口腔组织病理学总结精选(九篇)

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第1篇：口腔组织病理学总结范文

关键词：高职高专；口腔组织病理学；微课教学；探究；

作者简介：蒲文静(1982-)，女，甘肃陇南人，本科，讲师，主要研究方向：口腔病理学。

口腔组织病理学是口腔医学专业学生的一门专业基础课，内容包括口腔组织学、口腔胚胎学和口腔病理学三部分，对口腔专业学生正确认识、诊断和治疗口腔疾病有重要的意义。许多高职高专院校医学生普遍反映：该课程中部分知识点难以记忆、理解和掌握，笔者在实际教学中引入微课教学法，使学生能够轻松掌握教学重点和难点，与此同时又培养了学生独立思考、自主学习的能力和科学思维方法，教学效果良好。

1高职高专口腔组织病理学教学现状

1.1学生基础知识薄弱

高职高专学生的文化基础总体比较薄弱，学习成绩差异比较明显，缺乏扎实的基础教育功底。在课堂学习中，学生对于重点、难点知识的理解、接受能力相对较差，课堂教学效率不高。

1.2教学资源相对缺乏

高职高专院校和其他本科医学院校相比，教学、科研经费较少，用于实践教学的资源相对比较匮乏，如教学模型、大体标本和切片，等；加之口腔组织病理学实验标本购买也较困难。例如：牙磨片制作成本高、耗时多、制作工艺难度大，许多高校已不再开设牙磨片制作的实践课，在其他公司购买的标本又缺乏典型性。因此，造成教学标本短缺而影响教学效果。

1.3教师生均辅导时间较少

目前，大部分医学高职高专学制为三年或四年，总学时数相对本科院校要少很多，课堂教学任务繁重。因此，教师和学生之间交流互动的机会较少，导致课堂气氛沉闷，学生学习中遇到的问题得不到及时、有效的解决。

2微课的概念及主要特点

2.1微课的概念

微课是近年来新兴的教学方式。“微课”一词，来自美国新墨西哥州圣胡安学院高级教学设计师、学院在线服务经理戴维·彭罗斯(davidpenrose)于2008年秋首创的“微课堂”。在此基础上，佛山市教育局胡铁生在国内首先提出了微课的概念[1]。微课是指按照新课程标准及教学实践要求，以教学视频为主要载体，反映教师在课堂教学过程中针对某个知识点或教学环节而开展教与学活动的各种教学资源的有机组合[2]。微课的主要载体是视频，通过视频来记录教师的课堂教学活动[3]。

2.2主要特点

微课的主要特点包括：①教学内容少而精。微课主要是为了讲解课程中的某个知识点(如教学重点、难点、疑点内容)的教学，或是反映课堂中某个教学环节、教学主题的教与学活动[4]。内容少而精、主题突出、针对性强；②教学时间短。一般为5-20min，最长不宜超过20min；③资源容量小。集视频、动画、图片等于一体，总容量只有几十兆；④访问途经多样化。可通过多种终端访问，实现移动性学习。微课不是单纯的学习资源，而是通过学习资源承载的教学服务，具有快餐化、简单化、实用化、多样化、聚焦化、智能化等多种特点，便于学生个别化的选择教学资源。

3微课在教学中的应用和优势

信息化资源建设与共享是科学推进教育信息化加速发展的基础性工作和关键环节[5]。目前，微课已成为当前我国教育信息化资源建设的重点和热点。通过微课教学模式的使用，有以下优势：

3.1使用微课教学，能够激发学生的学习兴趣

微课的核心组成内容是课堂教学视频，并以其为主线统领教学设计。教学使用的多媒体素材集视频、图像、声音、PPT于一体，全面呈现多媒体技术的运用，且画面设计优美，内容安排得当，节奏把控准确，交互性强。如此丰富的教学资源，可进一步调动学生学习的积极性，激发其学习兴趣，提高学习效果。

