病理学原理概述精选(九篇)
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第1篇：病理学原理概述范文
近年来肿瘤病理学的发展非常快，根据当前科学技术的发展可以预见从分子水平去阐明病理，特别是肿瘤组织发生学将有越来越多新发现。现就食管癌、胃癌、大肠癌、乳腺癌、鼻咽癌等我国常见肿瘤病理学研究进展概述如下。
1癌的组织发生学和发病机制
1.1 胃癌：胃粘膜上皮癌变是一个渐进的过程。组织发生癌变之前常表现为多年持续的癌前病变，一些学者认为从正常胃粘膜经萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生到肠型胃癌，是胃粘膜多步骤的渐进发展过程，前两者属于癌前状态，异型增生则属于癌前病变。我国病理工作者提出隐窝型异型增生、再生型异型增生、球样异型增生和异型腺体囊性扩张具有癌前病变性质。采用聚合酶链反应（PCR）和分子杂交技术发现，C-Haras基因点突变与胃癌的发生有关。C-erbB-2基因的扩增主要见于高分化腺癌，而Sam基因扩增则见于低分化腺癌和硬癌。癌旁肠化生的rasp21、Fesp85癌基因产物含量明显增加。表明肠化生与胃癌发生有密切关系。
1.2 食管癌：文献报道1185例食管粘膜〔3H〕dThd标记的材料，平均标记指数依次为正常上皮3.6％，棘细胞增生为3.6％，慢性食管炎为4.6％，不典型增生为4.7％，癌为6.5％。从食管粘膜的核仁组成区嗜银颗粒（AgNORs）特征来看：正常上皮为2.1％，轻度不典型增生为2.4％，中度不典型增生为2.7％，重度异型增生为3.0％，鳞癌为3.5％。这两种现象是一致的，均代表细胞的DNA活性。说明从形态学的正常不典型增生癌是一个谱系过程。从细胞生物学的角度也表明慢性食管炎与食管上皮的不典型增生密切相关。在100例进展期食管癌的连续切片中，发现底层细胞癌变与原位癌高达94％，提示食管癌是多中心发生的。通过系统的研究显示，食管癌是来自多潜能的基底细胞。首先发生底层细胞癌变。慢性食管炎是食管粘膜癌变的基础条件之一。在此基础上，通过某些致癌物的作用，导致上皮细胞癌变。有关研究显示，食管粘膜上皮的癌变是一个由量变到质变的过程是一个谱系过程。重度不典型增生，其DNA合成非常旺盛，标记指数接近原位癌，已具备早期癌的某些生物学特征，在临床上应作为早期癌处理。
1.3 大肠癌：用免疫组织化学技术，发现大肠正常组织含有短链Lewisx抗原，而大肠癌及大肠腺瘤型息肉除有短链Lewisx外还含有长链Lewisx及涎腺化Lewisx抗原，并在大肠腺癌中的出现随癌前病变的加重而增多。
1.4 鼻咽癌：根据鼻咽癌癌旁病变的观察说明，至少一部分鼻咽癌的发生是多中心的。但发生癌变的几个中心灶之间十分靠近，常位于一个相对限定的小范围内，故表现为单发性。又发现癌旁常可见上皮的异型增生和异型化生，并往往在此基础上发生癌变。因此认为异型增生和异型化生，特别是中、重度者是一种癌前病变。
1.5 乳腺癌：相当例数的乳腺浸润性导管癌、导管内癌有C-erbB-2的过度表达，其基因产物主要位于细胞膜。
上述例子已经证明，人体成癌过程是多阶段、渐进的过程。现有资料表明，大多数肿瘤细胞有多种染色体的异常；癌基因存在于一切正常细胞的瘤性细胞中，如果能证实某一癌基因的过度表达是导致肿瘤发生的原因，那么癌基因的检测对癌前病变、组织发生的研究是十分有意义的。
近年来，已发现多种抑癌基因，如P53、Rb等。这些表明肿瘤的发生不仅仅和癌基因的激活有关，也受抑癌基因的缺失或失活的影响。这些发现为肿瘤的发生学展示了更广阔的研究前景。
2癌的诊断、分类及有关预后因素
2.1 癌的诊断：①细胞学诊断：沈琼等通过食管拉网的细胞学检查，发现大量的早期食管癌，因而使术后5年存活率大大提高。阚秀等报道8123例乳腺针吸活检，发现细胞学诊断正常率达76.3％。这些资料均说明，细胞学诊断在肿瘤病理诊断中占有很重要的地位。②病理学诊断：随着内窥镜的广泛应用，常见癌瘤的早期发现日趋增多。中国医科大学1997年对73例胃癌手术标本进行检查，早期癌为7例（9.6％），1998年的84例手术标本中，早期癌为13例（15.4％）。北京市肿瘤防治所在食管癌高发区，35岁以上成人内窥镜检查878例中发现，食管癌47例，其中36例为早期食管癌（83％）。在病理诊断中，特别值得注意的是癌的异质性。在这一问题上，对胃癌、肺癌、软组织肿瘤已有较多的研究。文献报道，对胎儿胃、十二指肠溃疡、胃慢性溃疡病以及胃癌的胃标本做了比较研究，发现胃癌异质性表现在同一病例，可出现多种类型的粘液、不同类型的分泌颗粒，以及不同类型的组织学类型等。可通过多种手段，如运用组织化学、免疫组织化学、电镜等技术或提取不同区域肿瘤细胞的DNA进行分析比较，以研究肿瘤的异质性，对肿瘤发生学的研究以及临床治疗具有重要意义。
2.2 癌的组织学分类：常见肿瘤中，根据对一些肿瘤所作的较大规模的病例分析，提出一些具有我国特点的组织学分类。①早期食管癌：根据150例手术切除的标本，文献将早期食管癌分为上皮内癌（原位癌）、粘膜内癌（仅累及固有膜）及粘膜下癌（累及粘膜下层，未累及肌层）。它们的转移率有所不同。总的术后5年存活率达85.5％。②早期胃癌：全国胃癌协作组将291例早期胃癌分为隆起型31例（10.7％）、平坦局限型90例（31.0％）。平坦弥漫型29例（10.0％）、凹陷型140例（48.3％）。各型均有不同的组织学特点、浸润范围和淋巴结转移率。
2.3 影响预后的病理学因素：已知癌瘤的浸润深度、淋巴结转移及组织学分化和预后有密切关系。有作者针对一些常见肿瘤做了随访分析，有重要参考价值。我国大肠癌病理协作组对3122例手术切除的大肠癌进行分析，结果发现肿瘤从粘膜面向外浸润至浆膜，其5年存活率分别为96.7％及33.5％。北京协和医院分析4396例乳腺癌病例，淋巴结阴性者5年存活率为85.5％，10年存活率为68.0％。而淋巴结转移的病例，其5年与10年存活率分别为45.9％及28.06％。姚宏等对180例术后乳腺癌进行组织未分级，其Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的5年存活率分别为78.4％、51.2％及44.7％；10年存活率分别为56.5％、35.2％及29％。
3新技术在癌瘤诊断中的应用
3.1 大量研究和随诊证明，应用粘液组化法鉴别粘蛋白的性质对胃肠道癌的鉴别诊断有很大帮助；观察核仁组成区嗜银蛋白颗粒（AgNORs）的数量、大小、形态及分布，对癌前病变的诊断和肿瘤的恶性程度估计，有一些参考价值。
3.2 免疫组织化学技术目前已广泛的应用于病理鉴别诊断。例如应用5种中间丝抗体鉴别癌与肉瘤；小细胞性肉瘤或多形细胞肉瘤等的组织发生，以及其组织学类型、抗甲状腺球蛋白抗体应用于转移性甲状腺癌的诊断。抗层粘蛋白和Ⅳ型胶原用于确定原位癌是否破坏基底膜。
3.3 一些单位已将电镜技术应用于病理诊断，应用较多的是辅助无色素黑色素瘤、肥大细胞肿瘤、嗜酸细胞瘤、肌原性肿瘤以及神经内分泌性肿瘤的鉴别诊断等。
3.4 DNA分析及形态计量：许多病理单位的流式细胞仪已用于检测癌细胞多位体数。显微分光光度仪以及自动图像分析系统利用灰度原理除测定细胞内DNA或某类物质的含量外，还可获得若干形态因子的参数，客观地从定量角度反映细胞的多型性和间变程度，对诊断是癌还是癌前病变有一定帮助。
第2篇：病理学原理概述范文
1 立足专业特点，改革教学目标
1.1 强化基础知识传输
农药学原理不同于西北农林科技大学植物保护学院为制药工程专业本科生设置的农药学课程。农药学是基础理论学科，注重讲授基础性的概念知识，是植物保护学院制药工程专业本科二年级学生的一门专业必修课程。然而，农药学原理是为农药学硕士一年级研究生专门开设的专业必修课程，是农药学的延伸与深入，主要目标是为了让学生在前期学习的基础上增强对本科阶段农药学的认识，强化对基础理论知识的理解。该课程不仅要求学生对理论知识进行学习，掌握关于农药新剂型与加工等基本理论知识，学会新的使用方法，更要求学生深入了解不同类型农药作用机理，如杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀卵剂与杀线虫剂的作用机理等，从而为今后的科学研究打下坚实的理论基础。因此，在教学过程中，教师不但要加强基础知识的传输，更要侧重于将教学内容融汇于学生的科学研究。
1.2 培养学生的实践操作能力
在农药学原理教学过程中，除了要教给学生基本的专业知识和专业技能以外，还应该突出该门课程教学的实践性，夯实学生基本的专业素质。就农药学专业学生的素养来说，教师应着重培养学生的判断力与实践操作能力。例如在讲解油菜田病害问题时，可以就油菜菌核病菌抗药性来提问题：当一块油菜田连续多年使用单一药剂防治油菜菌核病时，防效为何显著下降，如何解决抗药性问题等。通过这样的引导方式来培养学生的思维能力，增强学生运用所学理论知识解决生产实践中问题的能力。
2 立足教学目标，改革教学内容
2.1 合理安排教学内容
农药学原理的核心是如何科学地使用农药，不仅强调农药与人类、环境之间的关系，更多的是要学生掌握农药的加工、应用技术、作用、代谢、选择性原理，以及有害生物抗药性原理[2]。该课程虽然与制药工程专业本科生所学的农药学课程内容有部分重叠，但农药学侧重于学生对基础理论知识的掌握，而农药学原理则侧重于农药的加工、应用及作用机理等分子、蛋白层面的知识，这就要求学生要具备一定的分子生物学或蛋白质组学的基本知识。因此，教师在讲授过程中要有所侧重，理清这门课程之间的区别与联系。此外，农药学原理以激发学生主动思考解决问题的能力为基本，突出学生科学研究的探索能力。比如在讲授抗药性问题时，不应当只是让学生了解抗药性的概念，更重要的是让学生学会分析抗药性的机理。
2.2 及时补充学科前沿知识
农药学原理教学内容较多，但课时较少，教学过程应该尽量压缩基本知识的讲解，对于一些交叉知识点，也应简单概述。随着科学研究的不断深入，农药学原理课程涌现了新的知识点，因而教学内容应该及时增加最新研究成果，着重介绍学科前沿知识。在课堂讲授过程中，教师可结合自身研究进展，讲解当前该领域的最新研究成果。例如，在讲解抗药性机理等方面内容时，可引用当前领域最新高水平文献，激发学生科学研究的动力，并拓宽学生的知识面。
3 立足教学内容，改革教学方法
3.1 互动式教学法
研究生教学与本科生教学存在很大差异。本科生重在通识教育，对知识的掌握在于广而不在于精，研究生的教学重在培养学生独立思考与解决问题的能力，对知识面的掌握不仅在于广、更要精。鉴于此，在农药学原理教学过程中，教师应采取以学生为主体的教学方式，在对理论知识讲述过程中，要及时观察课堂接受情况，要对难点重点详细讲解。同时，对于存在争议的知识点，教师可以鼓励学生提出新的见解与看法，共同探讨，这样不仅能够锻炼学生独立思考问题的能力，而且能够开拓学生的科研思路。
3.2 小组讨论教学法
目前，农药学专业硕士一年级研究生已进入实验室开展
相关科研工作。由于学生研究方向存在差异，因此授课过程中可依据学生的科研方向分小组进行讨论。比如说在讲授杀菌剂作用机理的过程中，教师可以鼓励相关研究的学生结合自己的科研方向，通过查阅最新的高水平研究文献，在课堂上作专题报告。在进行分组讨论时，每位同学可根据自己所学的知识，对作报告学生的内容提出质疑，对该学生的研究課题进行广泛深入的讨论与交流。这样既能加深学生对该知识点的认知与理解，提高教学质量，又能为该学生所开展的科学研究提供广泛的科研思路与实验技术等。
4 立足教学方法，改革教学手段
由于农药学原理的基础理论知识较多，传统授课手段的局限性日益凸显。随着计算机和信息技术的快速发展，以网络为基础的教学手段逐渐成为一种趋势，许多仿真虚拟仪器如Multisim、Protel等在授课过程中广泛应用[3]。虚拟仿真教学是学科专业和信息技术高度融合的产物，其具有传统教学不具备的优势，如方便性、直观性、互动性、共享性等[4-5]。西北农林科技大学植物保护学院建立了虚拟仿真实验室，将抽象的理论形象化、具体化。比如在讲授杀菌剂抑菌作用机理时，可以采用虚拟仿真动画展示药剂与靶标蛋白结合，影响病原菌各组织的生成，进而导致病原菌不能正常生长的过程。这种视觉冲击效果，极大地激发了学生学习的兴趣。
