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什么是糖尿病肾病？
糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症之一，糖尿病的慢性并发症包括大血管病变、微血管病变和神经病变，糖尿病肾病就是微血管病变之一。2002年，中华医学会组织的全国糖尿病慢性并发症调查结果显示，中国的糖尿病肾病患病率为33%，在西方国家，糖尿病肾病的发病率没有这么严重。简而言之，糖尿病肾病就是糖尿病患者长期控制不好，肾脏受到影响，肾功能下降。
糖尿病患者为什么容易发生肾脏病变呢？简单地说就是代谢不好。糖尿病是造成糖尿病肾病的基本原因。首先是血糖控制不好，第二是血压控制不好，第三是吸烟。如果糖尿病患者这三点都做不好肯定容易发生肾脏病变。糖尿病患者控制不好病情可以造成血糖高，从而引起血压高，相反，血压偏高也可引起血糖偏高，吸烟会引起血糖和血压都高，这样互相影响，给肾脏造成很大的负担。
糖尿病肾病的高危人群
任何一种现代疾病都是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。比如两位糖尿病患者病情控制得是一样的，不见得患肾病的几率也是一样的。如果某位病友糖尿病病情控制得非常好，但最终还是得了糖尿病肾病，只能说他家族遗传导致肾脏比较脆弱。反过来说，另一位病友病情控制得不是很好，但遗传的肾脏比较坚强，最终也可能不会得糖尿病肾病。就一个人而言，肯定是糖尿病控制得好，发生肾病的几率就小，如果糖尿病控制得不好，就容易发生糖尿病肾病。
除了遗传因素之外，糖尿病肾病的发生还和病型有一定关系。由于1型糖尿病患者的血糖容易高，再就是1型糖尿病患者本身肾脏就容易发生病变，所以，1型糖尿病最后容易发展成糖尿病肾病。1型糖尿病患者的肾脏病变发生得比较早，病情比较重，往往危及病人健康和生命的是1型糖尿病。
2型糖尿病肾病的发生与病程关系非常大，像大血管病变、微血管病变和神经病变的发生都与病程关系密切。怎么样让糖尿病肾病的病程缩短呢？那就是晚一些得糖尿病，得了糖尿病之后积极控制，采取有效的治疗措施，晚点得糖尿病肾病，就可以使病程短一些。
除了遗传因素和病型以外，发生糖尿病肾病的其他危险因素还有以下几点：
血压 血压高是发生糖尿病肾病非常重要的因素。比如两个人都是糖尿病患者，一个人血压高，而另外一个人不用吃降压药，血压就正常，血压正常的人就不容易得肾病。
血糖 血糖也是发生糖尿病肾病的一个因素。
年龄 年龄越大，病程越长，其他的基础病变越多，就越容易造成糖尿病肾病。
性别 性别差别不是特别大，但有的报告指出，女性得糖尿病肾病的几率更大一些，特别是妊娠，对肾脏有重大的考验，妊娠者要注意预防糖尿病肾病。
糖尿病肾病的早期信号
糖尿病肾病没有什么早期信号，如果忽视对糖尿病肾病的筛查，往往发现得糖尿病肾病的时候，病情已经很严重了。一般是发现尿里面有大量蛋白了，或者发现水肿了，才意识到是不是肾脏出现了问题，实际上，到这一时期糖尿病肾病已经进入比较晚的阶段，而且完全治愈不可能了，所以，必须早一点儿发现糖尿病肾病。
在此，结合糖尿病肾病的分期，同时说一说各期的症状。糖尿病肾病可以分为五期：
第一期称为增生高滤期。增生就是肾脏长得个大，高滤就是过滤得多。糖尿病肾病早期肾脏拼命工作使自己变得特别大，就是为了把糖排出去，因为负担重，肾脏就变得很大，早期没有任何症状。
第二期是临床前期。实际上此期也查不出来糖尿病肾病，有的人血压偶尔有点儿高，平常血压又不高，这种血压波动很难说是肾病引起的，如果此时做一个肾的活检或穿刺，能发现肾脏已经有所改变，不过尿常规查不出来，临床前期没有什么表现。
第三期是早期肾病。开始有些比较固定的表现，一种表现就是血压经常高，肾脏本身受血压的影响，血压高又影响肾脏，形成恶性循环。在查尿的时候可以发现尿里开始出现蛋白了。早期肾病是非常关键的一个时期，因为这个时期的肾病虽然没有什么感觉，但是经过治疗，肾脏疾病是完全可以逆转的。肾病到了第四期和第五期就不能逆转了。
特别提示：
肾病早期可以通过查尿蛋白来诊断。有的人一辈子也不查尿蛋白，有的人只是用试纸查尿糖，我个人认为，查不查尿糖无所谓，关键是要查尿蛋白，可以通过尿常规来检查，这种蛋白是非常粗略的，往往早期肾病通过查尿常规查不出来，所以要查尿微量白蛋白，这是诊断早期肾病最重要的，也是最好的指标。一般建议半年或一年查一次尿微量白蛋白，如果进入第三期就要采取治疗措施。第三期血压是经常高的，不是偶尔高，这种血压波动也反映肾脏病变的进展。这段时期血液里的废物已经排不出去了，但是还在允许的范围，比如我们可以排100%，现在只能排80%，此时查尿素氮、肌酐还看不出问题，但是肾脏能力已经下降了。
第四期是临床肾病期。有大量的蛋白尿，随时查，随时有，而且量特别大，不管采取什么措施，这种蛋白尿已经不能完全消失了。血压持续增高，肾脏的尿素氮、肌酐也升高，这种情况不可逆转。我们叫临床肾病，到这一期症状还不是特别明显。如果第四期没有得到有效治疗，肾脏功能持续下降，血液里面的肌酐、尿素氮因为排不出去，就升高了。
第五期是肾功能不全期。此期症状比较多，像血压高、水肿、多尿或尿不出来、浑身酸痛（包括腰痛）。另外，还有其他症状，如贫血（肾脏有造血功能，其表现为脸色苍白、气喘吁吁、体质虚弱）、骨质疏松（肾脏影响钙的代谢）。
肾病第五期还分成三个阶段。肌酐是反映肾功能最好的指标，尿素氮受饮食的影响，多吃豆腐或肉，尿素氮可能就高，如果吃素，尿素氮指数可能就降低，但是肌酐指数不会降下来，肌酐高就意味着肾脏发生病变了。大家要记住“二五八”定律：
1.肾功能基本正常 肌酐小于2就代表肾功能基本正常；
2.肾功能不全 肌酐高于2小于5叫做肾功能不全;
3.肾功能衰竭 肌酐高于5不到8叫做肾功能衰竭。
肌酐超过8就是尿毒症。尿毒症实际上是肾功能不全的最后一个阶段，这时候全身症状都有了，此时再治疗就比较晚了，即使得了尿毒症也不是宣布立即死亡，还有一些治疗办法，但最好的办法就是早期预防。
如何预防糖尿病肾病
糖尿病肾病最大的危害就是残废或过早死亡。我们不能让每个人都不得糖尿病，但是我们可以让尽量少的人得糖尿病肾病，即使得了糖尿病肾病，也要让尽量少的肾病患者少得尿毒症，避免过早死亡，这是我们医务工作者的工作任务和目标。
