神经病学研究热点精选(九篇)

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第1篇：神经病学研究热点范文

关键词 肝豆状核变性（Wilson 病） 特殊染色 电镜

资料与方法

患者，女，27岁，汉族。13岁时因双手震颤就诊于北大医院儿科。 当时查体：双眼K-F环阳性。实验室检查：尿铜排泄量90.2μg/24小时，显著增加，铜氧化酶活性0.5u，明显降低，血清总铜量46.3μg/dl，明显降低，诊断为肝豆状核变性。予以D-青霉胺、维生素B6等治疗，症状好转，病情稳定。近7年来反复腹胀便血，予以保肝、利尿、止血等对症治疗，症状时轻时重。此次出现意识恍惚并发肝性脑病治疗无效死亡。

尸检所见：体表黄疸明显，口唇青紫，杵状指趾。胸腔、腹腔和心包内均有大量黄色清亮液体（200ml、500ml）。肝脏：黄色，弥漫结节样，结节大小不等，直径0.3~ 5cm，质地硬，边缘锐利。镜检：肝细胞气球肿胀，胞浆内可见棕色的色素颗粒，可见嗜酸性变和碎屑状坏死；大量的脂肪变性；汇管区扩大，大量炎细胞浸润及纤维增生；肝小叶结构破坏代之以假小叶形成。脾脏慢性瘀血性肿大。脑外观正常，切开主要观察基底节颜色和形态，均未见异常。镜下：脑组织镜下病理改变包括神经细胞的变性和胶质细胞的增生：部分神经细胞肿胀、核偏位，部分尼氏体溶解，细胞固缩。星形胶质细胞增生和肥大，胞核变大，核膜清晰（AlzheimerII 型星形胶质细胞），及巨大变形的Alzheimer I 型星形胶质细胞。以上病变见于豆状核、齿状核、中脑、颞叶海马、中央回、额叶和枕叶。铜染色（Trinnis）法：肝细胞、脑豆状核神经细胞内外及肾小管上皮细胞浆内可见阳性颗粒沉积。电镜检查：与铜染色相对应，肝细胞、脑神经细胞和肾小管上皮细胞内可见多数次级溶酶体及高电子密度的圆形小体。

结 果

病理诊断：肝豆状核变性（WD），并发肝性脑病，慢性消耗性衰竭死亡。

讨 论

1883年，Westphal最先于2例尸解病例中发现脑基底节明显变性，随后Strumpell也遇到了同样的病例，但同时伴有肝硬变。1912年Wilson系统报道了10例肝硬化合并家族性神经疾患的病例，探讨了二者之间的关系，并命名为Wilson disease。直至1921年 Haurowitz 研究认为，肝脏和神经系统的病变统属于一个系统，并将其命名为“肝豆状核变性”。1930年 Haurowitz 研究发现组织中有过量的铜沉积，揭示了本病铜代谢障碍的本质。

中国人中WD的高频突变点与欧洲人不同：Thomas 等报告在欧洲人中 WD 基因中14号外显子突变率最高，接近30% ，主要在1069号密码子由组氨酸错义突变为谷氨酰氨（His1069Gln）；国内梁氏等报道，在中国人WD中8号外显子突变率最高，为28.8%，主要在788号密码子有精氨酸错义突变为亮氨酸（Arg788Leu），支持8号外显子Arg788Leu为中国人WD的高频突变点。有关WD的基因第二突变热点的研究表明：欧洲人中第二突变热点位于18号外显子，突变频率约为10%，主要发生在1367号密码子由甘氨酸错义突变为赖氨酸（Gly1367Lys）；国内梁氏等通过对一组WD患者的18号外显子进行聚合酶链反应――单链构像多肽性（PCR-SSGP）分析，发现泳动异常，但测序表明所有泳动异常者未见有基因突变，提示在中国人中该外显子存在单链空间构像多态性。国内也有研究认为，12号外显子为中国人WD的第二突变热点，突变频率约为9%，主要发生在935号密码子由苏氨酸错义突变为甲硫氨酸（Thr935Met）。综上研究表明中国和欧洲人WD患者的第1和第2高频突变点均明显不同。这可以解释中国和欧洲患者在发病率和临床表现方面存在的差异。

临床表现特点：过剩的铜首先沉积于肝脏，当超过肝脏的承受能力时，过剩的铜入血，随血液循环逐渐沉积到基底节、角膜、肾和其他脏器而导致相应的临床症状和体征：通常包括一系列神经精神症状、肝硬化和角膜色素环（Kayser-Fleischerrings）。对儿童和年轻人发生的精神神经系统症状及不明原因的肝硬化应想到本病，K-F环是本病惟一的特征性体征，90%的患者K-F环阳性。

实验室检查对诊断非常重要。特征性改变包括：尿铜排泄增加（正常30~50μg/24小时，本患者为90.2μg/24小时），血清铜蓝蛋白降低（正常20mg/dl), 血清铜氧化酶活性降低（正常32U，本患者0.5U）,血清总铜量减少（正常89.2~136.6μg/dl，本患者为46.3μg/dl），血清直接反应铜增高（正常19.5μg/dl）。血清铜氧化酶活性测定是一个快速诊断方法，其高低即反映血清铜蓝蛋白的多寡。 Wilson病的最后诊断需结合临床表现和实验室检查。

（本文承蒙北京大学第一临床医院二部病理科邹万忠、董颖老师的大力支持，在此一并表示感谢！）

参考文献

1 茂在敏司，大林明，笕弘一.Wilson病.见织田敏次，编集. 内科シリヘスNo.21, 日本东京: 南江堂株氏会社,1975，308.

第2篇：神经病学研究热点范文

[关键词] 盐酸二甲双胍片；糖尿病；周围神经病变；氧化应激

[中图分类号] R977.1+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）11（c）-0077-03

Effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies

XIE Yan-peng

Department of Medical，Affiliated Hospital of Medical College of Jiaying University，Guangdong Province，Meizhou 514031，China

[Abstract] Objective To discuss the effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies （DPN）.Methods 78 patients with DPN were divided into control group （n=39） and observation group （n=39） by random number table method，control group was given nateglinide tablets and mecobalamin tablets，observation group was given metformin hydrochloride tablets and mecobalamin tablets.The two groups of neuropathy main sleep symptom questionnaire （TSS） score，median nerve and the common peroneal nerve conduction velocity （MNCV） and sensory conduction velocity （SNCV），malondialdehyde （MDA） levels and superoxide superoxide dismutase （SOD） activity changes were compared before and after treatment.Results TSS score of observation group after treatment was 6.99±0.52，was significantly lower than 10.98±0.64 of the control group （P

[Key words] Metformin hydrochloride tablets；Diabete；Peripheral neuropathy；Oxidative stress

