.3心脏组织病理变化病鱼心脏没有明显病理变化，心肌纤维完整，肌束之间结缔组织正常。

2.2.4肝脏组织病理变化肝细胞发生肿大、界限模糊，肝脏出现广泛脂肪变性（图6）。

2.2.5肾脏组织病理变化肾小管上皮细胞出现明显的颗粒变性，上皮细胞间隙不清，部分胞核不清晰，出现广泛的红染；肾小球囊腔间隙明显变大，毛细血管有萎缩现象；肾间质明显坏死（图7）。

2.2.6脾脏组织病理变化脾脏整体结构完整，略微有萎缩现象；但有明显溶血现象（图8）。

2.2.7消化道组织病理变化胃组织结构非常完整，黏膜层（包括其上的胃小凹）、黏膜下层以及肌肉层都未出现任何组织结构异常（图9）；中后肠基本结构完整，部分粘膜下层出现脱离现象（图10）。

3讨论

第4篇：病理学研究范文

关键词：病理学；研究生；就业形势；调查分析

中图分类号：G643 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2016）02-0025-03

一、调查概述

本次调查采取书面问卷的方式。问卷所设问题采用不定项选择回答，并兼有一些开放性的回答提示。调查对象为我省某三所高校的病理学专业硕士研究生，共发放问卷120份，回收有效问卷95份，有效率79.16%。问卷由病理学专业研究生的基本情况、就业问题和培养问题三部分组成。根据翔实的调查结果分析了病理学研究生就业趋向、就业倾向、就业渠道、就业困难等问题，并提出了建议，以供参考。

二、调查背景

《2012年全国研究生招生计划的通知》和《2003年教育统计数据》显示，2012年我国研究生（包括硕士生和博士生）的计划招生规模达到了584416人，是2003年招生规模的2.18倍，这意味着10年间研究生年度招生规模扩大了1倍多。而且，自2009年开始，我国每年的医学毕业生已经超过百万。面对着如此严峻的就业形势，病理学专业研究生应该怎样去合理的应对，是我们要探讨的问题。

三、调查内容分析

1.就业趋向关注度。本次调查设置了关于“就业趋向关注度”的问题有两个，分别是：（1）“在研究生学习期间，您是否有特意去关注就业情况和各种国家政策”，其中选择“十分关注，因为关注切身利益”占37.89%；“关注，但只是觉得有这个必要”占28.42%；“偶尔关注，觉得没必要想太远”占14.74%；剩下的14.74%的受调查同学认为“完全没想过，只专注于当下的学习”，还有4.21%的受调查同学“完全没想过”这个问题。（2）对于“是否对自己做过职业规划”这一问题，多数同学还是持肯定的态度，“有，并且根据情况调整自己的职业生涯规划”占33.68%；“有，做完后并朝着这个目标前进”占32.63%。还有13.68%同学“没有”做过职业规划，另有10.53%同学“本身对职业规划认识并不是很明确”；还有少部分同学，9.47%的同学虽然为自己做了职业规划，但是“纯属应付作业”。由以上统计结果可以看出，病理学硕士研究生对个人的未来就业还是有规划的，并且关注个人切身利益。

2.就业倾向。病理学硕士研究生就业倾向的调查结果如表1、2。

表1的统计结果可以看出，硕士研究生们对自己要求更加的严格，面向“双向选择”的就业模式，只有提高自身的业务水平、综合实力，才能在众多竞聘者中脱颖而出。由表2的结果可见，同学们的就业观念相对比较狭窄。大多数选择“公立医院”求职。但是面对现在大中型城市公立医院人满为患、门庭若市的情况，大家再“一窝蜂”地挤过去，只会增加就业难度，影响就业效果。可以尝试其他相关专业，尽可能地针对就业市场的变化情况，调整自己的就业策略。

3.就业地域意向。病理学专业硕士研究生就业地域意向的调查结果如表3。

表3的统计结果显示，目前研究生还是对发达地区且有较大发展空间的地区比较感兴趣。也有26.32%的同学选择回到“工作环境稳定的家乡”。笔者认为，可以看到良好的一面是，高层次的人才追逐梦想、力求上进的精神，同时，他们也在用冷静的思维思考未来，用理性的思维去决定自己的未来。但同时，笔者也略带忧虑。因为只有7.37%的同学选择了“条件艰苦但有实际需要的地区”。这也反映出当代青年怕吃苦、怕受累的精神状态。求学多年，学以致用才是我们的目的。“大医精诚”，我们既要“博极医源，精勤不倦”，又要“见彼苦恼，若己有之”。在最需要医疗帮助的地方，发挥所长，为患者祛除病痛，带来生的希望。

4.就业渠道准备。对于“就业渠道准备”这个问题，本次调查设置了一项多选题“您更倾向于通过何种方式获得招聘信息？（可多选）”，通过对统计结果的分析，显示：现有求职方式中，仍以“网路求职”、“招聘会”和“熟人”这三种渠道为主，其所占百分比分别为91.58%，88.42%，84.21%。另外，只有12.63%的同学选择了“亲自前往用人单位介绍自己”这个方式。这反映出，新时代人才不会主动推荐自己、就业模式相对单一、与招聘单位联系缺乏主动性、自身存在的自卑与胆怯等问题。当前就业形势严峻，仅依靠自身力量寻找一份较为合适的工作实在困难，而且，就业本来就是一项社会性的系统工程，动员各方面力量解决就业问题是一种不错的，行之有效的方法。选项“学校就业指导中心”、“专业媒体”、“其他”分别占23.16%，20%，22.11%。

5.就业困难原因。病理学专业硕士研究生就业困难原因的调查结果如表4。

本题为多项选择题。由表4的统计结果发现，研究生们对现有的就业制度，学校的培养规划，还有对自身的就业观念的不足和误区都有一定程度上的认识，并且多数人（92.63%）认为“在校学习的内容与自己就业职位无关或关联不大”，还有较多一部分认为“就业人数太多”（88.42%），另有73.68%的调查者认为“用人单位的要求过高”。也确实如此，由于就业人员旺盛，而一些好的企事业单位名额有限，所以以提高招聘标准来设置“门槛”，例如某些单位只要博士生，甚至有的公立医院只招收具有海外留学经历的博士生或者硕士生。这样的只注重学历，不注重实际操作能力的条件，将很多有能力的人才拒之门外。

6.就业前景。参加调查的同学，对病理学专业的就业前景还是很乐观的，有33.68%的同学支持这个观点。同时也有23.16%的同学对自己就业前景表示焦虑，分别有22.11%、11.58%、9.47%的同学表示对未来“一般”、“迷茫”、“还不清楚”。另见表5。

表5这个问题旨在反映受调同学选择病理学专业的目的。从而观察各位同学在选择病理学专业时，是否考虑到其在就业方面的优势。结果显示：31.58%的同学认为病理学专业还是形势一片大好，并且福利较高。这也反映出当下病理学专业人才的匮乏和当前就业市场对病理学人才的渴求。28.42%的同学是对病理学有感兴趣，另有21.05%的同学是采纳了父母及师长的建议。笔者猜测家长及师长可能考虑到了未来就业问题，所以建议选择病理学。由此分析，多数同学还是认为病理学专业就业前景较好，形式比较乐观的。