慢性病几乎都是以预防为主。我们经常讲预防糖尿病，预防的关键就是不让并发症造成残废或死亡，其中预防糖尿病肾脏就是一个很重要的问题。肾脏病变怎么预防？第一最好不得糖尿病。糖尿病是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，遗传因素占55％～65%，把环境因素各方面管理好，未必不得糖尿病。如果不能不得糖尿病，晚得糖尿病也是预防糖尿病肾病的一种手段，因为如果没有糖尿病，当然糖尿病肾病也就无从谈起。晚得糖尿病，得糖尿病肾病的时间也会短，病程就短。几乎得糖尿病的人肾脏都要受到影响，得了糖尿病怎么做才能够让糖尿病肾病进展得慢一些呢？比如50岁得了糖尿病，虽然肾脏病变也在进展，但是直到80岁没有得尿毒症，没有影响正常生活，活到80岁也算一种胜利。
造成糖尿病肾病的三大因素是血糖、血压和吸烟。血脂对肾脏有没有影响呢？血脂也有一定影响，血脂氧化以后，氧化的东西对肾脏和血管也是有毒的，但是导致糖尿病肾病更重要的因素是血糖、血压和吸烟。
首先要把血糖控制好。血糖控制好是非常关键的一条，1993年美国和加拿大的专家做了大型的实验，证实血糖和慢性并发症（包括肾脏病变）是密切相关的，血糖控制好，得肾病的几率就会减少50%，想不得并发症就得控制好血糖。血糖控制得好不好可能和心脏、脑血管疾病关系不是非常密切，但是和微血管病变、神经病变关系非常大。现在有的人主张强化治疗，控制好血糖无可厚非，但是不像有些厂家或个别医生说的那样，说血糖降得越低越好，有的文献说血糖低一些，发生并发症的几率就少1%，实际上血糖太低容易发生低血糖反应，低血糖反应会使血压和血糖反跳，这种反跳对肾脏伤害极大，并不是说血糖越低越好。我们要求年轻人血糖控制得严格一些，要求空腹血糖低于6.0毫摩尔/升，餐后血糖低于8.0毫摩尔/升，糖化血红蛋白低于6.5%，年轻人尽量达到以上控制目标就可以尽量少得肾病或不得肾病。老年人血糖控制放松一些，因为老年人对低血糖不太敏感，容易造成心脏出问题，导致猝死。要求60岁以上的老年人空腹血糖低于7.0毫摩尔/升，餐后血糖低于10.0毫摩尔/升，糖化血红蛋白低于7.5%就可以了，老年人达到以上要求，肾脏病变就进展得比较缓慢了。
其次要控制好血压。血压是无声的杀手。有的人觉得血压高点没什么，其实不然。如果是糖尿病病人，就容易受血压的影响。所以，血压高的人一定要控制盐的摄入量、降低血脂、减轻体重，使血压降下来，一旦出现血压升高的情况就要毫不犹豫地用降压药，而且中老年人用了降压药以后不要想着马上停药，血压波动对肾脏伤害很大，要坚持服药，有一些降压药可以保护肾脏、降低尿蛋白、增强胰岛素敏感性。
即使吃完药以后血压降至正常也不要随意停药，但是可以减药，比如两天吃一次药，让血压维持在正常范围，不要轻易停药。要经常测量血压，60岁以下的人血压要低于80/130毫米汞柱，达不到此标准要加药，加一种或两种降压药。老年人的血压要低于90/140毫米汞柱，否则肾脏容易出现问题。有的人高压有点儿高（140毫米汞柱），但低压只有60毫米汞柱，如果再吃降压药就变成50/130毫米汞柱，这种情况就别加降压药了。血压不是越低越好，一般不要低于60/100 毫米汞柱。血压太低血管容易堵塞，这就更容易出现其他问题。
第三是戒烟。吸烟有百害。对糖尿病病人来说，抽一只烟都是多的，吸烟行为最大的危害就是影响心脏、眼睛和肾脏。没有任何理由不能戒烟，实际上戒烟就是决心问题，不要强调戒烟以后有什么害处，吸烟实际上会给身体带来很大的伤害。
如何避免尿毒症
糖尿病肾病患者最主要的病理改变是肾小球硬化、肾小动脉有玻璃样变、肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩增。在临床上，根据患者的病情轻重可将糖尿病肾病分为五期：①Ⅰ期：该期患者主要表现为肾小球滤过率升高及肾体积增大，但这一病理改变过程是可逆的。也就是说，只要患者将血糖控制得好，其肾脏的病理改变完全可以恢复正常。②Ⅱ期：该期患者主要可表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率（AER）基本在正常的范围内或在运动后呈间歇性增高。③Ⅲ期：又叫糖尿病肾病早期。该期患者可有微量白蛋白尿，其尿白蛋白排泄率可持续在20～200微克/分钟之间（正常人的微量白蛋白排泄率小于10微克/分钟）。早期肾病阶段是糖尿病肾病患者的肾功能得以恢复的最后机会，若病情再向前发展，其肾功能便难以恢复正常了。④Ⅳ期：又叫临床肾病期。该期患者主要可表现为尿蛋白逐渐增多、肾功能逐渐减退，并可伴有浮肿、高血压等病症。此时，患者的尿蛋白排泄率可大于200微克/分钟，即尿白蛋白排出量大于300毫克/24小时（相当于尿蛋白总量大于0.5克/24小时），其肾小球滤过率也会下降。⑤Ⅴ期：又叫尿毒症期。该期患者主要可表现为多数的肾单位闭锁、尿白蛋白排泄率降低以及血肌酐、尿素氮和血压的升高。根据患者的血肌酐水平，又可将该期分为3个阶段：血肌酐大于176.8微摩尔/升（2.0毫克/分升）时为肾功能不全阶段；血肌酐大于442.0微摩尔/升（5.0毫克/分升）时为肾功能衰竭阶段；血肌酐大于707.2微摩尔/升（8.0毫克/分升）时为尿毒症阶段。
临床研究证实，糖尿病肾病是由多种因素综合作用而致的。但总的来说，糖尿病患者应该严格地控制好血糖，这是避免其合并肾脏病变的重要措施。临床实践证实，良好地控制血糖可以使1型糖尿病患者并发肾病的几率下降一半，可使2型糖尿病患者并发肾病的几率下降1/3。那么，糖尿病肾病患者应如何进行治疗呢？
1.调整饮食：糖尿病肾病患者应严格限制蛋白质的摄入量（以每日0.8克/公斤体重为宜）。这是因为，高蛋白饮食可加重早期糖尿病肾病患者肾小球的高滤过状态。已出现大量蛋白尿、水肿及肾功能不全的患者在摄入蛋白质时宜采取限量保质的原则。由于植物蛋白的生物利用率较低，并可增加肾脏的负担，所以患者最好摄入动物蛋白质（以每日0.6克/公斤体重为宜）。为保证足够的热量供应，患者可适当地增加碳水化合物的摄入量，并适量食用植物油。钠的摄入量应限制在每日6克以下。已有高血压和肾功能不全的糖尿病肾病患者，更应严格地限制蛋白质、脂肪和食盐等的摄入量。