文献报道60%～90%的糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者伴有周围神经病变，糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）成为DM患者高致残率和生活质量下降的主要直接因素之一，DPN的发病机制极为复杂，迄今仍未阐述清楚，目前研究普遍认为氧化应激是DPN发病的重要机制之一[1-2]。二甲双胍被《中国2型糖尿病防治指南》推荐为2型DM患者的首选口服降糖药[3]，而且文献报道二甲双胍除了降糖作用可靠外，还具有改善胰岛素抵抗、控制体重、改善氧化应激及心血管保护等多种作用[4]，本研究应用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片治疗DPN患者，旨在探讨盐酸二甲双胍片的氧化应激作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年2月～2013年3月在本院内分泌科就诊的DPN患者78例，男41例，女37例，年龄49～72岁，平均（61.53±8.27）岁，病程6～19年，平均（10.27±2.46）年，采用随机数字表法分为对照组（n=39）和观察者（n=39），两组患者的性别、年龄、病程等一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准与排除标准

1.2.1 纳入标准 ①均符合《中国2型糖尿病防治指南》（2007版）[3]中2型糖尿病的诊断标准；②有DPN临床特征，如肢体麻木、灼烧样疼痛、感觉减退、踝反射迟钝、跟腱反射减退或消失及肌张力减弱等；③肌电图检查提示神经传导速度减慢。

1.2.2 排除标准 ①3个月内服用过维生素C和（或）E、谷胱甘肽等抗氧化药物；②近期服用降脂药物者；③因腰椎病变、药物及肿瘤等因素导致非糖尿病性周围神经病变者；④心、肝、肾等器官有严重功能障碍者；⑤有急性感染、酮症酸中毒及肿瘤者。

1.3 治疗方法

两组DPN患者均给予糖尿病饮食和运动治疗，研究期间均停止应用影响血液循环和神经传导的药物，两组均口服甲钴胺片，0.5 mg/次，3次/d，对照组给予口服那格列奈片治疗，120 mg/次，餐前口服，3次/d；观察组给予口服盐酸二甲双胍片治疗，0.5 g/次，3次/d。两组疗程均为3个月。

1.4 观察指标

1.4.1 神经病变主觉症状问卷（TSS）评分 治疗前后采用TSS评分评价下肢和足部临床症状（感觉异常、麻木疼痛、灼热感、疼痛）的严重程度（无、轻度、中度、重度）和发生频率（偶尔、经常、几乎持续）[5]，计算各项评分总和。

1.4.2 正中神经及腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV） 治疗前后应用神经电位诱发仪测量正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV。

1.4.3 氧化应激水平检测 治疗前后均采集清晨空腹静脉血2 ml，按试剂盒说明书采用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛（MDA）水平，采用嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力。

1.5 统计学方法

应用SPSS 18.0统计学软件处理数据，计量资料以x±s表示，采用t检验，多组间比较采用方差分析，计数资料比较采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 两组治疗前后TSS评分变化的比较

两组治疗后的TSS评分均较治疗前降低（P

表1 两组治疗前后TSS评分的比较（分，x±s）

与同组治疗前比较，*P

2.2 两组治疗前后正中神经及腓总神经MNCV和SNCV的比较

观察组治疗后正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV较治疗前增快（P

2.3 两组治疗前后血清MDA水平与SOD活性变化的比较

治疗后观察组的血清MDA水平较治疗前和对照组治疗后显著降低（P

表3 两组治疗前后血清MDA水平与SOD活性的比较（x±s）

与同组治疗前比较，*P

3 讨论

DPN的发病率高达60%～90%[1]，而且致残率较高，因此，DPN的防治研究一直是DM研究领域的热点课题之一[6]。DPN的发病机制极为复杂，迄今仍未阐述清楚，但目前研究普遍认为氧化应激是DPN发病机制中的重要因素之一。氧化应激的概念是美国衰老研究权威Sohal教授于20世纪90年代首先提出的，是指机体受到各种有害刺激时，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）等活性分子水平增高或者清除抗氧化剂的防御作用降低，ROS水平超过了机体内环境通过氧化与抗氧化平衡而建立起来的氧化还原稳态调定点（redox homeostasis set point，RHST），使机体处于氧化应激状态，进而损伤组织[2，7]。DM患者因持续血糖升高、游离脂肪酸（FFA）增多，引起体内ROS水平明显增高，造成机体氧化应激反应增强、抗氧化能力减弱，通过损害微血管导致神经血流灌注减少，进而影响神经的微循环，而且血糖水平升高，可使机体SOD等抗氧化酶的活性降低，清除ROS的能力下降，进一步加剧了氧化应激损伤[7-8]，因此，提出了DM并发症的统一机制学说，即氧化应激是导致DPN等DM慢性并发症的共同发病机制，也为防治DM慢性并发症提供了可靠的理论依据[2，9-10]。

二甲双胍不仅降糖效果非常可靠，而且具有独特的控制体重的作用，可保护心血管、改善氧化应激，因此，《中国2型糖尿病防治指南》（2007版）、美国糖尿病学会及欧洲糖尿病研究学会均将二甲双胍推荐为2型DM患者的首选口服降糖药物[4]。董小英等[9]的动物实验结果显示，二甲双胍能显著降低游离脂肪酸（FFA）和MDA等水平，同时增加SOD等水平，有效改善DM患者体内的氧化应激紊乱。本研究结果显示，观察组应用盐酸二甲双胍片治疗3个月后TSS评分较治疗前和对照组明显减低，提示感觉异常、麻木疼痛、灼热感、疼痛等DPN症状得到明显改善，而且正中神经和腓总神经的MNCV和SNCV明显增快，血清MDA水平减低而SOD活性明显增加，提示二甲双胍治疗后氧化应激紊乱得到明显改善，外周神经损伤明显恢复，与文献报道一致[5-11]。

综上所述，应用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片治疗DPN，可有效抑制氧化应激，提高神经传导速度，改善DPN患者的临床症状，值得临床广泛推广应用。

[参考文献]

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[3] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2007版）[J].中华医学杂志，2008，88（18）：1227-122.

[4] 庞岩.二甲双胍在糖尿病治疗中的“利与弊”[J].中国当代医药，2010，17（10）：171-172.

[5] 陈淑娟，李海燕，李明政.盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用[J].中国现代医生，2013，51（8）：27-28.

[6] 李宏袁 杨红英.PARP-1与氧化应激在糖尿病神经病变发病机制中的作用[J].检验医学与临床，2011，8（3）：334-338.

[7] 张浩，林炜栋，汤玮，等.氧化应激在糖尿病足发病机制中的研究进展[J].上海医学，2011，34（5）：408-410.

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[10] 汪晓霞，朗宁，刘思颖，等.谷胱甘肽对2型糖尿病周围神经病变患者血清氧化应激指标及感觉神经传导速度的影响[J].中国医师进修杂志，2011，34（13）：15-16.

