父亲的病精选(九篇)

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第1篇：父亲的病范文

1、《父亲的病》主要内容：作者儿时的绍兴城，父亲患了严重的水肿病，长年无法康复，家里请了两位人称“神医”的医生来看，诊金高昂，开了不少药方，用了不少奇奇怪怪的药，却始终不见效果。父亲最终还是死了，听说那神医还天天坐着骄子，生活阔气，体格健壮，听了真让人气愤不已。

2、作者用讽刺的笔调写了庸医误人，以两个“名医”的药引一个比一个独特，表现了某些中医的故作高深，通过他们的相继借故辞去，体现出父亲的病一步步恶化，通过家庭的变故表达了对名医们庸医误人、故弄玄虚、勒索钱财、草菅人命的深切的痛恨，在感叹中让人体会人生的伤悲。

（来源：文章屋网 ）

第2篇：父亲的病范文

我们家有七个孩子，母亲去世得早，父亲又当爹又当妈。为了养活我们，给我们挣学费，父亲做起了糖葫芦，走村串乡去卖。

父亲先是从县城的水果站批发回来一麻袋山楂，还有几捆竹签儿、一口袋白糖。先把山楂倒在桌子上挑一遍，然后洗一遍，用刀把山楂横着轻轻地割一半，用锥子尖把里面的籽儿轻轻挑出来，再把去掉了籽儿的山楂用竹签串上。下一步就是熬糖，白糖下到锅里，遇热就熔化变成了液体。把已经串好的山楂串拿过来，放到锅里蘸一下，还要滚动一圈，让所有的山楂都能蘸足糖再把它拿出来，放到事先准备好的铁板上。停几分钟，糖就结了，整个工序也就完成了。

父亲把所有的糖葫芦都插到一捆事先做好的草把子上，把草把子放到小推车上，到各村去卖。

父亲每天早上三点多就起来熬糖、蘸糖葫芦，每天要准备一百串，蘸好的时候，天刚蒙蒙亮，父亲就上路了。父亲每天要走六七个村子，有时遇上有集市，还要去乡里，每天要走五六十里的路。中午饿了，父亲也舍不得进饭店，而是吃从家里带的玉米面馍馍，渴了就向人家要一口水喝。父亲一直卖到天黑，把所有的糖葫芦都卖完了才往家走，而这时，天已经全黑了。回来后，匆匆地吃完饭，还要带着我们洗山楂、挑山楂籽儿、串糖葫芦……忙完了这些，已经到半夜了，父亲这才拖着疲惫的身体入睡，但睡不到四个小时，就又得起来蘸糖葫芦……

第3篇：父亲的病范文

“夫妻病”的概念最早出现在20世纪70年代初，由美国著名性学权威马斯特和约翰逊夫妇提出。2002年，英国诺丁汉大学的茱莉亚·西匹斯理·考克斯教授发表了首篇详细阐述“夫妻病”的文章。她发现，从糖尿病、高血压到缺血性心脏病、哮喘、肾病、抑郁，如果夫妻一方患病，另一方的患病率就会提高很多。其中，常见的“夫妻病”主要有两大类，一类为传染病，主要由病菌传播所导致；另一类为非传染性疾病，主要由共同的生活方式或心理所导致。

现代生活中，“夫妻病”并不少见。长期生活在一起的人，因为饮食习惯相同、生活方式相近，确实有很多疾病会同时感染。在形形的“夫妻病”中，以下几种最为常见。其中，前4种具有传染性，后6种为非传染性疾病。

泌尿生殖系统感染 最常见、发病率最高的“夫妻病”，莫过于泌尿生殖系统或皮肤感染性疾病。这类病大部分由病菌感染引起，病菌又会通过性生活传播。即使发病一方经过治疗痊愈，还可能被另一方重复感染。曾经有位女患者，宫颈糜烂总是治愈了再犯，犯了再治。后来才发现，是因为丈夫包皮过长，包皮垢里的病菌通过性生活传给妻子所导致。

皮肤病 夫妻之间近距离接触，很容易让扁平疣、脚气等皮肤病钻空子。当一名家庭成员患上脚气或灰指甲时，由于真菌在洗脚盆、拖鞋上大量寄生，时间久了，很容易造成配偶被感染。

消化系统疾病 一半正常人体内都携带消化溃疡的重要感染源——幽门螺旋杆菌。这种病菌主要是口口相传，即通过碗筷、接吻等途径传染给配偶。

性传播疾病 在没有防护措施的情况下进行性生活，很容易将乙肝、艾滋病等致病菌传染给对方。

糖尿病 近年来，越来越多的年轻人成了“夫妻糖尿病”受害者。常吃快餐、方便面，运动少、常熬夜、压力大都是主要因素。此外，肥胖、脂肪肝和痛风等代谢性疾病的夫妻共患率也逐渐增多。

高血压 家中做饭的人口味重，全家都会跟着吃得咸，夫妻同得高血压的概率自然会增加。此外，有研究发现，生活压力过大也可能导致高血压，尤其是处于社会中坚力量的中年夫妇，表现更为明显。

癌症 消极对待生活、饮食结构不合理、环境潜伏着致癌因素等，是导致“夫妻癌”的重要原因。

失眠 大多数夫妻共同失眠的原因是生活不规律或长期心理压抑、焦虑，而夫妻同床共被，只要一方睡眠差，势必影响另外一方。

障碍 有调查发现，年龄在30岁以下的，如丈夫患有障碍，约10%的配偶也有障碍；30～40岁，这一比例上升到20.6%；而在40～50岁的人中，这一比例上升至50%。