2.控制血糖：双胍类和大部分磺脲类口服降糖药主要是通过患者的肾脏排泄的，当糖尿病患者的肾功能下降时，这些药物就会积蓄在其体内，从而可导致患者发生低血糖反应和（或）酸中毒。而第二代磺脲类降糖药如糖适平，其95%的代谢产物都是通过肝脏和胆道排泄的，仅有5%的代谢产物是经肾脏排泄的。又如克糖利，其65%的代谢产物是经肠道排泄的，其余无活性的代谢产物方经肾脏排泄。因此，上述两种降糖药适合肾功能不全的糖尿病患者服用。合并晚期肾病的糖尿病患者最好停用所有的口服降糖药，而改用胰岛素进行治疗。
3.控制血压：血压升高是导致糖尿病肾病患者病情加重的一个非常关键的因素，所以糖尿病肾病患者应该采取综合的治疗措施，如保持清淡的饮食、适当地进行运动、调整好心态以及服用降压药等，以使血压控制在正常的范围内。合并高血压的糖尿病肾病患者可选用血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗，因为该类药物可降低其肾小球内压，减少尿蛋白的排出，同时还可改善肾小球滤过率，从而可防止其肾病的进一步发展。此外，血管紧张素转换酶抑制剂还可增加患者骨骼肌对胰岛素的敏感性。
需要注意的是，糖尿病肾病患者在应用血管紧张素转换酶抑制剂的前后应测定血钾的水平，以防止出现高血钾。另外，单侧或双侧肾动脉发生狭窄的患者应慎用紧张素转换酶抑制剂，以免引起肾脏功能的恶化。其他如β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂，都可有效地控制患者的血压，但应注意它们可能会影响其胰岛素的分泌。α受体阻滞剂如哌唑嗪可有效地控制患者的血压，且不会影响其糖代谢，但长期应用该类药物可使患者发生钠水潴留。钙离子通道阻滞剂具有扩张血管、增加肾脏血流量、减轻钠水潴留的作用，该类药物与血管紧张素转换酶抑制剂联合应用可有效地降低患者的血压和尿蛋白。
资料与方法
2002年1月～2006年12月收治糖尿病患者262例，其中1型糖尿病(T1DM)36例，并发糖尿病肾病(DN)12例(33.3%)；2型糖尿病(T2DM)226例，并发DN 30例(13.3%)。42例DN患者中男26例(61.9%)，女16例(38.1%)。年龄30～49岁6例，占14.3%，50～60岁17例，占40.5%，>60岁19例，占45.2%。
糖尿病病程与糖尿病肾病的关系：病程
血糖水平与糖尿病肾病的关系：空腹血糖8.96～11.2mmol/L的132例中并发DN 20例(15.2%)；11.2～16.7mmol/L的98例中并发DN 16例(16.3%)；>16.7mmol/L的20例中并发DN 6例(30%)；空腹血糖
主要临床表现：本组患者有高血压者32例(76.1%)；水肿20例(47.6%)；贫血20例(47.6%)。
实验室检查：42例24小时尿微量白蛋白排出率(UAER) 150～350μg/分(正常人8.93mmol/L26例(61.9%)，其中Cr>450μmmol/L，BUN>21mmol/L6例(14.3%)。出现不同程度贫血20例(47.6%)，血红蛋白46～106g/L，红细胞(2.5～3.3)×1012/L。血脂：甘油三酯增高36例(85.7%)；血清胆固醇增高29例(69%)。低蛋白血症34例(80.9%)。
结 果
42例患者经临床治疗，病情好转(包括尿蛋白减少、肾功能改善、水肿消退)14例(33.3%)，无好转或病情加重24例(57.2%)，死亡4例(9.5%)，其中死于脑梗死1例，死于感染性休克2例，死于急性心肌梗死1例。
讨 论
从本组数据可以看出，DN发病率与以下因素有关。
糖尿病分型：T1DM、T2DM的DN发病率存在着一定差异，T1DM发病率较高(33.3%)，T2DM发病率相对较低(13.3%)。
糖尿病病程：DN发病率与糖尿病病程有密切关系。糖尿病病史
血糖水平：本组病人DN的发生率与空腹血糖有密切关系，空腹血糖越高DN的发率越高。空腹血糖8.96～11.2mmol/L者109例，其中并发 DN者 16例(14.7%)；空腹血糖11.2～16.7mmol/L者133例，其中并发DN者20例(15.0%)；空腹血糖超过16.7mmol/L者20例并发DN6例(30%)；空腹血糖8.96mol/L，16.7mmol/L的糖尿病患者DN发病率有明显提高。
诊断标准：目前，尿微量白蛋白的检测值是国内公认的糖尿病肾病最有价值的诊断指标之一。尿微量白蛋白持续20～199μg/分(正常人30mg/24小时可诊断为早期肾病。如尿白蛋白排出量>300mg/24小时，相当于尿蛋白总量>0.5g/24小时，即可诊断为临床肾病，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿、贫血、高血压症状产生。
肾脏病的种类很多，但最常见的是肾小球肾炎(也叫肾炎)和肾盂肾炎。缺乏这方面专业知识的病人，往往把这两个不同的疾病混为一谈，从而延误了早期诊断和治疗的时机，带来不良的后果。
典型的急性肾炎，常常在急性扁桃体炎、咽部或其他部位的链球菌感染之后才发生，是由肾小球出现的免疫复合物导致发病的，它不是细菌引起的病症。肾炎病人在急性期由于肾功能受到影响，因此常表现为浮肿、尿少、高血压等。在小便中还可出现血尿、蛋白尿和颗粒管型等异常现象。肾炎病患者，尤其是儿童患者，如果在急性期获得早期诊断，及时进行适当的治疗，大部分都可以治愈。但是，延误了时机或治疗不恰当，使急性肾炎变成慢性肾炎，其后果就不一样了。
肾盂肾炎是由于常见的大肠杆菌，葡萄球菌或其他致病微生物，通过尿道外口逆行向上，或者通过血液、淋巴液以及周围组织直接蔓延到达肾脏，使肾及肾盂发生炎症而发生的疾病。肾盂肾炎病人在初次发病时，通常表现为起病突然，怕冷，发热，腰痛，同时还有明显的小便次数增多，排尿疼痛，小便时紧迫甚至有难于控制的感觉：小便化验常有脓尿出现小便培养还可以发现致病菌。肾盂肾炎不同于肾炎，它在急性期一般不出现浮肿、高血压以及其他肾功能受损的现象，这种病如果能早期得到诊断，进行合理治疗，一般是可以治好的。但是，如果治疗不当，不及时，也会变成慢性肾盂肾炎。治疗慢性肾盂肾炎要比急性的困难得多，如果到了晚期，还会出现肾功能衰竭的不良后果，从而导致死亡。因此，凡是得了肾炎和肾盂肾炎的病人，应该早期就诊，以便在医务人员的指导下，得到及时，合理的治疗，切不可自作主张或者道听途说地随便用药或者盲目忌口。比如，急性肾小球肾炎，虽然也应用链霉素、青霉素之类的消炎药，但这并不是治疗这种病的特效药，而是预防性用药，因此不能乱用消炎药，尤其对肾脏有害的庆大霉素、卡那霉素等类的消炎药，不能作为这种病的预防性用药，因为用了它不仅对病情毫无效益，而且还会损伤肾脏。此外，病人应该在医务人员的指导下，根据病情需要，适当控制水、食盐和高蛋白饮食，尽量多吃一些高糖、高脂肪的食物，以保证热能的供给。但是，对急性肾盂肾炎就不能套用治疗急性肾小球肾炎的办法，在用药方面，应该选用定量有效的抗菌素如庆大霉素、卡那霉素等等，在饮食的调节方面，要尽量多饮水，多吃高蛋白饮食，以帮助净化尿液和增强抗病能力，使疾病早期治愈。
