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肺部瘤的治疗方案精选(九篇)

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肺部瘤的治疗方案

第1篇:肺部瘤的治疗方案范文

一项调查显示,全球74%的人不知道淋巴瘤是癌症,许多患者在发病1~2年甚至6个月内便失去生命。我们认为,淋巴瘤虽是发病率增长最快的血液系统肿瘤,但患者如能及早合理治疗,是完全可以有效控制的。

目前国内不少淋巴瘤病人首次治疗时未予充分重视,是导致治疗失败的主要原因。首次治疗成功与否,决定了疾病能否得到控制,至关重要。如果病人一开始就能在专科医生指导下进行合理治疗,有可能取得较好治疗效果,最大限度减少肿瘤复发机会。

联合化疗和放射治疗是当今治疗恶性淋巴瘤的主要手段。外科手术主要适用于最初的淋巴结活检和可能的剖腹探查诊断,以及原发于胃肠道、泌尿系、肠系膜及肝脾的恶性淋巴瘤。恶性淋巴瘤治疗是一个系统工程,医生会根据具体情况选择治疗手段。治疗效果的好坏受诸多因素影响,包括病理类型、病期早晚、肿瘤对治疗的敏感性等。因此,患病后一定要配合医生接受治疗,争取得到控制;千万不要自己乱治以致延误病情,更不要相信江湖郎中之信口开河,所谓“包治”既破财又危害自己。

早期明确诊断、准确临床分期、采取恰当的治疗方案,是获得最佳治疗效果的前提。淋巴瘤经过积极的中西医结合治疗,患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港实业家霍英东,早在1983年被查出非霍奇金淋巴瘤,经治疗顺利康复,成功抗癌23年,2006年因病辞世,享年84岁。

第2篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】 肿瘤显像;诊断;检查

【中图分类号】 R730.4 【文献标识码】 A 【文章编号】 1007-8231(2011) 07-0331-02

1骨骼肿瘤

癌细胞转移到骨骼时局部常有溶骨反应,溶骨区的周围则常有修复性成骨反应, 因此参与骨代谢的骨显像剂被成骨区浓聚, 从而可早期诊断转移;一些转移灶因直接产生成骨反应而可被直接显示;主要发生溶骨反应时,需大到产生“冷区”时才能被显示,早期则常被正常骨组织掩盖。骨骼的各种原发性良恶性肿瘤和骨折也有上述各种反应及表现,故鉴别诊断应结合病史、病程、局部治疗情况,结合病灶的浓聚变化、病损数量与形态、发生部位,结合骨外浓聚情况和特殊表现。骨显像出现下列表现时多考虑为恶性:新病灶,不断增大、增浓,不对称,稀疏、缺损,中央稀疏浓聚,肾脏放射性明显减少或消失,病灶X 线摄片阴性,远离关节和侵入骨髓腔,椎体病变累及椎弓根,软组织放射性摄取,奇形怪状,肋骨上或下缘索状浓聚。考虑为良性的情况有:椎间盘、肋软骨交界处等关节旁骨质,椎骨之横突、棘突和椎小关节等部位的病变,以及相邻肋骨同时出现多个病灶。但胸膜恶性间皮瘤的肋骨转移灶则常同时兼有良性样表现。

2胸部肿瘤

2.1肺部孤立性结节定性一般认为肺部孤立性结节有50%~60%为良性,CT认为恶性而被切除者仍有20%~40%为良性。经透视、CT或超声引导下对结节进行穿刺活检的假阴性率可达25%,而支气管镜难于对周围型的小结节进行活检。FDG肺部结节定性最早被认可,诊断灵敏度、特异性、准确性、阳性及阴性预测值分别为96%、73%、90%、91%和90%。肺部恶性结节者SUV明显高于良性患者(5.6±2.4 vs 1.7±1.2),T/NT比值可大于6。FDG假阴性主要见于病灶过小、治疗后活性减退、低代谢的类癌和部分细支气管肺泡癌,假阳性最多见于活动性肺结核,其它有嗜酸性肉芽肿、结节病、肺炎、肺浓疡、炎性假瘤, 少见的有组织浆细胞病、曲霉病、肺寄生虫病、神经鞘瘤、棘球属囊肿、支气管囊肿、支气管腺瘤、良性间皮瘤、软骨瘤等。进一步鉴别良恶性的方法有结合血清肿瘤标志物测定和加做延迟相FDG检查,后者在恶性病变中SUV比早期可增高10%~20%,良性病变则有所下降,其中延迟相中SUV下降的意义要大于升高者。由于灵敏度高而特异性偏低,现在认为,对一个FDG摄取较低的结节可予X线定期随访,而高代谢者应考虑为恶性,但如有较大的手术风险应予细针穿刺。

2.2非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期纵隔淋巴结肿大有可能是增生或炎症性,而正常大小的淋巴结则可能已经存在转移。纵隔镜诊断淋巴结转移的灵敏度、特异性及准确性虽比CT要高,但这种创伤性的分期仍使5%的患者遭受了不必要的手术。FDG检查定性纵隔淋巴结转移的准确性可达82%(同组病人CT仅52%),使40%的患者改变治疗方案。肾上腺转移可能是NSCLC的唯一转移部位,但NSCLC病人孤立性肾上腺结节中,53%是肾上腺瘤而非转移灶,FDG检查能成功地鉴别肾上腺结节性质。FDG全身PET定性骨转移灶的正确性要高于常规骨显像,但定性脑部转移的准确性较差。综合各家结果,FDG显像在NSCLC的术前分期中,敏感性为82%~100%,特异性为73%~100%,阳性及阴性预测值为85%和81%。

2.3食管癌在食管癌的分期和再分期中,PET诊断局部淋巴结转移的灵敏度较低,对N0、N1期患者帮助不大,但可用于诊断远处转移,减少20%不必要的手术,对正确选择手术对象有一定的价值。

2.4疗效随访和诊断复发在治疗有效的病例,FDG检查能在CT提示肿块缩小前就显示活性减退,在疗效不佳的病例,尽管常规治疗已经结束,但仍可见病灶高度摄取FDG。在诊断复发时应注意鉴别胸膜手术或胸腔化疗后患者的轻度非特异性摄取表现。

3脑部肿瘤

适用于颅内占位辅助定性、原发性脑瘤分级和预后分析、脑瘤疗效监测和治疗后坏死与复发灶的鉴别。

FDG检查不能区分脑瘤的组织来源,但可提示恶性程度。I~II级神经胶质瘤放射性低于灰质,III级与灰质相似,IV级明显高于灰质。在脑膜瘤中摄取量的改变可早期预示病情发展。脑转移性肿瘤的FDG摄取通常很高,但也有个别为低代谢者、仅略高于白质。

识别放射性摄取轻度增高的病灶,有时需要CT和MRI的提示、计算病变部位与脑白质或与对侧皮质计数的比值。任何高于脑白质的放射性分布,即使低于皮层也应视作高代谢、判作恶性。

通常放疗部位重新出现放射性增强是局部复发的证据,但应注意放疗后坏死区域可能产生的肉芽组织也会摄取FDG以致产生假阳性。

4头颈部肿瘤

头颈部肿瘤主要是鳞癌,多为局部淋巴结转移。FDG对淋巴结转移诊断的灵敏度、特异性分别有72%~91%和82%~100%。多种方法比较的文献都认为FDG检查结果等同或优于CT、MR和US。阳性的结果可改变疾病的分期,但受分辨率限制,结果阴性时并不能对治疗方案产生影响。PET对诊断手术或放疗后局部解剖改变或纤维化时的复发和再分期非常有用,灵敏度、特异性分别有80%~96%、81%~100%。应注意鉴别放疗后组织损伤产生的FDG摄取,有人比较了放疗后早期与12周的检查,诊断特异性可从61%到90%不等,另有人证实,放疗后一个月仍有FDG摄取的部位应考虑仍有肿瘤残留。

对头颈部转移性肿瘤,头颈部以外的原发灶探测率有50%,但对头颈部的原发灶识别率仅15%。以往,高的假阳性率主要来自于过度判读,现在,CT-PET可进一步提高诊断准确性。