第3篇：神经病学研究热点范文

关键词 依达拉奉 丹参川芎嗪 急性脑梗死doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.147

近年来，急性脑梗死是威胁当今人类健康的三大疾病之一，具有高发病率、高致残率和高死亡率等特点。根据最近的研究表明，脑缺血-再灌注所致的脑水肿及组织损伤与氧自由基的大量产生有着密切相关性。因此，自由基清除剂的开发应用是目前人们研究的热点之一。依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂，国内外多项临床研究均证实，该药治疗急性脑梗死安全有效[1]。丹参川芎嗪可以通过扩张脑血管，增加脑血流量，提高抗凝和纤溶活性，降低血液黏滞度，减少血小板聚集，改善血液动力学，减轻脑水肿，清除自由基及减少脑组织兴奋性氨基酸的释放，降低应激性，而发挥组织保护作用[2]。本文诣在观察依达拉奉联合丹参川芎嗪对急性脑梗死的临床疗效及神经功能缺损的评分，从而探讨其治疗机制。

资料与方法

2010年1月～2012年1月收治急性脑梗死患者180例，随机分两组。研究组90例，男55例，女35例，年龄40～72岁，平均58岁；梗死部位：基底节区梗死71例，分水岭2，颞叶9例，枕叶3例，脑干5例；合并高血压32例，糖尿病25例，高脂血症72例，有吸烟史46例。对照组90例，男58例，女32例；年龄42～75岁，平均60岁；梗死部位：基底节区70例，分水岭3例，额叶2例，枕叶3例，颞叶8例，脑干4例；合并高血压35例，糖尿病23例，高脂血症68例，有吸烟史44例。两组治疗前按神经功能缺损程度进行评分，差异无显著性。

排除标准：①半年内有心肌梗死史、严重创伤或重大手术史；②伴有严重精神疾病，痴呆；③合并有其他中枢神经系统疾病；④伴有严重的肺、肝、肾、心、脑功能障碍。

纳入标准：①符合《神经病学》急性脑梗死诊断标准[4]；发病时间48小时内；③均经颅脑CT或MRI确诊；④年龄

治疗方法：对照组给予常规抗血小板聚集、抗凝、降低颅内压、促脑代谢治疗，对伴糖尿病、高血脂、高血压，根据病情给予适当对症治疗，在此基础上给予生理盐水250ml加入丹参川芎嗪注射液10ml静脉点滴。治疗组在神经内科常规治疗的基础上给予生理盐水100ml加入依达拉奉30mg，2次/日，疗程14天，生理盐水250ml加入丹参川芎嗪注射液10ml，疗程14天。

指标观察：两组治疗后临床疗效，治疗前后神经功能缺损程度评分和不良反应。头颅CT或MRI至少在发病后7天或14天复查1次。

疗效判断标准：按改良爱丁保与斯堪的那维亚评分法对患者的神经功能缺损进行评分[5]，并结合患者的生活能力状态（病残程度）评定疗效。①基本痊愈：功能缺损评分减少量91%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～80%，病残程度1～3级；②进步：功能缺损评分减少18%～45%；③无变化：功能缺损评分减少17%；恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上或死亡[3]。基本痊愈、显著进步及进步均未治疗有效，基本痊愈、显著进步为治疗显效。

统计学处理：采用SPSS13.0统计软件，计数资料采用X2检验，计量资料以（x±S）表示，两组间的比较采用t检验，P

结 果

神经功能缺损程度评分比较：两组脑梗死患者治疗后神经功能缺损程度评分明显改善，治疗组神经功能缺损评分明显优于对照组，具有统计学意义，见表1。临床疗效比较，见表2。

不良反应：分别于治疗后第1天、第7天、第14天检查两组患者的血常规、肝肾功能和凝血四项，两组未出现较严重的不良反应。

讨 论

急性脑梗死的发病机制比较复杂，研究表明有多种脑损伤机制参与其病理发展的过程[6]，而其中自由基在缺血后的脑损伤中起关键作用。脑缺血期间和再灌注损伤后增加的自由基，引起细胞膜脂质过氧化、DNA损伤及蛋白质氧化，故导致细胞膜损伤、神经元死亡和脑水肿，从而引起神经功能缺损。依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂，能缩小缺血半暗带的范围，减少迟发性神经元死亡，还能防止血管内皮细胞损伤，发挥抗缺血作用。且其血脑屏障透过率60%左右，能在脑内达到有效治疗浓度，能明显改善神经功能障碍[7，8]。血栓形成的重要病理基础是动脉粥样硬化，一般由于血管内膜损伤从而引起局部的血小板聚集，导致管腔狭窄、闭塞。急性脑梗死后，梗死灶周围存在缺血半暗带区，治疗急性脑梗死的关键在于尽短时间内恢复脑缺血区的血液供应，抢救缺血半暗带。急性脑梗死首选的治疗是溶栓，而溶栓应在发病后3～6小时的时间窗内完成，因为多种原因导致目前国内很大部分的患者就诊后无法完成溶栓治疗。而丹参素、川芎嗪是通过现代工艺，从丹参、川芎嗪药材中提取并分离出来的有效单体。丹参素药理作用具有改善微循环，促进纤维蛋白溶解，降低血液黏滞度，改善血液流变性及微循环障碍等[9]，川芎嗪药理作用具有扩张脑血管、增加血流量、降低耗氧量、抗氧化、抑制自由基的作用，减轻脑缺氧、缺血后再灌注损伤、增加脑内血流和活血化瘀的作用[10]。本研究结果表明，依达拉奉、丹参川芎嗪联合治疗不仅能明显改善患者的神经功能缺损，疗效确切，且使用方便，不良反应少，二者联合无疑是一种优化的治疗方案，临床值得推广。

参考文献

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2 唐修学，陈采莲.丹参注射液治疗急性高血压病脑出血的疗效观察[J].广西医学，2004，26（2）：251.

3 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-383.

4 王维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2006：134.

5 李清美，潭兰，韩肿岩.脑血管病治疗[M].北京：人民卫生出版社，2000：110-118.

6 郭秀丽，吕佩伟，邓秀丽.依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死疗效观察[J].中国误诊学杂志，2006，6（6）：1746.

7 Uno M，Kitazato KT，Suzue A，et al.Inhibition of brain damage by edaravone，a free radical scavenger，can be monitored by plasma biomarkers that detect oxidative and astrocyte damage in patients with acute cerebral infarction[J].Free Radic Bio Med，2005，39：1109-1116.

8 Amemiya S，Kamiya T，Nito C，et al.A nti-apoptotic and neuroprotective effects of edaravone following transient focal ischemia in rats[J].Eur J Pharmacol，2005，516：125-130.