肾炎病人要不要终身忌盐
臧 吾
【关键词】挤压综合症; 急性肾功能衰竭;诊断治疗;护理
【中图分类号】R642 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2010)07-0208-02
挤压综合症(Crush Syndrome)是指肢体或躯体的软组织广泛受到重物长时间的挤压之局部出现缺血,缺氧的改变,继而引起的肌红蛋白血症,肌红蛋白尿,高血钾,急性肾功能衰竭为特点的全身性改变。
地震后从废墟里救出淹埋长时间的遇难者,救出后伤员主要表现为以肢体的高度肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症,最终导致急性肾功能衰竭为主要表现的临床综合征。急性肾功能衰竭是地震伤后患者死亡的主要原因。争分夺秒的抢救病人,积极预防治疗急性肾功能衰竭是地震伤后挤压综合症致急性肾损伤关键。
1 病因与发病机制
急性肾衰竭主要由强烈的震荡,挤压伤后机体的代偿反应引起的急性肾缺血,肾小管上皮细胞代谢障碍,上皮细胞脱落,管腔中管型形成,肾小管被堵塞造成压力升高,尿液排出受阻,组织间隙水肿;坏死组织释放出的毒素被机体吸收;大量坏死组织将细胞内K+释放出细胞外,血K+浓度升高,急性肾衰后肾排尿减少, K+不能通过肾脏排除而引起机体高钾血症。挤压综合征引起的急性肾衰竭主要是引起高K+致心脏毒性,心脏骤停是患者的主要致死原因。
2 挤压综合症导致的急性肾损伤的早期诊断与治疗
2.1 早期明确诊断是防治急性肾功能衰竭的关键。早期诊断的依据:①有长时间受重物挤压的受伤史。②持续少尿或无尿24小时以上,尿色在24小时内呈现红棕色、深褐色,血尿与肢体肿胀程度成正比。③尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。④经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿。每小时尿量
2.2 挤压综合症导致的急性肾损伤早期治疗
2.2.1 抗休克:严重挤压伤综合征首先应抗休克治疗。尽快补充血容量,纠正低血容量状态,防止休克,恢复正常血液循环和组织灌注,纠正肾髓质缺氧或使缺氧减少到最低限度,以保护重要脏器功能,减轻重要脏器的损害程度。
2.2.2 抗感染:感染常是挤压损伤后的常见并发症,积极控制感染,减轻致病微生物的侵袭和毒性症状的加重。正确合理处理伤肢,如伤肢受压时间过久,肌肉组织已经坏死,应果断截肢以减少毒素吸收,并有利于控制感染;纠正贫血及全身营养支持,增强机体抵抗力及修复能力;积极处理合并伤。
2.2.3 纠正酸中毒及高钾血症:5%碳酸氢钠100-250ml静滴,碱化尿液及强力利尿,使肌红蛋白、尿素氮等毒性物质尽快从肾脏排泄,防止其在肾小管内形成管型,进一步加重肾损害。正确合理处理伤肢,避免过多的K+离子释放入血,减少K+吸收。对于高K+血症患者,可用钙剂(10%葡萄糖酸钙10-20ml)稀释后缓慢静脉注射,或者11.2%的乳酸钠(5%碳酸氢钠10-20ml)静滴;葡萄糖溶液加普通胰岛素缓慢静脉注射,促使糖原的合成,使K+向细胞内移动,有利于减低血K+浓度。
2.2.4 患肢切开减压处理:挤压伤肢体局部神经和肌肉功能受损是导致患肢骨筋膜室综合征者,应立即施行切开减压术。遵守无菌操作,做到彻底减压,防止出现其他并发症。符合截肢指征:果断截肢处理
2.2.5 透析疗法:当上述治疗不能很好的控制病情,当挤压综合征患者出现少尿或无尿、严重氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒时应该及时早期开始肾脏替代治疗法。
血液透析的指征:明显的尿毒症综合征,包括严重的脑病,严重的代谢性酸中毒,容量负荷过重对利尿药物治疗无效[2]。肾脏替代治疗主要是能有效清除尿毒症毒素,纠正高血钾及代谢性酸中毒。对于挤压综合征合并多器官功能衰竭、全身炎症反应重、血液动力学不稳定、不宜搬动的患者可以选用CRRT治疗。对于严重出血而血流动力学稳定、可移动的病人,清除液体潴留和代谢产物及纠正水电解质紊乱,可以选用1HD治疗。
3 挤压综合症导致的急性肾损伤护理
3.1 心理护理:对受到地震强烈伤害的患者,从精神上给予同情,耐心的安慰,运用各种方法增强病人战胜疾病的信心,重建家园,保持良好的心态。
3.2 急性肾衰的休克护理:肾急性缺血是挤压综合征患者的主要致死原因。护理上要积极配合医生减轻急性肾衰的发生。
3.2.1 扩容补液:损伤后立即建立两条静脉通路遵医嘱快速补液,补充血容量,改善肾缺血及输入新鲜血液,补充晶体溶液。严密观察血压、呼吸,脉搏、心率的变化,了解血容量及心功能情况的评估。输液途中密切观察输液反应及速度。
3.2.2 严密观察:严密观察病情变化,动脉波动的情况,注意保暖。观察皮温、皮肤末梢血液循环。每30监测一次血压的变化,以便及时发现休克,中毒、心衰、呼吸衰竭.脑水肿等并发症发生。
3.3 感染护理
3.3.1 感染常是挤压损伤后的常见并发症,积极控制感染,减轻致病微生物的侵袭和毒性症状的加重。对伤肢皮肤施行保护性隔离,预防伤口感染化脓性感染;对于骨折患者首先予以正确固定,观察皮肤色泽、弹性力及创面是否有渗出的液体,组织坏死情况。必要时给予清创,缝合,消毒,对骨突出部位进行按摩,预防压疮及其它并发症。切开的伤口用无菌纱布覆盖应定时更换。观察伤口有无血液渗出,在换药时严格无菌操作,防止交叉感染。
3.3.2 全身支持疗法:提供高营养,高蛋白,高维生素的饮食,及时补充能量,纠正贫血,增强组织的修复功能,提高机体的免疫力。