现阶段，全国高校基本上均拥有强大的校园网络系统。借助于校园网络功能，构建农药学原理课程大数据库，为师生提供一个交流学习的互动平台。同时，由于农药学研究生班级人数较少，因而实行网络教学可行性较高，不仅能够显著提高教学质量，也能够提高学生科学研究的能力与水平。
第3篇：病理学原理概述范文
病理生理学的组成——
1.总论——疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.各论——心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。
第一节 总论
一、绪论
二、疾病概论
三、水、电解质代谢紊乱
四、酸碱平衡紊乱
五、缺氧
六、发热
七、应激
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
九、休克
十、缺血-再灌注损伤
一、绪论
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
【实战演习】
病理生理学的主要任务是研究
A.正常人体形态结构
B.正常人体生命活动规律
C.患病机体形态结构变化
D.患病机体的功能、代谢变化和原理
E.疾病的表现及治疗
【正确答案】D
二、疾病概论
1.健康与疾病
健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征。
2.疾病发生发展的一般规律
①损伤与抗损伤 损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。是推动疾病发展的基本动力。
②因果交替 疾病发展过程中，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也可形成良性循环。
③局部和整体
任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表现。
3.疾病发生发展基本机制
①神经机制 有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。
②体液机制 致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。
③组织细胞机制 致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。
④分子机制 分子病理学。
4.疾病的转归
转归有康复和死亡两种形式。
（1）康复 分成完全康复与不完全康复两种。
①完全康复 亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。
②不完全康复 是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。
（2）死亡
死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。
枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。
【实战演习】
病症的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.是否存在诱因
C.机体的抵抗力
D.损伤与抗损伤的力量相比
E.机体自稳调节的能力
【正确答案】D
有关健康的正确说法是
A.健康是指体格健全没有疾病
B.不生病就是健康
C.健康是指社会适应能力的完全良好状态
D.健康是指精神上的完全良好状态
E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态
【正确答案】E
三、水、电解质代谢紊乱
（一）水、钠代谢障碍
（二）钾代谢障碍
（三）镁代谢障碍
（四）钙、磷代谢障碍
（一）水、钠代谢障碍
1.低容量性低钠血症
2.高容量性低钠血症（水中毒）
3.等容量性低钠血症
4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）
5.高容量性高钠血症
6.等容量性高钠血症
7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）
8.水肿
1.低容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。
病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。
见于——
（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。
（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。
2.高容量性低钠血症 又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。
病因与机制：
（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。
（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。
3.等容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改变。
病因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。
4.低容量性高钠血症 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。
病因与机制：
（1）水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。
（2）水丢失过多：
经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；
经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；
经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：
大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。
5.高容量性高钠血症 特点是血容量和血钠均增高。
病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。
6.等容量性高钠血症 特点是血钠升高，血容量无明显变化。
病因与机制：可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。
7.血钠浓度正常的血容量不足 又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。
病因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。
8.水肿 水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程
（二）钾代谢障碍
1.低钾血症 指血清钾浓度低于3.5mmol／L。
病因与机制：
（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。
碱毒血钾低，钾低碱中毒
酸毒血钾高，钾高酸中毒
（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。
（3）丢失过多：
①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；
②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。
2.高钾血症 指血清钾浓度高于5.5mmol／L。
病因与机制：
（1）排钾障碍：
①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。
（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。
（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。
（4）跨细胞分布异常：
①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；
②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；
③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；
④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
（三）镁代谢障碍
1.低镁血症
指血清镁浓度低于0.75mmol／L。
病因与机制：
（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。
（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。
（3）镁排出过多：
经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；
经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。
（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。
（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。
2.高镁血症 指血清镁浓度高于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）镁摄入过多。
（2）肾排镁过少。
（3）细胞内镁外移过多。
（四）钙、磷代谢障碍
1.低钙血症 血清钙浓度低于2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。
病因与机制：
（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。
（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。
（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。
（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。
（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。
（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。
2.高钙血症
血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。
（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。
（3）维生素D中毒。
（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。
（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。
3.低磷血症
血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。
病因与机制：
（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。