5乳腺癌

主要用于乳腺癌腋窝、内乳淋巴结和远处转移的探测、肿瘤分期。Schirrmeister等报道117例乳癌腋淋巴结转移探测的灵敏度、特异性为79% 、92% (同组临床诊断为41% 、96%),并对7例远处转移作出了正确诊断。Adler报道对腋淋巴结转移灶探测灵敏度、特异性分别为90%和100%,一项多中心研究的结果均为96%,如在I、II期患者有同样结果,则阴性预测值可达90甚至95%以上,由此用FDG诊断腋淋巴结转移可望取代腋淋巴结切除术。另据文献综述,FDG检查可改变24%以上患者的治疗方案。

FDG对硅胶植入整形、致密或穿刺不成功者的乳腺肿块鉴别诊断有一定价值。Schirrmeister报道乳腺癌诊断的灵敏度、特异性为93%、75%,多病灶探测灵敏度、特异性2倍于钼靶与超声联合检测(63%、95%vs32%、93%)。Yutani对40例乳腺肿块患者进行了FDG和MIBI断层显像的比较,发现FDG诊断乳癌的灵敏度与MIBI相似,但T/N 比值显著高于MIBI(6.01±3.08 vs3.48±1.21,p=0.01)。

6肝癌

主要用于诊断转移性肝癌和部分的原发性肝癌。各种转移性病灶可高度摄取FDG,与正常肝组织放射性比值很高,肉眼容易分辨。原发性肝细胞性肝癌摄取FDG的程度随着细胞内己糖激酶和6-磷酸-葡萄糖酶活性不同而异,与细胞分化程度有关,其中放射性低于、等于和高于正常肝组织的患者约各占30%。对于低代谢者,诊断应结合肝脏胶体显像,正常或高代谢者,FDG可以用于诊断远处转移、疗效随访和预后分析,正确排除肝外转移,对决定是否进行肝脏移植治疗有重要意义。有人总结了110例≥1cm的肝脏肿块FDG检查结果,将SUV>3.5、T/NT>2.0视作阳性,转移癌、胆管细胞癌、肝细胞癌、腺瘤和结节性增生等良性肿块、肝脓肿的阳性率分别为100%(66/66)、100%(8/8)、70%(16/23)、0%(0/10)和33%(1/3)。

参考文献

[1] 武忠弼,杨光华.中华外科病理学[M].北京:人民卫生出版社,2002:707-709.

第3篇:肺部瘤的治疗方案范文

[关键词] 外周T细胞淋巴瘤-非特指型;临床疗效;预后因素分析

[中图分类号] R733.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2014)09(a)-0026-06

[Abstract] Objective To investigate the clinical effect of CHOP and high strength chemotherapy scheme EPOCH, HyperCVAD, Bortezomib combination chemotherapy treating patients with peripheral T cell lymphoma unspecified (PTCL-NOS) and prognosis factors. Methods From January 2009 to December 2012, in Tumor Hospital of Anhui Province, the data of 45 patiens with PTCL-NOS were analyzed retrospectively. According to the tumor burden of patients, physical status score (ECOG), clinical stage of disease conditions, these patients were treated with chemotherapy regimens including CHOP and strength chemotherapy scheme [EPOCH, HyperCVAD (A, B program), Bortezomib combination chemotherapy]. The treament effect and prognostic factors were analyze. Results Among the 45 patiens, complete remisson were 10 cases (22.2%), partial remission were 25 cases (55.6%) and overall response rate was 77.8%. The 1-year, 2-years, and 3-years overall survival rates were 84.4%, 60.0%, 33.3% respectively. The 2-years overall survival rate of patiens with Ki-67 expression >80% was lower than that of patiens with Ki-67 expression≤80%, the difference was statistically significant (P < 0.05). Median survival time was 25.5 months. β2-MG, prognosis of peripheral T cell lymphoma index (PIT), bone marrow infiltration, clinical stage, level of lactate dehydrogenase, ECOG scores were assocoated with prognostic survival. PIT was a influence factor of PTCL-NOS prognosis, the clinical stage was an important factor of influence in the near future effect. Conclusion Because PTCL-NOS has no unified standard regimens, the commonly used a line curative effect is good in the short-term curative effect, but most of the patients appeares soon relapse, drug resistance and disease progression. For the yonger patients, it recommend to use the high strength chemotherapy regimens and the use of new drugs to chieve CR as soon as possible, in order to extend overall survival.

[Key words] Peripheral T cell lymphoma unspecified; Clinical treatment response; Prognostic factors

外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-NOS)是指淋巴瘤REAL分类中,PTCL中除了各个“特指”的成熟T细胞淋巴瘤和NK细胞淋巴瘤亚型,缺乏可靠的免疫表型,未能独立分型的一类T细胞来源的恶性淋巴瘤。资料显示PTCL-NOS是PTCL中最常见的亚型,以中老年为主[1];中位发病年龄为55岁;且存在地域性差异;发病时多为Ⅲ~Ⅳ期;呈侵袭性、恶性程度高、预后差。临床表现最常见的是广泛的淋巴结肿大伴或不伴结外受累,与B细胞淋巴瘤相比,PTCL-NOS对化疗的疗效不佳、病情迁延、容易复发、进展快、预后不良、远期生存率低。由于PTCL-NOS异质性大,目前尚无统一的标准治疗方案[2]。文献报道以CHOP为主的方案治疗的疗效及预后差异较大[3],3年的总生存(OS)率为15%~25%。本研究对安徽省肿瘤医院(以下简称“我院”)收治的45例PTCL-NOS患者的临床资料进行回顾性分析,探讨其临床疗效及影响预后因素进行分析。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集2009年1月~2012年12月我院收治的45例初治PTCL-NOS患者,根据REAL分类,经病理组织学及免疫组化确诊,其中男25例,女20例,年龄12~75岁,中位年龄51岁,无化疗禁忌证,临床分期采用Ann Arbor分期。根据是否有全身症状(发热、消瘦、盗汗)分为B和A症状。根据目前应用最广泛的淋巴瘤预后分析模式国际预后指数(IPI),将PTCL-NOS分为低危组(IPI 0~1分)和高危组(IPI≥2分),NCCN推荐PTCL-NOS预后指数(PIT)包括4个预后危险因素:年龄、体能状况ECOG、乳酸脱氢酶(LDH)水平、骨髓浸润。本研究采用NCCN推荐的PIT评分,以0~2分为低危组,以3~4分为高危组。

1.2 实验室检查

免疫组化常规标记:CD2、CD3、CD7、CD45Ro、CD20、CD79、CD30、CD56、TdT、ALK、Ki67表达。初诊的患者常规检查包括:血常规、血生化(肝肾功能、电解质、血糖、LDH)、骨髓检查、β2微球蛋白、腹部B超、浅表淋巴结B超、肺部CT,治疗前有PET-CT检查结果的患者治疗后需评价疗效时根据病情再次复查PET-CT。

1.3 治疗方法

45例患者中,单纯化疗35例,10例局部侵犯采用化疗联合局部侵犯野放疗。治疗原则根据临床分期决定,Ⅰ/Ⅱ期以化疗为主,对巨块或残存病变局部野放疗;Ⅲ/Ⅳ期以放化疗综合治疗为主。化疗周期3~9个,中位周期为6个。化疗方案根据患者肿瘤负荷情况、全身体能状况评分、疾病临床分期情况,采用的不同化疗方案治疗,包括CHOP和高强度方案[EPOCH、HyperCVAD(A、B方案)及硼替佐米联合化疗]。

1.3.1 CHOP方案

环磷酰胺(CTX)750 mg/m2,静脉滴注,第1天;多柔比星(ADM)50 mg/m2静脉滴注,第1天;长春新碱(VCR)1.4 mg/m2,静脉滴注,第1天;泼尼松100 mg/d,口服,第1~5天。

1.3.2 高强度方案方案

1.3.2.1 EPOCH方案 依托泊苷50mg/m2,静脉滴注,第1~4天; ADM 100 mg/m2,静脉滴注,第1~4天; VCR 0.4 mg/m2,静脉滴注,第1~4天;泼尼松60 mg/m2,口服,第1~5天; CTX 750 mg/m2,静脉滴注,第5天。