第4篇：神经病学研究热点范文

过去，由于医学知识相对匮乏，普通群众对帕金森病知之甚少。许多老年人在出现肢体抖动、动作缓慢等帕金森病的典型症状时，常将其归因于“年纪大”的缘故，没有引起重视，也没有及时去医院就诊，任由疾病发展。在医院能见到的，大多是出现了非常严重的运动障碍，甚至生活已不能自理的帕金森病患者。如今，随着科普宣传的不断深入，“帕金森病”在中国老百姓心目中的“知名度”越来越高，因手抖、动作慢来医院咨询自己是否患了帕金森病的人越来越多。

2.漏诊误诊情况有所改善

一项流行病学调查显示：北京，上海、西安三地帕金森病的平均诊断率仅为47.6％，平均治疗率仅为45.1％。在偏远地区及农村，帕金森病的误诊率更高。临床上，因脖子硬、手臂僵、动作慢、易跌倒等症状去医院就诊，结果被误诊为颈椎病、肩周炎，骨质疏松，甚至脑血管病的帕金森病患者不在少数。有一位70多岁的老太太，有反应迟钝、走路不稳，容易摔跤等症状。在被确诊为帕金森病前，她曾去多家医院就诊，医生给出的诊断五花八门，如骨质疏松症、腔隙性脑梗死，骨关节病等，药吃了不少，症状却越来越严重。

近年来，为规范帕金森病的治疗，提高帕金森病早期诊断的准确性，减少误诊及漏诊，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组采取了一系列措施：2006年，学组制定了《中国帕金森病治疗指南》(第一版)，并于2009年进行了修订；2009年，学组启动了一项名为“中国帕金森病治疗指南万里行”活动，在全国40个城市陆续开展面对神经内科医生及相关学科医生的继续教育活动，以提高临床医生(包括非神经科医生)对帕金森病的认识和鉴别诊断能力。与过去相比，临床医生对帕金森病的认知程度已经有了很大提高，一旦遇到疑似帕金森病者，一般都会建议其去神经内科就诊，误诊、漏诊的情况已经有所改善。

3.早期诊断方法研发加速

目前，由于帕金森病的病因尚未完全明确，现有的各种治疗手段均仅能控制症状、延缓疾病进展，无法阻止病情进展，也无法治愈疾病。同时，南于人们对帕金森病的危险因素知之甚少，故迄今为止还没有一种措施被证实可以有效预防帕金森病的发生。因此，对帕金森病患者而言，早期诊断、早期治疗是延缓疾病进展、提高生活质量的关键环节。

过去，诊断帕金森病主要依靠临床症状，特别是“运动症状”，如静止性震颤、肌肉僵硬、动作迟缓等。然而，当患者出现这些运动症状时，病变已不是早期阶段。

近年来，各国科研人员都在大力研究帕金森病的早期诊断方法，如影像学检查(如头颅磁共振，PET、SPECT、超声等)、帕金森病相关生物标志物等，以便发现更早期的帕金森病患者，及早采取干预措施。

目前，影像学检查(神经功能显像)已被部分大医院用于帕金森病的诊断，其临床价值已初步显现。一般地说，若影像学检查发现脑部，特别是中脑部位有异常信号或异常代谢的表现，常提示帕金森病可能。

4.“非运动症状”备受关注

近年来，帕金森病的非运动症状备受医学界关注。研究发现，帕金森病患者不仅有静止性震颤、肌强直，动作迟缓及姿势平衡障碍等运动症状，还存在精神障碍、睡眠障碍、自主神经功能紊乱等非运动性症状(NMS)，如便秘、抑郁、嗅觉减退，失眠等。2008年，中华医学会神经病学分会在全国14个城市、19所医院进行的一项帕金森病患者生活质量调查结果显示，10.1％的患者伴有抑郁症，45.5％的患者伴有抑郁情绪。帕金森病患者年龄越大，接受治疗时间越长，其运动情况和情感状况越差。帕金森病的非运动症状不仅会降低患者的生活质量，还会加重帕金森病患者的运动症状。若能在控制帕金森病运动症状的同时，积极治疗其伴随的非运动症状。往往可以起到事半功倍的效果。

研究还发现，在帕金森病的运动症状出现之前，非运动症状就已存在，非运动症状对早期发现帕金森病有一定的指导意义。简而言之，就是观察有睡眠障碍、抑郁、便秘、嗅觉减退等症状的老年人，将来发生帕金森病的风险是多少；同时有上述两个症状的，将来发生帕金森病的风险又是多少；同时有三个症状的，将来发生帕金森病的风险是不是更高等。当然，大家也不必过分紧张，有便秘，嗅觉减退，睡眠障碍等问题并不意味着将来一定会发生帕金森病。

5.神经保护性治疗成热点

近年来，被认为具有一定的延缓疾病进展、改善症状作用的神经保护性药物在帕金森病治疗中的地位日益凸显。原则上，一旦被确诊为帕金森病，就应及早接受保护性治疗。目前临床常用的保护性药物是单胺氧化酶B型(MAO－B)抑制剂。有报道称，应用该类药物可延缓疾病发展(约9个月)，推迟左旋多巴使用的时间。此外，多巴胺受体激动剂、大剂量辅酶Q10也可能有一定的神经保护作用，但其疗效需进一步证实。

6.症状性治疗更注重“长远利益”

当被确诊为帕金森病以后，患者应立即接受正规治疗，治疗措施主要包括：康复治疗(加强运动，如游泳、打太极拳等)、药物治疗(如神经保护性药物、症状控制性药物)和心理治疗等。由于目前所有治疗帕金森病的手段均只能改善症状，不能阻止病情发展，更无法治愈疾病，故在治疗方案的选择上，应更加注重“长远利益”，在“以最小剂量达到满意疗效”的基础上，强调个体化治疗，即根据患者的病情特点、年龄、就业状况、经济承受能力等因素，制定最佳治疗方案，尽量避免或减少药物副作用和并发症的发生。

第5篇：神经病学研究热点范文

【关键词】 急性脑梗死；尿激酶；溶栓；超早期；时间窗

作者单位：715400 陕西省韩城市人民医院内一科 脑梗死是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%～80%。其病理基础为脑动脉粥样硬化，在脑动脉粥样硬化基础上血栓形成，局部血液供应中断引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统功能缺损症状和体征。其急性期一般指发病2周内。脑梗死的发病率、病死率及致残率高，有效地治疗特别重要。在急性脑梗死治疗中，尽快恢复缺血区供血有助于减轻神经功能损伤，改善患者预后[1，2]。本文观察超早期尿激酶静脉溶栓治疗在急性脑梗死中的应用效果。现报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 选择我院2010年9月至2012年9月急性脑梗死患者共76例，上述患者均符合神经病学急性脑梗死诊断标准，同时所有病例均排除出血性脑血管疾病、凝血功能障碍、出血性疾病患者等溶栓治疗禁忌者。所选患者或其家属对实施尿激酶静脉溶栓的收益和风险均知情同意。所选患者从发病到治疗均在6 h以内。将上述患者随机分为观察组和对照组。观察组38例，男21例，女17例，年龄49～73岁，平均年龄为（589±64）岁；其中合并有糖尿病患者3例，高血压患者6例；梗死部位在基底节区31例，脑叶梗死5例，其他部位梗死2例。对照组38例，男20例，女18例，年龄48～71岁，平均年龄为（593±55）岁；其中合并有糖尿病患者4例，高血压患者7例；梗死部位在基底节区30例，脑叶梗死5例，其他部位梗死3例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。

12 方法 对照组患者按急性脑梗死常规治疗方法，给予抗血小板聚集、抗自由基药物、脑保护剂类药物、活血化瘀类中成药及急性期常规给予泮托拉唑预防消化道出血等治疗。检测和管理血压、控制血糖处理、颅内压升高患者给予降低颅内压处理等。观察组在患者发病后的6 h内给予尿激酶静脉溶栓治疗，具体方法：尿激酶150万U加入生理盐水注射液100 ml中静脉滴注，在半个小时内滴注完毕。观察组溶栓后同时给予上述常规治疗。