（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。
（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。
4.高磷血症
成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。
病因与机制：
（1）急、慢性肾上腺功能不全。
（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。
（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。
（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。
（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。
【实战演习】
低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失
D.血浆丢失，但组织间液无丢失
E.腹泻导致失钾过多
【正确答案】B
低渗性脱水的特点是
A.失钠多于失水
B.血清钠浓度
C.血浆渗透压
D.伴有细胞外液量减少
E.以上都是
【正确答案】E
患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生
A.高血钾
B.低血钾
C.高血钠
D.低血钠
E.低血钙
【正确答案】B
下列哪项原因不会引起高钾血症
A.急性肾衰竭少尿期
B.碱中毒
C.洋地黄类药物中毒
D.缺氧
E.严重休克
【正确答案】B
使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是
A.醛固酮分泌增多
B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多
C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠上皮细胞分泌钾过多
E.呕吐、腹泻致失钾过多
【正确答案】B
四、酸碱平衡紊乱
（一）酸、碱的概念
能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。
酸的来源——
1.挥发酸 糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；
2.固定酸 此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。
碱的来源——
体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。
（二）单纯性酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：
（1）
HCO3-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。
（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。
（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。
（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。
（6）高血钾。
2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。
3.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
病因与机制：
（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：
①经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。
②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。
（2）HCO3-过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。
（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。
4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。
（三）混合性酸碱平衡紊乱
1.双重性酸碱平衡紊乱
（1）酸碱一致型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
【没有：呼酸合并呼碱！】
2.三重性酸碱平衡紊乱
（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
下列不是呼吸性酸中毒的病因的是
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.肺泡弥散障碍
E.通风不良
【正确答案】D
下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
【正确答案】B
五、缺氧
（一）缺氧的概念及其在临床上的重要性
氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
健康成年人需氧量约为0.25L／min，而体内贮存的氧仅1.5L。因此，体内组织代谢所需要的氧，必须不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止，6～8分钟内就可能发生脑死亡。
（二）缺氧的类型、原因及发病机制
1.低张性缺氧 指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。原因有：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。
2.血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
3.循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。
4.组织性缺氧 指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见原因有：组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。
（三）缺氧时机体的功能代谢变化
1.代偿反应
（1）呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。
（2）循环系统：表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。
（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。
2.功能代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
（2）中枢神经系统功能障碍：头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。
（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。
（4）循环系统功能障碍：主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。
六、发热
（一）概述
1.病理性体温升高
病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。
（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃
，就称之为发热。
发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。
（2）过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。
①体温调节障碍：如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）。
②散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。
③产热器官功能异常：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。
发热与过热的比较
体温升
高类型
发热原因
中枢
调定点
类型
防治原则
发热
有致热原
上移
主动调节性
升高
针对致热原
过热
调节障碍
散热障碍
产热障碍
不上移
被动非调节性
升高
物理降温
2.生理性体温升高 在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应，称为生理性体温升高。
（二）病因和发病机制
发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；
致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。
【例题】某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39℃，此时体内的变化是由于（ ）
A.散热中枢兴奋
B.产热中枢兴奋
C.调定点上调
D.皮肤血管扩张
E.体温调节功能障碍
【正确答案】C
1.外致热原
（1）细菌
G+菌
全菌体及其代谢产物
G-菌
全菌体、肽聚糖和内毒素
分枝菌
全菌体及细胞壁中的肽聚糖
（2）病毒
全病毒体和其所含的血细胞凝集素
（3）真菌
全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
（4）螺旋体
钩端螺旋体
溶血素和细胞毒因子
回归热螺旋体
代谢裂解产物
梅毒螺旋体
外毒素
（5）疟原虫
裂殖子和代谢产物
（1）抗原抗体复合物
（2）类固醇
2.体内产物
（3）内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6
【实战演习】
革兰阴性细菌的致热物质主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌体、肽聚糖和内毒素
E.细胞毒因子
【正确答案】D
疟原虫引起发热的物质主要是
A.潜隐子
B.潜隐子和代谢产物
C.裂殖子和代谢产物
D.裂殖子和疟色素
E.疟原虫体和外毒素
【正确答案】C
3.发热时的体温调节机制
（1）体温调节中枢。
（2）致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。
（3）发热中枢调节介质。
（4）中枢发热介质：正调节介质与负调节介质。
（三）发热的时相
发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。
（四）发热时代谢与功能的改变
体温升高时物质代谢加快。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
1.物质代谢与能量代谢改变 加快
2.功能改变 中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。
七、应激
（一）概述
当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH和糖皮质激素增多,这一反应称为应激反应。
通过应激反应,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。