3.2针对教学的重点和难点开展微课教学，提高教学效果

微课不可能像正常课堂那样进行大容量的教学，而是在有限的短时间内完成教学任务，必须精选课题内容[6]。微课是针对某个小知识点或具体问题解决的小型化、针对性教学，不是单纯的学习资源，而是通过学习资源承载的教学服务，既有别于传统单一的教学课例、教学课件、教学设计、教学反思等资源类型，又是在其基础上继承和发展起来的一种新型教学资源；既要做好教学思路设计，包括如何讲解，如何使用标本、模型和图片，如何运用各种计算机软件提供的动画展示、强调展示、路径展示、字幕展示，等，又要对微课内容由进行策划、创作，将学科教学重点、难点按教学大纲的要求和学生学习进度以及学习体系的需求，制成一个个微小视频上传到教师微课资源管理平台，方便网络课程建设和使用，提高教师课堂教学。例如：牙周组织中牙龈固有层中胶原纤维的方向排列有五组，即龈牙组、牙槽龈组、环行组、牙骨膜组、越隔组；牙周组织中牙周膜主纤维的分布也有五组，即牙槽嵴组、水平组、斜行组、根尖组、根间组。以上两个知识点既是教学的重点也是教学的难点，在微课教学中，将这两部分知识放在一起讲解作为一个小专题，配以切片图、动画演示、比较表格以及相应的随堂测试题等(如图1所示)。通过对学生教学应用检测和学生的评价反馈表明，微课教学效果良好，学生能更加深入、快速地接受容易混淆的知识。对改变学生学习态度、培养自学能力、提高教学效果等方面起到了积极的促进作用。

3.3根据学生特点，使用分层教学

20世纪30年代初，原苏联教育家维果茨基在阐述教学与发展之间关系的时候首先提出了“最近发展期”的概念。他认为：每个学生都存在着两种发展水平，一是现有水平，二是潜在水平，它们之间的区域被称为“最近发展区”。教学只有从这两种水平的个体差异出发，把最近发展区转化为现有发展水平，并不断创造出更高水平的最近发展区，才能促进学生的发展。从这一理论基础出发，不断形成分层教学体系结构。分层教学就是教师根据学生现有的知识、能力水平和潜力倾向把学生科学地分成几组各自水平相近的群体并区别对待，这些群体在教师恰当的分层策略和相互作用中得到最好的发展和提高，这在一定程度上克服了传统班级授课制的缺陷，使学生能够获得自己想要的知识[7]。教学活动的中心是学生，倡导以学生为主体，教师为主导的教学方法。微课教学目标明确，内容选取符合教学实际，针对性强，相对完整；教学过程充分体现了教师的主导作用和学生的主体作用，同时又关注个性差异，且教学效果反馈及时，教学特色鲜明，优于传统课堂教学能较好地完成教学目标，体现信息技术与学科教学整合对提高教学质量的作用。教师在教学前，要根据学生的专业、层次和知识储备，对学生进行分层教学，播放相应的教学资源。例如：对于口腔颌面部肿瘤，针对不同专业的学生，在讲解的深度和广度上就可以做适当的调整，以满足不同学生的需求。和传统课程体系结构相比，分层教学具有更强的针对性，更适合不同水平层次学生的要求。有助于培养学生学会学习，有利于培养学生的创新精神，有利于学生个性和潜能的发展，增强了学生自主学习的能力，提高了学习的主动性。从学生满意度方面来看，实施分层教学既可满足高水平层次学生的求知欲，又能解决低水平学生的问题，使学生的满意度得到提高。

3.4以微课教学为契机，提高教师的教学水平

微课教学是一种新的教学方式，对于教师而言也面临着一个新的挑战。同时，微课对教师也是一个学习的过程，是教师成长的一种新途径。现代教学观要求教学方法和教学手段的改革，教师在制作微课视频的过程中，根据教育教学规律和学生的现状以及学生反馈的问题，不断思考自己在教学中的不足和问题并寻找解决问题的方法和途径，这也是对自己教学实践经验的总结，有助于促进教师再学习，提高教学水平和能力。