1.3.2.2 HyperCVAD方案 A方案:CTX 300 mg/m2,每12小时1次;等量美司钠解救,持续静脉滴注,在CTX开始前1 h至CTX结束后12 h,第1~3天;VCR 2 mg,静脉滴注,第4、11天;ADM 50 mg/m2,静脉滴注,第4天;地塞米松(DXM)40 mg/d,口服,第1~4、11~14天。B方案:甲氨蝶呤(MTX)200 mg/m2,静脉滴注2 h,之后800 mg/m2,静脉滴注22 h,第1天;阿糖胞苷(Ara-C)3 g/m2,每12小时1次,第2~3天。

1.3.3.3 硼替佐米联合化疗方案 硼替佐米1.6 mg/m2,每周1次,共3次。

1.4 疗效评价标准

按照NHL国际疗效判断标准进行评价,分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD)[4-5]。CR定义为所有病灶证据均消失,肝脾不能触及,结节消失,骨髓活检结果阴性,骨髓细胞形态学需免疫组化结果阴性,治疗前FDG高亲和性或PET阳性,但治疗后FDG亲和性不定或PET阴性,CT显示病灶缩小至正常大小。PR定义为可测量的病灶缩小,没有新的病灶,肝脾没有增大,结节最大垂直径乘积之和(SPD)缩小≥50%,6个最大病灶SPD缩小≥50%,其他结节大小未增加,治疗前FDG高亲和性或PET阳性,原受累部位有1个或多个PET阳性病灶,或FDG亲和性不定或PET阴性,CT显示病灶缩小。SD定义为未达CR或PR或PD,治疗前FDG高亲和性或PET阳性,治疗后原病灶仍为PET阳性,CT或PET显示没有新的病灶,或FDG亲和性不定或PET阴性,CT显示原病灶大小没有改变。PD或疾病复发定义为任何新增加的病灶或原病灶直径增大≥50%,出现任何径线>1.5 cm的新病灶,多个病灶SPD增大≥50%或治疗前短径>1 cm的单病灶的最大径增大≥50%,肝脾中任何病灶SPD增大>50%,骨髓中新发或复发。总有效率(OR)=[(CR+PR)/总例数]×100%。

OS时间定义为从开始到该患者死于任何疾病时间或随访终止日期。无病生存(PES)是指治疗开始时间到疾病复发进展或截止随访日期。

1.5 随访

患者随访时间为1~48个月,时间截至2013年12月,中位随访时间29个月。所有随访的患者每次住院检查的结果均需进行疗效评价。每例患者再次治疗前均需做的检查包括:血常规、血生化(肝肾功能、电解质、血糖、LDH)、β2微球蛋白、腹部B超、浅表淋巴结B超、初诊时有PET-CT检查结果的患者治疗后需根据化疗的疗程及疗效决定何时复查PET-CT。

1.6 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。非正态分布的计量资料用中位数(M)及四分位数(P25,P75)表示,采用秩和检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。预后影响因素的单因素分析,采用Kaplan-Meier法;生存率比较采用Log-rank检验。多因素分析采用COX回归模型,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 近期疗效

45例患者中,Ⅰ/Ⅱ期4例,Ⅲ/Ⅳ期41例。采用CHOP方案或EPOCH、HyperCVAD、硼替佐米联合化疗的标准方案化疗后,达CR 10例(22.2%),达PR 25例(55.6%),总有效率为77.8%,SD 4例(8.9%),PD 6例(13.3%)。4种化疗方案的总有效率分别为CHOP:75%、EPOCH:76.9%、HyperCVAD:83.3%、硼替佐米联合化疗:75%,差异无统计学意义(P > 0.05)。使用CHOP化疗达CR需要的疗程数及时间较使用其他化疗方案的疗程数多且时间长,差异有统计学意义(P = 0.015)。见表1。

2.2 随访结果及生存资料分析

采用用Log-rank进行治疗相关因素分析,CHOP方案与高强度方案的2年总生存率分别为20%、40%,差异有统计学意义(P < 0.05),CHOP与高强度方案的中位生存时间分别为19.5个月和22.4个月,差异无统计学意义(P > 0.05)。见图1。

至随访截止日期,30例死于疾病进展及相关并发症(随访时间12~36个月),中位随访时间29个月,其余15例目前仍然在随访中。第1、2、3年的OS率分别为84.4%,60.0%,33.3%。中位生存时间为25.5个月。见图2。不同PIT评分患者生存曲线图显示,PIT评分为0~2分的患者与PIT评分为3~4分的患者2年OS率分别为87.5%和34.5%,差异有统计学意义(P < 0.05)。见图3。

2.3 Ki-67表达与患者2年生存情况

免疫组化结果显示:45例患者中Ki-67表达>80%的患者2年生存率小于Ki-67表达≤80%的患者2年生存率,差异有统计学意义(P < 0.05)。提示Ki-67%表达率高与恶性肿瘤增殖活性有关。见表2。

2.4 预后因素分析

单因素分析结果显示:β2微球蛋白、B症状、临床分期、LDH、ECOG、PIT与PTCL-NOS患者预后有关。见表3。多因素COX回归分析结果显示:PIT是PTCL-NOS患者预后的影响因素,临床分期是影响患者近期疗效的重要因素。见表4。

3 讨论

PTCL-NOS属于侵袭性淋巴瘤,是外周T细胞淋巴瘤中最常见的类型,在西方国家文献资料显示:PTCL-NOS占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的10%左右,该型淋巴瘤在亚洲国家发病率高于欧美,占所有NHL的20%左右,发病年龄多在50~65岁,发病时多伴有结外器官侵犯,结外发病部多见肝脏、脾脏、骨髓、皮肤等[6-8]。本研究中45例PTCL-NOS患者中发病的中位年龄为53岁,初诊时结外器官侵犯占51.5%。以脾脏、骨髓侵犯为多见。

由于PTCL-NOS的组织病理类型、免疫表型、临床表现异质性大导致该疾病的诊断及治疗方面进展慢[9-10],迄今为止,PTCL-NOS无统一的标准方案。常规化疗方案有一定的疗效,但容易复发、进展快、预后不良。NCCN指南推荐对于年龄调整的IPI(aaIPI)低危或低中危的Ⅰ、Ⅱ期患者首选或联合化疗6-8个周期加受累区局部放疗,对于aaIPI高危或中高危的Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期的患者推荐临床试验或联合化疗6~8个周期加或不加局部放疗,对于复发难治的患者,则推荐临床试验或二线治疗方案或姑息性治疗。常用的药物有免疫调节剂沙利度胺,蛋白酶体抑制剂硼替佐米具有多种抗肿瘤的活性,其抗增殖活性与抑制NF-κB通路,该通路在PTCL(包括PTCL-NOS)发病机制中都存在,这正是硼替佐米治疗PTCL患者的理论基础。近些年,核苷酸类似物、CD52单抗(阿伦单抗、免疫毒素、抗VEGF单抗等几种新药在复发难治性PTCL患者的治疗中显示与自体造血干细胞移植疗效相当[11]。本研究的化疗方案中,根据患者的体能状况评分、肿瘤负荷大(特别是有大包块型)、年龄

国际预后指数(IPI)是目前应用评价侵袭性PTCL的预后分析模式,IPI包括5个危险因素,包括年龄、分期、LDH、体能状况、结外侵犯。Lee等[13]报道IPI和体能状况与PTCL的预后关系密切的LDH水平、年龄、分期、结外侵犯并非独立的预后因素,根据这5个临床因素将患者分为低危、低中危、中高危和高危4个危险组,危险因素越多,预后越差,临床上根据危险组选择不同强度的化疗方案,因此根据IPI危险因素评分简单预测侵袭性NHL的临床预后,对治疗方案的选择有很大的指导意义。特别是在弥漫大B细胞淋巴瘤中有很大的指导意义,而在PTCL中的价值不明显。Gallamini等[14]在多变量研究中发现年龄、体能状况、LDH及骨髓浸润4个预后因素有评价意义,提出新的PTCL-NOS预后指数(PIT)包括这4个预后因素,该预后价值优于IPI。该研究采用PIT对385例PTCL-NOS进行评分,结果显示这4个指标是PTCL-NOS生存的独立预测因素。本研究结果对45例PTCL-NOS患者进行了PIT评分,多因素统计结果分析显示PIT是PTCL-NOS预后的影响因素(P < 0.05)。