四、思考与建议

本次调查，就病理学专业硕士研究生的就业问题进行了调查。经过对调查反馈的结果统计，发现了一些问题，并且笔者有一些新的见解。本次调查笔者发现多数同学选择科研的目的简单，选择病理学的目的单纯，就是因为病理学将来好就业，并且就业后待遇好。那么，怎样才能在百万就业的大潮中取得头筹，赢得主动呢？只有经过合理的就业指导，拥有正确的就业心态，具备全面的个人能力的研究生才能在“波涛汹涌”的就业浪潮中勇往直前。近年来，严峻的就业形势，深深地影响着医学生。纵观我国就业市场，发现因地区发展不平衡而导致的个别地区就业人数过少，劳动力供求不平衡，就业体制尚不完善等现象[1]。首先，医学类所面对的就业市场主要体现在国有企事业单位，就业面相对狭窄。又由于这些单位的用人机制和人事机制改革的步伐相对滞后，缺乏人才流动机制，导致就业中“一定终身”，即一次择业受用终身的不良思想，间接导致了医学生就业难的现状。这可从表2反映出来，36.84%的同学都选择去公立医院就业。其次，由于近年来的扩招，专业设置的不合理，使个别的热门专业出现“一窝蜂”的现象，这也直接导致了就业困难。最后，地区发展不平衡。高学历人才多数愿意去发达城市就业，或者回家乡。选择发展空间大，待遇从优的地区，而不愿去欠发达地区就业，这点可从表3看出。所以，随着大中型城市就业饱和现象越来越严重，就业难也就成为必然。另外，研究生本身也存在不足，例如就业渠道的单一选择、就业的负面心理、就业期望过高等问题。针对这些问题，笔者建议可以从三方面进行改进。第一，社会角度出发。应该完善就业制度，建立合理的就业市场，平衡供求。第二，从学校的角度出发。应该加强培养复合型人才，提高研究生的综合实力，培养正确的就业观念。第三，从研究生个人出发。应该降低自身期望，从实际出发，提高自身综合实力，拓宽就业思路，增强自信心。只有从这三方面共同努力，才能解决就业难的问题[2]。

总之，作为21世纪的病理学专业研究生，扩充自己的知识面，提高自身的科研能力，掌握扎实的临床技能是成为优秀病理学工作者的必要条件。无论你将来的工作岗位是什么，成为复合型人才才能实现医学的梦想，为人类生命和健康服务，完成我们当初誓词中的使命。

参考文献：

第5篇：病理学研究范文

目的观察伯氏疟原虫（Pb）ANKA株哌喹抗性系（PQR）感染小鼠组织病理学变化特征，比较与哌喹敏感系（PQS）的差异，探讨其抗性机制。方法实验小鼠随机分为A（PQS）、B（PQR）及C（正常对照，NC）三组，取肝、脾、脑及肾组织，10%福尔马林固定后石蜡包埋，4μm切片，苏木精一伊红（Haematoxylin-eosin,HE）及吉姆萨（Giemsa）染色，镜下观察其组织病理学改变。结果与PQS组比较，PQR组疟原虫感染红细胞（pRBC）及疟色素（HZ）在各器官组织中出现晚，增殖缓慢，数量明显偏少，在17d增至峰值时仍明显少于PQS组6d时，22d时开始下降。各组织的炎性病变随感染天数的延长而变化：早期较轻，呈渐进性发展，17d时达到高峰，22d时炎症减轻，组织损伤呈恢复趋势，其两组肝、脾组织中炎性细胞的浸润程度在6d时未见明显不同。脑组织的炎性反应、疟原虫浸润及组织损伤程度均显著轻于PQS组。结论PQR系的毒力下降、致病力降低表象的组织病理学特征为：肝、脾、脑和肾组织中pRBC及HZ浸润量明显偏低，炎性反应、原虫数量的变化呈逐渐增加、降低、趋向恢复的动态过程，未见明显的脑型疟的组织学变化。

关键词：

伯氏疟原虫；哌喹抗性；疟色素；组织病理学；苏木精-伊红染色法

磷酸哌喹（Piperaquinephosphate,PQ）是疟疾防治的主要药物，单用容易产生抗药性，世界卫生组织提出与青蒿素的衍生物双氢青蒿素配伍制成的复方药物-科泰复，是目前流行区抗疟的主要一线药物[1]。尽管复方药物的应用已有效延缓了疟原虫对抗疟药抗性的产生，但对疟原虫抗性机制研究依然迫在眉睫，PQ的抗性机制亟待阐明。在前期的PQ抗性机制研究中，课题组通过对伯氏疟原虫（Plasmodiumberghei，Pb）ANKA株哌喹敏感株（PQsensitive,PQS）感染小鼠采用PQ连续加压的方法，建立了Pb抗哌喹（PQresistant，PQR）系感染小鼠模型[2]。观察发现，随着抗性的产生，PQR模型小鼠疟原虫毒力明显减弱，致病力下降，对小鼠影响由致死性变为生存期显著延长甚至存活[2]；感染小鼠的脾淋巴细胞增殖水平、NO水平和IFN-γ含量均显著高于PbANKA株PQS系感染小鼠，并可诱导小鼠产生一定保护性免疫反应[3]；进一步观察发现，感染早期6d时脾细胞中TNF-a及INF-γ细胞因子分泌细胞数量在PQR组明显高于PQS组[4]。PbANKA株对PQ产生抗性后对小鼠主要组织器官所造成的影响及其组织病理学特征如何？据研究资料报道，恶性疟原虫感染可造成严重的组织器官病理损害及功能障碍或导致脑型疟的发生，是疟疾病人死亡的重要原因之一[5-7]。由此推测，PQR系感染小鼠组织病理学损伤与致死性PQS系感染小鼠相比可能不同。本文利用该鼠疟模型，通过常规苏木精—伊红（Hematoxylin-Eosin，HE）染色法并辅以对组织中的疟原虫有良好染色效果的优化吉姆萨（Giemsa）组织染色法[8]，对PQR组以及PQS组感染小鼠的肝、脾、脑和肾组织进行了病理组织形态学观察，旨在通过比较PQR与PQS感染小鼠组织病理学变化特点及差异，从组织学的角度探讨疟原虫对PQ的抗性相关机制，为PQR抗性相关感染免疫调节机制的阐明，提供进一步的实验依据。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1PbPQS和PbPQR