（二）应激反应的基本表现
1.神经内分泌反应
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。
2.细胞体液反应 主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。
（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。
3.机体功能代谢变化——短期有益、长期有害
适度有益、过度有害
（1）中枢神经系统：
紧张、专注程度升高；
过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。
（2）免疫系统：
急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强；
但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。
（3）心血管系统：
交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。
总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；
一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。
（4）消化系统：
慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。
（5）血液系统：
急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；
慢性应激时，可出现贫血。
（6）泌尿生殖系统：
由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。
应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是
A.神经内分泌反应
B.免疫反应
C.急性期反应
D.情绪反应
E.适应性反应
【正确答案】A
慢性应激时血液系统的表现是
A.非特异性抗感染能力增强
B.血液黏滞度升高
C.红细胞沉降率增快
D.可出现贫血
E.以上都对
【正确答案】D
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
（一）概述
1.机体的凝血功能
2.机体的抗凝功能
3.纤溶系统及其功能
4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用
血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用——
①产生各种生物活性物质；
②调节凝血与抗凝功能；
③调节纤溶系统功能；
④调节血管紧张度；
⑤参与炎症反应的调解；
⑥维持微循环的功能等。
（二）凝血与抗凝血功能紊乱
1.凝血因子的异常。
2.血浆中抗凝因子的异常。
3.血浆中纤溶因子的异常。
4.血细胞的异常。
5.血管的异常。
（三）弥散性血管内凝血（DIC）
是临床常见的病理过程。
基本特点是（微血栓+出血）：
微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
1.弥散性血管内凝血的原因和发病机制
引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。
机制：
（1）组织因子释放，启动凝血系统；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
2.DIC的功能代谢变化
（1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。
（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。
（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者互相影响，互为因果。
（4）贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
【实战演习】
下列属于导致DIC患者出血的主要原因的因素是
A.肝脏合成凝血因子障碍
B.凝血物质被大量消耗
C.凝血因子Ⅻ被激活
D.抗凝血酶物质增加
E.血管通透性增高
【正确答案】B
DIC凝血功能障碍变化的特点是
A.先低凝后高凝
B.先高凝后低凝
C.血液凝固性增高
D.血液凝固性降低
E.纤溶系统活性增高
【正确答案】B
九、休克
（一）概述
休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
（二）休克的病因及分类
1.病因
（1）失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。
（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。
（3）创伤：与疼痛有关。
（4）感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素起重要作用。
（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。
（6）强烈的神经刺激：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。
（7）心脏和大血管病变：大面积心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。
2.分类
（1）按病因分类：
分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。
（2）按休克发生的始动环节分类
1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
2）血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。
3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。
（3）按血流动力学分类 低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
（三）休克的发展过程及发病机制
1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！
（1）微循环的改变
1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；
2）微循环“少灌少流，灌少于流”；
3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。
（2）微循环改变的机制
各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----
作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；
作用于β受体，使A-V短路开放；
微循环处于严重的缺血、缺氧状态。
其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。
2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来
（1）微循环的改变：淤血+渗出血液浓缩
1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。
（2）微循环改变的机制
1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3）血液流变学改变；
4）内毒素等的作用。
3.休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！
微循环的改变（不灌不流，淤血加重）
1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。
2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。
（四）器官功能变化与多器官功能障碍
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。
1.MODS发病机制
（1）器官微循环灌注障碍。
（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。
（3）缺血-再灌注损伤。
2.各器官系统的功能变化
（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。
（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。
（3）心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。
（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。
（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。
（6）肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。
（7）凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。
（8）免疫系统功能的变化。
【实战演习】
1.休克时儿茶酚胺增加微循环障碍，使组织灌流量减少的作用机制是
A.仅对血管α受体作用
B.仅对血管β-受体作用
C.对α、β受体均起作用
D.对α、β受体都不起作用
E.仅对腹腔血管起作用
【正确答案】C
2.休克I期微循环灌流特点是
A.多灌少流，灌多于流
B.少灌少流，灌少于流
C.多灌少流，灌少于流
D.少灌少流，灌多于流
E.多灌多流，灌少于流
【正确答案】B
十、缺血-再灌注损伤
（一）概述
缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤（再灌注损伤）。
（二）缺血-再灌注损伤的发生机制
1.自由基的作用----“罪魁祸首”
2.钙超载
——钙超载是细胞死亡的共同通路
3.白细胞的作用
——“愤青”的双刃剑效应
1.自由基的作用----“罪魁祸首”
（1）概念：自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
（2）自由基的种类：如脂质自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。
（3）自由基的损伤作用：
1）膜脂质过氧化增强：
①破坏膜的正常结构；
②间接抑制膜蛋白功能；
③促进自由基及其他生物活性物质生成；
④减少ATP生成。
2）抑制蛋白质功能。
3）破坏核酸及染色体。
2.钙超载
——钙超载是细胞死亡的共同通路
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严重者可造成细胞死亡。
钙超载引起再灌注损伤的机制
（1）线粒体功能障碍；
（2）激活多种酶；
（3）再灌注性心律失常；
（4）促进氧自由基生成；
（5）肌原纤维过度收缩。
3.白细胞的作用
——中性粒细胞介导的再灌注损伤：
（1）微血管损伤
激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，是造成微血管损伤的主要决定因素。
（2）细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。