纠正酸中毒及高钾血症的护理:定时监测血液生化检查结果,观察病人的生命体征。用听诊器听疹心脏的情况,后遵医嘱给予5%碳酸氢钠100-250ml静滴,或钙剂(10%葡萄糖酸钙10-20ml)稀释后缓慢静脉注射后积极观察药物的不良反应,早期发现,早期预防。
3.4 对肾区功能的护理:肾区给予热敷,保护肾脏功能,进行留置导尿。每周更换尿管一次.操作宜轻,避免损伤尿道和膀胱粘膜,妥善固定,保持引流通畅,预防泌尿系感染。
3.5 血液透析的护理:透析前后向病人解释有关的透析的知识,消除病人的恐惧心理,取得配合,评估病人的总体健康状况,透析过程中监测病人的生命体征,体重,留血标本做生化检查,了解别人的透析效果,有针对性的进行指导,注意透析过程中的并发症:症状性低血压,失衡综合征,致热源反应,出血,过敏反应,心绞痛,心率失常等。及时发现,早期预防并发症的发生。合理的进行饮食指导。选择优质蛋白质,控制液体的摄入,限制钠,钾,磷的摄入等。
4 小结
地震不仅造成了巨大的经济损失,而且给人们带来了一系列躯体上的,精神上的巨大损伤,地震伤后积极抢救病人生命,做好心理护理对灾区患者康复起着至关重要的作用。地震伤后挤压综合征致急性肾损伤患者主要采用以补液扩容、利尿、血液透析、局部切开减压和全身营养支持为主综合治疗措施,针对不同的原因采取不同的治疗和护理措施。可很好地控制病情发展。
参考文献
[1] Early and intensive fluid replacement prevents acute renal hilure in the crush cases associated with spontaneous coUapse of an apartment in Konya,2007(6)
[2] 卢方平.挤压综合症导致急性肾损伤的预防与治疗.国际移植与血液净化杂志.2008,6(5)
1.调整饮食结构
高蛋白饮食可加重糖尿病肾病患者肾小球的高滤过状态，因此糖尿病肾病患者应严格地限制每日的蛋白质摄入量（以每公斤体重摄入0.8克的蛋白质为宜）。同时，此病患者每日的食盐摄入量应控制在6克以下。已出现大量蛋白尿、水肿及肾功能不全的此病患者在摄入蛋白质时宜采取限量、保质的原则。植物蛋白的生物利用率较低，并可增加肾脏的负担，故此病患者应摄入动物蛋白质。为了获得足够的热量，糖尿病肾病患者可适当地增加碳水化合物的摄入量，并适量地摄入植物油。已经发生高血压和肾功能不全等并发症的糖尿病肾病患者，应更严格地限制蛋白质、脂肪和食盐的摄入量。
2.控制血糖
糖尿病患者应严格地控制好血糖，这是防治糖尿病肾病的重要措施。双胍类药物和大部分磺脲类降糖药主要是通过肾脏排泄的，当糖尿病患者的肾功能下降时，这些药物就会积蓄在患者的体内，从而可使其发生低血糖反应或酸中毒。而第二代磺脲类降糖药糖适平在进入人体后，其95%的代谢产物都是通过肝脏和胆道排泄的，仅有5%的代谢产物是经肾脏排泄的，因此较适合糖尿病肾病患者使用。晚期糖尿病肾病患者最好停用所有的口服降糖药，而改用胰岛素进行治疗。无法有效控制饮食或服用降糖药未能很好地控制血糖的糖尿病肾病患者，也应及早使用胰岛素进行治疗。
3.控制血压
血压升高是导致糖尿病肾病患者病情加重的关键因素，所以糖尿病肾病患者应该采取综合性的治疗措施（如调整饮食结构、适当进行运动、调整心态及服用降压药等），将血压控制在正常的范围内。并发高血压的糖尿病肾病患者可选用血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗。此类药物具有降低肾小球内压、减少尿蛋白的排出、改善肾小球滤过率、防止肾病进一步恶化的作用。需要注意的是，糖尿病肾病患者在使用血管紧张素转换酶抑制剂期间应定期检测血钾的水平，以防止出现高血钾。肾动脉发生狭窄的此病患者应慎用血管紧张素转换酶抑制剂，以免进一步损害肾脏的功能。钙离子通道阻滞剂具有扩张血管、增加肾脏血流量、减轻钠水潴留的作用。糖尿病肾病患者若将此类药物与血管紧张素转换酶抑制剂联合起来使用，可有效地降低其血压和尿中蛋白的水平。
4.进行腹膜透析或血液透析
糖尿病肾病患者的病情在发展到尿毒症阶段时，除了应采取上述治疗方法外，还需要进行腹膜透析或血液透析，以便把血液中的废物排出体外。尿毒症患者可因体内尿素氮水平升高而出现酸中毒、高血钾、高血容量性心衰等并发症。此时若不进行腹膜透析或血液透析，就无法消除这些并发症。血液透析和腹膜透析各有其优缺点。血液透析的优点是透析效果好、不易发生感染、易于清除患者体内的水分而不会使体内的蛋白丢失，其缺点是费用高、易出现透析失衡症、视网膜出血、视力下降等不良反应。腹膜透析的优点是使用方便、患者可在家中自行透析、费用低，其缺点是透析面积小、透析效果较差、易发生腹腔感染及腹透管堵塞。
小贴士―― 糖尿病肾病患者出现蛋白尿后可选择哪些药物
1.降压药 可治疗蛋白尿的降压药包括：①血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、厄贝沙坦等。③氨氯地平。氨氯地平是钙拮抗剂中惟一可以在降低患者血压的同时，又能降低患者尿蛋白的药物。
2.微循环改善剂 胰激肽原酶肠溶片（怡开）、弹性酶、阿魏酸钠等微循环改善剂均具有降低尿蛋白的作用。
3.降脂药 非诺贝特等降脂药都具有不同程度的降低尿蛋白的作用。
4.降糖药 拜唐平可阻止糖尿病患者体内糖化终产物对肾小球基底膜的损害，因此具有降低尿蛋白的作用。此外，文迪雅也具有明显降低尿蛋白的作用。
1 临床资料
本组资料共有32例院内卒中患者，男21例，女11例；年龄32～83岁，平均年龄（66.2±7.7）岁，入院原发疾病：快速型心房纤颤6例，脑梗死5例，高血压病4例，尿毒症3例，心率失常3 例 ，腰椎间盘突出症3例 ，上消化道出血2例，糖尿病2 例，急性肠炎1例，股骨头坏死1例，产褥期1例，后循环缺血1例。
2 结果
2.1 院内卒中的类型
院内新发急性脑梗死8例， 颅内静脉窦血栓形成，脑出血4例， 有一侧肢体瘫痪或（和）感觉减退、言语障碍、意识改变等症状，有神经系统局灶定位体征， 经颅CT或MRI检查确诊。均符合全国第四届脑血管会议关于颅内静脉窦血栓形成、脑出血、脑梗死的诊断标准 。除外入院24小时后诊断为脑梗死、短暂性脑缺血发作（ TIA ）及蛛网膜下腔出血而再次出血的患者。可能诱因见表1、表2。