PTCL-NOS为一组高度异质性的T细胞淋巴瘤,影响预后因素多,Went等[15]研究发现Ki-67高表达的PTCL-NOS患者预后不良,并以Ki-67≥80%替代PIT中骨髓浸润而组成新的预后指数(mPIT)。本研究中45例患者病理免疫组化结果提示有26例Ki-67 > 80%,这些患者2年的生存率偏低,差异有统计学意义(P < 0.05)。近些年来,随着分子遗传学、基因表达谱的研究进展[16-17],已发现多数PTCL-NOS病例伴有TCR基因克隆性重排,通过基因表达谱分析帮助更好地认识PTCL-NOS的生物学行为,为将来从基因表达产物方面指导和提示具有临床治疗方面的意义。有望发现PTCL-NOS新的特异性肿瘤标志物和分子靶向治疗,进而制订个体化的治疗方案,提高患者早期诊断率和延长患者的生存期。通过从分子遗传学水平和肿瘤基因组学等方面更深入的研究,最终从本质上治愈这一高度侵袭性的外周T细胞淋巴瘤。今后对PTCL-NOS的患者应逐渐纳入反映疾病生物学特征的预后因素,根据预后分层进行选择个体化的治疗。

[参考文献]

[1] Gallamini A,Stelitano C,Calvi R,et al. Peripheral T-cell lymphoma unspecified(PTCL-NOS):a new prognostic model from a retrospective multicentric clinical study [J]. Blood,2004,103(7):2474-2479.

[2] 张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社,2007:210-227.

[3] Asano N,Suzuki R,Kagami Y,et al. Clinicopathologic and prognostic significance of cytotoxic molecule expression in nodal peripheral T cell lymphoma,unspecified [J]. Am J Surg Pathol,2005,29(10):1284-1293.

[4] Gisselbrecht C,Gaulard P,Lepage E,et al. Prognostic significance of T-cell phenotype in aggressive non-Hodgkins lymphomas [J]. Blood,1998,92(1):76-82.

[5] Edward R,Arrow smith,William R,et al. Peripheral T-cell lymphomas:clinical features and prognostic factors of 92 cases defined by the revised American Lymphoma Classification [J]. Leuk Lymph,2003,44(2):241-249.

[6] Rodriguez-Abreu D,Filho VB,Zueea E. Peripheral T-cell lymphomas,unspecified(or not otherwise specified):a review [J]. Hematol Oncol, 2008,26(1):8-20.

[7] Kitagawa J,Hara T,Tsurumi H,et al. Serum-soluble interleukin-2 receptor (sIL-2R) is an extremely strong prognostic factor for patients with peripheral T-cell lymphoma,unspecified(PTCL-U) [J]. J Cancer Res Clin Oncol,2009,135(1):53-59.

[8] 王轶椭,李红民,马守东,等.国际预后指数在外周T细胞淋巴瘤-非特异型预后判断中的意义[J].白血病・淋巴瘤,2009,18(5):603-605.

[9] Iqbal J,Weisenburger DD,Greiner T C,et al. Molecular signatures to improve diagnosis in peripheral T-cell lymphoma and prognostication in angioimmunoblastic T-cell lymphoma [J]. Blood,2010,115(5):1026-1036.

[10] Chen A,McMillan A,Negrin R,et al. Long-term results of autologous hematopoietic cell transplantation(AHCT)for peripheral T cell lymphoma:the Stanford experience [J]. Biol Blood Marrow Transplant,2008,14(7):741-747.

[11] Reimer P,Rudiger T,Geissinger E,et al. Autologous stem-cell transplantation as first-line therapy in peripheral T-cell lymphomas:Results of a prospective multicenter study [J]. J Clin Oncol,2009,27(1):106-113.

[12] Nakagawa M,Nukagawa-Oshiro A,Karnan S,et al. Array comparative genomic hybridization analysis of PTCL-U reveals a distinct subgroup with genetic alterations similar to lymphoma-typeT-cell leukemia/lymphoma [J]. Clin Cancer Res,2009,15(1):30-38.

[13] Lee Y,Uhm JE,Lee Y,et. a1. Clinical features and prognostic factors of patients with U reveals a distinct subgma,unspecifieda [J]. Ann Hematol,2009,88(2):111-119.

[14] Gallanini A,Stelitano C,Galvi R,et al. Peripheral T-cell lymphoma unspecified(PTCL-U):a new prognostic model from a retrospective multicentric clinical study [J]. Blood,2004,103(7):2474-2479.

[15] Went P,Agostinelli C,Gallanini A,et al. Marker expression in peripheral T-cell lyphoma:a proposed clinical-pathologic prognostic score [J]. J Clic Oncol,2006,24(16):2472-2479.

[16] Zhou L,He M. Progress in treatment of peripheral T-cell Lymphoma with hematopietic stem cell transplantation [J]. Chinese-German Journal of Clinical Oncology,2011,10(5):p293-296.

第4篇:肺部瘤的治疗方案范文

简单抽血就能检测

现代医学上,已将恶性肿瘤与冠心病、高血压、糖尿病一样,定义为一种慢性疾病,但是我国的肿瘤死亡率和带瘤生存期都远落后于欧美日等国家。为此,国内肿瘤领域不断提出“精准医疗”理念,即以大数据为基础,以新技术为工具,为癌症患者研究出更具有针对性的个性化医治。

精准医疗=精准诊断+精准治疗。传统肿瘤分子诊断技术,需要通过手术或穿刺获取组织样本,具有对患者产生创伤、无法进行动态监测等局限性。随着分子诊断技术高速发展,CTC、PDX、CtDNA技术迎风而起,不用组织穿刺,通过血液、尿液这类非侵犯性取得的标本进行诊断和评估,无侵入性、可频繁多次检测,有助于医生精准地针对不同患者选择治疗方案,开出不同耐受、吸收和疗效程度的药物。

这是个“未来一代”的技术,只需简单抽血就能检测完成。CTC技术就好比在血液高速公路上,拦下“癌症运输车”来找疾病信号。随着实体肿瘤的生长,在周围微环境发生特定的变化时,一部分肿瘤细胞将获得异常的活动能力,这些细胞如同邪恶的尖兵,从原发肿瘤上脱落,在身体里寻找新的落脚点。搭乘血液快线的脱落肿瘤细胞被称为循环肿瘤细胞(CTC)。CTC检测技术不仅仅能够用来评估已被诊断的癌症患者,还有可能帮助未察觉到患有癌症者检测出癌症。国外研究发现,CTC检测技术有助于肺癌、转移性胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌和前列腺癌患者的诊治。

肿瘤的诊疗不可否认它有一定的模式,但是不能照搬,应该“因人施治”。目前,CTC的计数可用于判断预后以及复发检测;对CTC进行单细胞测序,可指导肿瘤用药、掌握癌症的动态变化,及时调整治疗方案;从血液中分离出来的活体CTC,还可进行进一步培养,用于构建肿瘤研究模型等。例如有的癌症患者发现肿瘤很早,阴影也就几毫米,甚至片子上都看不清,结果很快就转移,这类患者通过CTC检测,能够对早期发现和后期治疗提供有效“决策”。

肺癌转移的“预言师”

任何治疗方案都不能“包治百癌”,我们先通过CTC早期检测和预测出哪些患者是可以获益的,再进行精准治疗。对于那些不能获益的患者,就要及时地更换治疗方案。我们的团队,已在临床运用CTC检测这一新技术,目前重点用于预测肺部肿瘤的转移及复发。

根据世界卫生组织统计,肺癌已经成为全球男性和女性的第一癌症杀手。目前,肺癌也是我国发病率最高的癌症,年发病率为35/10万(即每10万人就有35人患肺癌)。而且,肺癌起病隐匿,70%的患者在诊断时已发展至晚期。同时,癌症相关的死亡原因为转移,肝脏为最常见转移部位。

肺癌的癌变、发生发展、侵袭转移、化疗、放疗抵抗、复发及预后等是一个十分复杂的过程。肺癌患者通过CTC检测技术,可实现肿瘤的早期诊断、靶向药物的选择以及动态疗效监测等。CTC还能成为“预言师”,让医生和患者通过它的检查结果,判断能否手术切除及生存期的预测因素。研究发现,不能手术切除患者,其CTC阳性率显著高于可手术切除患者,反过来运用CTC检测结果,则可参考是否选择手术。