（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础
1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。
2.改善缺血组织的代谢。
3.清除自由基。
4.减轻钙超负荷。
5.其他。
【实战演习】
1.缺血-再灌注损伤是指
A.微循环灌流量减少引起的细胞损伤
B.缺血后恢复血液灌流损伤加重
C.缺血后恢复血流引起的变化
D.用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤
E.缺血损伤经再灌注后减轻
【正确答案】B
第二节 各论
一、心脏病理生理学
（一）心力衰竭的原因及诱因
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1.病因
2.诱因 临床上90%的心力衰竭发生都有诱因的存在，因此熟悉这些诱因并及时有效的加以防治，对于心衰病情的控制是十分必要的。
常见的诱因有：
①全身感染；
②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；
③心律失常；
④妊娠与分娩。
（二）心力衰竭的发病机制
引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病，这是心力衰竭最基本的发病机制。
1.心肌收缩性减弱
2.心室舒张功能异常
3.心脏各部舒缩活动的不协调性
1.心肌收缩性减弱
（1）收缩相关蛋白质破坏
（2）心肌能量代谢紊乱
（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍
2.心室舒张功能异常 没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。因此，心脏的收缩与舒张对正常心排出量是同等重要的。心肌舒张功能障碍的可能机制是：
（1）钙离子复位延缓
（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
（3）心室舒张势能减少
（4）心室顺应性降低
3.心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏各部的活动处于高度协调的工作状态，才能保持心功能的稳定。各种原因引起的心律失常是破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因。
（三）心力衰竭时机体的代偿反应
1.心脏代偿反应
（1）心率加快
（2）心脏扩张
（3）心肌肥大
2.心外代偿反应
3.神经-体液的代偿反应
（四）心力衰竭临床表现
左心衰——体循环缺血+肺淤血（肺充血）；
右心衰——体循环淤血
1.肺循环充血
（1）呼吸困难：
①劳力性呼吸困难；
②端坐呼吸；
③夜间阵发性呼吸困难；
④心源性哮喘。
（2）肺水肿：是急性左心衰竭最严重的表现，其发生机制与毛细血管压升高、通透性加大等因素有关。
2.体循环淤血：体循环淤血是全心衰或右心衰的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。
3.心排出量不足
（1）皮肤苍白或发绀
（2）疲乏无力、失眠、嗜睡
（3）尿量减少
（4）心源性休克
【实战演习】
1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血压病
【正确答案】E
2.下列可引起右室前负荷增大的是
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
【正确答案】C
二、肺病理生理学
（一）肺功能不全的病因
呼吸衰竭概念：指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低或伴有二氧化碳分压（PaC02）增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的标准：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。
（二）肺功能不全的发病机制
1.肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
主要原因有：呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性（顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性）降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸等。
（2）阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
主要原因有：气道管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
2.肺换气功能障碍
（1）弥散障碍：
①肺泡膜面积严重减少，主要见于肺叶切除、肺实变、肺不张等；
②肺泡膜厚度明显增加，主要见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。
（2）肺泡通气与血流比例失调：正常成人在静息状态下VA／Q约为0.8。
1）部分肺泡通气不足：气少，使VA／Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺入动脉血内，类似动带脉短路，故称为静脉血掺杂或功能性分流。
2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，见于DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎及肺血管收缩等。
（3）解剖分流增加：在生理情况下，肺内的解剖分流仅占心输出量的2%～3%。在病理情况下，如支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经过气体交换过程，又称为真性分流。
（三）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱：外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，也可合并代谢性碱中毒，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。
2.呼吸系统变化：
代偿呼吸加深加快。
失代偿但当PO2＜30mmHg时，或PCO2＞80mmHg时则抑制呼吸中枢。
3.循环系统变化
代偿兴奋；失代偿抑制
呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
4.中枢神经系统变化：中枢神经系统对缺氧最敏感。
当PO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。
CO2潴留使PCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉。
肺性脑病——由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
发病机制为：
（1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用：
脑充血、水肿使颅内压增高压迫脑血管加重脑缺氧，严重时可导致脑疝形成。
（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：
当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时，脑电活动完全停止。
一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
5.肾功能变化：呼吸衰竭时肾可受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭。肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性的通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
6.胃肠变化：严重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。
【实战演习】
1.呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.混合性酸碱平衡紊乱
【正确答案】E
2.在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是
A.肾器质性损伤
B.肾血管反射性痉挛收缩
C.心力衰竭
D.休克
E.弥散性血管内凝血
【正确答案】B
三、肝脏病理生理学
（一）概述
各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。
肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。
1.肝脏疾病的常见病因和发生机制
（1）生物性因素：有7种病毒可导致病毒性肝炎，另外，某些细菌、寄生虫也可引起肝损伤。
（2）理化性因素：有些工业毒物、200余种药物和酒精等均可以引起肝损伤。
（3）遗传性因素：某些肝病的发生发展与遗传因素有一定关系。
（4）免疫性因素。
（5）营养性因素。
2.肝脏细胞与肝功能障碍
（1）肝细胞损害与肝功能障碍
1）代谢障碍：
①糖代谢障碍：肝功能障碍可导致低血糖，发生机制为：肝糖原储备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍；胰岛素灭活减少。
②蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，出现低蛋白血症，从而引起水肿并影响白蛋白的运输功能。
2）水、电解质代谢紊乱：肝性腹水和电解质代谢紊乱。
3）胆汁分泌和排泄障碍：肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时，可引起高胆红素血症或黄疸；对胆汁酸的处理发生异常时，可导致肝内胆汁淤滞。
4）凝血功能障碍：肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质，还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。
5）生物转化功能障碍：
①药物代谢障碍：很多药物可损害肝细胞，且受损肝细胞对药物的处理能力下降，改变药物在体内的代谢过程，会增加药物的毒副作用，易发生药物中毒。
②解毒功能障碍：受损肝细胞的解毒功能降低或者毒物经侧支循环直接进入体循环，对机体产生损害。
③激素灭活功能减弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的灭活减少，并引起相应的功能障碍。
（2）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
①内毒素入血增加：侧支循环形成；
肠壁水肿
②严重肝病时，肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使Kupffer细胞的功能障碍，对内毒素的清除减少。
2）肝Kupffer细胞对肝细胞产生损害的机制：
产生活性氧，损害肝细胞；产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；释放组织因子，引起凝血，损害肝脏。
（3）肝星形细胞与肝纤维化