2.2 治疗及预后
32例患者经积极治疗原发疾病，保持呼吸道通畅、营养神经、清除自由基、有高颅内压者脱水降颅压、康复等治疗。2例患者达痊愈，23例病情好转，肢体功能有一定程度的障碍， 死亡7例。
3 讨论
本组32例院内脑卒中患者中缺血性卒中23例（71.9%）和出血性卒中（28.1%）。患者原发疾病不同，诱发院内卒中原因也不同。诱发院内卒中机制可能为：
（1）不同来源的栓子随血液进入脑内引起脑血管急性闭塞形成脑栓塞，血管闭塞后引起所供血的脑组织缺血坏死。脑梗死中的15%―20%为脑栓塞。心源性栓子占脑栓塞的60%―75%。心源性脑栓塞的最常见原因是心房纤颤，非瓣膜病性心房纤颤占其中大多数， 心房颤动时由于左心房收缩性下降，引起血流缓慢容易形成附壁血栓，附壁血栓脱落后导致脑栓塞。汪志忠[1]等研究表明心源性脑栓塞约76%为大面积梗死，而且病灶累及多叶，易发生出血性梗死。本组病例有6例患者入院诊断为快速型心房纤颤，在住院期间发生脑梗死，可能是由于形成心源性栓子，栓子脱落后随动脉血液流入颅内堵塞脑血管引起脑栓塞。其中2例患者因引起大面积脑梗死形成脑疝而救治无效死亡。
（2）高血压如果长期得不得控制可引起小动脉痉挛、缺血缺氧，逐渐出现玻璃样变性， 管壁纤维化， 管腔狭窄，小动脉硬化。脑动脉硬化可以引起脑血管调节能力降低。如果脑动脉硬化患者使用降压药过量， 过快降低血压， 超出了脑循环血流自动调节的水平， 会导致脑灌注下降， 容易引起分水岭脑梗死。翟哲民[2]研究显示急性过速降血压治疗容易引发脑分水岭梗死。张连彦[ 3]等认为长时间脑组织灌注不足、血液流动减慢可引起脑内血管缺血缺氧性损伤， 降低受损伤血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活物（t PA）的合成与释放功能，进而导致脑梗死发生。
（3）缓慢型心律失常因心排出量降低，使脑血流量减少，超出了脑血流自动调节的下限， 容易引起分水岭脑梗死。
（4）低血容量：因使用脱水药或腹泻引起患者脱水，造成患者低血容量、血液黏稠。该类患者血压偏低，血流减慢，特别是在老年患者因多有脑动脉硬化等脑血管病基础因素时，更容易发生脑梗死。本组病例3例患者因腰椎间盘突出症使用甘露醇脱水治疗后发生脑梗死，均为年龄70岁以上。急性出血患者因失血导致血容量低，同时止血药的使用更增加了患者发生脑梗死的风险。
（5）糖尿病：糖尿病是脑血管病的重要危险因素之一，糖尿病与高脂血症、大血管病和微血管病关系密切，容易引起动脉硬化。且糖尿病患者血糖升高容易致血液黏稠流动减慢，容易发生脑梗死，高血糖可进一步加重卒中后脑损害。
（6）手术：王英[ 4]等研究表明有高血压、糖尿病、脑梗塞病史等脑血管病危险因素的患者， 在手术中手术创伤、血管损伤等均可导致凝血系统激活，血黏度增高，凝血因子活性增高，纤溶活性抑制，使机体处于高凝状态； 术后卧床，活动减少、少量止血药应用等因素，均容易导致脑梗死发生。术前抗栓、术中低血压、术后可能的高凝状态，骨科手术可导致微血栓、脂肪栓子这些因素都容易增加围手术期患者发生脑梗死的危险。本组有1例长期患高血压病患者因股骨头坏死行髋关节置换术后1天发生多发脑梗死。
（7）高凝状态。妊娠和产褥期是一个特殊的生理阶段，凝血因子XI、XII降低，纤溶系统受到抑制，纤溶酶原抑制增加，纤溶活性降低，抗凝蛋白S水平及活性降低。使妊娠期妇女血液处于高凝状态，此外妊娠高血压引起血管痉挛、血管病损伤及缺血缺氧使内皮细胞释放组织因子促进凝血。这些因素促使妊娠期妇女发生颅内静脉窦血栓形成[ 5]。
（8）抗凝、抗血小板聚集、溶栓。目前认为脑梗死后出血的发生机制如下：闭塞血管再通时远端的血管由于已发生缺血性坏死、破裂出血；侧支循环开放，脑梗死病灶坏死的毛细血管易发生破裂引起出血；血脑屏障受破坏，细胞外基质成分的降解物可导致血脑屏障受破坏，大分子物质及血液细胞成分容易透过血脑屏障进入脑组织，引起脑细胞水肿和丧失生存能力； 脑梗死后自由基介导的再灌注损伤。脑梗死病灶产生的大量活性氧，可破坏富含脂质的内皮细胞膜，增加局部微循环通透性引起渗血。抗凝、抗血小板聚集、溶栓治疗影响凝血系统，早期应用抗凝、抗血小板聚集、溶栓治疗可增加脑出血风险。张春生[6]等研究显示溶栓治疗是梗死后脑出血主要危险因素，继发出血的发生率增大6. 51 倍，
（9）血液透析。血液透析使尿毒症患者生存期明显延长， 尿毒症患者往往合并有高血压、动脉硬化，血压不易控制，同时血液透析患者由于长期应用肝素， 血小板凝集功能明显减弱， 易发生脑出血， 且出血量较多， 脑水肿严重， 内环境紊乱不易纠正， 病情进展迅速， 死亡率较高， 可达60% 左右。[7]
住院患者因所患疾病已使机体处于非健康状态， 尤其是原来就患有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、房颤等脑血管病高危因素的老年患者，他们的出凝血系统及血液循环系统功能可能受到所患疾病的影响， 如果进行的治疗措施破坏出凝血系统和心脑血管循环功能的平衡， 或者需要进行介入检查、手术治疗等， 他们将会比院外人群有更高的发生脑卒中风险。
在住院治疗疾病时发生卒中的住院患者， 虽能得到及时的诊治， 但由于患者患有一定的基础疾病，身体健康状况较差，影响患者康复，使患者的致残率、死亡率增加，预后差， 易产生医疗纠纷。因此在有卒中高危因素的患者因患病住院治疗时，医务工作者在工作中要尽早采取有效的治疗方案减少甚至消除患者的危险因素，可能诱发卒中发生的诊疗措施尽量避免使用，以避免患者发生院内卒中的。
参考文献
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[3] 张连彦， 刘志远， 李朝鹏. 急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系[J].疑难病杂志， 2008， 6（ 6 ） ： 342-343.
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[5] 杨金波，吉训明，凌锋，等.妊娠及产褥期脑静脉和静脉窦血栓形成的诊治[J]，中国脑血管病杂志，2010，7（3）：146-149.