PbPQS系由海南省热带病重点实验室惠赠，以低温冷冻和鼠间血传交替保种；PbPQR系由海南医学院科学实验中心建立及保种[2]。

1.1.2实验动物及分组

80只雄性瑞士种昆明远交系小鼠购自广州中山大学实验动物中心，6~8周龄，体重为（25±2）g。随机分为3组，即A组（PQS组）10只、B组（PQR组）和C组（正常对照组，NC）各35只。1.1.3试剂吉姆萨（Giemsa）粉剂购自国药集团化学有限公司，苏木素（Hematoxylin）、伊红（Eosin）购自阿拉丁试剂公司。1.2方法1.2.1实验动物感染A、B组分别腹腔感染PQS系和PQR系1×107个红内期原虫（200μL血），C组腹腔注射200μL生理盐水。A组小鼠在感染后3、6d,B、C组小鼠在感染后3，6，9，12，15，17及22d脱颈处死，取肝、脾、脑和肾组织制片。

1.2.2染液配制

HE染液采用改良Carazzi苏木素染液配制法配制[9]。Giemsa染液原液根据文献[10]配制后，用pH6.8的磷酸盐缓冲液30倍稀释后做为组织切片染色液[8]。

1.2.3HE染色方法

小鼠肝、脾、脑及肾组织经石蜡包埋后4μm切片，60℃烤箱30min，二甲苯中脱蜡，梯度乙醇水化，苏木素染液中5min，水冲洗，1%盐酸乙醇中分化3s，水冲洗，pH7.2PBS中返蓝30s，水冲洗，1%伊红中染色20s，水冲洗，梯度乙醇脱水，二甲苯中透明，中性树胶封固后镜检。

1.2.4Giemsa染色方法

组织切片的Giemsa染色脱蜡、水化过程与HE染色同，其染色为30倍稀释染液室温染色5min，水冲洗，水溶性封片剂封固后镜检。1.2.5分析方法采用半定量的方法对pRBC、HZ及炎性细胞的组织中浸润程度进行分析判断，每个标本随机选择5个高倍（×400）及油镜（×1000）视野观察分析，每组取5个标本的均数作为该组的半定量结果。

2结果

2.1感染小鼠一般情况PQS组

小鼠感染6d时均出现体重下降，精神萎靡、缩头不动，皮毛松弛、尾巴发青触及无热度、对外界刺激反应下降等濒死症状；PQR组小鼠感染6d未见明显变化，仅个别鼠在感染17d后出现上述症状。

2.2正常对照组组织HE及Giemsa染色镜检正常对照小鼠（C组）肝、脾、脑及肾组织光学显微镜下结构正常，组织细胞轮廓清晰完整，见图1A、图2A、图3A、图4A。

2.3PQS和PQR组肝脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时可见肝窦轻度充血，肝细胞水肿，局部呈颗粒或气球样变性，肝窦及汇管区可见明显的中性、淋巴、单核等炎性细胞浸润，个别成团分布，枯否氏细胞增生，可见个别位于红细胞内的疟原虫（ParasitisedRedBloodCell，pRBC）及疟色素（MalariaPigmentHemozoin，HZ）颗粒。6d时肝细胞变性、肝窦充血加重，以淋巴细胞、单核细胞为主的炎性细胞大量增加，肝窦内可见大量的pRBC及呈点状或团块状分布的HZ，枯否氏细胞数量明显增多，体积增大，大量细胞胞浆内吞噬有疟原虫、大小不等的HZ颗粒及红细胞碎片；PQR组肝窦及汇管区的中性、淋巴、单核以及枯否氏细胞浸润从3d时开始逐渐增加，感染第6、9d时，炎性细胞以淋巴及单核细胞增加为主，少量中性粒细胞，偶见个别pRBC；9d开始可见局部肝组织充血，并逐渐加重，个别肝细胞结构疏松，体积增大，水肿变性；12d时其汇管区及肝小叶边缘区炎性细胞浸润更为明显，单核细胞比例进一步增加，个别样本的部分肝小叶结构破坏，pRBC或疟原虫及HZ增加，部分聚集成团，枯否氏细胞对其吞噬活跃；17d时以上变化达到高峰，22d时炎性反应、pRBC及HZ明显降低，浸润细胞以单核细胞为主,见图1、表1。

2.4PQS和PQR组脾脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时镜下可见白髓增大，淋巴细胞增加，脾窦内可见少量pRBC及HZ颗粒。6d时白髓继续增大，部分红、白髓界限不清，可见大量pRBC、HZ及红细胞碎片，HZ呈颗粒状或成团分布，巨噬细胞增多，内见吞噬的疟原虫、HZ与红细胞碎片。PQR组3d镜下可见个别脾脏白髓增大，其他未见明显变化，6d时可见个别pRBC，巨噬细胞增加，9d时脾脏充血严重，个别红、白髓界限不清，巨噬细胞大量增加，体积增大，胞体内可见吞噬的疟原虫、HZ和红细胞碎片，12d时pRBC及HZ进一步增加，15d始可见网状细胞逐渐增加，以上的变化除网状细胞外至17d时达到峰值，22d时脾脏的炎性细胞浸润减轻，pRBC及HZ明显减少，网状细胞未见下降,见图2、表1。

2.5PQS和PQR组脑组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d时镜下可见软脑膜下及皮质组织内毛细血管充血，偶见pRBC。6d时充血进一步加重，pRBC及HZ浸润增加，毛细血管及小血管内pRBC及不含原虫的红细胞聚集，并可见与血管内皮细胞粘附，局部脑组织可见小出血点，多量单核、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。PQR组3、6d未见明显变化，9d时可见局部脑组织结构疏松水肿，毛细血管充血，少数炎性细胞浸润，偶见pRBC；炎性细胞在17d时达到最高，并从早期以淋巴细胞为主转为以单核细胞为主，可见个别疟原虫；22d时水肿减轻，炎性细胞明显减少，偶见个别疟原虫,见图3和表1。

2.6PQS和PQR组肾脏组织HE及Giemsa染色镜检PQS组

3d局部组织肾小球及肾间质内毛细血管充血扩张，可见个别pRBC。6d时充血加重，部分肾组织极度充血，肾小管细胞水肿，肾小管管腔变小，部分样本大片肾脏组织结构破坏及肾小管细胞坏死，肾小球、肾小管及间质内可见明显的淋巴、单核-巨噬细胞浸润及大量pRBC及HZ。PQR组镜下3d未见明显变化，6d时可见个别炎性细胞浸润，随后逐渐增加，12d时可见个别pRBC及HZ，局部组织充血，至17d时充血更为严重，淋巴、单核-巨噬细胞、pRBC及HZ增至峰值，并可见部分肾小球扩大，22d时肾组织炎性细胞浸润减少，充血明显减轻或基本消失，pRBC及HZ浸润亦明显下降，见图4、表1。