肠易激综合征 主要表现为腹痛、腹胀、腹泻和便秘等胃肠功能紊乱，与精神因素和彼此共同的不良生活习惯有关，如焦虑、爱喝咖啡、少吃蔬菜等。研究表明，夫妻间猜忌会导致双方焦虑和抑郁，容易造成迷走神经功能紊乱，刺激胃酸过多分泌，从而导致胃肠道疾病。

第4篇：父亲的病范文

关键词 芹菜；黑腐病；软腐病；症状识别；防治方法；高海拔冷凉地区

中图分类号 S636.3 文献标识码 B 文章编号 1007-5739（2015）13-0162-02

青海省东部农业区大部分地区海拔在2 200～3 000 m之间。海拔在2 500～3 000 m之间的浅山和脑山生态区冬春季严寒漫长，夏秋季气候冷凉，昼夜温差大，太阳辐射强，制约了很多作物病虫害的发生，夏季栽培的露地芹菜产量高，品质优，商品性好，具有天然环保无污染的优势。近年来，在露地芹菜生产过程中，部分生产者对芹菜黑腐病和软腐病的症状识别不清，防治效果不佳，严重影响了芹菜的产量与品质。现将2种病害的识别方法与防治技术介绍如下，以供参考。

1 芹菜黑腐病

芹菜黑腐病又称基腐病，各地均有发生。病田一般减产10%，重病年份可达30%。

1.1 典型症状

芹菜黑腐病主要发生在近地面根茎部和叶柄基部。有时也侵染根。发病初期病部呈灰褐色，扩展后变成暗绿色至黑褐色，严重时受害部位变黑腐烂，腐烂处一般不向上、下扩展，病部常生出许多小黑点（图1、图2）。

1.2 发病原因

病原为芹菜茎点霉（Phoma apiicola Kleb），属半知菌亚门真菌。

1.3 发病条件

发病最适温度在18 ℃左右，多雨潮湿情况下发病重。移栽病苗易引起该病流行。高湿地、连作地、黏土地发病均重。

1.4 传播途径

病原以菌丝黏附在病残体或种子上越冬。翌年播种带病的种子，长出幼苗即猝倒枯死，病部产生分生孢子借风雨或灌溉水传播。

1.5 防治方法

一是种子消毒。用48 ℃温水浸种20～30 min移入冷水中冷却，捞出晾干播种[1-3]。二是农业防治。选用抗病品种；实行2～3年轮作；采用高畦栽培，开好排水沟，避免畦沟积水，勤浇浅灌，防止大水漫灌及雨后田间积水；加强田间管理，合理安排栽培密度，防止茎叶郁蔽；栽培过程中及时摘除病株，结合深翻，收获后彻底清理病残体，清除病原。三是药剂防治。发病初期喷洒75%百菌清可湿性粉剂700～800倍液，或40%甲霜铜可湿性粉剂700～800倍液，或1.0∶0.5∶200.0的波尔多液，或50%多菌灵可湿性粉剂800倍液，或77%可杀得可湿性粉剂500倍液，或50%甲基硫菌灵可湿性粉剂500倍液，每7～10 d喷1次，连续2～3次。注意药剂交替轮换使用效果好。保护地于傍晚关闭大棚用45%百菌清烟雾剂进行熏治。

2 芹菜软腐病

芹菜软腐病又称腐烂病，是芹菜的一种常见病害，各地均有分布。重病地块发病株率可达30%以上，明显影响产量。

2.1 典型症状

芹菜软腐病主要发生于叶柄基部或茎上，一般先从柔嫩的叶柄组织开始发病，发病初期叶柄基部出现水浸状纺锤形或不规则形凹陷斑，以后病斑呈黄褐色或黑褐色腐烂，病部散发出腐臭味。干燥后呈黑褐色，最后只剩维管束，严重时生长点烂掉，甚至全株枯死。苗期主要表现是心叶腐烂坏死，呈“烧心”状[4-6]（图3～5）。

2.2 发病原因

病原为胡萝卜软腐欧氏杆菌胡萝卜软腐致病型[Erwinia carotovora subsp.Carotovora（Jones）Berger et al.]。

2.3 发病条件

夏、秋露地栽培较常见，冬季保护地发病更为严重。种植密度和土壤湿度过大，连作或与十字花科、茄科等蔬菜轮作，机械损伤或昆虫为害，容易发生芹菜软腐病。

2.4 传播途径

病原细菌随病残体在土壤中或留种株和保护地的植株上越冬，借雨水或灌溉水、昆虫、夹杂着病残体的肥料等传播。

2.5 防治方法

2.5.1 农业防治。实行2年以上轮作，可以适当与以大麦、小麦、豆类和葱蒜类植物轮作，但是不可以与十字花科、茄科及瓜类等蔬菜轮作。合理安排种植密度，做宽垄，以便于灌排水；发病期要减少浇水的次数或暂停浇水。播种前或定植前平整土地，促进病残体腐解。田间管理过程中要小心操作，防止出现伤口感染病菌。发现病株及时挖除并撒入石灰消毒。

2.5.2 药剂防治。发病前或发病初期喷洒72%农用硫酸链霉素可溶性粉剂4 000倍液，或新植霉素3 000倍液，或14%络氨铜水剂350倍液，或50%琥胶肥酸铜可湿性粉剂500倍液，或95% CT杀菌剂水剂500倍液，或敌克松原粉500～1 000倍液，每7～10 d施1次，连续2～3次，重点喷植株基部及邻近地面。注意药剂交替轮换使用效果好。

3 结语

芹菜黑腐病与芹菜软腐病是截然不同的2种病害。首先，病原菌不同。芹菜黑腐病的病原是真菌，而芹菜软腐病的病原是细菌。其次，危害部位不同。芹菜黑腐病主要发生在近地面根茎部和叶柄基部，而芹菜软腐病主要发生于叶柄基部或茎部。当然，由于侵染的病菌不同，防治方法也各异。正因为2种病害发生部位相近，症状区别不太明显，才导致生产者对病害的防治效果不好而造成损失。

4 参考文献

[1] 高丽萍.兰州市七里河区露地无公害毛芹栽培技术[J].甘肃农业，2008（3）：47-48.