肝脏受损后，星形细胞被活化，可促进肝纤维化的发生，星形细胞还可通过分泌多种细胞因子，促进肝纤维化（硬化）的发生。
（4）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝窦内皮细胞受各种病因影响，可产生一些生物活性物质和细胞因子，引起肝损伤。慢性肝病时，肝窦内皮细胞的形态发生改变，可使肝微循环障碍，导致肝细胞缺血、缺氧，加重肝功能障碍。
（5）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
慢性肝炎时，肝脏相关淋巴细胞通过黏附分子黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可杀伤携带病毒的肝细胞；也可对肝脏造成一定的损伤。
（二）肝脑疾病
继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期：
一期有轻微的神经精神症状；
二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主；
三期有明显的精神错乱、昏睡等症状；
四期病人完全丧失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。
目前肝性脑病的发病机制包括：
（三）肝肾综合征
1.概念 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。
2.肝肾综合征的发病机制 主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。
肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关：
（1）有效循环血量减少，使肾交感神经张力增高。
（2）肾血流量减少使肾素释放减少，肝功能衰竭使肾素灭活减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
（3）激肽系统活动抑制。
（4）肾脏产生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。
（5）内皮素-1生成增多。
（6）内毒素血症。
（7）假性神经递质引起血流重分布，使肾血流减少。
【实战演习】
1.下列情况是肝功能不全时常见并发症的是
A.肺梗死
B.肝性脑病
C.心肌梗死
D.红细胞增多症
E.脾破裂
【正确答案】B
2.肝性脑病是指
A.肝脏病症并发脑部疾病
B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
E.肝功能衰竭所致的神经精神综合征
【正确答案】E
四、肾脏病理生理学
（一）急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。
1.病因与分类
（1）肾前性急性肾衰竭：见于各种休克早期。
（2）肾性急性肾衰竭：见于各种原因引起的肾脏的实质性病变。
（3）肾后性急性肾衰竭：见于尿路急性梗阻。
2.发病机制
（1）肾小球因素：肾缺血、肾小球病变致肾小球滤过率下降；
（2）肾小管因素：肾小管阻塞、原尿回漏
（3）肾细胞损伤
3.急性肾衰竭时的功能代谢变化
（1）少尿期
1）尿变化：
①少尿或无尿；
②低比重尿，原尿浓缩稀释功能障碍所致；
③尿钠高，肾小管对钠的重吸收障碍引起；
④血尿、蛋白尿、管型尿，肾小球滤过障碍和肾小管受损引起，是功能性与器质性ARF尿液成分的区别。
2）水中毒：因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等。
3）高钾血症：是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。
4）代谢性酸中毒。
5）氮质血症。
（2）多尿期：
多尿的机制：
①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；
②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟；
③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；
④渗透性利尿。
（3）恢复期：尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
（二）慢性肾衰竭
1.概念：各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾衰竭（CRF）。
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾病，均可引起CRF。
2.慢性肾衰竭的发展过程
内生肌酐清除率/正常值
临床症状
1.肾储备功能降低期（代偿期）
30%以上
无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低
2.肾功能不全期
25%～30%
多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血
3.肾衰竭期
20%～25%
较重的氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状
4.尿毒症期
20%以下
明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状
3.慢性肾衰竭时的功能代谢变化：
早期，患者常出现多尿、夜尿（夜间排尿增多），等渗尿，逐渐尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等；晚期则出现少尿。
（三）尿毒症
1.概念：尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
2.尿毒症时的功能代谢变化及其机制
（1）神经系统：可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。也可出现周围神经病变。
机制：
①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；
②电解质和酸碱平衡紊乱；
③脑神经细胞变性和脑水肿。
（2）消化系统：症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻。
（3）心血管系统：主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎。
（4）呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸。尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。
（5）免疫系统：常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主。
（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。
（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症。
【实战演习】
ARF初期的主要发病机制是
A.肾小管原尿反流
B.肾小管阻塞
C.肾缺血
D.毛细血管内凝血
E.肾小管上皮细胞坏死
【正确答案】C
ARF多尿期，多尿的发生机制是
A.肾小球滤过功能障碍
B.新生肾小管功能不成熟
C.近曲小管功能障碍
D.远曲小管功能障碍
E.原尿回漏减少
【正确答案】B
引起急性肾衰竭的肾前性因素主要是
A.汞中毒
B.急性肾小球肾炎
C.休克早期
D.尿路梗阻
E.低血钾
【正确答案】C
下列哪项不是急性肾衰竭少尿期的表现
A.少尿
B.高血钾
C.水中毒
D.代谢性碱中毒
E.氮质血症
【正确答案】D
五、脑病理生理学
（一）概述
脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和（或）意识障碍的病理过程。
1.脑的结构与代谢特征
结构特征：
脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；
血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征：
代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；
脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
2.脑疾病的表现特征
（1）特殊规律：
病变定位与功能障碍之间关系密切；
相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果；
成熟神经元无再生能力；
病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
（2）对损伤的基本反应：
神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；
神经胶质细胞、星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；
少突胶质细胞为脱髓鞘。
（二）意识障碍
意识障碍是指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激作出反应。
其病理学基础为大脑皮层、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
1.意识维持与意识障碍的结构基础
（1）功能障碍：多由损伤或某些药物引起意识障碍。
（2）丘脑：——损伤致昏睡。
（3）皮层：——致意识障碍，重者致昏迷。
2.主要表现
（1）谵妄。
（2）精神错乱：似睡似醒状态。
（3）昏睡：强刺激可睁眼。
（4）昏迷。
3.病因和发病机制
（1）急性脑损伤：炎症、外伤、出血、高血压等致大脑弥漫性炎症、水肿、坏死；也可导致颅内压升高，造成脑干网状结构受压。
（2）急性脑中毒
1）内源性毒素：尿毒症毒素、肝性脑病、肺性脑病、感染性毒素等，引起神经递质合成、释放障碍，能量缺乏和神经细胞膜损伤，而导致昏迷。
2）外源性毒素：多见于镇静催眠药作用。
第4篇：病理学原理概述范文
关键词：新自体心理学；短程治疗；精神分析
中图分类号：B84 文献标识码：A 文章编号：1001－4608(2012)01-0109-05 收稿日期：2011-08-20
作者简介：任其平，博士，南京晓庄学院教育科学院教授 211171；魏宏波，博士，合肥师范学院教育学院讲师 230061
尽管自体心理学的创始人海因茨・科赫特在其著作中没有专门论及短程治疗，但是他认为自己的思想与短程治疗有重大关系(Gardner，2000)。自体心理学家群体中，最早探索短程治疗的是戈尔德伯格，他尝试将自体心理学思想用于探讨自恋伤害的短程治疗(Goldberg，1973)。此后，拉扎鲁斯将自恋障碍的短程治疗目标界定为，通过让患者运用治疗师作为自体客体经验来源，恢复患者的自尊和自体内聚感。他还描述了如何将自体心理学用于老年患者的短程治疗(Iazarus，1980，1988)。切纳斯描述了运用短程治疗的前身焦点治疗(focal psychotherapy)治疗自体结构缺陷，他指出，治疗越短暂，修通过程越可能发生在患者的外部关系和经验中，而不是发生在对治疗师的移情中(Chernus，1983)。