3讨论

PbANKAPQR小鼠显著的生物学特征是病变症状轻，原虫感染率低，存活时间长甚至可清除虫体存活[3-4]。与PQS感染小鼠比较，PQR组在感染6d时未出现类似典型的脑型疟症状及体征，其组织病理检查结果显示脑组织的炎性反应、pRBC浸润及组织损伤程度明显轻于PQS组，肾组织亦显示相似的组织病理变化趋势，肝、脾组织在感染6d时镜下观察在pRBC及HZ的浸润方面明显不同，PQS组pRBC及HZ清晰可见，大量存在，而PQR组镜下仅见个别pRBC；在组织的炎性反应方面两组均增强，无明显差异，炎性细胞的浸润均以淋巴、单核-巨噬细胞为主。由于PQS组一般只能存活6~9d，故9d后仅对PQR组各组织进行了动态观察。PQR组9d起炎性反应逐渐增加至17d时达峰值随之在22d时下降。值得注意的是，两组小鼠6d时肝、脾组织中炎性细胞增加未见明显不同，且均以淋巴、单核-巨噬细胞为主，但其感染小鼠原虫浸润、病情发展截然不同。大量的研究已经证明：不同类型的淋巴、单核-巨噬细胞等免疫细胞在疾病发展的不同时期发挥着不同的作用[11-12]，拟或抑制及清除原虫，遏制虫体血症，降低炎症反应，发挥免疫保护作用，亦可发挥促炎功能，诱发免疫病理反应，阻碍机体清除原虫，使疾病恶化。对于PQS及PQR两组感染小鼠淋巴、单核-巨噬细胞具体的种类分型有何不同、各自的作用还有待进一步的研究确定。另外，在PQR组各组织中pRBC及HZ的浸润方面，虽然逐渐增加，在17d时达到峰值，但仍少于PQS组6d时，并在22d时下降减少，这种组织病理学的变化特点与小鼠感染后病情的转归及原虫毒力明显减弱、致病力下降的抗性表征基本一致[2]。疟原虫感染导致死亡的主要原因是脑型疟并发多器官功能障碍综合征[7]，脑型疟的发病机制与机械阻塞及免疫病理相关，疟原虫感染并在脑部粘附，诱导宿主抗感染的免疫细胞迁移至脑部并被激活，免疫细胞又促进原虫在脑部粘附，最终使宿主脑部受到机械和免疫病理双重损伤而发生脑型疟[13]，聚集到脑部的pRBC数量及原虫的侵袭力是脑型疟发生的关键因素。实验显示：PQS组脑组织内可见明显的pRBC及HZ浸润，小血管内pRBC及红细胞聚集，并可见与血管内皮细胞粘附；PQR组则在6d时无明显改变，直至22d脑组织中原虫始终很少。PQS与PQR两组在感染相同宿主后的不同转归，即死亡与存活时间的不同，从脑组织病理特征的差异亦得到了证明。HZ是疟原虫消化血红蛋白后形成的一种高铁血红素聚合物，HZ的形成对于疟原虫来说是一种将有毒的游离血红素进行解毒的过程[14]，HZ与疟原虫的毒力有关，其含量与疾病的严重程度相关，脑型疟及病情较重者.含量明显高于病情较轻者[15]。实验结果显示：各组织切片中PQR组的HZ明显少于PQS组，以往的末梢血片镜检亦证实PQR株原虫中HZ的形成减少或消失[2-3]，这些为PbANKAPQR系毒力及致病力降低提供了佐证，但有关疟原虫抗性与HZ的相关性及其机制还有待深入研究。PbANKAPQR系鼠疟模型的组织病理改变与PQS系相比有明显差别，该研究结果为疟原虫的抗性机制的阐明提供了组织学实验依据，然而疟原虫的抗性机制是十分复杂的课题，还需结合感染免疫调节机制等进行深入研究。

参考文献：

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[10]胡宏慧,孔今城.GIEMSA法检测胃幽门螺杆菌[J].上海医学，1999,22(12):762.

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[13]付雍,丁艳,徐文岳.脑型疟发生机制研究进展[J].中国病原生物学杂志，2015,10(2):192-194.

第6篇：病理学研究范文

【关键词】 中医病理学; 教学; 临床病案分析法; 考试成绩; 认可度

中医病理学主要研究疾病的原因、发病机制和病理变化，是基础医学与临床医学相联系的桥梁[1]，既要给学生以扎实的理论基础，又要培养学生的临床思维和分析能力。怎样才能使二者有机地统一，提高中医病理学教学质量，是中医病理教学的重要任务。笔者在中医病理学教学中加强临床病案分析，并与未采用临床病案分析法的教学班级做了一个比较，结果令人较为满意。现报道如下。

1 资料和方法

1.1 研究对象随机抽取井冈山大学医学院中医专业的两个班级，即2006 级中医1班( 试点班) 和2006 级中医2班( 对照班)。两个班级均同步进行中医病理学的教学，其中试点班49人，对照班46人，两班一般资料差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法两个班级的中医病理学理论课教学均由同一人担任，在试点班采用以病案分析为主线的课堂教学法施教，对照班采用以往传统的教学法施教。期末用同一试题( 以考核综合应用能力为主) 进行闭卷考试，题型为20道选择题，20分;两道问答题，20分;3道病案分析题，60分。考核时间为90 min。然后，将两个班的中医病理学理论笔试成绩输入已设计好的Excel表格，经核查无误后导入SPSS，再用SPSS12.0软件对调查的数据结果进行统计、分析和处理。分别对试点班49人在中医病理学理论课“教学前”和“教学后考试前”进行问卷调查，调查项目按参考文献[2]设计，并且每个调查项目设“认可”和“不认可”两个等级，“教学前”教师对每个学生介绍“临床病案分析法的方法、过程、可能效果及认可度调查表的意义”，调查表均由被调查者匿名独立完成。

2 结果

由表1可见，试点班成绩为(81.6±10.7)分，而对照班成绩为(65.2±16.2)分，经统计学分析，两班成绩有极显著性差异(P

3 讨论

病案分析法[3]是以临床案例为载体，通过对典型案例进行分析讨论、推理和判断，加强病理学学习效果、提高教学质量的一种方法，生动、直观、易理解、便于记忆。比如在学习肝硬变时，在精讲肝硬变的病理基本理论知识后，让学生对一个典型的肝硬变病案进行分析，并推断出该例的病因、病变、诊断等，使学生通过病案分析，对肝硬变的病理理论知识理解得更透彻，在理解的基础上加强记忆。而且通过对临床病案的分析讨论，可以将中医病理学知识有效地与临床知识结合起来;通过发展学生创造能力和实际解决问题的能力，可以增强其面对困难的自信心，有效地把素质教育全面贯穿在病理教学中;可以大大缩短教学情境与临床实际情境的差距;可以帮助学生理解临床教学中出现的两难问题，体验从业情境中医患关系处理的现实意义;可以通过案例教学逐渐提高学生处理解决临床疑难问题的能力;甚至应用案例教学可以在一定程度上能增强教学的趣味性和艺术性。

病案分析教学法通常有两种形式[4]，一是“实践训练式”专场讨论法，多在单元结束后进行，其目的是检查学生对单元理论知识的掌握情况和对单元理论知识的综合应用能力等;二是“理论引导式”非专场讨论法，主要是穿插在各课堂教学中进行，其侧重于理论知识的传授，并逐步培养学生的自学能力、语言表达能力和分析、解决问题的能力。研究结果表明，试点班的考试成绩为(81.6±10.7)分，明显高于对照班的考试成绩(65.2±16.2)分。而且笔者对病案分析法教学前后的学生认可度也发现采用病案分析法后试点班学生在“病案教学法能激发学习兴趣”“病案教学法能活跃课堂气氛”“病案教学法有助于培养逻辑思维能力”“病案教学法能加深理解”“病案教学法能增强记忆”和“病案教学法能提高自学能力”等几个选项中的认可度明显提高。提示病案分析法适宜应用于中医病理学教学，学生认可度也高，建议在医学院校教学中进一步推广。