[2] 宋继昌.高海拔冷凉地区西兰花露地无公害栽培技术探讨[J].园艺与种苗，2014（7）：12-14.

[3] 孙晓梅.浅议芹菜病虫害防治措施[J].农民致富之友，2013（1）：38.

[4] 王文瑞，陈文燕，康胜海，等.芹菜烧心咋回事 分清原因对症治[J].蔬菜，2005（9）：28-29.

第5篇：父亲的病范文

【关键词】 亲情护理； 糖尿病； 依从性； 满意度

随着人民生活水平的提高，生活方式、饮食结构的改变，糖尿病的患病率不断上升，1994年第三次普查，结果为25.1‰，比1980年增长3倍以上［1］。国际糖尿病联盟指出糖尿病控制成功的关键在于良好的自我护理，而自我护理受患者文化程度、患者对健康认知程度及患者的依从性等因素影响。同时，自我护理执行力与健康教育效果、护患关系密切程度等有关。为了提高糖尿病患者护理品质，护理人员通过履行亲情护理理念和承诺［2］,制定健康教育临床路径，优化教育流程，不断提高健康教育宣传效果及患者对健康认知程度。亲情护理是把爱心、人文和技术完美结合，提升了糖尿病患者护理品质，取得了很好的成效，现报告如下：

1 对象与方法

1.1 对象：2005年4月至2006年5月在我院住院的50例2型糖尿病患者，男11例，女39例，年龄36～68岁（平均57岁）。文化程度：小学4例、初高中21例，大专以上25例，50例患者均为再次入院患者且无糖尿病并发症。

1.2 健康教育方法：由两名经过培训的专业护士按制定好的健康教育临床路径（见表1）组织知识小讲座、个别交流、观看VCD教育片等方式为患者全面讲述自我护理知识。

表1 糖尿病患者健康教育临床路径（略）

备注：住院时间长则不断循环重复宣教及反馈教育效果。

1.3 依从性问卷调查，内容主要包括：按医嘱服药、合理饮食、适当运动、调节情绪、定期复查。评分标准：完全依从（主动按医护人员嘱咐进行自我护理），0分；部分依从（被动按医护人员嘱咐进行自我护理，有遗忘或遗漏或私自更改医嘱的现象），1分；依从较差（有遗忘或遗漏或私自更改医嘱的现象，对自我护理认识不足，拒绝接受健康教育），2分；依从患者满意度调查问卷内容见表2，满意得3分，较满意得2分，不满意得0分，对50例患者分别于入院时、出院时由专人现场调查，各发放问卷50份，回收100份，合格率为100%。

1.4 统计学方法：对50例患者入院时、出院时遵医行为所获数据进行X2检验，患者满意度比较用u检验。

2 结果

2.1 患者遵医行为比较，见表2。

表2 患者入院与出院时患者遵医行为比较（略）

从表2可见：患者出院时遵医行为明显优于入院时（P<0.01）。

2.2 住院患者满意度调查结果见表3。

表3 住院患者满意度调查结果（略）

从表3可见患者出院时的满意度明显高于入院时（P<0.01）

3 讨论

3.1 推行健康教育路径管理制度，使糖尿病健康教育工作规范化、制度化，即便于专业护士按时执行，又为管理者考评工作提供信息平台。

3.2 通过实施亲情护理工作模式达到了护患关系零距离的目的，护士在糖尿病患者心目中的威信及信任感已经建立，故患者遵医行为出院时明显高于入院时（P<0.01）。

3.3 开展亲情护理工作后，随处可听到患者对护理人员的赞扬声。有一位70岁的男性患者深有感触地说：我先后到过省级多家医院住院治疗，唯独在贵院住院有家一样的温馨，护士真的把患者当亲人，我非常满意。从表3也可看出50例住院患者出院时满意度明显高于入院时满意度（P<0.01）。

4 结论

糖尿病健康教育是糖尿病治疗的一项基本措施，特别体现在通过营养知识学习和提高，可以改善患者的血糖、血脂、血压的水平，延缓慢性并发症的发生、发展［3］。亲情护理重点要求护理人员通过爱心呵护，频繁的护患沟通，构建零距离护患关系，达到提高健康教育效果和患者满意度的目的，促使患者遵医行为的形成，促进糖尿病患者早日康复，值得推广。同时，患者满意度提高对树立卫生人员新形象、打造医院美誉度具有重要现实意义。

【参考文献】

［1］ 周丽锦，林莽看.浅谈影响糖尿病患者服药依从性的影响因素［J］. 中华现代医学杂志，2004，2（4a）：466．

第6篇：父亲的病范文

【摘要】 【目的】观察不同中药复方对禽流感病毒感染模型小鼠的影响。【方法】选用BALB/c小鼠，随机分为藿香正气散组(藿香组，剂量为264 g·kg-1·d-1)，桂枝汤组(剂量为156 g·kg-1·d-1)，桑菊饮组(剂量为344 g·kg-1·d-1)，病毒唑组(剂量为70 mg·kg-1·d-1)，模型组，尿囊液对照组(尿囊液组)。各组按设计剂量给药3次后，以100 μL正常尿囊液滴入尿囊液组小鼠鼻腔，其他各组小鼠以100 μL H5N1禽流感病毒滴鼻，复制禽流感小鼠模型。观察各组小鼠一般情况，体温、体质量变化，死亡保护率及肺指数。【结果】模型组小鼠体温显著下降(P桑菊饮。模型组小鼠体质量显著下降(P藿香正气散。3组中药复方均可延长模型小鼠的存活时间，死亡保护作用强弱依次为桂枝汤>藿香正气散>桑菊饮。模型组肺指数显著升高(P