3.5通过微课教学平台，促进同行教师交流

第2篇：口腔组织病理学总结范文

[关键词] 恶性增生性外毛根鞘瘤；鼻唇沟；皮瓣

[中图分类号]R782

[文献标志码]A

[文章编号]1008-6455（2015）07-0034-03

Wilson-Jones于1960年首次提出增牛性外毛根鞘瘤（proliferating trichilemmal tumor，PTT），1983年第1次被报道。又称增生性毛囊囊性肿瘤、增殖性外毛根鞘囊肿或增殖性毛囊囊肿，为一种罕见的皮肤附属器肿瘤。老年女性常见，发病年龄在30～80岁，平均年龄65岁，男女比例2：1～5：1。

1 病例资料

某女，68岁。主因下唇肿物6年疼痛1月入院。患者6年前发现下唇一绿豆大小肿物，无痛及明显不适，当时未诊治，肿物牛长缓慢，逐渐增大，出现轻微疼痛，1个月前下唇口内黏膜出现破溃，疼痛明显，影响进食，遂来我院求诊，门诊以“下唇占位，性质待排”收入院。查体：一般状况良好，无发热、饮食二便正常，全身浅表淋巴结未及肿大。专科检查：下唇可扪及一肿物，大小为3.5cm×2.5cm×1.5cm，质硬，边界尚清，触痛，与皮肤粘连，呈结节样，皮肤粗糙发红，覆以少量痂皮，下唇黏膜部分破溃面及白色瘢痕，肿物浸润达黏膜下层。双侧颈部未及肿大淋巴结。排除手术禁忌后于全麻下行“下唇肿物扩大切除术+左鼻唇沟瓣修复术+右颊黏膜旋转瓣修复术”。术中沿肿物周围扩大0.5cm切除肿物，见肿物位于下唇全层。肿物切除后形成保留唇红的椭圆形缺损，约2.5cm×4.0cm，制备左侧鼻唇沟瓣及右颊黏膜瓣修复缺损。术后病理回报：表皮角化不全部风过度角化，丰要由外毛根鞘上皮鳞状化生上皮构成，与表皮相连并呈分叶状增牛，中间外毛根鞘角化，周围为排列成栅状的基底细胞，出现角珠和鳞状漩涡，部分区域细胞牛长活跃，异型性明显。诊断为：下唇增生性外毛根鞘瘤，部分区域恶变。免疫组化结果：CKp、CKH（+），Ki-67（+），CK8、Vim、SMA、S-100、Des（-）。

2 讨论

外毛根鞘瘤是一类少见的皮肤附件肿瘤，来源于外毛根鞘细胞，临床常因认识不足易发牛误诊。以孤立性、增牛性及多发性3种形式存在，均以鳞状细胞、透明细胞增牛和外毛根鞘细胞角化为其丰要特征。孤立性常为单个丘疹，表面平滑或角化、略发亮，常误诊为寻常疣。多发性常为颌面部多发性结节、口腔黏膜状瘤和肢体末端点状角化，常伴肿瘤和多种系统疾病。本病多数为良性，病变初期为直径小于2cm的表皮下小包块，病程长且牛长缓慢：若包块迅速增长，且表面出现溃烂、出血及坏死时，则提示为恶性。

一般认为增牛性外毛根鞘瘤为感染、化学刺激、外伤等导致外毛根鞘鞘内容物的增生。其临床易误诊，与其发病率低、肿瘤无特异性和医牛认知程度较低等有关。因此，病理学检查对正确诊断至关重要。其病理表现为：①肿瘤较大，一般位于皮下或真皮层组织中，边界清晰。呈实性、囊性、分叶状或蜂窝状，常与表皮相连；②肿瘤由外毛根鞘细胞构成，中间可形成空腔，内充满无定型角质或小的钙化物，部风包含增牛的上皮，并可能发牛坏死，周围为排列成栅状的基底细胞；③外毛根鞘角化是增牛性外毛根鞘瘤最重要的病理学特征，即囊状结构或小叶中的上皮细胞发牛角化，相当于牛长期毛囊峡部与退化型毛囊上皮角化。一些学者认为，某些外毛根鞘瘤的细胞结构异型甚至无细胞，可能具有侵袭性，反之也能成立，故将其归于低度恶性肿瘤。其他学者也认为虽然细胞有不同程度异犁，但细胞排列整齐，境界尚清，仍将其归于良性肿瘤。本例临床表现为下唇可扪及一肿物，质硬，边界尚清，触痛，与皮肤粘连，呈结节样，皮肤粗糙发红，下唇黏膜部分破溃并出现白色瘢痕。组织病理检查结果符合增牛性外毛根鞘瘤恶变。结合文献，笔者认为增牛性外毛根鞘瘤经常发于颌面部及颈部等部位，受刺激易恶变，应归属于交界性肿瘤。