在采用病案分析法教学中要注重病案的选择、收集与整理[5]。笔者认为选择病案时要注意两点：一是要与教学内容密切相联，即选择的病案经分析和推理后得出的结论，必须与教学目标相吻合，与教学内容中的重点和难点相联系，最终达到提高教学质量的效果;二要难易适中，由简到繁，由典型到一般，深入浅出，循序渐进，使学生在兴奋、轻松、愉快的感觉中，敏锐感知难度较大的教学内容。在学习新课前，要将与新课内容有关的典型病案分发给学生，并对病案进行简单扼要的说明，用典型病案引导学生预习新课内容。但病案的讨论内容要恰当，不宜过多、过深地涉及临床知识，对一些临床术语、检验结果要在病史上作注释，以免学生花过多的时间查阅临床书籍，纠缠在学生现阶段难以理解的临床问题上。在中医病理学课堂教学中，如果我们一味地讲这个或那个病的病理变化，学生往往会感到枯燥乏味，若在讲授中巧用病案分析法，通过启发、分析、讨论、推理式教学，充分发挥学生学习的主体作用，则可优化课堂教学，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，提高课堂教学的质量[6]。教学中还要增加临床病案考核分数比，促进学科教改。笔者认为作为病理学教师，必须改进教学方法，重视学生综合能力的培养;必须改革病理学考试题型，适当增加应用性试题的比重，重视病案分析内容的考查，以便检测学生对整个疾病发生发展过程的把握度，检测学生运用所学知识的能力，检测学生综合分析问题的能力，有利于学生早期接触“临床”，有利于学生重视把基础知识与临床知识相结合，为以后学习临床课打下良好基础。

参考文献

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[2] 王占欣.病案教学法在中专病理学实验教学中的探索与评价[J].医学理论与实践，2007，20(5)：609.

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第7篇：病理学研究范文

关键词：乳腺癌癌前病变；动物模型；组织病理学；实验研究

中图分类号：R285.5

文献标识码：A

文章编号：1673-7717(2008)03-0505-04

A Pathological Study of Rats’ Mammary Precancer Models Medicine- induced by DMBA

LI Jing-wei1，SONG Ai-li1，ZHANG Jing-tao2， LIU Xiao-fei1，YIN Yu-kun1

(1.Hospital Affilicated to Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China；

2.Master of 2005 Grade Class，Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China)

Abstract：Objective：Explore the facture of medicine-induced animal model of rat mammary cancer precancerous lesion. Methods：52 rats were assigned to 4 groups at random：the control group were feed conventionally for 14 weeks， the SD -Ⅰ group induced SD rats with 7，12-dimethylbenz anthracene (DMBA) for 10 weeks，the SD-Ⅱ group induced SD rats with DMBA for 14 weeks， and the Wister model group induced Wister rats with DMBA for 14 weeks. After the experiment， the breast tissue was cut off and observed in Pathological Changes. Results：All rats of the control group were normal. The incidence rate of mammary precancer of the three groups were 25%，40%，22.2%， and the SD-Ⅱ group was more than other two groups (P

Keywords：mammary cancer；precancerous lesion；animal model；experiment study

近年来在乳腺癌领域的研究日渐深入，逐步认识到癌前病变是癌变过程必经的阶段，也是可逆转的阶段[1]，对乳腺癌的二级预防具有重要意义。采用二甲基苯蒽(7，12- demethylbenz[a] anthrancene，DMBA)诱导大鼠乳腺癌是较为成熟的实验方法[2-3]，对乳腺的选择作用强，特异性高，但是在癌前病变动物造模方面研究尚少，散见于乳腺癌的造模研究报道中，而且在DMBA的应用剂量、成模时间点、实验动物品系选择等方面，文献报道尚不一致[4-5]。本研究选用SD和Wister两种常用品系大鼠，在不同时间点对照观察大鼠大体形态表现及组织病理学改变，探讨造模的成模规律及成功率，为深入研究乳腺癌癌前病变的病因和发病机理，从而对其进行有效预防、提高疗效提供实验基础。

1 材料与方法

1.1 实验动物 健康未育Wister雌性大鼠10只，鼠龄为出生后6周，体重255～310g，健康未育SD系雌性大鼠42只，鼠龄为出生后6周，体重190～235g，由中国科学院上海实验动物中心提供，质量许可证号SCXK(沪)2003-0003。常规饲养方法1周，适应环境后开始实验。

1.2 实验试剂 二甲基苯蒽(Sigma公司生产，产品编号D3254-5G，087K1196)，5g/支，溶于500mL芝麻油备用；乙醇、二甲苯、苏木素、伊红等。

1.3 实验仪器 OLYMPUS(BH-2)照像显微镜、光学显微镜、Leize切片机、精密游标卡尺等。

1.4 动物分组及造模方法 42只SD大鼠随机分为3组，10只Wister大鼠一组。①空白对照组：SD大鼠12只，一次性胃管灌注生理盐水1mL/100g，常规饲养14周。②SD模型Ⅰ组：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养10周。③SD模型Ⅱ组：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养14周。④Wister模型组：Wister大鼠10只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常规饲养14周。

1.5 观察项目及方法 ①造模后每日观察大鼠一般生理情况，每周称重一次。②实验前一天用脱毛剂将大鼠胸部鼠毛去除，实验当天1%戊巴比妥钠按40mg/kg经腹腔注射麻醉后，观察记录外观、发育情况及或其他部位肿瘤情况。③用精密游标卡尺测量第5对直径。④无菌条件下取大鼠胸腹部第4、5、6对乳腺及其周围皮肤、皮下组织约1.0cm×1.0cm，共6只。自部对半切开乳腺大体观察、计数肿块数量、形态及大小。⑤标本中尔马林固定，梯度乙醇脱水，石蜡包埋，切片，HE染色进行组织学观察。

1.6 病理诊断标准 乳腺病理诊断标准参考《WHO肿瘤分类》[6] 。

(1)导管上皮一般增生(UDH) ：不规则的窗孔，边缘窗孔，伸展或扭曲的细胞桥，流水状的细胞排列，核不均匀分布、相互重叠等。细胞学图像：上皮细胞表现多样，细胞边界不清，核表现多样等。

(2)乳腺非典型增生(ADH)：导管高度扩张，上皮层次增多，细胞为单一型或两型(存在少数肌上皮细胞)，导管腔隙可为增生的细胞所充塞，细胞间有推挤及重叠现象，细胞大小形态可不同，染色质增加，偶尔可见核分裂象。特别强调细胞排列极性在诊断中占有极重要的地位，当不典型增生时仍保持着部分或某种程度的极性排列。