【关键词】 藿香正气散/药理学;桂枝汤/药理学;桑菊饮/药理学;禽流感/中药疗法;疾病模型，动物;小鼠

流行性感冒属于中医时行感冒和风温的范畴。H5N1禽流感病毒所致的流行性感冒对全世界造成一定的危害，有必要研究传统中药复方对新型禽流感的防治疗效，为预防禽流感提供新的手段。预实验结果提示：H5N1禽流感病毒感染小鼠后，病邪由表入里迅速传变，病情急骤，发热过程不明显，机体功能迅速下降，主要表现为体温下降、纳差，甚者不能进食、消瘦、腹泻、衰竭死亡等。本研究经过中药复方筛选预试，选择了对胃肠型感冒和暑瘟有治疗作用的藿香正气散，对体温、免疫、胃肠道等功能具有双向调节作用的桂枝汤以及治疗风热感冒初期的桑菊饮[1]，观察3种中药复方对H5N1禽流感病毒感染BALB/c小鼠的干预作用，现报道如下。

1材料与方法

11毒株 A/Goose/Guangdong/NH/2003(H5N1)由华南农业大学禽病研究室惠赠并经中国农科院哈尔滨兽医研究所鉴定。

12鸡胚9～12 d龄发育良好的SPF鸡胚，由北京梅里亚维通实验动物技术有限公司提供，许可证号：SCXK(京)20050001。

13鸡红细胞(RBC)健康雄鸡静脉血于生理盐水4℃保存，用生理盐水洗涤，配成体积分数1%的RBC悬液。

14实验动物选用110只18～22 g的SPF级BALB/c小鼠[许可证号：SCXK(粤)20030002]，雌雄各半，由广东省医学实验动物中心提供。经5%随机抽样符合SPF级标准，并排除禽流感病毒(AIV)的自然感染，且无抗AIV的抗体产生。选用Co60灭菌饲料，由广东省医学实验动物中心提供[生产许可证号：SCXK(粤)20030002]。本实验在广东省实验动物监测所的负压感染实验室[使用许可证号：SYXK(粤)20040019]中进行，动物饲养于负压隔离器中，接毒及取材在生物安全柜中操作。

15主要实验仪器MC3电脑数字式体温计由欧姆龙(大连)有限公司提供，JJ200型电子天平由常熟双杰测试仪器厂提供，BS124S电子天平由北京赛多利斯仪器系统有限公司提供，DK8D型电热恒温水槽由上海医用恒温设备厂提供，TG16W微量高速离心机由长沙湘仪离心机仪器有限公司提供，BHC1300IIA/B3生物安全柜由苏净集团安泰公司提供。

16药物藿香正气散(藿香10 g、紫苏叶5 g、白芷5 g、大腹皮5 g、茯苓5 g、白术6 g、半夏曲6 g、陈皮6 g、厚朴6 g、桔梗6 g、炙甘草6 g)、桂枝汤(桂枝9 g、芍药9 g、甘草9 g、生姜9 g、大枣3枚)、桑菊饮(桑叶15 g、10 g、杏仁10 g、桔梗10 g、连翘10 g、薄荷10 g、芦根15 g、甘草6 g)处方药材均购自广州健民医药连锁有限公司。病毒唑(利巴韦林)，批号：08045102，由广东省药品检验所提供。

刘忠华，等.不同中药复方对禽流感病毒感染模型小鼠的影响第3期17动物分组将110只BALB/c小鼠分为6组：藿香正气散组(简称藿香组，剂量为264 g·kg-1·d-1)，桂枝汤组(剂量为156 g·kg-1·d-1)，桑菊饮组(剂量为344 g·kg-1·d-1)，病毒唑组(阳性药物对照，剂量为70 mg·kg-1·d-1)，模型对照组(简称模型组)，尿囊液对照组(简称尿囊液组)。接毒前2 d，各组小鼠每天分别灌胃给药，接毒当天上午给药，下午将100 μL H5N1禽流感病毒〔小鼠半数致死剂量(MLD50)为100625/mL〕用移液枪滴入各组小鼠鼻腔，尿囊液组小鼠滴入100 μL正常尿囊液。接毒后正常饲养，供给饲料量为标准日粮，高压灭菌水足量供给，雌雄分笼饲养。

18观察指标

181临床症状观察各组呼吸、精神状况、毛色、双耳、四肢和尾巴色泽、行为活动、粪便、饮食、体质量等变化。

182体温变化采用电子体温计测量肛温，接毒前5 d每天1次，接毒后12 h测1次，以后每天1次，连续9 d。

183死亡情况记录接毒后各组小鼠出现死亡的时间，计算死亡率及死亡保护率：p死亡=N死亡/N总数×100%，p死亡保护=(N总数-N死亡)/N总数×100%。

184肺指数实验结束后，称量各组小鼠肺质量和体质量，计算肺指数和肺指数抑制率：I肺=m肺/m体，p肺指数抑制=(I肺，模型组-I肺，给药组)/I肺，模型组×100%。