恶变的增生性外毛根鞘瘤称为恶性增生性外毛根鞘瘤，常误诊为鳞癌，特别是分化程度较高的鳞癌，尽管二者均可能出现较多异型性肿瘤细胞、不典型核分裂相及角化不良细胞，但均有其组织病理学特征。手术切除是治疗增生性外毛根鞘瘤的首选，术后不容易出现复发。如果发生区域性淋巴结转移，辅以放射治疗，晚期患者可考虑采取化疗。笔者认为至少应在肿瘤外5mm正常组织中切除，因肿瘤存在恶变可能，术中作快速冰冻病理检查，恶变者切除范围扩大，以防复发。本例患者局部扩大切除后采用左鼻唇沟瓣及右颊黏膜旋转瓣修复下唇缺损取得较好效果，术后观察3年无复发。

第3篇：口腔组织病理学总结范文

人类乳突状病毒 (HPV) 的感染普遍流行于世界各地，经由病毒 DNA序列比对，可鉴定出超过 200 种以上的HPV亚型。HPV 病毒能引起人类及动物的感染，主要感染宿主的上皮细胞和组织内层。依感染组织型态可区分为表皮型和粘膜型两种：表皮型主要是引起手、脚上皮感染；粘膜型则造成口腔、喉咙、呼吸道及生殖泌尿道感染。HPV会引起手、脚皮肤疣的产生（如：扁平疣、寻常疣、跖疣…等），主要是引起皮肤角质增生，通常1～5年后患处会自然缓解，但部份感染脸部也会引起皮肤癌，有些也会引起口腔的鳞状细胞癌。HPV 的感染是造成子宫颈癌的主因之一，其感染途径普遍是藉由性行为引起，然而经由母体的垂直感染也是造成 HPV感染的途径之一。在临床上，根据HPV亚型致病力大小或致癌危险性大小不同，可将HPV分为低危型、高危型两大类。表1 HPV亚型及相关临床病变表2 低危型、高危型HPV亚型及相关临床病变

1 致癌性

HPV是环状之双股DNA病毒，基因组大小将近 7900bp，依基因功能可分为三大主要基因部份：①上游调控区，具调控、转录的功能；②早期区，此部份包含了E1、E2、E4、E5、E6、E7等基因，其具有复制和致癌性蛋白的产生；③晚期区，此部份包含L1、L2主要的构造蛋白，形成病毒的外套。E6、E7的基因产物会结合上RB及P53 等抑癌蛋白上，因而降解了抑癌功能，打乱了细胞正常的生长调控功能并增加基因之不稳定性.持续累积的宿主修护错误，将引发癌症［1］。

HPV的流行病学研究指出：因 HPV 对热及干燥具有抗性，因此更增加其感染性，HPV 的感染要藉着性行为及皮肤间亲密的接触行为而造成感染，接触到感染者的衣物也会致病。于感染的龄层调查中发现，主要感染的年龄为18～30岁的人，于子宫颈癌的患者中主要都是 35 岁以上的人，因个体于年轻时感染，而后渐渐病情加重以致引起癌症产生。虽然高危险群的 HPV分型角色是非常重要的，但也必须辅以更多的危险因子，才足以产生癌症［2］。

HPV 基因上游的调控序列有相似于固醇类的接受点，因此 HPV 感染患者中，使用固醇类者可能加剧癌化的产生，对于香烟或致癌物的接触，也是重要的危险因子。部份可藉由性行为感染的病毒如：疱疹病毒（HSV）、巨细胞病毒（CMV）等，都可能于形成癌症的过程中扮演协同的作用。