(3)导管内癌(DCIS)：上皮增生明显，轻度至重度的细胞异型。按结构类型分为几个亚型：微型、型、实体型、筛状型和粉刺型。

1.7 统计方法 计数资料采用Ridit分析；体重资料为单因素方差分析和均数的两两比较方法；直径采用重复测量资料的方差分析，采用SPSS13.0软件进行分析。

2 结 果

2.1 大鼠一般情况变化 见表1。

大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后第2周，各组均出现死亡情况，第6周逐渐平稳。试验结束时各组剩余动物数量分别为：空白对照组12只、SD模型Ⅰ组12只、SD模型Ⅱ组10只、Wister模型组9只。Wister模型组死亡大鼠比例较SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组少(P

2.2 大鼠体重变化 见图1。

统计结果表明，大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后，SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组较空白对照组第2～6周体重增长速度减慢，第6～10周呈平行上升，第10周后体重逐渐趋于一致，组间比较有明显差异(P

2.3 大鼠肉眼可见肿瘤出现情况 见表2。

结果表明，空白对照组和Wister模型组大鼠未发现肿瘤，SD模型Ⅰ组和SD模型Ⅱ组大鼠均出现肉眼可见肿瘤，SD模型Ⅱ组较SD模型Ⅰ组肿瘤发生率高，数目多，之间有差异(P

2.4 大鼠直径情况 见表3。

大鼠直径统计结果表明：所有DMBA造模组大鼠第五对直径均高于空白对照组大鼠(P

2.5 大鼠乳腺病理学改变 见表4。

大鼠乳腺组织病理学观察结果显示，空白对照组全部为正常腺体；SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的正常乳腺乳腺发生率分别为25%、10%、77.8%，SD模型Ⅱ组高于其他两组(P

3 讨 论

3.1 DMBA诱导大鼠生长情况 本实验采用DMBA一次性灌胃制造大鼠乳腺癌癌前病变动物模型，用药1周后大鼠均出现饮食量减少，反应迟钝，行动迟缓，眼睛眯小，有眼眵，毛色枯黄脱落，粪便稀、小、少，尾呈棕黄色且有鳞片出现，身体瘦小，舌质紫黯、瘀斑等。体重检查结果显示，大鼠在DMBA灌胃后增长速度较空白对照组减慢，至第6～10周才呈平行上升，第10周后体重趋于一致，提示DMBA可影响大鼠全身情况，导致生命质量下降。

造模大鼠第2～6周出现死亡情况，而空白组全部正常，排除自然死亡原因，结合姜军等[7]实验中同样出现死亡现象，主要考虑为DMBA的药理毒性引起，提示在选择DMBA的用药剂量、给药次数时还应慎重。

3.2 DMBA诱导大鼠大体形态变化 实验开始时，大鼠较小，不容易触及。7周后，逐渐触及突出的小。在第9周，SD模型Ⅱ组大鼠首次发现乳腺部位小结节，直径0.3～0.5cm大小，呈圆形，边界清楚，质地韧硬，可活动，肿瘤逐渐增大。至第14周，共有5只SD大鼠7处肿瘤，其中wister大鼠未发现肿瘤，SD模型Ⅱ组1只大鼠出现、腹股沟3处肿瘤。肿瘤最大为4cm×5cm×5cm，肿瘤呈实性或囊性，与皮肤粘连，可见皮肤溃破或身体外形明显改变，与相关报道基本一致[8-9]。结果提示DMBA可诱导大鼠形态发生明显变化。见图2～5。

3.3 DMBA诱导大鼠组织病理学特点 空白对照组大鼠组织病理观察结果全部为正常乳腺组织，SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的正常乳腺乳腺发生率分别为25%、10%、77.8%，组间比较有显著差异，说明DMBA可诱发SD大鼠和wister大鼠乳腺异常改变。组织病理学表现为：导管上皮细胞腺型增生多为导管终末芽体和终末导管实团；部分出现非典型增生、原位癌，导管高度扩张，上皮层次增多，细胞间推挤或重叠，细胞大小形态不同，染色质增加，偶尔可见核分裂象；诱发的肿瘤多为腺癌，细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，胞核增大，核分裂增多，与高玉彤等报道一致[10]。有学者认为，在DMBA作用下，大鼠乳腺组织的终末芽体不是向腺泡芽体分化，而是呈现导管内增生，形成增生性腺泡小节和增生性终末芽体，其中增生性终末芽体与诱发性乳腺肿瘤的发生关系密切，即大鼠诱发性乳腺癌的癌前病变[11]。本实验结果显示DMBA诱导大鼠后，出现一般增生、非典型增生、原位癌及浸润性癌，敏感性和特异性较高。见图6～9。

3.4 DMBA诱导不同时间点大鼠组织病理改变特点 实验结果显示SD模型Ⅰ组较SD模型Ⅱ组的乳腺增生发生率高，癌前病变和浸润性癌发生率低，组间比较有明显差异，说明DMBA诱导大鼠乳腺癌变过程存在时间差[12]，第10～14周是一般增生到癌变的进展期，如果在此期间及时终止实验，获取癌前病变动物模型成功率较高，是成模的最佳时机。

3.5 DMBA诱导不同品系大鼠组织病理学改变特点

Wister模型组无论在动物死亡数、肉眼肿瘤出现率、还是癌前病变和乳腺癌发生率方面，均少于SD模型Ⅱ组，提示其对DMBA造模的敏感性低于SD大鼠。有人认为Wister大鼠乳腺癌发生率低[13]，但相关实验报道未能支持[14]，本实验动物样本量尚少，有待于进一步研究确定。

由上可见，化学致癌剂DMBA一次性灌胃诱导大鼠乳腺癌及癌前病变发生的动态过程是经过乳腺导管上皮细胞“正常一般增生非典型增生原位癌浸润性癌”的逐渐演变过程，与人体组织病理学特点极为相似[15]，造模第10周开始发展为浸润性乳腺癌之前及时截断其发展进程，获取癌前病变动物模型成功率高，特异性强，是癌前病变的干预治疗和乳腺癌的预防提供动物实验研究基础。今后还应加深在DMBA诱导方法的标准化、病理学变化特征及其规律，导管上皮异常增生与癌变关系，以及与人导管上皮异常增生特征比较等方面的研究，使该模型日臻完善。

参考文献

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[13] 孙敬方.动物实验方法学[M].北京：人民卫生出版社，2001：20-21.

第8篇：病理学研究范文

关键词：病理学；理实一体化；教学模式

Abstract：Objective To study the senior high vocational school nursing profession， pathology real integration teaching mode. Methods In high school class of 2014.1～2014.8 class of 486 students as the research object， through classroom teaching evaluation， objective evaluation methods such as questionnaire survey， the final exam of real integration teaching mode to carry out the effect. Results All students' final grades have improved， to raise the integration teaching mode. Conclusion The nursing specialty in higher vocational colleges of pathology study adopts real integration teaching mode， not only improve the students to discover problems， the ability to analyze and solve problems， more help to promote the school construction and development， improve the teaching quality and cultivate high-quality skilled nursing personnel， can meet the demand of talent cultivation in higher vocational colleges.