进入1990年代，新自体心理学短程治疗实践和研究数量显著增加。加德纳率先发表详细的案例报告，描述通过自体心理学短程治疗发生的自体结构改变过程(Gardner，1991)。同一时期，贝克尔概述了如何将自体心理学原理用于短程治疗(Baker，1991)。林斯托姆则联合主体间性理论和动机系统理论，提出新的短程治疗模式，该模式的焦点在于揭示和修正患者的潜意识组织原则，这种组织原则出现在移情关系的主体间性背景中，并通过范式模型场景的分析得到阐明，该模式还强调自体状态评估的重要性(Ringstrom，1995)。巴施整合、应用并扩展自体心理学中的重要进展，创造了发展性的短程治疗模型，在重视情感的同时还整合了认知和信息加工过程，该模型重点在于动员患者的力量以促进短程治疗(Basch，1995)。塞路亚还提出了“神入短程治疗”模型，整合自体心理学与认知一行为理论，并对夫妻短程治疗模式有所拓展(Seruya，1997)。此外，加德纳还就自体心理学应用于短程治疗的实践步骤进行了较为详细的说明(Gardner，2000)。
一、短程治疗的患者选择
对于治疗目标和方法各异的治疗师来说，选择短程治疗患者的标准或出发点也不同。林斯托姆认为，患者对治疗师的神入是否能够做出迅速积极回应，是短程治疗效果的最好预报器(Ring-strom，1995)。因此，他要求治疗师思考如下问题，第一次会谈的修复效果如何?患者对治疗师的神入如何回应?以此判断患者是否适合进行短程治疗。不过，就这一点而言，很多治疗师的经验是，对于某些患者而言，获得与治疗师的神系是久旱逢甘霖，而对于另一些患者来说，则仿佛面临溺水之灾。前者会在治疗师面前稳定地成长，后者则茫然以对，似乎对治疗师的话充耳不闻。还有些人，甚至做出厌恶的回应，对抗、撤退，或者焦虑。因此，仅仅从是否能积极回应治疗师的神人来判断其是否适合短程治疗，显然不够合理。
巴施(Basch，1995)的观点相对来说更容易为大多数精神分析治疗师接受。他强调，短程治疗的成功可能取决于理想化移情是否能在适当的位置被迅速地动员起来。所谓的理想化移情，指的是患者依赖治疗师指导和支持的潜能。这对于治疗中的信任和可信性来说的确是必要的前提，因为如果患者无法理想化或依赖治疗师，那么来自治疗师的确认或反应就不会对患者产生影响。巴施还强调，高度防御或阻抗的患者是否需要长程治疗，以修通其对需要的害羞，取决于治疗师。因为害羞妨碍了患者需要在治疗中的出现，所以必须得到充分解决，以便患者能够忍受治疗关系和先前被保护性地遮蔽的潜在痛苦情感。只有通过移情的分析，此类患者的问题才最终得以显现并得到解决。巴施认为，有两类人通常不适合短程治疗，一类是需要补偿大量发展缺陷的患者，另一类是为了功能运行而需要长期支持的患者。
加德纳根据自己的临床经验，指出“许多人可以在有限制的问题领域中接受治疗，不碰触主要性格病理领域，并从相对短程的治疗中获益良多”(Gardner，2000，p.233)。他还指出，许多传统的临床指标对于评估患者是否适合短程治疗仍然是很重要的参考。例如，患者问题的弥漫性、限度、持续时间，是否有诱发事件，物质滥用的程度，患者内部资源和外部支持的程度，等等。不过，他就这一问题提出另一条思路，与其事先对患者做选择，不如事先假定患者可以从短程治疗中获益，然后寻找可能导致治疗师这一假设的东西。
总之，对短程治疗患者的选择与治疗师所持理论立场有重要关系。但是，正如许多新自体心理学家所提醒的那样，在治疗实践和研究中，要防止选择性地知觉或塑造资料以适合于预想概念模式的危险，为此他们提议应该看轻自己的理论。
二、短程治疗的焦点
从新自体心理学视角来看，治疗师的核心焦点必然放在患者的自体经验上，放在作为一种新的自体一自体客体单位的患者与治疗师的关系上。这种自体客体纽带是发生改变的基质。与在新自体心理学取向的长程治疗中一样，短程治疗的重点也是加强自体。当由于自体客体环境中的改变和丧失造成患者自体经验的削弱或解体时，患者与治疗师的关系就发挥一种桥梁作用，将其自体修复到先前健康状态。这种自体状态评估可以从以下四个方面展开：
第一，症状与缺陷。一位自体心理学家可以从两个角度看待症状：患者呈现的症状如何表现其自体内聚性或活力的缺陷或丧失?患者的症状以哪些方式反映了修复或重组被削弱自体的努力?一般来说，自体心理学家将患者的症状视为其保护脆弱易碎的自体免受再度创伤的最佳工具，或者复活和重组耗竭、破碎的自体的最佳工具。因此，自体心理学治疗师可以问这样一个问题：该症状行为对于什么问题来说是一个解决方法?其答案将帮助治疗师实现从症状到自体状态的转译。这是决定治疗焦点的一个重要步骤。这也是从行为水平的理解(如，患者滥用可卡因)向动力学水平理解(如，患者具有一种压倒性的死寂感，并且缺乏其他资源来加以抵消)的转变。
当然，在评估问题情感、认知及行为时，治疗师还需要确定其所处理的是暂时性症状还是持续性缺陷。此时，思考一系列问题是有帮助的：在患者的自体经验中，哪些缺陷显而易见?这些缺陷
是急性的还是慢性的?换句话说，该个体曾经获得维持自尊和调节情感所需要的自体抚慰和调节功能吗?为了对此做出判断，治疗师需要了解患者如何倾向于破碎或耗竭的经验。当前的混乱比患者先前所感觉到的更少，同样糟糕，还是更糟糕?这是感受的一种典型方式，还是非同寻常?一如既往，对这些问题的思考中，主观经验至关重要。因为，对于不同的患者来说，同样的经验可能具有完全不同的意义。某人认为是即将发生的崩溃的惊恐信号的东西，对另一个人来说，也许只是一种日常自体经验，虽然它令人痛苦或不快。对于这个问题，加德纳认为，“症状越是反应内聚性或活力的丧失而不是缺少，短程治疗就越可能帮助患者回到正常轨道”(Gardner，2000，p.241)。
第二，适应。治疗师还需要了解，患者如何设法补偿这些缺陷?也就是说，治疗师需要知道患者的防御性适应、补偿性结构以及性格学解决方法的范围，患者在发展过程中发明它们，用以处理其经验到的任何创伤和自体客体失败。绝大多数人拥有特定的应对方式，维持内聚性、胜任力或者适应性机能，避免焦虑。这些处理烦恼，维持可行的自体感的方式，既包括内部机制，也包括外部支持。
患者前来寻求治疗，往往由于某种因素触发了无能应对而促成。通常，触发器是一种丧失或者一个新挑战。这种情境随后暴露出患者内心的一些结构缺陷，当通常的防御被击溃时，它们就暴露出来。促进性压力破坏了先前的适应，并对其过度使用，直到这些适应无法支撑。尽管通常的防御努力会加倍运行，但是这种紧急手段最终还是会失败。此时，潜在的问题更多进入治疗视野，并因此可以成为治疗的焦点。
对于这个问题的思考让人联想起焦点治疗模型。关于焦点治疗，切纳斯曾这样界定，“焦点治疗包含对一个焦点冲突的探索和修通，该冲突由一个最近事件促发，该事件压倒了患者的性格学防御机制”(Chemus，1983，p.216)，其目标是修正适应不良的防御结构。后来，奥恩斯坦夫妇更新了对短期焦点治疗的描述，阐明对症状、缺陷以及适应的检验如何能够在短期治疗中创造一个焦点。他们提出，治疗师不应该设法检验患者的整个人格，而应该穿过人格或当事人问题的表层，紧盯人格深处的一个切片或者片段，努力处理核心问题(Ornstein，1997)。换句话说，治疗师必须在当前问题(由某种压力促发)与患者从前生活中发生的事情之间建立动力学联系。当这种构想可以根据对患者的解释性评论得到表达时，它就为治疗创造了焦点。对于奥恩斯坦夫妇来说，治疗的焦点不是问题，而是解释该问题的构想。而且，如果该焦点在为当前问题提供解释的同时，还触及患者的性格病理，那么对最近问题的处理，也就包含了对长期问题的处理。
第三，力量。在短程治疗中，关注患者的力量至关重要。治疗师可以问，该患者在过去用于维持或修复活力和内聚性的东西是什么?目前患者仍在哪些领域继续展示出这种力量。
巴施特别强调引发和培养患者的力量，聚焦于力量如何不再服务于患者，而非聚焦于问题的童年起源。在他看来，患者拥有应对其问题的资源，治疗师的工作就是动员这些资源。他把患者描述为当前改变的发动者，而不仅仅是过去的牺牲品，将患者的力量视为帮助其解决问题的杠杆。巴施认为，患者之所以前来治疗，是因为其力量不再起作用。这种将促进患者自动复原作为治疗目标的观点，也得到其他自体心理学家的重视。
与此相一致，治疗师应该重视患者做得正确的事，并且予以支持。新自体心理学家们认为，精神分析师病理学训练的取向往往妨碍其对力量的重视。简单地问询患者感到需要从治疗师这里获得什么，可能对明确其自身的资源和局限都是有用的，也会加强我们将其看作治疗努力的积极合作者。在实践层面上，巴施还提出，当患者讲述其故事时，治疗师要注意与从消极情感向积极情感转变有关的内容。他认为，这种向更活泼情感的转变标志着治疗师希望动员的隐藏力量和适应性应对机制。有时候，动员力量还牵涉重新构造先前经验，而不是与之重建联系。对于自体心理学家来说，这是一个熟悉的过程，他们一般来说都比较重视行为的适应性和保护。
第四，自体客体需要的移情表现。自体客体需要在治疗关系中的表现为理解自体经验的组织和自体状态提供了另一条道路。白体心理学认为，自体客体需要未得到充分满足导致自体的脆弱性和防御，这些防御被树立起来保护组织不稳定的自体免受再度创伤。当患者进入治疗时，其需要、脆弱性以及防御在移情中都变得一目了然。根据主体间性理论的观点，未获满足的发展性需要反映在移情的“自体客体维度”中，而脆弱性和防御则反映在其“重复性/冲突性维度”中。因此，治疗师自问，在患者对治疗师的行为中表现了哪些自体需要?这些需要是如何表现出来的(或被防御的)?当治疗师识别并肯定在移情中出现的任何自体客体需要的合理性时，患者的自体都将得到加强。当治疗师没有做到这一点时，患者的自体受到威胁，症状可能会恶化。
另外，仔细地关注移情的自体客体维度还可以阐明潜在缺陷或近期伤害的特殊性质，因为患者在移情中倾向于重新激活曾遭到挫败的自体客体需要。患者在移情中呼吁治疗师作为其弥补自体客体经验的来源，治疗师通过识别这一点，对患者潜在困难的性质产生警觉。通过这样一个过程浮现出来的具体问题阐明了自体中的缺陷，并指向可能的治疗焦点。
三、促发性事件的主观意义
各种理论取向的心理治疗师都寻求理解促发事件(precipitating events)在患者问题和寻求治疗中的作用。自体心理学取向的治疗师会问，根据其对患者自体经验和自体客体环境的影响，促发性事件的意义是什么?更具体地说，这些导致患者寻求治疗的压力如何包含重要自体客体经验的丧失?哪一种自体客体经验被丧失了或者不再可以利用?这些经验在维持一种内在活力和内聚感中发挥什么作用?所有这些问题的目标都在于澄清必须得到处理的内部问题的性质。自体心理学取向的治疗师不是回应外部事件，而是回应这些事件的主观经验，而神入的探究模式则被用于确定这种主观经验是什么。
自体心理学认为，一般来说，内在丧失可能由关系中的丧失或破裂促发，导致一种暂时性内聚性丧失、耗竭或者分裂。或者，它可能由一种正在发挥肯定作用的角色(如工作或抚育孩子)的丧失促发。当建立心理结构的正常过程不够完备时，个体对丧失所需要的自体客体经验更为敏感。如果一种关系受到破坏或终结，这种自体客体丧失会更明显。聚焦于促发事件的自体客体维度，有助于阐明患者的自体状态、自体客体世界的状态及二者之间的联系。内部心理世界的力量与外部白体客体环境的力量之间一般来说是逆相关。当内部组织较少时，外部需求会更多。因此个体对受外部刺激的自体客体经验中的破坏更为敏感。相反，个体内部经验组织越紧密，个体对自体
客体环境的起伏或者面对自体客体失败时使人虚弱的自恋伤害就越不敏感。这也就是，为什么看上去相同的事件，对于不同的人的影响却差异巨大的原因。当然，理解事件的意义还必须考虑事件中的大量细节。
总之，对于短程治疗来说，必须避免浪费时间在尝试解决错误的问题上或试图在错误的层次上解决问题。运用神入的观察模式探究患者促发事件和问题的主观经验有助于发现自体中的内部问题所在。治疗师的探究始终要回到理解自体脆弱或受破坏的方式，回到建立一种加强活力和内聚性的自体客体关系。治疗师越是能迅速地将促发事件、症状、缺陷和力量转译成关于自体经验组织的陈述，就越是能做到这一点。治疗师由此可以通过神入的诠释与患者的沟通而获得这种理解。
四、通过神入的诠释处理自体客体经验
神入的诠释接受、理解并解释患者经验的意义，包括其受挫的自体客体需要和渴望。从患者主观经验的立场理解现象，有助于治疗师提供修复内聚性所需要的自体客体回应，减轻症状。传统上，精神分析治疗师习惯于反映患者的情感，这些情感是对未得到满足的需要的反应，通常是受伤、愤怒、悲哀或者失望。这种诠释延迟了对潜在需要或愿望的合理化。自体心理学认为，当治疗师超越这些反映性情感，到达潜在的渴望和幻想，治疗师的诠释可能具有更强有力的突变效果。