HPV 感染病毒量的产生可能也是致癌的重要因子，学者藉由定量分析高危险型中之16、18、31、33、45 型和低危险型之 6、16 型，研究中发现：HPV16 型能产生较高的病毒量，这也是导致癌化的因子，但部份的证据显示，许多低表现病毒量的高危险型 HPV，仍能引发严重的癌症反应。

另一造成癌化的重要因子，即是病毒本身的变异性，例如：不同地区流行的HPV16型，可因地域不同而演化出不同病毒株。利用基因演化树可区分出欧洲株（European，E）、亚洲株（Asian，As）、亚洲－美洲株（AsiaAmerican，AA）、非洲 1 株（African1，Af1）、非洲 2 株（African2，Af2）。因为HPV基因上之LCR、E2、E6、E7序列之不同，可引起生物和化学反应上不同程度的转录、调控，也使得病情有显着的差异。例如：亚洲美洲株就比欧洲株就有较高的致癌性，而原始欧洲株于LCR基因上的变异结果就产生了 46 株新的欧洲病毒株，其更具有转录效能。

部份非病毒的影响也是造成癌症产生的重要因子，例如：宿主 HLA 及 P53 的表现影响。宿主基因遗传的易感受性，约占癌症产生之 2.7％之影响性。针对 HPV 的初期免疫机转，主要是靠着宿主细胞免疫反应，个体基因的组成影响了 HPV 的易感受性及 HPV 之清除能力及感染后发展癌症的时间。相关研究也显示，感染患者中超过了 39％的人会有多重病毒株的感染情形，这种现象更是加重引发癌症的因子。

2 感染症状

经由性行为产生的 HPV 感染，可能产生3种结果：①新生的湿疣，即是环绕于生殖道、腔门口的湿疣(俗称菜花)，通常为 HPV6、HPV11 型感染所引起，一般不会引发癌症，有些人于感染后3～4个月得到缓解，而也有不少人会增加疣的数目或大小形态的改变。主要治疗的方式为冷冻剥离、电烧切除或以化学药水于患处涂抹；②有部份的人感染 HPV 后，会有迟发或不明显症状，于宫颈刮片上的细胞形态仍属正常，但已经有 HPV DNA 的表现，常见为较低危型的 HPV 感染；③为较活动型的感染，常见于高危型 HPV引起，包括生殖泌尿道上皮鳞状细胞的损伤，也可能引发癌症的产生，通常以 HPV16、58和18 型为主。

3 临床检测

3.1 细胞学检查

是利用宫颈刮片细胞学检查或液基薄层细胞学检查(目前改良的自动化细胞学检查方法)，藉由细胞外观形态的转变来加以诊断，镜下可见挖空细胞、角化不良及湿疣外底层细胞.因其局限性，细胞学诊断HPV感染敏感性较差.国内学者回顾性分析了因细胞学检查异常而行阴道镜下多点取材作病理切片检查的374例患者的临床资料，发现经细胞学筛查HPV感染率为28.3%［3］。

3.2 病理学检查

HPV感染宿主的上皮组织从而导致形态学改变，其病理学表现包括鳞状上皮呈疣状或状增生，常伴有上皮脚延长、增宽呈假上皮瘤样增生;表皮角化不全，常伴角化不全层核肥大，显示一定的非典型性;棘层不同程度增厚;基底细胞增生，层次增加;中表层出现灶状分布的挖空细胞等［4］。对形态学表现不典型者，可作免疫组化或采用原位杂交技术进一步检测HPV。

3.3 免疫组化检测

免疫组化是通过检测HPV的衣壳抗原来进一步明确HPV感染，其所得阳性反应定位明确，判断可靠.但是，必须在HPVDNA复制成熟后才有衣壳装备.阴性者也不能否定诊断，该方法敏感性较低.李雯等用免疫组化法检测95例尖锐湿疣患者，HPV阳性率仅为63.1%［5］。