13 神经功能缺损评定方法 两组患者治疗前和治疗2周后进行神经功能缺损状况评定，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对患者进行评定。

14 疗效评定方法[4] 根据患者治疗前和治疗后神经功能缺损改变情况进行疗效评定，疗效分为4个级别：基本痊愈、显著进步、进步和无效。总有效率=（基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数）/总例数×100%。

15 统计学方法 两组所得实验数据均在统计学软件SPSS 140下进行统计学分析，率的比较采用卡方检验，均数比较采用t检验，P

2 结果

两组治疗前治疗2周后神经功能缺损评分结果及疗效评定观察组治疗前和治疗两周后神经功能缺损评分分别为（351±34）、（96±23）；对照组治疗前和治疗两周后神经功能缺损评分分别为（354±28）、（227±36）；观察组和对照组治疗后神经功能缺损评分分别本组治疗前评分（P

3 讨论

急性脑梗死是常见的脑血管疾病，其致残率较高，严重影响了患者生存质量。急性脑梗死是脑部血管阻塞引起局部脑组织缺血坏死而引起的一系列临床症状和体征。急性脑梗死患者急性期过后会留下不同程度的后遗症，使患者的日常生活活动能力降低，影响其生活质量，所以有效的治疗急性脑梗死有助于改善患者生存质量，寻找有效的治疗措施是临床研究的热点。

在急性脑梗死的治疗方法中，静脉溶栓治疗被认为是最为有效的治疗措施之一。尿激酶超早期溶栓治疗疗效显著。脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感，急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性卒中患者急诊溶栓的病理学基础。当脑组织缺血缺氧数分钟之后，脑组织就会发生永久性死亡。所以能够尽早的恢复缺血脑组织血供，改善血流灌注，有助于挽救缺血半暗带区脑组织功能恢复。如果超过溶栓治疗时间窗，溶栓治疗对患者的预后改善效果不佳。研究表明，不同的溶栓治疗时间对急性脑梗死患者预后产生不同影响。医院应建立缺血性卒中诊治绿色通道，使在溶栓时间窗内患者尽快入院，及时治疗，减低病死率和致残率，为家庭和社会减轻负担。尿激酶是急性脑梗死静脉溶栓治疗的常用药物，能够激活纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解纤维蛋白，静脉滴注后纤溶酶活性迅速上升，使已形成的血栓在短时间内自行溶解，脑缺血区血流恢复，局部脑缺血所致神经功能障碍症状、体征减轻或恢复，从而起到溶栓作用[2，3]。我们在观察过程中仅有1例患者复查头颅CT时发生梗后继发小灶出血，1例溶栓后3 h发生牙龈小量出血，未做特殊处理，观察后自行停止。经过观察，我们只要严格掌握尿激酶超早期静脉溶栓的适应症和禁忌症，用药前充分与家属沟通，静脉溶栓是基层医院可开展的紧急治疗方法，既不需要特殊设备，又能及时用药，安全性好，尤其在我们基层医院值得推广。

参 考 文 献

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第6篇：神经病学研究热点范文

脑小血管病是指脑内腔内径小于400微米的小血管病变导致的疾病，主要包括小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉的病变。脑小血管病的临床表现与大家熟知的脑卒中不同，主要包括血管性认知功能损害、老年期抑郁障碍以及老年步态障碍和日常生活能力下降等。随着神经影像学检查的普及和广泛应用，人群中大量的脑小血管病患者被发现。国外研究显示，70岁以上普通人群中，有10%～30%的人患有脑小血管病。在血管病认知功能损害的人群中，脑小血管病患病率约为60%；30%的阿尔兹海默病患者合并脑小血管病。

脑小血管病与一般意义上动脉粥样硬化有着一定的不同之处。在一组被称为动脉硬化的血管病中，动脉粥样硬化是最常见、最重要的一种，其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样。动脉粥样硬化主要累及大中型动脉，其临床表现主要以受累器官的病象为主，动脉弹性下降，会出现高血压；动脉狭窄，会导致血液不畅等症状，如果发生在冠状动脉上，就是冠心病。脑小血管病损害的则是小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉等，它的主要症状表现更侧重于精神层面，如认知、情感、步态障碍，对重要认知的损害，抑郁、淡漠、日常生活能力下降等，临床表现不太明显，容易被人忽视。同样，脑小血管病与动脉粥样硬化也存在许多相似之处，例如危险因素都包括高龄、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟以及遗传因素等。

一般来说，脑小血管的功能主要有三个方面：血液运输、脑血流量调节与血脑屏障。脑小血管病会导致这些功能减弱或逐渐丧失，引起临床上以下几种病变。

腔隙性脑梗死是发生于脑深穿通动脉或其他微小动脉的缺血性微梗死，经慢性愈合后所形成的不规则腔隙，是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁。一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆等，但没有意识障碍。

脑白质疏松症主要是一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，典型的临床表现为慢性进行性痴呆，思维加工速度减慢，认知功能下降。

脑微出血在2005年才开始有临床报道，是脑内微小血管病变引起的一种以微小出血为主要特点的脑实质的亚临床损害，临床上无任何症状体征，仅在MRI的T1像上表现为圆形、斑点状低信号或信号缺失，有人称为出血性腔隙状态。

第7篇：神经病学研究热点范文

脑白质疏松(leukoaraiosis ， LA)由加拿大神经病学专家Hachinski等在1987年提出的一个影像学诊断术语，用以描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的斑片状或斑点状改变。CT表现为低密度灶，MRI表现为T1WI为等、低信号，T2WI高信号。随着CT和MRI的广泛应用，LA越来越多地在中、老年患者中发现[1]。其病理改变主要是白质广泛脱髓鞘，而弓状纤维保留。近年来有关LA的临床、影像学、病理、发病机制等的研究受到广泛的关注。现将近几年有关脑白质疏松的研究综述如下。

1 脑白质疏松的病因、发病机制及病理改变

1.1 脑白质疏松的病因 各种原因导致的脱髓鞘、水肿、缺血、缺氧和微梗死，均可引起白质异常改变。广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化是LA形成的主要病理机制[2]。高血压动脉硬化与LA密切相关。年龄与LA的相关性最为密切，几乎所有研究均认为年龄是LA的惟一独立相关因素。李国艳等[3]研究发现老年组危险因素与卒中史和高血压史密切相关，与糖尿病史也有明显关系。中青年组吸烟、饮酒率与老年组比较差异有显著性，部分中青年LA是由一些特殊病因引起的，如脑炎史，一氧化碳中毒后迟发性脑病。中青年组LA患者血清总胆固醇水平及载脂蛋白B水平明显高于正常对照组。有学者研究，颈动脉粥样硬化斑块与脑白质疏松症明显相关，颈动脉粥样硬化斑块是脑白质疏松症的重要危险因素，而且LA患者颈动脉粥样硬化斑块检出率显著高于非LA患者[4]。