第5篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】 孤立;乳腺癌;临床分析;肺转移

作者单位:273100 山东省曲阜市人民医院 近年来随着内分泌治疗以及化疗、靶向治疗技术的不断进展,明显提高了早期乳腺癌的临床治愈率。而一旦发生远处转移,则预示治愈可能性比较小,临床治疗以改善患者生存质量以及延长生存期为主要目标[1,2]。肺脏是乳腺癌临床最常见的一个转移部位,而对于其术后肺部孤立结节的临床诊断以及治疗,目前尚存在一些争议[3]。本研究回顾性分析33例乳腺癌术后孤立肺转移患者的临床资料,探讨肺转移术后影响患者生存预后因素的相关因素,现报告如下。

1 资料与方法

11 一般资料 抽选自2003年3月至2008年3月本院外科共行手术诊治乳腺癌术后合并孤立肺结节的患者35例,均为女性,年龄32~75岁,平均(51±217)岁,行病理检查均已确诊为乳腺癌,手术方法均为改良根治术,术后行胸部CT检查发现肺内产生新的孤立结节,并且均证实为乳腺癌肺转移。33例乳腺癌手术至发现孤立性肺转移的时间在6~170个月之间,中位时间为50个月。术前均予以脑部CT、MRI或者是骨扫描以及腹部B超将其他部位转移排除在外。33例患者均予以开胸手术治疗,经实验室病理检查确诊肺孤立性结节为乳腺癌肺转移。排除原发性肺癌以及肺良性病变者。

12 方法 对乳腺癌包括肿瘤大小、组织学类型及分级、淋巴结状况、雌孕激素受体、以及脉管瘤栓等原发灶特征进行详细记录;分析内分泌治疗及术后化、放疗等肿瘤治疗模式;乳腺癌初次确诊直到出现肺转移灶的间隔时间;转移灶的手术方式;转移灶的特性;肺转移术后化疗以及内分泌治疗的治疗模式与无进展生存期和生存期的关系。

13 统计学方法 统计分析是采用SPSS 130软件,采用生存率KaplanMeier法予以单因素生存分析,P

2 结果

21 随访情况 本组病例随访时间24~120个月,平均(61±17)月,均随访成功,截至末次随访,乳腺癌肺转移患者术后2、3、5年的存活人数为31例(939%)、26例(788%)、6例(182%)。

22 肺转移的特征及治疗情况 通过查体发现,无咳嗽、胸闷等肺转移肺部症状者19例(576%),有咳嗽、胸闷肺部症状者14例(424%)。33例乳腺癌手术至发现孤立性肺转移的时间在6~170个月之间,中位时间为50个月。根据术者临床判断及患者与其家属的同意,行肺叶切除者19例(576%),行楔形切除者8例(242%),肿物切除者4例(190%)。10例(303%)为多灶转移,23例(697%)为单个病灶;术后行内分泌治疗8例(242%),术后行方案化疗22例(667%),术后辅助化疗20例(606%)。

23 术后与影响无进展生存期的相关因素 本组33例患者中,从肺转移切除术至患者病情再次进展的中位时间为30个月(4~70个月);经过单因素分析,影响肺转移术后至患者病情再次进展(PFS)的相关因素主要包括肺转移术后进行化疗与否、乳腺癌原发肿瘤的大小以及脉管是否有瘤栓 (P

24 肺转移术后生存期及相关因素 本组患者生存期为12~103个月;乳腺癌肺转移患者术后2、3、5年的存活人数为31例(939%)、26例(788%)、6例(182%)。单因素分析显示,肺转移术后化疗与否、原发肿瘤至肺转移时间和患者肺转移术后生存期有关(P

3 讨论

肺转移是乳腺癌术后常见的复发转移部位,在既往有乳腺癌病史患者中,肺部孤立结节极易是原发性肺癌、肺转移或者是肺部良性病变[4,5]。本组33例乳腺癌患者排除了原发性肺癌以及良性病变,均证实为孤立肺结节。因此对无法明确是何种性质的孤立肺结节,首先可行病灶切除,明确诊断。再根据肺结节性质,确认抗炎、内分泌治疗及化疗、靶向等下一步治疗方案。

33例乳腺癌手术至发现孤立性肺转移的时间在6~170个月之间,中位时间为50个月;乳腺癌肺转移患者术后2、3、5年的存活人数为31例(939%)、26例(788%)、6例(182%)。从肺转移切除术至患者病情再次进展的中位时间为30个月(4~70个月),经过单因素分析,影响肺转移术后至患者病情再次进展(PFS)的相关因素主要包括肺转移术后进行化疗与否、乳腺癌原发肿痛的大小以及脉管是否有瘤栓 (P

综上所述,经过单因素分析,影响肺转移术后至患者病情再次进展(PFS)的相关因素主要包括肺转移术后进行化疗与否、乳腺癌原发肿痛的大小以及脉管是否有瘤栓 (P

参 考 文 献

[1] 袁芡,徐兵河,张频.21例乳腺癌术后孤立性肺转移的临床分析及预后.中国肿瘤临床,2010,37(2):698

[2] 邵志敏. 乳腺癌肺转移:机制研究和临床转化. 中华乳腺病杂志(电子版), 2011,5(4): 1

[3] 张秀春.多西紫杉醇联合希罗达治疗乳腺癌肺转移39例临床分析.实用肿瘤学杂志,2010,11(11):11301132

[4] 韦忠亮,梁任祥,汪凯波,等.扶绥县19742003年肝癌发病率变化趋势分析.中国肿瘤,2007,16(9):679

[5] 徐兵河,周际昌,周爱萍,等.乳腺癌肺转移的临床病程及治疗研究田.中华肿瘤杂志,1997,19(4) :27276.

第6篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】 多发性骨髓瘤;长春新碱;米托蒽醌;地塞米松;治疗结果

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随着社会的老龄化,多发性骨髓瘤(mlutipel myeloma,mm)的发病率逐年上升。因患者年龄大,缓解率低,难治或复发耐药,因此对mm患者治疗方案的选择困扰着临床医生。自从使用mp方案化疗以来,多发性骨髓瘤的预后有一定的改善,但是完全缓解率仍较低,自从采用vad方案治疗mm以来,国内外报道取得较好疗效,但老年患者多有心脏疾患或伴心功能不全,难以广泛应用[1]。沙利度胺是一种血管生成抑制剂,还具有免疫调节作用,近年来陆续发现它对mm等多种肿瘤具有抗瘤活性。我们运用长春新碱(vcr)加米托蒽醌(mit)加地塞米松(dex)组成vmd方案联合沙利度胺治疗mm 16例,取得了较好的疗效和较低的不良反应,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2002年4月至2009年6月住院患者16例,诊断符合全国统一标准[1]。根据疾病不同阶段将16例患者分为2组,初治组9例,男5例;女4例;年龄47~73岁,平均年龄56岁;ⅱ期4例,ⅲ期5例,免疫球蛋白分类:igg型5例,iga型2例,不分泌型2例;难治与复发组7例,男4例,女3例;年龄45~73岁,平均年龄53岁;ⅱ期2例,ⅲ期5例;免疫球蛋白分类:igg型5例,iga型1例,不分泌型1例。

1.2 治疗方案 vcr 2 mg静脉滴注,第1、9、17天;mit 10 mg 静脉滴注,第1~3天;dex 30 mg静脉滴注,第1~4天,第9~12天,第17~20天。28 d为1个疗程,连用4~6个疗程。沙利度胺 50 mg,睡前服,1次/晚,1周后患者如无明显不良反应,加量为100 mg,1次/晚,长期服用。所有病例均在我科普通化疗病房中进行,化疗前后均采用相应的对症支持治疗(细胞因子、抗感染药物、输浓缩红细胞)。

1.3 观察指标 所有病例在化疗前均检查血常规、骨髓像、生化、蛋白电泳。化疗后,每3~5天复查血常规,每周复查生化、蛋白电泳,每2周复查骨髓象。疗效标准按张之南等[1]的《血液病诊断及疗效标准》进行评价。

2 结果

2.1 疗效 9例初治患者中,4例(44.44%)完全缓解,4例(44.44%)部分缓解,1例(11.11%)未缓解,总有效率88.88%;7例难治与复发患者中,2例(28.57%)完全缓解,3例(42.86%)部分缓解,2例(28.57%)未缓解,总有效率71.43%。