19统计学方法实验数据采用SPSS 130统计软件进行处理，采用单变量方差分析，方差不齐采用秩和检验;计数资料采用χ2检验，检验水平α=005。

2结果

21临床症状小鼠在接毒后第2天出现精神不振，反应迟钝，皱毛，弓背，食欲下降及呼吸急促，爱扎堆，蜷缩，竖毛，颤抖;第3～7天出现死亡，部分小鼠出现腹泻，尿囊液组小鼠未出现临床症状。藿香组、桂枝汤组、桑菊饮组、病毒唑组小鼠于接种后的第4～5天出现明显临床症状，模型组于接种后第3天出现明显临床症状，第6天模型组小鼠全部死亡。

22各组体温变化表1结果显示：接毒后第1天至第9天，各组小鼠体温均显著下降，与尿囊液组比较差异均有显著性意义(P桑菊饮，其中藿香组作用更佳，第5～7天体温与病毒唑组比较差异均有显著性意义(P

23各组体质量变化表2结果显示：接毒后第2天开始，各组小鼠体质量均显著减轻，与尿囊液组比较差异有显著性意义(P桂枝汤>藿香正气散。第4～5天，藿香组、桂枝汤组、桑菊饮组与模型组比较，差异均有显著性意义(P

24各组小鼠的死亡保护率表3结果显示：接毒后第4～5天，藿香组、桂枝汤组、桑菊饮组、病毒唑组小鼠死亡保护率高于模型组(P藿香正气散。

表4结果显示:藿香组、桂枝汤组死亡保护率升高，与病毒唑组比较差异均有显著性意义(P

25各组小鼠肺指数表5结果显示：模型组肺指数显著升高(P

3讨论

禽流感是由A型流感病毒引起的家禽或野禽的一种感染和/或疾病综合征。李志东等[2]建立了禽流感ICR小鼠模型。我们在进行中药防治实验前也研究了禽流感病毒感染BALB/c小鼠后出现体温下降、体质量减轻、腹泻、纳差甚者不能进食，病程明显，死亡率高的模型特点。其中体温下降可能与麻醉或动物种类有关。因为是人工接毒，大量禽流感病毒同时进入呼吸道和肺脏，急性起病，发热就可能发生在接毒的24 h内，而这时受麻醉降温影响，无法检测到体温升高的变化。Dybing等[3] 报道，将禽流感病毒接种到BALB/c小鼠引起小鼠体温降低，与本实验禽流感病毒感染小鼠后测得体温下降相似。我们将禽流感病毒感染猴后，也表现为发热症状，与Lois 等[4]报道禽流感在雪貂身上复制并引起发热和Rimmelzwaan 等[5-6]报道禽流感引起食蟹猴发热相似。

研究表明[7-13]：藿香正气散可通过祛邪培中治疗AIV感染小鼠所导致的正气不足及体温下降。桑菊饮中的桑叶有抗菌、抗病毒作用，连翘对流感和副流感病毒有抑制作用。桂枝汤对体温的双向调节能使营卫不和所致的体温升高或偏低的病理状态趋向正常，而且对肠道功能、免疫功能具有双向调节作用，能显著抑制亢进的肠蠕动，也能使受抑的肠蠕动活动增强。桂枝含挥发油，其成分主要为桂皮醛等，对流感病毒有抑制作用。藿香中的黄酮类化合物具有抗病毒生长增殖的作用，陈皮苷能预防流感病毒的感染。

本研究结果显示：用中药干预的模型小鼠推迟1 d出现明显临床症状，藿香正气散对模型小鼠的体温保护效果最明显，其次是桂枝汤和桑菊饮，病毒唑对禽流感感染小鼠的体温无保护作用。藿香正气散、桂枝汤、桑菊饮的干预均能减缓模型小鼠体质量降低，对模型小鼠均有保护作用，死亡保护率由高到低依次是桂枝汤、藿香正气散、桑菊饮。藿香组、桂枝汤组、桑菊饮组、病毒唑组肺指数抑制率均为正值，表明给药组动物的肺病变程度较模型组轻，且3组中药复方减轻肺脏病变的作用较病毒唑更佳。

综上所述，藿香正气散、桂枝汤、桑菊饮对禽流感均具有一定的防治作用。

参考文献

[1]李培生.伤寒论讲义[M].上海:上海科学技术出版社，1985：67.

[2]李志东，刘忠华，黄韧，等.禽流感H5N1亚型病毒感染ICR小鼠的动物模型[J].中国实验动物学报，2008， 16(2):91.

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[9]富杭育，郭淑英，高英杰，等.桂枝汤对体温双向调节作用的探讨——对下丘脑乙酰胆碱 Ach和去甲肾上腺素 NE 含量的影响[J]. 中国实验方剂学 ，1996，2(2):8.

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[11]富杭育，郭淑英，周爱香，等.桂枝汤对体温双向调节作用的探讨——对下丘脑神经降压素和促肾上腺皮质激素含量的影响[J]. 中国实验方剂学，1995，1(1):11.