1.2 脑白质疏松的发病机制 LA的确切发病机制尚不清楚，说法不一，目前研究较多的是首先从解剖学上来讲：脑血流量分布不均，大脑皮质可达77～138 mL/(100 g·min)，脑白质仅为14～25 mL/(100 g·min)[5]。而LA病变范围主要位于大脑半球深部脑白质内，该区由深穿支动脉供血，很少或完全没有侧支循环，此特点决定了该区域白质最容易受到缺血的影响，再加上高血压、糖尿病等致慢性血管损伤，最终导致脱髓鞘改变。而皮质下弓形纤维(U纤维)常未受损[6]。大脑皮质紧邻的白质(宽3～4 mm)即所谓的U纤维，同时由长穿支动脉供血，也由跨越白质和相邻皮质的短穿支动脉供血，这种供血方式可致U纤维未受损[7]。其次从血流动力学上讲:成人脑白质不仅血流量较灰质血流量少，而且血管的调节能力也差，当各种原因造成灌注压下降时，首先殃及的是脑白质。从功能解剖角度看，白质主要起联接作用，将皮质、皮质下灰质连接起来，构成完整的功能体系，而白质疏松的存在能导致各功能区联络中断，即可产生功能障碍[8]。

1.3 脑白质疏松的病理改变 脑白质疏松症主要病理改变是脑白质内局限性或弥漫性脱髓鞘及反应性神经胶质增生，血管周围间隙扩大，充满液体的空腔白质内动脉硬化，以及轴索损害所致。

2 脑白质疏松的主要临床表现及影像学特点

2.1 脑白质疏松的主要临床表现 多数LA患者可无任何临床症状，部分存在神经系统症状，但临床表现千差万别。LA常缓慢发病，常见的临床表现包括思维加工速度减慢、认知功能下降、抑郁、精神异常、淡漠、脑萎缩、尿失禁、步态紊乱、人格改变等。由于与记忆、情绪、行为等智能活动有关的纤维联系分别通过脑室周围形成三种边缘环路(即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路、防御环路)，当脑室周围白质发生病损时，环路中断，减慢了信息传递过程，导致神经心理学缺陷。患者表现为记忆障碍、情感及行为异常。多数研究通过神经心理学检查对认知功能障碍进行评估。故当LA出现后，患者可表现为认知功能障碍，其他还表现为步行能力下降、跌倒频繁、足跟与足尖不能站立、步行缓慢、步基增宽、步幅小、轻微平衡障碍等以及原发病的表现:如脑缺血、颅内高压、糖尿病等。

2.2 脑白质疏松的影像学特点[9] 脑白质疏松MRI表现:两侧基本对称的侧脑室周围脑白质T1WI为等、低信号，T2WI为高信号的斑片状，斑点状影，边界模糊，累及半卵圆中心，基底节区，放射冠等。主要分布在三个区域:侧脑室旁脑白质区额部、体部、枕部。液体率减反转恢复(FLAIR)序列为一种MRI成像方法，可使自由水(如脑脊液)的信号减弱到零，能提高脑组织信号的对比度，藉以提高MRI对脑内病变的显示能力[10]。CT表现:侧脑室前、后角周围及体部旁及半卵圆中心脑实质的斑片状或条片状低密度影，CT值18～25 Hu，病变境界不清，双侧基本对称，最好发于双侧脑室后角周围，然依次为前角周围、体部旁、半卵圆中心。病变很少单发于半卵圆中心，如半卵圆中心发现病变，则其他部位往往并发，并提示病症较重。因LA常伴发腔隙性脑梗死及脑萎缩，所以常可同发现脑室及脑沟增宽、脑深部多发的点或小圆形低密度影。依照Abaron-Ptretz的诊断标准对LA病变作分级诊断:Ⅰ级:病变局限于侧脑室前角旁或后角脑白质;Ⅱ级:病变局限于侧脑室前角旁和后角脑白质;Ⅲ级:病变分布于侧脑室前角、后角、体部脑白质;Ⅳ级:病变分布侧脑室周围脑白质及放射冠[11]。

3 脑白质疏松的研究热点

3.1 脑白质疏松与认知功能障碍的关系 许多研究显示，LA与认知功能障碍之间存在着一定相关性[12， 13]，LA的存在可以作为认知功能障碍早期的预警信号。对于存在认知功能障碍的LA患者，是以轻度认知功能障碍为主，且大多数单纯LA以记忆损害为主，注意力、定向力、计算力及执行功能相对完好[14]。Binswanger病(BD)又称皮质下动脉硬化性脑病， 以中度认知功能障碍或痴呆为主。而且认知功能障碍是Binswanger病必须具备的条件。Brown WR等[15]指出伴脑白质疏松的血管性痴呆是血管密度减少的结果，这不仅发生在脑白质损伤区，也发生在正常脑白质区和皮质区。而小血管疾病可能导致了认知功能减退，从而影响了对信息处理的速度和执行功能[16， 17]。LA对白质束的损害不仅局限在常规MR T2WI上出现异常信号的区域，而且在正常脑白质的微细结构也已发生改变，有学者研究利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)可检测到这种变化，因此可以在早期采取相应治疗措施防止或延缓认知功能的衰退[18]。

3.2 脑白质疏松与脑血管病的关系 Thein SS等[19]研究指出LA的进展与年龄、高血压有显著相关，但与急性中风后三个月的功能障碍无关。Neumann-Haefelin T等[20]研究指出深部白质的脑白质疏松是急性缺血性脑血管病溶血栓治疗后出现症状性脑出血的独立危险因素。Lee SH等[21]研究指出伴有脑白质疏松的高血压患者的少量渗血是脑内出血的预警信号。还有研究表明，在脑血管疾病中脑出血及腔隙性脑梗死LA的发生率高，而皮层及皮层下梗死LA的发生率较低，这说明LA的发生可能与小血管病变有关。因为皮层及皮层下较大面积的梗死大多是由于大血管血栓形成或栓塞所致，而脑出血及腔隙性脑梗死最常见原因就是高血压造成的小血管动脉硬化。

3.3 脑白质疏松与其他影响因素的关系 Khan U等[22]指出脑白质疏松与高同型半胱氨酸症呈正相关。王世杰等[23]研究报告VEGF与LA的发生发展有着一定的关系，血清VEGF含量可以反映LA的严重程度以及脑缺血的严重性。还有研究发现大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用，从而使LA的发生率下降[24]。

4 展望

随着人们对LA认识的逐步深入，将会对其病因、发病机制、影响因素等更进一步了解，并给予积极地预防，但目前不同的学者对LA的病因、影响因素及与其他脑白质病变的关系仍有争议，且对LA的治疗无明显进展。有望随着研究的深入，对LA的综合防治达成共识。