2.2 远期疗效 对16例患者进行随访,3例未缓解者只生存2~5个月,再次复发7例,于6~18个月死亡,另至今仍生存6例,其中已生存4年以上3例。

2.3 不良反应 主要不良反应为骨髓抑制,于化疗后第10~18天达最低点,白细胞降至(0.7~3.8)×109/l,中性粒细胞降至(0.2~1.4)×109/l,出现感染6例(37.5%),其中肺部感染1例,痰培养为大肠杆菌生长,给予头孢他定抗炎后感染控制。5例出现发热,未找到原发灶,分别经头孢他定、头孢哌酮舒巴坦、或加用去甲基万古霉素、氟康唑抗炎,同时应用粒细胞集落刺激因子(商品名吉赛欣)后体温降至正常;肝功能异常2例,占12.5%,表现为转氨酶升高,保肝治疗后肝功能恢复;出现心脏毒性1例,心电图为窦性心动过缓,40次/min,停用沙利度胺1 d后心率升至70次/min,再次给予沙利度胺2 d后又出现心动过缓,沙利度胺自100 mg/d减量为50 mg/d后心率恢复正常。皮疹1例,患者可耐受。恶心呕吐5例,按who化疗药物不良反应分级[2]均为ⅰ~ⅱ度,给予格拉司琼、甲氧氯普胺后好转;口周或指趾尖麻木10例,分别在停药3~6个月后症状消失。便秘7例。无1例因化疗死亡。

3 讨论

mm是一种恶性浆细胞单克隆增生性疾病,以往使用mp、m2等标准方案治疗,缓解率低。mit为蒽醌类抗肿瘤药,具有广谱抗肿瘤效应,其作用机制与阿霉素相似,对长期应用其他药物治疗耐药的患者有较好疗效,心脏毒性明显小于阿霉素,其主要不良反应为骨髓抑制。vcr抗肿瘤作用靶点是微管,为作用于m期的周期特异性药物,vcr能选择性地集中在癌组织,可使处于增殖的细胞同步化,进而使抗肿瘤药物增效。dex通过糖皮质激素受体介导发挥作用。造血系统恶性肿瘤细胞均含糖皮质激素受体,糖皮质激素与糖皮质激素受体结合引起一系列基因改变,如原癌基因cmyc的下调或抑制抑制导致白血病细胞凋亡[3]。三药联合有协同抗肿瘤作用。近年来应用沙利度胺治疗mm是一个新突破,沙利度胺是谷氨酸衍生物,其药理机制可能为抑制血管内皮生长因子介导的血管新生[4]。沙利度胺无论是单独用药还是与地塞米松合并用药都显示出了明显的疗效,多中心临床试验结果显示单独用药有效率为25%~35%,合并用药的有效率为50%~60%[5,6]。我们选用vmd联合沙利度胺方案对16例患者进行化疗,发现初治组有效率达88.88%,难治与复发组有效率达71.43%,均取得较好疗效。特别是对于难治性病例,有效率明显高于vad的有效率(45%~66%)[7],而且部分患者已生存4年以上。不良反应方面,虽然化疗后骨髓抑制时间较长,部分病例合并感染,均经升白、抗炎后缓解,未见严重的心脏毒性反应和严重的肝肾功能损害。我们认为,米托蒽醌为主的vmd方案联合沙利度胺是治疗mm,尤其是难治复发患者的安全有效方案,值得临床广泛应用。

【参考文献】

1 张之南,沈悌主编.血液病诊断及疗效标准. 第3版.北京:科学技术出版社,1999.232235.

2 周际昌,谢惠民主编.新编抗肿瘤药物临床治疗手册. 第1版.北京:中国协和医科大学出版社,2009.388389.

3 杨平,朱智玲,廖清奎,等.造血系统恶性肿瘤糖皮质激素受体的临床研究.实用儿科临床杂志,2002,17:646648.

4 陈晶,蔡晓红,王洪善,等.沙利度胺治疗多发性骨髓瘤17例分析.肿瘤预防与治疗,

2008,21:181182 .

5 glasmacher a,hahn c,hoffmann f,et al.a systematic reviewof phase ii trials

of thalidomide monotherapy in patients with relapsed or refractory multiple

myeloma.br j haematol,2006,132:584593.

6 tosi p,zamagni e,cellini c.thalidomide alone or in combination with dexamethasone in patients with advanced,relapsed or refractory multiple myeloma and renal failure.eur j haematol,2004,73:98103.

第7篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】 癌/继发性;原发灶;体层摄影术;;X线计算机;脱氧葡萄糖

0引言

原发灶不明的淋巴结转移癌是指各部位淋巴结经活检或针吸病理细胞学证实为转移癌 (metastatic lymoh node carcinoma of unknown primary site,LCUP),而经反复仔细全面的常规检查,仍查不到原发灶的转移癌(不包括淋巴瘤),这部分患者最终能否明确原发灶部位及有无其它转移灶与其临床治疗及预后密切相关. 对56例LCUP患者18F?FDG PET/CT显像进行回顾性研究,并探讨其临床价值.

1材料和方法

1.1材料

2004/2006发现淋巴结转移、经病理活检证实为肿瘤转移且未确定原发灶的患者56(男34,女22)例,年龄33~81(56.3±10.6)岁,包括鳞癌31例,腺癌15例,未分化癌3例,大细胞癌2例,神经内分泌癌1例及不能定型4例,其中32例已行局部肿物切除术,24例仅行局部肿块活检或部分切除. 所有患者无恶性肿瘤病史,PET/CT检查前均未接受放化疗,PET/CT检查前均接受详细询问病史、体格检查,胸、腹、盆各部位进行有关影像学检查(包括平片、超声、CT及MRI),17例患者行胃镜检查,9例患者接受肠镜检查,全部患者均未明确原发灶.

1.2方法

患者空腹6 h以上,18F?FDG 0.12~0.20 mCi/kg(iv),平卧休息45 min后采用GE公司Discovery LS PET/CT行全身显像,CT扫描参数为140 kV,180 mA,层厚5 mm,显像范围为颅顶部至耻骨联合以下. 18F?FDG由GE PETtracer回旋加速器生产,放化纯皆大于95%. 由核医学科及放射科主任医师各一位对PET图像、CT图像及PET/CT融合图像分别判读,记录有无发现原发灶及原发灶位置;所得结果与病理和/或随访结论进行分析比较,计算各方法原发灶检出灵敏度及假阳性率.

统计学处理: 采用SPSS 11.5统计软件包对各方法原发灶检出一致性进行配对χ2检验.

2结果

LCUP患者检查后,最终确定原发灶者33例(手术6例,活检17例及随访10例结果);所有10例随访患者均分别接受2次以上CT和/或MRI检查,并最终获得形态学明确诊断(表1).表118F?FDG PET/CT检出LCUP患者原发灶部位(略)

PET/CT检出的阳性率明显高于单独PET及CT检出水平(表2). 另外,PET/CT,单独PET及CT显像时分别可见3,9和4例假阳性者,检出假阳性率分别为5.4%(3/56),16.1%(9/56)及7.1%(4/56).表2PET/CT与单独PET和CT对原发灶部位检出结果(略)

另外,我们还发现PET/CT检查后17例患者(30.4%,17/56)临床分期发生改变(包括6例未找到原发灶患者;12例分期提高,5例分期降低),使这部分患者的治疗方案得到及时调整. 随访期间内,7例患者死亡,未行尸检(其中3例已有原发病灶病理学结论,4例未发现原发病灶者按3种检查方法均为假阴性处理).