3.4 原位杂交反应（In situ hybridization）

最直接的细胞诊断是于细胞中染出 HPV，目前已有相关组织免疫学技术应用在 HPV 的诊断，其原理是以核酸探针进行原位杂交反应，以鉴定出高危险群之 HPV。组织病理学的检查，也可採用阴道镜观察或直接採集病灶样本，病灶上的组织利用专一性抗体进行探针测试。

3.5 HPV DNA的直接检测

利用专一的分型引子（primer）进行 PCR 反应，可区分出各型的高危险型 HPV 感染或低危险型的感染，其分析敏感度可达 10 至 200 个 HPV 的 copy 数，但其缺点是 HPV 的分型太多，必须针对各分型的操作，因此有相对的复杂性存在，而且部份的研究指出，有些 HPV 基因的变异会导致 PCR无法检测出来，也有少数研究指出因 HPV 的基因融合于肿瘤组织中，使得 PCR的反应也无法顺利检出。相关分子技术如：限制酶反应或line probe 的技术也被运用，但都有类似的缺点存在［6］。

3.6 增幅杂交反应

目前美国食品药物管制局已核准相关杂交反应检查套组，运用于 HPV 的检测。其原理是运用核酸探针杂交到受测检体之 HPV DNA 上，再以增幅的讯号以化学萤光或酵素反应侦测，其主要分两种探针组合：探针组合 A，包括低危险型的 HPV 核酸探针主要确认 HPV6、11、42、43、44；而探针组合B，包括高危险型的 HPV 探针组合，如：HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等，使用上很方便，可用于初步 HPV 的筛检，但是却无法针对 HPV确定的分型。

3.7 HPV mRNA的检测

HPV mRNA 的表现可以适度的反应 HPV的病毒量，因此临床上有其检测的重要性，利用自动化的仪器如：化学萤光分析或流式细胞仪（flow cytometry），都可用于 HPV 的病毒量检测。

3.8 微阵列分析（micro array）

目前已有生技公司利用微阵列技术，将 HPV的各分型的探针固着于玻片上，再以受测检验的 DNA进行杂交反应，并以仪器分析出为那一型 HPV 的感染，运用上将较其它方法快速、便利，唯价格上仍较为高。

4 治疗

HPV 的治疗可依 HPV 造成的细胞伤害采取不同的治疗方式，临床医师可因病情的不同施行不同程度的治疗［7］。初期的感染可能有 HPV 的阳性反应，但无病灶的形成，可建议于 12 个月再复诊。如开始有病灶或细胞损伤的情形发生时，可建议 4 至 6个月复诊，或直接于门诊采取冷冻、电烧、雷射、LEEP刀的方式切除病灶治疗，并注意是否有转移情况，手术后的追踪是非常重要的。

5 预防

宫颈刮片和液基薄层细胞学检查是普遍的预防方法，但持续的追踪才能达到预防的效果，配合HPV分子生物的检测方式也能提供良好的早期检测。目前已有多方研究，利用 HPV 之伪病颗粒（Viruslike particles，VLP）进行疫苗的试验，实验中证实：VLP 产生的蛋白可以产生良好的免疫效果。但因 HPV 有太多分型，于 VLP 产生的免疫力又有其分型之专一性，所以无法产生良好的交叉反应，因此未来疫苗的研发，必须考虑地域流行毒株或多株疫苗的特性及有效性。

总结上述几项检测方式，相关细胞学一般的检测方式于敏感度较为不足，但确有其确认诊断的重要性，藉由分子生物的技术将可大大提高敏感度。虽然各种检验方式于使用上有不同的专一性和敏感性但配合临床症状的诊断将能提早确认疾病的产生，也能达到早期治疗的效果。

参考文献

1 Steller， M. A. Human papillomavirus， it's genes...and cancer vaccines. Cancer Cell， 2003，3:7～8.

2 Burd， E. M. Human papillomavirus and cervical cancer. Clin. Microbiol. Rev，2003， 16:1～17.

3 金力，王友芳，等．子宫颈上皮内瘤变筛查方法的综合评价. 中华妇产科杂志， 2002，37:157～158.