参考文献

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第8篇：神经病学研究热点范文

【关键词】 急性脑梗死；依达拉奉；注射用丹参

急性脑梗死是因脑部动脉粥样硬化使动脉管腔狭窄、闭塞，急性脑供血不足或脑动脉血栓形成致局部脑组织梗死。治疗原则多为解除阻塞、增加或改善供血区的血液供应，降低脑代谢，保护脑组织，控制脑水肿，防止脑病[1]。近几年自由基清除剂作为神经保护剂是研究的热点。依达拉奉是一种清除羟自由基（ch）活性抗氧剂，尤其对脑缺血且有很强的保护作用，是一种临床疗效果良好的脑神经保护剂。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月至2012年1月我院及长春中医药大学附属医院脑病科100例急性脑梗死住院患者为研究对象，所有病例西医诊断均符合全国第四届脑血管会议修订的脑梗死诊断标准[2]。选取的100例患者中，男55例，女45例，年龄46-79岁，平均65.3岁。100例患者随机分为治疗组和对照组，每组50例。两组一般资料差异无统计学意义（p>0.05），有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予注射用丹参（哈药集团中药二厂生产），1.2g/次，日1次静点；阿司匹林0.1g，日1次口服；在保持水和电解质平衡基础上，根据病情使用降血糖药、降血压药、和脱水剂。治疗组在对照组药物基础上加用依达拉奉，30mg/次，日2次静点，两组疗程为2周。

1.3 疗效判定标准 以ess评分（欧洲卒中量表）与barthe指数bi（日常生活能力）为评定标准；疗效评定：增分数=（治疗后分数-治疗前分数）/治疗前分数x100%。痊愈：增分数85%-100%；显著显效：增分数45%-84%；显效：增分数15%-44%；无效：增分数<15%。总有效=痊愈+显著显效+显效。

1.4 统计学分析 数据分析采用spss13.0统计分析软件，计量资料采用（χ±s）表示，计量资料比较采用t检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗组与对照组欧洲卒中量表评分比较 两组在治疗前与治疗后比较，欧洲卒中量表项目中下肢近端肌、足背肌、步行能力、上肢近端肌、手指屈肌、言语、下颌面肌等均有显著改善，差异有统计学意义（p<0.05）；治疗后两组疗效对比，差异有统计学意义（p<0.05，见表1）。

2.2 治疗组与对照组生活能力比较 两组在治疗前与治疗后，差异有统计学意义（p<0.05）；治疗后两组组间疗效比较，两组患者生活能力水平明显上升，差异有统计学意义（p<0.05，见表2）。

3 讨 论

急性脑梗死起病突然，起病在1-2d内即可达到高峰。急性脑梗死多由局部脑组织缺血、缺氧进而发生局部脑组织坏死然后导致脑软化。发病主要因素是动脉管腔狭窄或血管痉挛最终导致血栓形成。由于脑血管痉挛伴血栓形成，导致脑组织的供血严重不足，最终导致自由基和有害活性氧引起的蛋白质氧化、血管内皮损伤及细胞膜脂质过氧化损伤。其中自由基损伤是引起神经细胞水肿和神经细胞凋亡形成的主要原因，自由基还可以使缺血半暗区的血管收缩和血管内凝血，使梗死面积扩大最终加重脑组织损伤。因此，有效地清除自由基成为保护神经元和非神经细胞的关键。

注射用丹参主要成分为丹参，丹参活血化淤，中医学理论认为急性脑梗死存在气滞血瘀的病理基础，即现代医学微循环障碍，丹参有改善微循环作用，注射用丹参治疗脑梗死还可以降低血液黏稠度，降低血小板的聚集，可以改善梗死灶周边的血液供应，增加局部脑组织缺血、缺氧；同时具有抗氧自由基、减轻脑细胞水肿、抑制白细胞、保护脑细胞的功效。

依达拉奉注射液是一种脑保护剂[3-4]，机制研究表明，依

达拉奉注射液可清除自由基，抑制脂质过氧化，依达拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮）作为应用于临床的自由基清除剂，可减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，可清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤，也能防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的氧化细胞损害，减少缺血半暗带的面积，阻断缺血的级联反应，减轻缺血半暗区的血管收缩和血管内凝血，增强神经细胞对缺血的耐受，抑制迟发性神经元死亡[5]。此外，依达拉奉并不影响血液凝固和凝血功能、出血时间，对肝肾无毒副作用，所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损害[6-7]。

综上所述，注射用丹参联合依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效欧洲卒中量表评分和生活能力效果等与对照组比较均有显著改善，能及时有效地清除自由基，保护神经元及非神经细胞，显著改善患者生活能力，提高生活质量，临床疗效好，值得临床推广应用。

参考文献

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第9篇：神经病学研究热点范文

【关键词】 华佗夹脊穴埋线法； 脑卒中； 肢体痉挛

【Abstract】 Objective：To observe the efficacy of Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding in the treatment of spastic hemiplegia after stroke.Method：60 cases met inclusion criteria were selected，and they divided into treatment group and control group according to the random number table method，30 cases in each group.The treatment group was treated by Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding for treatment based on conventional rehabilitation therapy，while the control group received routine rehabilitation treatment simply.Before and after treatment，spasticity was assessed by the Ashworth spasticity scale （MAS）.The motor function was assessed by Brunnstrom and Fugl-Meyer （FMA）.Result：After the treatment，the treatment group and the control group were all better than those before treatment，the total effective rate of the treatment group was 66.7% improved significantly better than the control group of 53.3%，the differences were statistically significant（P

【Key words】 Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding； Stroke； Limb spasticity

First-author’s address：Yangjiang Hospital of TCM，Yangjiang 529500，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.023

d挛是脑卒中的常见并发症，是妨碍肢体运动功能好转的最大障碍，使患者无法行走、活动困难，出现异常坐姿与平衡障碍，日常生活受到严重限制，甚至延续终身[1]。由于痉挛常使患者感觉疼痛，关节活动度减少，影响行走和保持姿势的能力，增加异位骨化和骨折的发生率，从而严重干扰患者的护理和康复功能锻炼，影响其日常生活活动能力和康复效果[2]。中风后痉挛治疗周期较长，少则数周，多则数年，给中风患者家庭和社会带来极重的负担[3]。穴位埋线是一种改良式针刺疗法，与传统针灸相比，其具有作用时间长，简便、易行、安全、有效，价格低廉等优势。本研究检验华佗夹脊穴埋线治疗脑卒中偏瘫肢体痉挛的有效性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究纳入2015年5月-2016年12月期间就诊于阳江市中医医院内三科（神经内科）及康复科脑卒中后痉挛性瘫痪患者共60例，根据随机数字表法分为治疗组与对照组，每组各30例。治疗组中男21例，女9例；年龄45～71岁，平均（63.2±9.5）岁；病程15～167 d，平均（66.2±15.1）d；脑梗死23例，脑出血7例。对照组中男22例，女8例；年龄46～68岁，平均（64.1±8.9）岁；病程16～159 d，平均（65.9±14.7）d；脑梗死24例，脑出血6例。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：生命体征平稳；Brunnstrom脑卒中分级为Ⅱ～Ⅴ级；改良的Ashworth量表评定痉挛状态大于0级，其中0级为肌张力正常，1级和1+级为轻度痉挛，2级为中度痉挛，3级和4级为重度痉挛；遵循知情同意的原则。（2）排除标准：既往有其他神经肌肉疾病（如脑外伤、脑肿瘤等），影响运动功能障碍；合并有严重心、脑、肺、肝、肾等功能障碍；精神病史者；严重认知功能障碍者；羊肠线过敏者。