第7篇：父亲的病范文

关键词：氨苯砜；氯苯吩嗪；多菌型麻风病

麻风病是临床中的一种慢性传染病，致死率、致残率较高，是导致患者劳动力丧失的主要因素。据相关研究显示，麻风病患者临床中主要表现为皮肤出现斑块、斑疹，并且耳与尺神经有粗大症状，同时患者的触觉、痛觉、温度都会逐渐消失[1]。临床上将麻风病分为少菌型和多菌性两种类型，由于具有传染性，故患者承受较大的生理痛和心理压力，所以临床中给予有效地治疗，帮助患者尽快恢复到人群中具有重要的现实意义。本文作者结合在我县诊治的82例多菌型麻风病患者临床资料，分析氨苯砜、利福平、氯苯吩嗪联合治疗多菌型麻风病的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取在我县诊治的82例多菌型麻风病患者临床资料为研究对象，将其随机分为对照组和治疗组，每组41例患者。 对照组41例患者中男性患者24例，女性患者17例；年龄32～63岁，平均年龄（37.21±4.56）岁；其中间界线类麻风病患者13例，界线类偏瘤型麻风病患者17例，瘤型麻风患者11例。治疗组41例患者中男性患者26例，女性患者15例；年龄30～65岁，平均年龄（39.11±5.03）岁；其中间界线类麻风病患者14例，界线类偏瘤型麻风病患者18例，瘤型麻风患者9例。两组患者在年龄、性别、麻风病类型等基础资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法 对照组：对照组41例患者均口服氨苯砜治疗，1次/d，100 mg/次，连续治疗2年，随访治疗1年、2年后临床效果。治疗组： 治疗组41例患者均给予氨苯砜、利福平、氯苯吩嗪联合治疗，即在对照组的基础上口服利福平、氯苯吩嗪。利福平1次/月，600 mg/次，氯苯吩嗪1次/月，50 mg/次，连续治疗2年，随访治疗1年、2年后临床效果。

1.3疗效判定 两组患者治疗1年、2年后均进行细菌检查，对比治疗前、治疗1年、2年后的细菌指数变化情况。痊愈：患者皮损完全恢复，细菌检查结果为阴性。显效：皮疹消退>70%，细菌指数明显下降。有效：皮疹消退20%～70%，细菌指数下降不明显。无效：皮疹、细菌指数均无变化[2]。

1.4统计学分析 所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，采用t进行检验，差异具有统计学意义（P

2结果

2.1临床治疗效果对比 治疗组患者临床治疗总效率为92.68%，与对照组患者临床治疗总效率为73.17%对比，差异具有统计学意义（P

2.2随访治疗1、2年后细菌指数变化情况 治疗后1、2年随访，两组患者细菌指数明显降低，与治疗前对比差异均具有统计学意义（P

3 讨论

麻风病的发病机制主要是由于感染麻风杆菌造成的一种传染性疾病，会累及皮肤、周围神经，并且随着病情的发展会逐步的侵犯机体深部组织、以及内脏器官，也可能导致患者出现肢体畸形、残疾，最终使患者丧失劳动力，严重影响患者的生活质量[3]。

多菌型麻风病也属于麻风病的一种，在临床治疗中通常给予联合化疗的方式进行治疗，其治疗疗程通常为2年，整个治疗的目的不是彻底清除细菌，而是彻底杀灭病原体。在临床治疗麻风病的过程中，医院通常给予隔离治疗或者在家治疗，为了有效促进联合化疗的治疗效果，临床用药方案具有重要的意义[4]。本文选取氨苯砜、利福平、氯苯吩嗪治疗，主要是利用氨苯砜对麻风捍菌的叶酸代谢形成干扰，进而抑制DNA的合成，最终实现抑制麻风捍菌合成的目的。但是氨苯砜抑菌的速度比较慢，并且长时间治疗容易产生耐药性，所以单独采用氨苯砜的治疗效果不理想。

而联合应用利福平、氯苯吩嗪治疗麻风病，可以充分利用利福平快速杀灭麻风捍菌的作用，并且可以提高氨苯砜的药物活性强度。加之，氯苯吩嗪联合治疗麻风病是主要的临床用药，具有较为良好的抗炎、抗菌、抗耐药作用，并且其临床无明显不良反应[5]。所以，氨苯砜、利福平、氯苯吩嗪联合治疗多菌性麻风病，可以显著提高临床治疗效果，有效缩短治疗病程，缓解患者的临床症状和痛苦，最大化的降低畸形率。

本文以上治疗组患者在对照组治疗的基础上联合应用利福平、氯苯吩嗪，结果提示治疗组患者临床治疗总效率为92.68%，与对照组患者临床治疗总效率为73.17%对比，差异具有统计学意义（P

参考文献：

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第8篇：父亲的病范文

T细胞淋巴瘤(Tcell lymphoma，TCL)是一组少见的淋巴系统恶性疾病，其原发部位以淋巴结多见，大部分具有高度侵袭性，部分患者早期即有骨髓侵犯(bone marrow involvement，BMI)，但仅以BMI为唯一淋巴结外表现的报道极为罕见，临床易误诊，我院在半年内连续收治3例，报道如下。

1 临床资料

例1.男，26岁，因持续高热伴全血细胞进行性减少7个月于2008年5月3日入院。患者7个月前无诱因出现发热，体温高达41℃，伴乏力，无其他不适，于2007年10月当地县医院就诊，B超示：浅表淋巴结、肝、脾无肿大，血常规正常，给予各种抗生素治疗，用地塞米松退热，体温正常8～12 h又上升。2008年1月在天津某三甲综合医院，查血常规：WBC 2.8×109/L， Hb 122 g/L ，PLT 121×109/L;尿、大便常规正常;骨穿示：增生性骨髓象，地塞米松5 mg/d，体温在38.5℃左右。2008年3月当地县医院胸片示：右侧胸腔积液;血常规：WBC 2.5×109/L， Hb 68 g/L ，PLT 65×109/L;骨穿示：增生低下，粒、红细胞少，未见巨核，片尾见2%异常细胞。拟诊“再生障碍性贫血，结核性胸膜炎”，予雄性激素刺激骨髓造血、实验性四联抗结核治疗1个月无效。转诊山东省某三甲医院，胸部CT示：右侧胸腔大量积液，闭式引流，血性胸水中找到可疑细胞。患者出现进行性衰竭，转入我院。体检：体温39.8℃，皮肤无出血及皮疹，全身浅表淋巴结无肿大，鼻咽部无异常，右侧胸腔持续闭式引流，引流管中为血性液体，左肺闻及哮鸣音，右肺呼吸音消失，心率105次/分，律齐，腹软，肝脾未及，双下肢凹陷性水肿.入院后查血常规: WBC1.8×109/L， Hb 51 g/L ，PLT 32×109/L，血清乳酸脱氢酶(LDH) 2 203 U/L，肝、肾功正常，血清抗核抗体、抗ENA抗体7项(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均为阴性，抗结核抗体阴性，红细胞沉降率105 mm/h。B超：肝胆脾胰肾未见异常。多部位骨穿：均干抽。随行骨髓活检，标本送天津血液病医院病理科。家属放弃治疗出院，1 d后死亡。5 d后骨髓病理示：骨髓大片坏死，残留未坏死组织主要是T淋巴细胞，可识别的粒红细胞少，未见巨核细胞，并伴有多量纤维组织增生。免疫组化：CD3 散在较多阳性，CD45RO散在较多阳性，CD56散在多量阳性，MPO散在部分阳性，CD10间质阳性，CD20、 CD 45、PAX5、TdT均阴性。诊断：T细胞淋巴瘤，ⅣB期。