3讨论

原发灶不明的转移癌(metastatic cancer of unknown primary origin,CUP)主要由原发灶不明的淋巴结转移癌以及原发灶不明的脏器转移癌组成,仅20%~27%可以被常规检查所发现,在尸检的情况下也仅有30%~82%的患者检出原发灶[1]. CUP患者之所以难于发现原发瘤灶,部分CUP患者的原发肿瘤非常微小而难以被临床发现,除此外,传统诊断方法灵敏度低也是一个重要原因[2]. 大部分肿瘤淋巴结转移是按照淋巴回流规律进行转移播散的[1]. 因此我们也按照首先发现LCUP淋巴结转移的部位将研究对象分为颈部转移癌组(42例), 腋窝转移癌组(6例), 纵隔内淋巴结转移癌组(3例), 腹膜后淋巴结转移癌组(4例), 左腹股沟淋巴结转移癌组(1例),从本组病例构成情况看,颈部转移癌组占绝大多数病例,而其余各组病例数则较少,从发现原发灶情况来看,42例颈部淋巴结转移癌患者中最终通过PET/CT确定原发病灶25例(59.5%),另外14例其余部位淋巴结转移癌患者最终通过PET/CT确定原发病灶8例(57.1%), PET/CT在颈部与其他部位原发灶检出率没有明显差异. 而且PET/CT原发灶检出率高于单独PET及单独CT. Freudenberg等[3]对21例原发灶不明转移癌进行18F?FDG PET/CT显像,在12例患者(57%)中发现原发肿瘤灶,而单独PET 检测出52%原发灶,单独CT检测出23%原发灶,该作者因此认为18F?FDG PET/CT显像与单独PET及单独CT相比在查找肿瘤原发灶上更有价值. 另外,Nanni等[4]的研究也取得了类似结果.

侯庆仪等[5]研究显示,18F?FDG PET显像原发灶检出率为44%(15/34 例), 假阳性率高达21%(4/19). 单独PET显像假阳性之所以较高,是由于单独PET显像有时难于区分生理性摄取、炎症性放射性浓聚以及肿瘤性病灶,而这些情况下,PET/CT中CT的诊断性作用就体现出来,本组有3例PET显像作出鼻咽癌假阳性诊断,3例作出胃肠道肿瘤假阳性诊断,2例PET显像作出子宫肿瘤假阳性诊断,1例PET显像作出肺肿瘤假阳性诊断,但经与CT融合后排除肿瘤诊断. PET/CT可解决单独PET在部分病例如肺部及头部肿瘤中假阴性的问题,本组有1例小肺癌、2例肠道肿瘤、2例胃印戒细胞癌、1例卵巢癌、1例鼻咽癌、1例胆管癌及2例脑转移癌于单独PET显像呈假阴性表现,经与CT融合后明确诊断. 因此,我们认为利用多数原发瘤灶会有少许形态学改变这个特点可为PET/CT诊断提供佐证,还可降低PET/CT假阳性率,应该高度重视CT的诊断作用.

与CT相比,PET/CT的优势主要在于明显提高原发瘤灶检出率. 单独CT诊断时极难对该部为作出阳性诊断,未考虑喉癌诊断,但于PET/CT检查后回顾阅片发现喉咽右侧壁粘膜稍显增厚. 研究中我们发现,经PET/CT检出而CT表现为假阴性的病例,回顾阅片时我们多能够见到形态学改变(75%,15/20),但因达不到CT诊断标准或病变较小而被漏诊. CT是解剖、形态学诊断手段,因肿瘤的形态学改变发生于功能改变之后,其灵敏度低于PET.

18F?FDG PET在多种肿瘤分期方面临床价值肯定[6]. 本研究显示,在LCUP患者中无论PET/CT能否明确原发瘤灶,其均有助于确定临床分期,进而使这部分患者的治疗方案得到及时调整. 我们发现PET/CT与单独PET及CT相比将17例患者分期改变(包括6例未找到原发灶患者),这部分患者也因此而改变了治疗方案. 另外,PET/CT颈部显像提示部分患者虽行局部肿块切除术,仍有肿瘤残余,仍需针对性治疗.

【参考文献】

[1]Naresh KN. Do metastatic tumours from an unknown primary reflect angiogenic incompetence of the tumour at the primary site? A hypothesis [J]. Med Hypotheses, 2002, 59(3): 357-360.

[2]Alberini JL, Belhocine T, Hustinx R, et al. Whole?body positron emission tomography using fluorodeoxyglucose in patients with metastases of unknown primary tumours (CUP syndrome) [J]. Nucl Med Commun, 2003, 24(10):1081-1086.

[3]Freudenberg LS, Fischer M, Antoch G, et al. Dual modality of 18F?fluorodeoxyglucose?positron emission tomography/computed tomography in patients with cervical carcinoma of unknown primary [J]. Med Princ Pract, 2005, 14(3):155-160.

[4]Nanni C, Rubello D, Castellucci P, et al. Role of 18F?FDG PET?CT imaging for the detection of an unknown primary tumour: preliminary results in 21 patients [J]. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2005, 32(5):589-592.

第8篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】 骨肉瘤;儿童;化疗;手术治疗

骨肉瘤(osteosarcoma)是除浆细胞瘤以外最常见的恶性肿瘤,其发病率各国统计数字差异较大,约0.1/10万~1/10万。由于该病好发于青少年长骨时期,起病时无典型临床症状,极易与外伤混淆,且恶性度高,早期即可能发生转移,危害性大,死亡率很高[1]。我们从1996年1月至2007年12月共收治20例骨肉瘤患儿,现报告如下。

1 临床资料

本组20例,男12例,女8例;年龄4~13岁,平均9岁。肿瘤位于股骨8例,胫骨6例,肱骨4例,腰椎2例。本组病例均因患儿主诉疼痛就诊。发生于关节部位的患儿伴有不同程度的关节活动受限及肿胀情况,有的患儿因误诊为结核经抗结核治疗无效而就诊。

2治疗方法

采用化学疗法及手术治疗,主要化疗药物为周期性非特异性药物[阿霉素(ADM, 30 mg/m2)、顺铂(DDP,100 mg/m2)、环磷酰胺(CTX,200 mg/m2)]以及周期性特异性药物氨甲喋呤(MTX,8~12 g/m2)。本组患儿均采用Rosen制定的一系列(T4,T5,T7,T10和T12)化疗方案中的T7治疗方案,即术前化疗加术后辅助化疗。术前联用阿霉素、顺铂,术后2周起联合应用阿霉素、环磷酰胺治疗。手术治疗主要采用根治性切除或截肢。本组患儿均按Enncking肿瘤切除原则行原发性肿瘤广泛或根治性切除手术治疗,采用自体取髂骨或同种异体植骨等手术方法,术后患儿用石膏托或支具外固定保护4~6周,嘱患儿在不负重的情况下行康复治疗。

3治疗结果

本组20例,随诊12例,随访时间1~3年,其中6例患儿保肢治疗,定期化疗。4例患儿截肢,2例患儿发生血液转移。随访患儿3年生存率达76 %。

4 讨论

4.1骨肉瘤的临床特点

典型骨肉瘤常见于11~20岁,病程长短不一,从出现症状到就诊短则数天,长达数年,常于轻伤后发生,但损伤和骨肉瘤的发生无因果关系,好发部位在膝关节周围。最突出的临床症状是严重而难以控制的疼痛,伴有肿胀、局部皮温增高、活动障碍及肿块等。疼痛开始为隐痛,逐步发展为持续性剧痛,夜间疼痛明显,肿胀开始轻微,以后逐步加重,呈偏心性梭形肿胀,肿块硬度不一,溶骨性较成骨性为软。患处可表面静脉扩张,皮温升高,如瘤体侵犯关节,可出现明显活动障碍,部分患者可出现病理性骨折或就诊时就有其他部位转移。其X线表现可分为:(1)有些骨肉瘤可能是纯粹的X线不透射,肿瘤骨密度致密,纹理杂乱,并向软组织扩展,呈日光放射状骨纹,这一类骨肉瘤有时被称为硬化型;(2)有些骨肉瘤可能完全是X线透射,在骨内出现大片溶骨区,称为溶骨型;(3)大多数病例是X线阻射和X线透射的混合型。骨膜反应可见Codman三角以及葱皮样、日光放射样改变等,但骨膜反应在骨肉瘤中没有特异性。

4.2 骨肉瘤的手术治疗

手术一般多采用根治性切除或截肢。其手术治疗一般应遵循如下原则:保肢手术应提供和截肢一样的治愈机会;短期风险和长期并发症在可以接受的范围内;肢体的功能和外观结果等同于或优于截肢;重建方法获得患儿及其父母的接受[2]。对肢体骨肉瘤目前多采用保肢手术,首选截肢的仅10 %~15 %。最近有学者研究发现,充分的外科切除和敏感的化疗反应是影响局部复发和预后的重要因素。故保肢手术时,外科医生必须严格遵守肿瘤外科原则,必须建立无菌组织面,术前三维成像对手术计划很重要。对以下情况需考虑截肢:(1)肿瘤已使肢体完全丧失功能者;(2)术前检查已失去保肢条件或限于经济和技术条件,不能采用保肢手术者;(3)肿瘤严重肿胀、皮肤有破溃危险,或疼痛剧烈,或已发生病理性骨折,甚至已发生肺转移,难以忍受极大痛苦和长期体力消耗者。(4)肢体功能严重丧失,或经关节切除后无法施行功能重建者。对于有些无法切除的骨盆或脊柱肿瘤,目前多采用姑息性减压以减少神经的损伤。