1.3 诊断标准 西医诊断标准：参照全国第四届脑血管病学术会议中急性脑血管病诊断要点，即经临床和头颅CT/MR确诊为脑卒中患者。中医诊断标准：参照中风病诊断与疗效评定标准及北京中医药大学学报相关指标。

1.4 方法 （1）治疗组：采用华佗夹脊穴埋线治疗并同时进行常规康复训练，①取穴：取患者健侧侧卧位，瘫痪侧夹脊穴，每次交替选取8～9穴；②器械材料：8号注射针头，镊子，1.5寸（同身寸）针灸针，0～3号医用羊肠线2～3 cm；③操作方法：局部皮肤常规消毒后，选用0～3号医用羊肠线2～3 cm，用镊子将其穿入8号注射针头管中，以1.5寸（同身寸）针灸针为针芯，针尖朝穴位快速沿皮横刺进针，然后缓慢退针，边退针边向前推针芯，待针尖有落空感时拔针。24 h内埋线部位不要着水，15 d施术1次。共施术6次。（2）对照组：采用常规康复，使用运动疗法、作业疗法、物理疗法等。

1.5 观察指标 两组均于治疗前及3个月后进行评价[4-6]，痉挛程度：采用目前临床常用的改良的Ashworth痉挛量表（MAS）；运动功能评定：采用Brunnstrom运动功能评定和简式Fugl-Meyer评价（FMA）。

1.6 疗效评定标准 所有入选病例患者治疗前后均采用目前临床常用的改良Ashworth痉挛量表进行评定：（1）显效：Ashworth等级评分降低2级以上；（2）有效：Ashworth评分降低2级；（3）改善：Ashworth评分降低1级；（4）无效：Ashworth评分不变或上升。总有效=显效+有效+改善。

1.7 统计学处理 使用SPSS 11.0统计软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用 字2检验，等级资料用Ridit非参数分析法进行统计学分析，P

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的改良Ashworth评定等级分布情况比较 治疗前两组患者比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后与治疗前相比，差异均有统计学意义（P

2.2 两组患者治疗前后的Brunnstrom运动功能评定情况比较 治疗前两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后与治疗前相比，差异均有统计学意义（P

2.3 两组患者治疗前后的FMA评分比较 治疗前两组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组评分与治疗前相比差异均有统计学意义（P

2.4 两组患者治疗3个月后疗效评定情况比较 治疗3个月后治疗组总有效率66.7%（20/30），对照组总有效率53.3%（16/30），两组比较差异有统计学意义（P

3 讨论

21世纪的最新统计数据表明脑卒中患者在全球已成为第一致残和第三致死原因的疾病。据2009年美国心脏协会统计委员会和脑卒中统计委员会统计[7]。我国为脑卒中高发国家。痉挛是脑卒中的常见并发症，痉挛是肌张力增高的一种形式，是一种由牵张反射高兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增高、伴腱反射异常为特征的运动障碍。脑卒中偏瘫患者中痉挛的患病率在发病后1个月时是27%，3个月是28%[8-9]。脑卒中后痉挛造成的僵硬、阵挛、由肌肉紧张引起的疼痛、指甲嵌入手掌、异常的姿势和异常的运动模式等不良症状给患者带来躯体上和精神上的痛苦，对患者融入社会造成障碍而且增加了家庭和社会的负担。长期以来，脑卒中后痉挛的治疗是临床上的难点也是许多学者所研究的热点。

典型治疗痉挛的方法是阶梯式，开始采用保守的疗法，逐渐过渡到侵入式疗法。痉挛的矫正方法还包括夹板疗法、连续性造模和手术纠正。目前还没有对不同运动疗法疗效之间比较、是否应用抗痉挛药物疗效比较的可靠证据[10]。现代医学己有各种疗法被证实可减轻脑卒中后痉挛，包括外科手术、注射治疗、物理治疗技术、药物治疗等[11]。随着对脑卒中后痉挛发病机制的研究逐渐加深，在选择治疗方式时需根据肌疫挛类型如局灶性、多灶性、区域性和全身性。前者如局部使用肉毒素、石碳酸水溶液等神经溶解剂或骨科矫形术，后者如口服抗肌痉挈药物、使用巴氯芬或进行神经外科的背根切断术[12-13]。外科方法用于治疗痉挛，但是缺乏临床试验证据，其中最常用的是选择性脊神经后根切断术或破坏脊髓背根入口区，这些侵入性治疗有明显的风险，包括手术并发症和脊髓的意外损伤[14-15]。

传统医学对痉挛的认识是“中风四肢拘挛不得屈伸”以病证名的形式出现[16-17]。中药治疗主要坚持辨证论治、分型分期治疗的原t，以滋阴柔肝，活血化痰通络为宗，通过整体调整而纠正阳气亢进无制的病理状态，使肝风平息，调整机体的阴阳使之平衡，最终达到缓解肌肉痉挛的目的[18]。针灸治疗中风偏枯有两千多年的历史，针灸治疗中风后痉挛疗效明显而独特，但由于缺乏高质量、大样本的双盲或多中心随机对照试验的支持，尚不能得出上述任一治疗方法治疗中风有更好疗效[19]。

穴位埋线治疗按照“效能针灸等级病谱”的规则，初步对该疗法治疗的病种进行等级分类，获得穴位埋线疗法Ⅰ级病谱26种，Ⅱ级病谱30种，Ⅲ级病谱8种[20]。由于单纯羊肠线刺激平和，对大脑皮层里的急性疾病较强的病理信息干扰和抑制力不足，对慢性疾病却显示了良好的效果[21]。而药物羊肠线刺激起到针药并用的作用，代替针灸的补泻手段[22]，对急性疾病也显示了显著的疗效。本研究为观察华佗夹脊穴埋线法治疗脑卒中偏瘫肢体痉挛的有效性，选取符合纳入标准的60例病例，按随机数字表法分为两组，治疗组予华佗夹脊穴埋线法治疗，同时进行常规康复治疗，对照组只进行常规康复治疗。治疗前后利用Ashworth痉挛量表（MAS）评定痉挛程度，采用Brunnstrom运动功能评定和简式Fugl-Meyer评价（FMA）评定运动功能。研究结果显示，治疗后治疗组与对照组各项评分都较治疗前改善，治疗组各项指标改善程度明显好于对照组，治疗组总有效率66.7%，对照组总有效率53.3%，比较差异均有统计学意义（P

综上所述，穴位埋线改良式针刺疗法，与传统针灸相比，因其作用时间长，简便、易行、安全、有效，价格低廉，近年来被临床医生应用于脑卒中偏瘫肢体痉挛的治疗，疗效显著，临床应用价值高。

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