Key words：Pathology；Theory-practice integration；Teaching mode

病理学作为与临床医学联系最为紧密的一门基础医学学科，为临床疾病的诊治和预防提供重要的理论依据[1]。国外医学院校认为[2]病理学是引领学校学科发展方向的主要力量，承担着教学和医疗等任务。但目前国内大多数高职院校在病理学学习中，还是以传统教学模式为主，不符合高职院校人才的培养需求。其中存在的最主要问题是在病理学课程开展中，理论与实践分离，无法突出职业院校以技能为主的培养模式[3]。本学科知识更新迅速，导致学科高度分化、高度集中，所以加强高职院校病理学课程的教学改革迫在眉睫，因此，在病理学讲授过程中运用理实一体化的教学模式，使教学与临床实践紧密结合起来。为今后临床课程的开展奠定基础。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我校2014级高护1～8班的486名学生为研究对象。

1.2方法

1.2.1教学环境的设置 病理学理实一体化教学安排在实验室中进行，将显微镜实验室有效的运用起来，使教学场地既能满足专业理论知识的讲解，又方便实验操作。同时加强多媒体技术的应用，多媒体技术的实施不仅可以打破传统教学模式中时间、空间和地域的限制，能清晰准确显示典型病理变化，结合显微镜观察实体标本，能使学生形象客观的掌握所学知识，解决了传统教学中学生只动脑不动手的上课模式，提高教学效率。

1.2.2专业教师的要求 理实一体化教学中教师在讲解理论知识的同时还需要配合实验展示，要求任课教师不仅要具备较深的理论知识和专业技能水平，还需对课程内容进行整合和梳理，合理分配学时，完善课程结构。首先体现在教学课件的制作上，课件必须具有实用性，增强教与学的互动，杜绝把课件当做课本的复制，把屏幕当做是黑板的教学模式。

1.2.3教学计划的调整 病理学计划应根据护理专业特点制定 [5]。对护理专业学生应侧重讲授病理学临床病理变化，促使学生通过病理学的学习加深对本专业的了解，并为后续专业知识的学习打下良好的基础。强调学生的观察能力，动手操作能力，充分发挥学生的主观能动性。

1.2.4翻转课堂的实施 课前向学生明确下次课的教学内容、教学目标及各小组的任务及要求[6]。以学生为主体，把理论知识贯穿到学生自主的实验过程中，通过边做边学，让学生既能学会操作既能，又能掌握理论知识。

1.3病理学理实一体化教学模式的评价体系 通过课堂教学评估、问卷调查、期末考试成绩等方法客观评价理实一体化教学模式的开展效果。

2 结果

所有学生期末成绩均有所大幅提升，所有学生对理实一体化教学模式予以肯定。此教学模式教学效果显著，值得肯定。

3 病理学理实一体化教学模式的研究意义

3.1 病理学学科性质适合理实一体化教学模式 病理学作为医学基础学科，具有较强的理论性和实践性，理实一体化的教学模式可以使学生在接受理论知识的同时，通过实验观察病变的大体标本或病理切片，加深对病理学相应理论和临床表现的理解，使二者有机结合起来。

3.2护理专业特点适合理实一体化教学模式 护理专业作为高职护理院校的一个重要的独立专业，该专业学生在学习病理学过程中不但需要了解疾病的病因与发病机制，也要熟悉病变的临床表现与转归，才能做出正确的护理诊断，因此针对该专业学生，需要强化病理与临床联系部分，强化理论教学与实践教学的联系。这在一定程度上体现护理专业的专业特色。

3.3病理学理实一体化教学模式体现职业教育特色[4] 高职院校的学生多见于一些高考成绩较差，基础知识掌握较为薄弱的学生，对于较为抽象的医学基础课程，学习难度加大，对相应知识的理解有一定难度。针对学生自身特点，运用理实一体化的教学模式，促使他们积极参与实践操作，通过实践从课程中获取最直接经验。

3.4病理学理实一体化教学模式提高教学效率 教师在教学过程中，运用理实一体化教学模式，能进一步调动学生学习的积极主动性，提高学生对所学知识的学习兴趣，学生自主学习能力加强，培养他们的自主创新能力和实际操作能力。

3.5病理学理实一体化教学模式促进学校教学改革 理实一体化的教学模式是高职院校教学改革中探索创新出的一种新型教学模式，它有效的将理论与紧密集合起来，可以充分发挥学生的主体作用，学生在课堂学习过程中实现"边学、边做"让学生积极参与到教学活动中，发挥其主观能动性，突出学生动手能力和专业技能的培养。符合高职院校教育改革的目标。

4 结论

综上所述，高职院校护理专业的病理学学习采用理实一体化教学模式，不仅提高学生发现问题、分析问题和解决问题的能力，更有助于促进学校建设与发展，提高教学质量，培养高素质技能型护理人才，符合高职院校人才的培养需求。

参考文献：

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[4]曹冬霞.边疆卫校病理学理实一体化教学模式的应用[J]. 中国现代药物应用， 2014，1（8）：242.

第9篇：病理学研究范文

【关键词】 上皮内炎症细胞浸润 上皮增生 食管炎症

［Abstract］Objective: To analyze the pathologic changes of mucous membrane of esophagus from high_risk population of esophageal carcinoma by endoscopic screening， and to evaluate the connection of the numbers of intraepithelial infiltrating inflammatory cells and epithelial proliferation. Methods：The samples from 1 492 symptom_free subjects living in Hejian town， Linzhou citywere collected， and the pathologic diagnosis was made in 1 480 samples and analyzed initially. In 262 subjects selected randomly， the numbers of the inflammatory cells in the mucous membrane were counted under high power lens， and then the association between the numbers of inflammatory cells and the stage of epithelial proliferation was analyzed. Results: The prevalence of atypical hyperplasia was 188％(120/638)in the subjects from 40 to 49 years， 310％(208/670)from 50～59 years and 331％(57/172)from 60～70 years， respectively and the prevalence of esophagus cancer was 00%(0/638)， 06％(4/670)and 17％(3/172)in the different age stages mentioned above. In the groups of normal、hyperplasia、mild atypical hyperplasia、moderate atypical hyperplasia and severe atypical hyperplasia， the incidence of samples with inflammatory cells over 10 per high power field was 75％(9/120)， 387％(29/75)， 436％(17/39)， 810％(17/21)and 857％(6/7)， respectively. Conclusion: The numbers of the inflammatory cells infiltrating in the mucous membrane are correlated with the stage of epithelial proliferation.