例2.男，53岁。因发热伴乏力、盗汗2个月，于2008年2月5日入院。患者2个月前受凉后鼻塞、咽痛、发热，体温最高38.5℃，当地县医院按“上感”治疗，鼻塞、咽痛消失，体温渐升高，最高40℃，并出现乏力、盗汗，入住当地县医院，血常规：WBC 3.7×109/L， Hb 105 g/L， PLT 210×109/L，胸片：双肺纹理增多。彩超：淋巴结、肝、脾不大。按支气管炎给予多种抗生素治疗，体温升至38.5℃时即用地塞米松10 mg静推，盗汗有所减轻，回家服中药，间断地塞米松治疗。于3 d前体温又升至40℃，乏力、盗汗加重，故来我院。体检：体温41℃，皮肤无出血及皮疹，全身浅表淋巴结不大，鼻咽部无异常，心肺(-)，肝、脾不大。入院后查血常规：WBC(1.5～2.5)×109/L， Hb 45～60 g/L， PLT(12～46)×109/L。血清乳酸脱氢酶(LDH)1 554～2 328 U/L，肝、肾功正常，血清抗核抗体、抗ENA抗体7项(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均为阴性，抗结核抗体阴性，红细胞沉降率130 mm/h。胸腹部CT平扫未见异常。2次髂骨、1次胸骨穿刺涂片提示：易见分化差的组织细胞和嗜血细胞(浆内吞噬较多的幼红、幼粒和血小板)。拟诊“嗜血细胞综合征(HPS)”。予以抗感染、泼尼松治疗，体温下降至38℃以下，血细胞有所上升。半月后体温再次升至39.5℃，拒绝骨髓活检。转至山东省某三甲医院予以多种抗生素治疗，地塞米松15 mg/d，仍不能控制体温，并出现血细胞进行性下降，骨髓穿刺：见较多幼稚细胞。再次入我院，体检：体温40℃，皮肤瘀斑，浅表淋巴结、肝、脾不大，血常规：WBC 1.2×109/L， Hb 35 g/L， PLT 10×109/L，行骨髓活检，标本送天津血液病医院病理科，结果回示：骨髓增生极度活跃，异型淋巴细胞广泛增生，细胞外形不规则，染色质纤细，可识别的粒红细胞少，巨核细胞少，分叶核为主，并伴有多量纤维化。免疫组化：CD3广泛阳性，CD45RO广泛阳性， CD20、 CD 45RA、CD117、TdT均阴性。诊断：T细胞淋巴瘤/白血病。予CODLP方案化疗，一疗程后缓解，因经济困难拒绝进一步治疗出院。

例3.女，55岁，因盗汗3个月，诊断“恶性组织细胞病”2个月于2008年6月21日入我院。患者曾因无诱因出现高热，体温39℃左右，伴乏力、盗汗、进行性消瘦1个月于2008年3月18日入住当地县医院，当地医院B超示：浅表淋巴结、肝、脾无肿大;血常规：WBC 3.2×109/L， Hb 95 g/L， PLT 87×109/L;血清乳酸脱氢酶(LDH)1 249U/L，肝、肾功正常，血清抗核抗体、抗ENA抗体7项(RNP、Sm、SSA、SSB、Scl70、Jo1、rRNA)均为阴性，抗结核抗体阴性，红细胞沉降率85 mm/h。胸腹部CT平扫未见异常。行骨穿涂片提示：片尾见较多组织细胞，少数较幼稚。拟诊“恶性组织细胞病”，给予CHOP方案化疗二个疗程，体温降至正常，血细胞上升，但仍感盗汗，为进一步治疗入我院。体检:体温37.2℃，皮肤无出血及皮疹，浅表淋巴结不大，鼻咽部无异常，双肺呼吸音粗，心(-)，腹软，肝脾不大。查血常规：WBC 3.8×109/L， Hb 105 g/L ，PLT117×109/L。EBVDNA阴性，行骨髓活检，标本送天津血液病医院病理科，结果回示：骨髓增生活跃，异型淋巴细胞片状分布，可识别的粒红细胞少，未见巨核细胞，并伴有多量纤维组织增生。免疫组化：CD3 散在较多阳性，CD45RO散在较多阳性，CD56散在多量阳性，MPO散在部分阳性，CD10间质阳性，CD20、 CD 45、PAX5、TdT均阴性。诊断：T细胞淋巴瘤，ⅣB期。予CHOPE方案化疗6个疗程，目前持续缓解中。 转贴于