[关键词] 前列地尔；羟苯磺酸钙；糖尿病肾病；临床
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）06（b）-0027-02
常见的较严重的糖尿病微血管病变就是糖尿病肾病，属于因糖尿病引起的危害性最大的一种慢性并发症。该疾病的主要临床特征是导致肾小球硬化，伴随有肾功能不全，严重的时候会引发肾功能衰竭、致残，甚至是导致患者的死亡。该疾病具有不可逆临床进程，目前所采取的措施只是起到了延缓和阻止疾病发展的作用，不能够完全治愈患者。疾病产生的微量蛋白尿可诱导疾病转化为尿毒症或者是严重损害患者的肾。前列地尔属于一类血管活性药物，可以加速血管的扩张以及抑制血小板的聚集，降低患者血液的粘稠度，红细胞的聚集性减弱，肾的血流量增大，改善患者的微循环。羟苯磺酸钙是一类血管保护剂，因降低了身体内部的尿清蛋白而保护了患者的肾脏[1-3]。该研究选取该院接收的糖尿病肾病患者56例，随机分成2组，应用不同方法进行治疗，对结果进行分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1月―2016年1月期间该院接收的糖尿病肾病患者56例，随机分成实验组和对照组，每组28例。对照组有女性患者12例，男性患者16例，患者年龄43～69岁，平均年龄（57.4±1.5）岁；实验组有女性患者13例，男性患者15例，患者年龄44～70岁，平均年龄（59.1±1.3）岁。该研究两组患者的诊断标准依据是《内科学》，患者均有5～10年以及以上的糖尿病史，临床特征性表现有蛋白尿、高血压和高血脂，符合临床上早期对糖尿病肾病的诊断，患者3个月内至少有两次尿清蛋白排出率在30～300 mg/24 h。排除标准：严重的感染者；妊娠期以及哺乳期的女性；血压不稳定，控制不良患者；心和肝等体内重要的脏器官出现了器质性的病变的患者；因其它类疾病导致的肾脏继发性损害的患者；患有严重脑血管疾病的患者；患有出血性疾病以及凝血性疾病的患者；服用药物出现过敏史以及其它严重的不良反应或不耐受症患者。两组患者在年龄、性别、临床特征性表现等一般性资料方面差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。
1.2 治疗措施
1.2.1 单纯采用前列地尔治疗 采用常规的降血糖和降血脂的方法进行前期治疗，包括有口服降糖药物和（或）胰岛素进行治疗，运动疗法、控制其饮食、维持空腹时血糖含量≤6.0 mmol/L，进餐后两小时左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量达到标准后，给予患者10 μg前列地尔，静脉滴注250 mL、0.9%的氯化钠注射液，以12周为1个疗程。
1.2.2 前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗 采用常规的降血糖和降血脂的方法进行前期治疗，包括有口服降糖药物和（或）胰岛素进行治疗，运动疗法、控制其饮食、维持空腹时血糖含量≤6.0 mmol/L，进餐后两小时左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量达到标准后，给与患者10 ug前列地尔，静脉滴注250 mL、0.9%的氯化钠注射液，然后加服500 mg的羟苯磺酸钙，3次/d。以12周为1个疗程。
1.3 评价指标
患者治疗前以及治疗后4周、8周和12周时，两组患者的尿清蛋白排泄率，空腹血糖检测情况，三酰甘油，血清总胆固醇和糖化血红蛋白等一系列指标的情况。
1.4 统计方法
采集记录的数据采用SPSS 19.0软件进行相关统计学处理和分析，计量资料用（x±s）表示，P
2 结果
2.1 治疗前后两组患者尿清蛋白含量变化的情况
治疗之前两组患者的尿清蛋白含量差异无统计学意义（P>0.05）。治疗4周后，实验组患者尿清蛋白含量为74.5 mg/L，对照组患者为76.6 mg/L；治疗8周后，实验组患者尿清蛋白含量为50.8 mg/L，对照组患者为72.1 mg/L；治疗12周后，实验组患者尿清蛋白含量为39.6 mg/L，对照组患者为51.1 mg/L。可以看出，治疗8周和12周后，实验组患者的尿清蛋白含量明显小于对照组患者。两组患者治疗后结果差异均有统计学意义（P
2.2 两组患者治疗后血糖血脂的变化情况
治疗前后，两组患者的空腹时血糖含量，血清总胆固醇，三酰甘油的含量均无显著性变化，差异无统计学意义（P>0.05）；而糖化血红蛋白的含量在治疗后均比治疗前有所减少，两组结果差异均有统计学意义（P
3 讨论
社会迅速发展以及人民生活水平提高的同时伴随着各大疾病的发病率正在逐年上升，并发症的发生率也在增长，严重的影响着患者及其家属的正常生活节奏以及生活质量，糖尿病肾病便是其中之一。患者患病后若得不到足够的重视和及时的有效治疗，疾病将发展为肾脏衰竭，严重的转变为尿毒症且威胁着患者的生命安全。因此，预防糖尿病患者转变为糖尿病肾病患者成为了临床上高度重视的热点之一。羟苯磺酸钙通过抑制转化生长因子以及蛋白激酶C的合成，降低患者血液粘稠度和微血管壁通透性来预防和治疗疾病。前列地尔又称为前列腺素，可以扩张肾血管，降低阻力，增加血流量，防止肾脏缺血，同时还可以改善肾功能，主要作用机制是增加血管平滑肌内部环磷酸酰苷的含量来扩张血管。
糖尿病肾病是糖尿病主要的一个并发症，属于慢性微血管病变所导致的肾小球硬化病。糖尿病肾病的发病机制比较复杂，早期的病理表现是肾小球内高灌注、滤过率增大，肾脏变得肥大、肾小管和肾小球基底膜增厚。临床上目前研究资料显示诱发该疾病的因素包括有生化代谢紊乱、高血压、细胞生长因子、血液流变学有所改变以及肾小球血流动力学的改变等。糖尿病肾病的主要标志是蛋白尿，肾小球基膜发生病变后滤过率会增大，进而导致膜上的基底阴电荷部分流失，减小了分子直径，易于阴电荷白蛋白的滤出。若患者处于大量蛋白尿时期，此时肾小球滤过膜孔的直径变大，流失了较多的阴电荷，增加了肾小球内大分子蛋白的排出。而大量蛋白尿的排出会大大增大患者发生感染的概率，所以说，延缓和治疗糖尿病肾病的关键之处在于如何减少患者蛋白尿的排出量。糖尿病患者若出现微量蛋白尿，则可能患有糖尿病肾病，预示着患者的血管已遭到广泛性损害。
该研究选取该院接收的糖尿病肾病患者56例作为观察对象。治疗之前两组患者的尿清蛋白含量差异无统计学意义（P>0.05），治疗8周和12周后，实验组患者的尿清蛋白含量明显小于对照组患者，两组结果差异均有统计学意义（P0.05）；而糖化血红蛋白的含量在治疗后均比治疗前有所减少，两组结果差异均有统计学意义（P
综上所述，采用前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病患者，治疗一定时间后可以降低患者的尿清蛋白含量，糖化血红蛋白含量也有所降低，具有一定的应用价值。
[参考文献]
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关键词：意识障碍；病因分析；诊治；体会
由于急性意识障碍患者的意识丧失，不能提供详细的现病史、既往史，体格检查不配合，也不能耐受长时间的辅助检查，加之其病情危重、变化快、猝死率高，所以是临床常见的危急重症[1]。