正如加德纳所言看，“运用神入的解释阐明并合理化需要、情感和经验，是任何自体心理学取向治疗的关键性突变工具”(Gardner，2000，p.246)。在自体心理学短程治疗中，它更是占据了核心舞台。治疗师不断就事件和经验对患者意味着什么表达其理解，而且是以一种非常积极、明确和不间断的方式。除了这种一般性的突变力量，运用神入的观察模式聚焦于经验和特殊意义，具有减轻防御和阻抗的力量，从而节省了治疗师的时间。
概括地说，神入的诠释构成治疗师沟通理解、阐明经验、合理化情感和需要、减轻防御、促进感情经验的重组以及加强自体最强有力的工具。此外，对于大多数患者来说，以这种方式获得回应的经验构成一种新的关系经验，这本身就是突变过程的一个有效方面。
五、余论
新自体心理学家认为，在短程治疗行将结束时，分析师要注意以下问题。
其一，运用短程治疗的目的更多在于启动某些东西而不是终结某些东西。治疗师以按照一定顺序纠正某些东西为目标。不管被启动的是理解和巩固的过程，还是改变的过程，治疗师都在设法加强自体，帮助患者形成更多内部和外部资源以应付生活。这个过程不必在治疗终止时完成，因为持续的修通和成长将在后面发生，换句话说，在短程治疗中，治疗师可以处理某些事情而不处理全部。
第5篇：病理学原理概述范文
【关键词】 体素; 形态测量学; 认知功能障碍
基于体素的形态测量学(voxelbased morphometry，VBM)是一种基于体素对脑结构磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)自动、全面、客观的分析技术，可以在活体脑进行精确的形态学研究。VBM通过定量计算分析MRI中每个体素的脑灰、白质密度或体积的变化来反映相应解剖结构的差异，是评价脑部灰、白质病变的一种新的方法[1]。轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment， MCI)和阿尔茨海默病(Alzheimer disease， AD)患者均可出现不同形式的脑形态学改变。作者综述了VBM在MCI和AD中的应用。
1 VBM的概述
1.1 VBM的概念和基本原理
随着MRI技术以及神经解剖学计算机图像处理技术飞速发展，Wright等[2]1995年首先提出了基于体素对脑结构MRI分析的初步思想，描述了一种能在MRI上发现脑灰质和白质差异的新技术。Ashburner等[3]则在2000年正式提出了VBM方法。VBM方法是一种以体素为单位的形态测量学方法，可以定量检测出脑组织各组分的密度和体积，从而能够检测出局部脑区的特征和脑组织成分的差异。VBM方法首先需要把被研究的所有个体的脑MRI梯度回波T1加权像在空间上标准化到一个完全相同的立体空间中，然后对该高分辨力、高清晰度、高灰白质对比的脑结构图像进行解剖分割，得到灰质、白质和脑脊液，利用参数统计检验对分割的脑组织成分逐个进行体素组间比较分析，定量检测出脑灰质和白质的密度和体积，从而量化分析脑形态学上的异常[4]。具体过程包括空间标准化、脑组织的分割、平滑、统计建模和假设检验。
1.2 VBM的优势和缺点
传统的MRI测量方法是基于感兴趣区(region of intrest，ROI)的，存在着一定的缺陷，如费时、主观性强、重复性较差、不能进行全脑分析等。而VBM可以对全脑进行测定和比较，直接对原始数据进行分析，无需对ROI的先验假设，而且可以定量地检测出脑组织的密度差异，同时它不受研究人员的主观影响，因此具有自动性、全面性、客观性和可重复性等优势。VBM方法的应用也存在着一定的局限性。基于体素的统计分析以空间标准化为前提，某些局部区域和模板的匹配不准确会导致统计结果中出现组间系统性的脑区形态差异[5]。同时在分割过程中，由于脑实质与脑脊液交界区体素量差别很大，容易产生伪影。而且VBM难于区别脑的一些微小复杂结构的差异，如海马区[6]。
2 VBM在MCI中的应用
2.1 应用VBM评估MCI患者灰质的丢失
目前研究显示，与年龄相关的灰质丢失主要发生在前额叶、颞叶中部和纹状体皮层等[7]。横向和纵向VBM全脑研究显示正常衰老过程中，额叶和顶叶灰质的年丢失率分别为0.38%和0.55%，颞叶和枕叶灰质的年丢失率分别为0.31%和0.09%[8-9]。Chételat等[10]研究结果显示，MCI患者全脑灰质年丢失率为0～4%，该研究的结果处于正常老年(年丢失率少于1%)和AD患者[年丢失率为(5.3±2.3)%]之间。应用VBM对MCI患者灰质丢失进行研究，有助于更好地了解MCI的病理学过程。
2.2 VBM在MCI患者亚型中应用
神经心理学研究结果表明，可以将MCI分为遗忘型MCI(MCIamnestic，MCIA)和混合型MCI(MCImultiple cognitive domain， MCIMCD)两种亚型。MCIA是指仅有记忆功能损害的MCI患者;MCIMCD是指除记忆功能损害外，还有多项认知功能减退的MCI患者。MCIA和MCIMCD是否存在脑形态学的差异?有研究人员[11]应用VBM对MCI亚型的研究给了我们一定的提示。该研究者对9例MCIA，2例MCIMCD和47例正常对照组人群平均随访2年，结果发现，与正常对照组人群相比，MCI患者双侧海马、颞叶中部均有明显的萎缩;与MCIMCD患者相比，MCIA患者左侧内嗅皮层和顶下小叶有显著的萎缩;与MCIA患者相比，MCIMCD患者右侧额下回、右侧颞叶中回和双侧的颞上回有显著的萎缩;与未发展为AD的MCI患者相比，发展为AD的MCI患者左侧内嗅皮层、双侧颞上回和右侧额上回有显著的萎缩。本研究还发现，不同亚型的MCI患者不但有不同的脑区萎缩模式，也有共同累及的脑区，如前额叶皮层，特别是BA44/45，提示该脑区对MCI患者的重要性。该研究从脑形态学方面验证了MCI患者是异质性群体，同时也反映了MCI发展为AD的病因学差异。
3 VBM在预测MCI向AD转化中的应用
MCI患者与正常人群相比，AD转化率增加[12]。然而，没有特定的方法能预测哪些MCI患者能发展为AD。Bozzali等[13]应用VBM研究发现，MCI患者向AD转化的几率与其灰质密度降低的范围有关，降低越广泛转化率越高。Hmlinen等[14]对56例MCI患者和22例正常对照组人群进行随访研究，应用VBM检测大脑灰质的萎缩。结果发现：在随访过程中有13例发展为AD;在基线成像时，与正常对照组相比较，全部MCI患者颞叶中部、颞顶叶和额叶皮层的灰质密度降低;进展型MCI患者与稳定型MCI患者相比，左侧颞顶叶、扣带后回和双侧楔前叶灰质萎缩，同时海马也有萎缩趋势。Chételat等[10]研究显示扣带后回、顶叶皮层、楔前叶萎缩的MCI患者会进展为AD。Karas等[15]应用VBM对MCI患者进行随访，结果发现3年后有46%患者发展为AD，颞中叶萎缩是转化为AD患者的特点，左侧颞叶及左侧顶叶皮层萎缩是预测转化的独立因素。
Whitwell等[16]研究显示，随着MCI患者病情的进展海马进行性萎缩，在MCI阶段只出现海马头部萎缩，MCI患者转为AD时海马尾部也开始萎缩。Jack等[17]研究显示，AD患者的海马头部要比海马体和尾部萎缩明显。上述研究结果提示，海马头部要比尾部对退行性改变更加敏感。
综上所述，在MCI阶段若出现扣带后回、海马体尾部、颞顶叶、楔前叶等部位皮层萎缩，提示该MCI患者易转化为AD。因此，应用VBM可以早期预测哪些MCI患者能向AD转化，早期进行干预，从而能抑制AD的发生。
4 VBM在AD中的应用
4.1 VBM在早期AD诊断中的应用
AD是导致痴呆的最主要原因，目前还没有根治AD的办法，最新研究发现胆碱酯酶抑制剂能够延缓AD的发展，这使得早期诊断AD相当重要[18]。既往应用基于ROI的MRI法进行研究，提示在AD的早期阶段就有特定脑区的萎缩，如海马[19]。然而应用ROI研究脑区结构时存在一定的缺陷，例如耗时、勾画时有较大的误差、不能同时提供整个脑区的结构变化等，因此难于在临床上推广。VBM是一种完全自动化，能客观进行全脑形态分析的技术，其在从脑形态学方面诊断早期AD方面显示了独到之处。
Hirata等[20]通过VBM方法发现，早期AD患者双侧颞叶内侧，包括内嗅皮层区域明显萎缩，其诊断出早期AD患者的准确性为87.8%。在极早期AD阶段中，VBM揭示了颞叶内侧和内嗅皮层区域灰质的丢失，功能性MRI揭示了扣带后回和楔前叶代谢和灌注的降低，而这些区域正好位于Papez环路上。Chaim等[21]通过VBM方法比较14例早期AD患者和14例正常健康人群胼胝体的局部结构，结果发现，AD患者胼胝体压部的前上部分、峡部、体部的前上部分、膝部的嘴侧灰质明显萎缩。该项研究证实了早期AD患者有弥漫的胼胝体体积的缩小，并提示胼胝体前部分的萎缩与认知损害密切相关。Kawachi等[22]应用VBM和FDGPET对早期AD患者进行研究，结果发现，VBM和FDGPET对早期AD患者均具有较高的诊断率，联合应用VBM和FDGPET诊断早期AD的准确性明显提高。VBM法可以排除脑部其他原因导致的认知功能降低的疾病，如脑梗死、脑肿瘤等，因此VBM法还具有鉴别诊断的作用[21]。
4.2 VBM在AD患者脑灰质萎缩形式中的研究
Shiino等[23]应用VBM发现AD患者除了存在伴随正常老化的局部萎缩，还包括杏仁核、海马、后皮层和扣带后回等结构的萎缩。根据萎缩的形式可以将AD患者分为4组亚群：杏仁核/海马萎缩亚群、海马和后皮层萎缩亚群、海马和扣带后回萎缩亚群、扣带后回和后皮层萎缩亚群。该研究同时发现，扣带后回和后皮层萎缩形式是AD发生的早期形式。Di Paola等[24]应用VBM研究AD患者皮质萎缩的形式以及大脑结构和记忆的关系。结果发现AD患者颞叶内侧、双侧顶叶、双侧额叶和左侧丘脑前核灰质体积缩小。该研究还发现内嗅皮层萎缩与AD患者瞬时记忆损害有关，这一结果支持了内嗅层在瞬时记忆中的作用。内嗅皮层的损害导致由新皮层输出的传入神经阻滞，从而妨碍了AD患者瞬时记忆的巩固。Ishii等[25]应用VBM研究早发型和晚发型轻度AD患者的大脑结构，结果发现两组AD患者双侧颞叶内侧灰质均显著丢失，然而早发型和晚发型AD患者灰质丢失也存在差别，颞顶叶和扣带后回灰质丢失见于早发型AD患者，而不存在于晚发型AD患者中。
上述研究表明，AD患者的脑灰质萎缩的形式表现多样，大脑不同形式的萎缩影响AD患者的临床表现和发展。VBM技术弥补了既往结构MRI只能对某个特定感兴趣脑区进行研究，而是可以对整个大脑进行测量，从而能更准确、全面评价AD患者脑部的神经解剖变化。
4.3 VBM在AD患者脑白质改变中的研究
AD患者早期即存在脑白质的改变，扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)技术是显示AD患者脑白质病变较好的方法。但DTI多数是基于ROI的研究，不能从全脑角度反映AD患者的白质病变情况，而VBM弥补了它的不足。Li等[26]采用VBM方法对AD患者全脑白质进行研究，结果发现AD患者双侧内侧颞叶、右颞中回及左顶叶白质，左侧外囊、右上纵束和穹窿减少。Chaim等[21]应用VBM发现早期AD患者除胼胝体灰质减少外，白质也弥漫性减少，并且以胼胝体前部偏左侧为显著。Xie等[27]应用VBM发现早期AD患者中存在广泛的白质萎缩，且不同于灰质的萎缩形式，它可能是影响AD发展的一个独立因素。应用VBM对AD患者脑白质的研究尚处于初步阶段，需进一步深入探讨。若联合应用WBM与DTI方法检测脑白质，则能更准确地反映AD患者脑白质的变化特点。
5 小 结
VBM方法是一种新型的形态学测量法，与传统的测量方法相比具有完全自动化、全面性、客观性和可重复性等优势，已经初步应用于对认知功能障碍疾病MCI、AD的研究。VBM在反映MCI和AD脑形态学改变、预测MCI向AD转化及AD的早期诊断等方面具有重要作用。随着研究的深入，VBM将会在认知功能障碍以及其它神经系统疾病的研究中得到更广泛的应用。
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