2 讨论

T细胞淋巴瘤占总淋巴瘤的7%～10%，约为非霍奇金淋巴瘤(NHL)的15%，在我国为25%～35%，近年发病率逐渐升高。TCL可能与成年人T细胞白血病病毒1(HTLV1)和EB病毒的感染以及某些特殊的染色体移位有关。与B细胞性NHL相比T细胞性NHL早期常发生转移或扩散，结外侵犯的发生率高(11%～80%)[1]。BMI患者的骨髓组织中，均可见到呈片状或弥漫分布的、具有异型性的幼稚淋巴细胞浸润，免疫组化均有CD3、CD45RO等T淋巴细胞标志表达。根据原始、幼稚淋巴细胞数量的多少分为淋巴瘤BMI和白血病期[2]。TCL往往缺乏T细胞克隆的免疫表型而使诊断十分困难，骨髓活检(BMB)是诊断BMI的主要手段[3]，特别是无淋巴结侵犯或不便进行活检的(如胸腔、腹腔病变)，BMB结合免疫组化可直接进行诊断[4]。

嗜血细胞综合征(hemophagocytic syndrome，HPS)是一类少见的、死亡率很高的疾病，以淋巴细胞、巨噬细胞非恶性增生伴嗜血细胞增多引起的多脏器浸润及全血细胞减少为特征。骨髓活检可见：分化成熟的组织细胞明显，胞质内可见吞噬的单个或多个血细胞。TCL BMI常伴HPS，骨髓早期淋巴瘤细胞侵犯是HPS的一大特点[5]，伴HPS的TCL预后差。以往报道的恶性组织细胞病实际上大多数为T细胞淋巴瘤，单靠骨髓穿刺涂片很容易误诊，BMB结合免疫组化有助鉴别。TCL可直接侵犯胸膜引起浆液性渗出(发生率20%～30%)，但在渗出液中发现肿瘤细胞的概率变化很大(22.2%～94.1%)，故有较多误诊为肺炎、结核性胸膜炎。

长期发热病因众多，临床诊断十分困难。TCL发病率较低，异质性很高，临床表现多样，以BMI为唯一结外表现的更为罕见[6]，68%的患者诊断时疾病已经处于Ⅲ/Ⅳ期。临床早期可表现为非特异性全身症状：如发热、乏力、盗汗、体质下降，随病情进展，出现全血细胞减少，血清乳酸脱氢酶升高，如无淋巴结肿大或出现其他部位淋巴瘤，常与恶性组织细胞病、HPS、再生障碍性贫血等相混淆。本报道3例患者均以高热起病，例1、例2激素治疗体温下降但不能降至正常，均辗转求治于多家医院，曾分别被误诊为再生障碍性贫血、结核性胸膜炎、HPS，特别是例1明确诊断前已经死亡。例3仅靠骨髓涂片诊断恶性组织细胞病，但CHOP方案治疗有效。上述3例从就诊到诊断均超过3个月，最终靠骨髓活检结合免疫组化确诊。因此，临床诊断TCL绝不能单靠淋巴结活检。

TCL目前尚缺乏统一的治疗方案[7]，一旦骨髓侵犯，无论采取何种治疗方法(包括联合化疗、联合化疗加放疗以及自体造血干细胞移植)，疗效均不佳，本病早期诊断是提高疗效关键。总体预后和治疗效果差，强化疗能提高生存率。

参考文献

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第9篇：父亲的病范文

两年前，我父亲因为眼睑下垂住进了桂林市某三甲医院的神经科。住进病房以后，医生对父亲进行了一系列检查，说没什么问题，只要针对眼睑下垂的问题进行对症治疗就行。

到了下午，医生对我说：“你父亲年龄太大，身体很虚弱，要输血来提高免疫力。”医生随后又给了我一张《输血同意书》，让我在上面签字。

当我回到病房里，护士已经把血给父亲输上了。但没有想到的是，父亲在输了一半的时候，突然出现寒战、发烧症状，胳膊也开始肿胀了起来。我赶忙跑到医生办公室，医生过来看了一眼，让护士停止了输血，却什么都没说。当时，血已经输进去三分之二了。

晚上，父亲的状况越来越差，并一直发着低烧，我找来值班医生，但他说没什么事。到了第二天早上主管医生来，我把父亲的情况如实反映，主管医生说没到38℃不用处理，但他并没有给父亲量体温，也没到病房看。就这样，我陪着父亲一直到了晚上。

父亲本来还有些意识，难受时能表现出来，可后来就没了反应。我开始以为父亲睡着了，可后来觉得不对，才发现父亲已经去世了！

就因为一个眼睑下垂住院的父亲，怎么就这样不明不白地去世了？我们找医院理论，但医院负责人说这是意外，医生是按照常规治疗，不是医生的责任。

我们不甘心，打算到法院医院，法官对我们说，告医院要先拿住院病志到医学会进行医疗鉴定，于是我们又去医院要病志。可到了医院，负责人说过几天再来拿。几天之后，我们从医院那里拿到了病志，但同时发现，里面的关键内容都被改了。本来父亲入院时除了眼睑下垂外没有任何异常，但这份被涂改的病志中却把父亲写成了生命垂危的病人，急需输血。我们对医院表示异议，但医院说这份病志没有任何问题。我们拿着这份病志到医学会，医学会做出了不构成医疗事故的鉴定。

后来，我们咨询了其他医院的医生，这个医生说父亲的死因很可能是由于那次输血造成的。而父亲当时的情况根本不需要输血，输血的可能性只有一种，那就是当时给父亲输血的医生为了赚那份回扣！这足以构成医疗事故，但由于病志被涂改，那就没有办法追究了。

只因我们无法提供原始病志，从而无法判定当时医生给父亲输血是不合理的。如果我们能够早点意识到病志的重要性，父亲就不会这样含冤而死。

桂林 李女士