4.3 骨肉瘤的化疗

化疗贯穿于骨肉瘤治疗的全过程。研究发现[3],尽管针对骨肉瘤采取传统的超关节截肢或关节离断术,但仍有85 %左右的骨肉瘤病例在术后1年内发生远处转移的事实,促使骨肿瘤学者将治愈骨肉瘤的希望寄托于全身的化疗。目前多主张术前大剂量全身化疗[4],其优点在于:(1)全身大剂量化疗可杀灭血液及肺部微转移灶,控制远处转移;(2)化疗可缩小原发癌灶,使其形成假包膜,增加切除机会;(3)通过肿瘤坏死率可判断化疗药物的敏感性,指导术后化疗。

参考文献

\[1\]姚阳.骨肉瘤的临床与研究现状\[J\].肿瘤,2005,25(3):201.

\[2\]陈可新.儿童骨肉瘤的手术治疗现状\[J\].中国矫形外科杂志,2006,14(21):1637.

第9篇:肺部瘤的治疗方案范文

【关键词】非小细胞肺癌化疗BP素

【中图分类号】R246.58 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)01-00-02

肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,大约80%肺癌患者就诊时为中晚期,已丧失手术治疗机会。化疗是晚期肺癌最常用治疗方法之一,但化疗药物无选择性,会损伤机体正常组织和器官功能,在杀伤肿瘤细胞的同时伴有明显毒副作用。尤其是老年人伴有其他疾病时,化疗毒副反应更加突出,对联合化疗耐受差,常难以完成治疗,从而影响疗效。BP素可以非特异性的促进T细胞的成熟、分化、调控人体的免疫功能,同时,它还可使受到抑制的免疫功能得以部分恢复。我们医院于2006年2月至2009年2月应用BP素配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌,取得了较好的疗效,现将初步结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 入组标准

(1)所有病例均经组织学或细胞学证实为Ⅲb-Ⅳ期的晚期初治非小细胞肺癌病人,病理分类均属于鳞癌、腺癌、腺鳞癌,至少可耐受3个周期化疗,均有可测量病灶;⑵Karnofsky评分>70分,预期生存3个月以上,均不宜手术治疗;⑶无严重心脏病史,无消化道梗阻、营养吸收障碍和血栓现象;⑷肝、肾功能及血常规正常;⑸均愿意接受化疗。

1.2 一般资料

所观察病例均为住院治疗患者。将患者按随机分为2组:治疗组(BP素配合化疗组)41例,男性28例,女性13例;年龄35-76岁,中位年龄53岁;临床分期:Ⅲb 27例,Ⅳ期14例。对照组(单用化疗组)41例,男性25例,女性16例;年龄30-75岁,中位年龄52岁;临床分期:Ⅲb 29例,Ⅳ期12例。两组患者在性别、年龄、病情等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.3 治疗方法

治疗组采用GP方案:G (泽菲 江苏豪森药业股份有限公司生产,规格0.2/支)1000mg/m2,d1.8,DDP(顺铂 江苏豪森药业股份有限公司生产,规格30mg/支)80mg/m2d1.8,静脉滴注;另予BP素(吉林敖东药液集团生产,规格50mg/支)200mg加入0.9%生理盐水250ml,静滴,qd(化疗第1天开始,共15天);化疗期间,给予对症支持处理,予格拉司琼3mg加入0.9%生理盐水50ml,静滴,Bid。血常规白细胞数低于3.0×109/L,给予粒细胞集落刺激因子G-CSF(里亚金)150ug皮下注射3-5天。对照组化疗方案及对症处理与治疗组相同。两组均21d为1个疗程,治疗3个周期。

1.4 观察指标与方法

观察指标(1)患者体质量、生存质量状况;(2)肺部肿块大小。

观察方法:记录患者症状及体征变化,化疗前查1次胸部CT平扫、3个疗程结束后复查,进行疗效评定。

1.5 疗效评定

(1)肿瘤客观疗效判定标准:根据吸收程度分为①完全缓解(CR):经胸部CT平扫示病灶全部吸收,并维持4周以上;②部分缓解(PR):病灶缩小≥50%,并维持4周以上;③稳定(NC):病灶缩小

1.6 统计学分析

所有数据均采用SPSS 12.0数据统计软件包进行数据处理,计数资料采用χ2检验,计量采用t检验,等级资料采用秩和检验。

2 结果

2.1 2组疗效比较

根据治疗前后胸部CT平扫对比及结合治疗结束后4周的复查,得出2组病灶吸收情况,近期总有效率=CR+PR,均值治疗组为58.54%,对照组为36.59%,两组比较差异有统计学意义(Z=一2.813,P

2.2 治疗后2组体质量变化比较

治疗后2组体质量变化情况:治疗组增加13例,稳定2l例,减少7例;对照组增加6例,稳定16例,减少19例。体质量减轻的例数治疗组明显少于对照组,2组比较(χ2=6.292,P

2.3 生存质量状况比较

治疗前后2组生存质量状况Karnofsky评分。治疗前2组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后Karnofsky评分:治疗组提高23例,稳定16例,降低2例;对照组提高8例,稳定23例,降低10例。2组比较(χ2=9.621,P

3 讨论

目前肺癌的治疗方案多采用以手术为主的综合治疗方案,但对于不能手术的晚期肺癌,治疗很困难,放化疗等综合疗法仍不能使疗效得到根本性的提高。随着分子靶向治疗技术的不断深入研究,一些分子靶向治疗药物逐渐进入临床,部分药物已用于治疗肺癌,但疗效却不尽如人意。大量临床研究发现,机体抗肿瘤免疫是以细胞免疫为主,包括淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞在内的完整体系,通过这些机制特异地识别肿瘤抗原引起一系列特异性和非特异的抗肿瘤免疫反应。当人体免疫监视功能失调时,即可导致肿瘤的发生和发展。免疫调节剂(immunomodulator)是广义上免疫佐剂,其特点是具有双向免疫反应调节功能,即对于不同免疫状态下的机体可作为免疫增强剂提高免疫反应,或作为免疫抑制剂降低机体免疫反应性。目前免疫调节剂已在肿瘤防治上显示出特殊的应用价值[1],使患者临床症状得到改善,提高其生活质量,达到长期带瘤生存的目的。

注射用核糖核酸(BP素)是从健康的牛胰腺中提取的生化药物,可以非特异性地促进T细胞的成熟、分化,调控人体的免疫功能,同时,它还可使受到抑制的免疫功能得以部分恢复,增强抗肿瘤能力[2]。化疗联合BP素治疗恶性肿瘤可以产生协同作用,加速患者原发灶的消退,这可能与BP素的直接抗癌作用及通过增强机体免疫细胞介导的抗肿瘤效应有关,BP素能明显改善恶性肿瘤患者在化疗过程中的生活质量,并在抑制和杀伤肿瘤细胞的同时,保护骨髓造血功能,减轻化疗药物的不良反应,使患者均能坚持完成化疗[3]。

本研究发现,BP素配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌可使大部分患者病灶保持稳定,小部分患者病灶缩小,近期缓解率提高,同时可减轻化疗药物的毒副作用,且能提高患者对化疗的耐受性,提高其生活质量,使大多数患者可以带瘤生存。目前BP素配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌未发现严重不良反应,但有待进一步临床观察。

参考文献

[1]华.注射用核糖核酸对小鼠免疫功能的影响[J].药学实践杂志,2008,26[1]:28-30.

[2]张清琴,牛红蕊.BP素联合PF方案治疗90例中晚期恶性肿瘤患者的临床观察[J].医学信息内・外科版,2009,22[1]:46-51.

[3]严冬,张建军,初玉萍,等.BP素联合化疗对60例恶性肿瘤患者的临床观察[J].中国肿瘤临床与康复,2001,8(4):71-73.

作者单位:1.吉林省人民医院肿瘤科130021