1临床资料
1.1一般资料 143例病例中，年龄16岁～85岁，男性86例，女性57例；觉醒程度，其中嗜睡63例（44.06%），昏睡50例（34..97%），浅昏迷23例（16.08%），深昏迷7例（4.90%）；GCS评分，其中14～12分82例（57.34%），11～9分43例（30.07%），9分以下18例（12.59%）；体格检查，发热58例，低血压45例（Bp≤90/60mmHg），高血压55例（BP≥180/110mmKg），两侧瞳孔不等大44例，瞳孔对光反射迟钝60例，脑膜刺激征52例，巴氏征阳性54例，心动过速51例，心动过缓49例，肺部音36例，腹部移动性浊音阳性27例；辅助检查血常规检查白细胞升高70例，血生化检查血糖升高39例（≥11.1mmol/L），血糖降低43例（≤3.5mmol/L），肝功能异常33例，肾功能异常41例，心肌酶异常44例，尿常规检查尿糖（++～-++++）35例，尿酮体（+～+++）30例，头颅CT检查92例，其中明确脑出血42例，脑梗死31例，胸部CT检查21例，其中肺部感染9例，COPD10例，诊断性腹腔穿刺20例，抽出不凝血11例。
1.2方法 详细询问送诊人员患者的病史及既往史，检查患者的生命征，详细的体格检查，确定患者意识障碍的程度，行GCS平分，对于生命征不稳定的患者，立即送入急救室，积极对症支持治疗，维持呼吸循环的稳定，保护心脑肾等重要脏器，若患者到达医院时无生命征，则立即行CPR[2]。对于生命征稳定患者，则完善其他相关检查，血、尿常规，血生化、床旁心电图、胸片、头颅CT等检查。根据相关检查结果，进一步确定意识障碍病因，并采取相应的治疗措施。
2结果
143例病例中死亡16例，其余病例则留院观察或收入住院科室进一步治疗后，临床治愈或好转出院。死亡16例病例中，7例深昏迷病例死亡6例（GCS评分
3讨论
意识障碍是由于大脑缺血、缺氧、葡糖糖供给不足、酶代谢异常等因素引起脑细胞的代谢紊乱，从而导致了网状结构功能和脑活动的功能减退，使人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现的障碍[3]。导致意识障碍的病因多种多样，根据了解患者的病史、既往史，详细的体格检查，必要的辅助检查，对于意识障碍病因的诊断有时并不困难，并可根据病因采取有效的治疗措施。现分析如下：
3.1急性脑血管意外为急性意识障碍最常见的病因，其中以急性出血性脑血管病最为显著，其次为急性缺血性脑血管病。此类患者多有长期高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等基础病史。脑出血发病通常在情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度等诱因下发病。临床急诊科医师要积极的采取有效治疗措施，清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时予以气管插管给予人工通气，要予以患者绝对卧床，避免不必要的搬动，维持水、电解质平衡，予以甘露醇+呋塞米脱水，降低颅内压。控制血压也是防止进一步出血的关键，使血压维持在160/100mmHg左右，即维持重要脏器的血供，也不易导致重要脏器的缺血[4]。颅内出血量可根据田氏公式计算，若壳核出血>30ml、丘脑出血>14ml可考虑手术治疗。此外要积极的防治消化道出血、肺部感染、泌尿系感染、压疮、肾功能衰竭等并发症[5]。
3.2外源性中毒 中毒导致急性意识障碍的患者大多有明确的中毒史和比较典型的临床表现。急性酒精中毒和急性有机磷农药中毒比较常见。①急性酒精中毒多以青壮年为主，有明确的饮酒史，呼吸时强烈的酒精气味，诊断往往并不困难。对于此类患者，使其头部偏向一侧，以免呕吐及胃内容物返流导致窒息，必要时予以催吐。由于酒精通过胃肠道在体内吸收迅速，洗胃的意义往往不大。可予以吸氧、静脉给予葡萄糖液以促进乙醇的氧化代谢。纳洛酮对于急性酒精中毒患者有确切的疗效，无明显毒副反应，是一种安全有效的治疗方法[6]。急诊查血糖，可防治低血糖的发生，体格检查若病理征阳性，应急诊行头颅CT检查，可明确是否合并急性脑血管意外的发生。②急性有机磷农药中毒也有明确的服毒史，毒蕈碱样和（或）烟碱样的临床表现，瞳孔针尖样缩小、流涎、大汗淋漓、肌颤及呼吸大蒜样气味，血清胆碱酯酶降低，诊断也并不困难。对于此类患者应予以温水洗胃，防止心律失常的发生，洗胃同时保护气道，监测SpO2避免窒息。应用胆碱酯酶复活剂及抗胆碱能药物，早期给予特效解毒剂要足量。长托宁是我国研制的新型长效抗胆碱能药物，与阿托品相比，用药次数明显减少，其治愈率、过量率、反跳率、中间综合征发生率及清醒时间均优于阿托品[7]。
3.3内分泌代谢紊乱 此类疾病多见于血糖代谢异常，以糖尿病酮症酸中毒和低血糖昏迷为常见。①糖尿病酮症酸中毒常有皮肤黏膜干燥，眼球下陷，酮体（烂苹果）气味，酸中毒深大呼吸等临床表现。要与严重感染、脑血管意外、中毒、尿毒症等疾病相鉴别，首发症状表现为腹痛时，应注意与急腹症鉴别。治疗时要提高循环血容量和组织灌注，检查血糖水平，预防低血糖的发生，静脉点滴胰岛素，以平稳速度清除血清和尿中酮体，纠正水、电解质紊乱，积极治疗发病诱因。②低血糖昏迷此类患者以医源性低血糖昏迷明显，既往有糖尿病病史，在口服降糖药或使用胰岛素的过程中，由于进食的减少和活动的增加，没有相应调整药物用量，而导致低血糖的发生。静脉给予葡萄糖液后意识恢复，常规进行快速血糖检测具有重要意义，对于昏迷时间较长的患者应给予20%甘露醇脱水，治疗脑水肿[8]。
3.4严重创伤 接诊严重创伤的患者，特别是多发伤患者，要根据致伤机制、受伤的部位、患者的意识状态，行CRASH PLAN检诊，并予以创伤严重度评分（ISS），对于意识障碍行GCS评分。对创伤性休克患者采用限制性液体复苏，即在手术彻底止血前通过控制液体的量、输液的速度使血压维持在一个较低的范围（收缩压80～90mmHg），可适当恢复组织灌注，又不过多干扰机体内环境[9]。多层螺旋CT检查，能在极短时间内、单一检查方法、单一检查完成多部位和多系统检查、其影像直观准确，显著提高了骨折、腹腔和胸腔内脏损伤的诊断水平，较X摄片、B超、普通CT具有明显优势[10]。根据严重多发伤损害控制外科技术的主旨，对于严重创伤患者，采取分期救治，先采用简单、有效且损伤小的手术快速解决危及生命的出血等和严重污染等问题，然后进行二期充分的复苏治疗，维持机体生理功能稳定，待患者的内环境稳定、一般情况进一步改善后再实施充分、合理的确定性手术。改变了过去在早期进行复杂、完整手术，避免对严重创伤患者的再次打击，有效地提高了生存率[11]。
急性意识障碍是危重急症，病因复杂，牵涉多系统、多脏器，对意识障碍患者要根据病史、临床特征进行快速检查，必要时做相关特殊检查，因此临床急诊科医师要注意临床特殊体征，引导家属询问病史和认真查体，做好医患沟通，并结合相关辅助检查及时作出恰当的判断，同时不能仅满足于现有的初步诊断，还要随时观察病情的变化，以尽快寻找到病因，采取积极有效的治疗措施。
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