［Key Words］Intraepithelia inflammatory cell infiltrating; epithelial proliferation; esophagitis

河南省林州市是我国，乃至世界上食管癌高发区之一，食管癌的发病率在高发区具有明显的区域分布特征：林州市北部乡镇的食管癌的发病率是南部乡镇的15～3倍［1］。2005_09～11，林州市肿瘤医院承办林州南部合涧乡食管癌早诊普查工作，汕头大学医学院肿瘤病理学研究室应邀参与此工作。本文以此次上消化道内镜普查病理结果为基础，对食管黏膜上皮浸润的炎症细胞数目与上皮增生程度的关系进行初步地分析报道。

1 资料与方法

11 普查对象选择林州市合涧乡的河西、辛安、郭家屯、大南山、大付街、王家6个自然村作为普查社区。1492名无明显症状的常住居民(男性564例，女性928例，男女比例：564∶928=1∶165。年龄40～70岁)自愿接受普查。

12取材方法普查对象接受严格的年龄、住址审查和内镜取材，胃镜钳取可疑病变的食管、贲门或者胃组织。操作方法见参考文献［2］。标本处理：体积分数75%的酒精固定3～5h，脱水、包埋。

13 食管黏膜的形态学观察以及上皮内炎症细胞计数为更细致地了解炎症细胞的浸润情况，结合林州市肿瘤医院病理科临床病理诊断，我们在1480例食管黏膜上皮样本中随机抽取262例，光镜下详细观察食管黏膜上皮增生情况以及浸润食管上皮内的炎症细胞计数。正常食管黏膜上皮由2个基本区带构成，基底层由3个细胞厚度的增生嗜碱粒细胞组成， 胞浆很少。 基底层不足上皮厚度的15%。上皮增生表现为基底层增厚和固有膜隆起延长［3］。非典型增生在增生同时伴有异型上皮细胞，具体各级非典型增生的诊断标准见参考文献［4］。炎症细胞计数：随机抽取3～5个非重叠高倍视野(HPF)，综合各HPF的炎症细胞数，求出平均值。鉴于标本只有黏膜层，根据正常食管黏膜上皮内每个HPF淋巴细胞大约少于10个［5］，上皮内淋巴细胞增多提示炎症反应。我们暂定食管黏膜上皮浸润的炎症细胞>10，即有炎症的倾向。

14统计学处理建立资料数据库，利用Excel数据库及SPSS115软件包进行统计分析，χ2检验。

2 结果

21纤维胃镜的结果病变的贲门黏膜66例，胃窦6例，胃体7例，幽门3例。癌症检出率13％(20/1492)［食管癌05％(7/1492)，贲门癌07％(11/1492)，胃体癌01％(2/1492)］，食管炎症检出率86％(128/1492)。

22 食管病变的病理类型(表1)随着年龄的增长，各级炎症、非典型增生以及表1内镜普查中食管黏膜病理诊断的年龄分布46940～各类增生伴炎症有21例。50～各类增生伴炎症25例。60～各类增生伴炎症6例。炎症检出率：86％(128/1492)χ2=6525 P

23食管上皮内炎症细胞浸润及增生情况(表2)随机抽出262例食管黏膜标本，镜下观察炎症细胞在各种病变中的分布情况。所观察到的炎症细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞。食管上皮内炎症细胞>20/HPF的标本有22例，检出率84％(22/262)。各组炎症细胞数目随增生的发展逐渐增多，提示：炎症细胞浸润与食管上皮细胞的增生有关。炎症细胞对食管上皮的增殖尤其是非典型增生的发生可能存在较为密切的关系(图1～4，封2)。有明显炎症者(炎症细胞>20/HPF)占所有观察对象的84％(22/262)，这同林县肿瘤医院炎症的检出率86％基本相符。 表2 262例食管黏膜中浸润的炎症细胞及细胞增生情况

3讨论

河南省林州市以及下属的任村镇、姚村镇、东岗等乡镇是我国食管癌的高发区。早在五六十年代，已经开始了对这些地区病因学的调查和研究(生活习惯、土质水质、微生物、微量元素等)［6］。随着食管癌细胞学和内镜普查的开展，林县食管癌的发病率和病死率也有了下降的趋势［7］，同时为食管癌病因学研究提供了重要的信息和依据。林州市合涧乡食管癌的发病率在林州各乡镇中处于较低水平［8］。该乡此次为第1次接受大规模的内镜普查，未经过营养干预，保持了本地原有的生活习惯。本次普查病理诊断为食管炎者为86％(128/1492)。有学者认为，返流性食管炎或Barretts食管与食管腺癌的发生有关。慢性非特异性食管炎与食管鳞状细胞癌的关系报道较少。张延瑞等［9］发现高发区人群的慢性食管炎的患病率明显高于低发区。同时，伴有食管炎的食管上皮的单纯性增生和非典型增生的发生机率均高于无食管炎的食管上皮。Murphy等［10］通过对2013例组织学诊断为非Barretts食管的食管炎病人的队列前瞻性研究中发现，非Barretts食管的食管炎增加了食管鳞状细胞癌发生的危险。慢性食管炎在高发区的食管癌的发生、发展中可能扮演重要角色。食管上皮内浸润的炎症细胞来自于黏膜固有层，炎症细胞突破食管基底膜到达食管黏膜上皮，通过释放大量的炎症介质促进上皮细胞的增殖。尤其是慢性炎症，对上皮长期刺激，这就为食管上皮的增生提供了有利的微环境。本次普查从健康人群出发，通过对食管黏膜上皮的观察发现，食管内浸润的炎症细胞数目与食管上皮的增生程度呈明显相关性。有些淋巴细胞浸润较为严重的食管上皮出现严重的组织结构紊乱、破坏。在食管上皮的中、重度非典型增生中，淋巴细胞浸润的程度较为明显。张国红等［11］也发现，局部浸润的炎症细胞导致局部基底膜的中断和缺失，从而引起细胞增殖，促进肿瘤的发生。近年在对炎症与癌肿关系的研究中发现，炎症可通过多种机制促进肿瘤的形成和进展［12］。国外有研究证明免疫系统具有抗肿瘤和促肿瘤的双重作用。炎症时被活化的肿瘤细胞和基质细胞可产生某些致炎性趋化因子和细胞因子，促使淋巴细胞回至肿瘤，这些淋巴细胞被称之为肿瘤相关的淋巴细胞，其可产生多种因子，刺激肿瘤细胞的变形和肿瘤血管的生成，以促进肿瘤的生长［13］。尤其是重度食管慢性炎症是食管鳞状上皮癌变的基础［14］。诸多文献报道，食管癌高发区色素内镜多点检查较之脱落细胞学对早期微小病灶以及各级癌前病变的准确检出有较大的优势。内镜普查对食管炎检出起着重要的作用。慢性炎症与肿瘤的关系在肝和胃等器官都有较为明确的促进关系。相对而言，食管是一个炎症发生较少的器官，慢性食管炎与食管癌的关系还不确定。本文只是从最基本的形态学方面出发，初步提出食管内炎症细胞浸润的数目与食管上皮增生程度有相关性的现象。通过对无症状食管癌高危人群普查所钳取的食管上皮黏膜的观察，发现食管上皮的增生与炎症细胞浸润的程度有相关性，但具体是否与食管癌发生有密切的联系，以及其中更为详细的机制，很值得我们进一步探索。

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