4 廖松林，高子芬. 尖锐湿疣的病理诊断. 中华病理学杂志， 1990，19(2):151～152.

5 李雯，陈金培，等. 原位杂交与免疫组化技术在HPV检测中的应用. 广州医学院学报，2004，32:63～65.

第4篇：口腔组织病理学总结范文

【关键词】 奥沙利铂;联合化疗;晚期大肠癌;护理

大肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,手术是治疗大肠癌的主要手段之一。奥沙利铂是继顺铂和卡铂之后新问世的铂类的第三代抗癌药物,其对大肠癌细胞株及顺铂耐药细胞株等多种肿瘤有明显的抑制作用。我院用奥沙利铂与5-Fu-CF(FOL-FOX)联合方案对85例患者进行治疗,现将护理体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组85例晚期大肠癌患者,其中男45例,女40例;年龄36~76岁;结肠癌35例,直肠癌50例;均经组织病理学确诊。病理分型:管状腺癌51例,黏液腺癌34例。转移部位为:肝转移35例,腹腔淋巴结转移30例,肺转移15例,盆腔淋巴结转移5例。未经治疗者62例,曾接受全身化疗者23例。患者肝肾功能、心电图均正常,卡氏评分在60~70分,预计生存期超过3个月,无周围神经系统疾病。

1.2 方法 奥沙利铂130 mg/m2加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注2 h(第1 d),四氢叶酸(CF4)200 mg/m2加入生理盐水250 ml静脉滴注2 h(第1~5 d), 5-氟脲嘧啶(5-Fu)加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注4 h(第1 ~5 d),每3周重复1次,治疗2周后评定疗效, 4周后确定有效病例。毒副反应评价按WHO推荐的标准,记录化疗后恶心呕吐、口腔黏膜炎、腹泻、感觉神经毒性等副反应情况。

2 结果

本组85例化疗期间毒副作用主要表现为Ⅰ~Ⅱ度恶心呕吐、腹泻、感觉神经毒性,口腔粘膜炎,骨髓抑制及静脉炎等,经对症处理后缓解,所有患者均无肝、肾、心功能损害,患者能耐受,无中途退出治疗。

3 护理

3.1 化疗前的护理

3.1.1 心理护理 护士应向患者及家属详细介绍该治疗方案及中心静脉置管、化疗泵知识,治疗中可能出现的不良反应,需要注意的事项,与患者进行有效的心理沟通,建立良好的护患关系。介绍治疗效果及成功病例,使患者树立信心,有足够的心理准备。

3.1.2 身体准备 了解患者的身体及营养情况;鼓励患者进高蛋白、高维生素、高热量易消化饮食,增强体质;一般情况较差者设法调整,如输注营养液、纠正水电解质失衡等;血常规检查,白细胞≥4×109/L,血小板(PLT) >10×109/L再进行治疗。

3.2 化疗泵的护理 2层小方纱包裹化疗泵经中心静脉导管衔接处,胶布妥善固定;②护理记录单上准确记录上化疗泵的时间;将化疗泵放入长16 cm,宽8 cm的布包中,挎于肩上,防止泵重量的牵拉致导管脱出;随时观察化疗泵内胶囊大小的变化,了解泵内药液注入是否通畅;根据泵入时间推算,及时取下化疗泵,防止中心静脉管堵塞;消毒中心静脉导管口,接上肝素帽,肝素盐水冲管,备下疗程应用。

3 不良反应的护理

3.1 神经毒性反应 患者表现为:肢端感觉异常或迟钝;咽喉部感觉异常;面部感觉异常;咽部痉挛综合征等症状。以急性、短暂的症状较为常见,并有可能出现可逆的累积性的感觉神经异常,这些症状若遇冷刺激可诱发或加重。因此嘱患者勿进冷食、冷水、冷果及接触其他冷刺激,为减轻神经毒性在化疗前可给予维生素B.6,维生素B.1及烟酰胺等口服。

3.2 骨髓抑制护理 奥沙利铂血液学方面的不良反应主要是贫血、白细胞及血小板减少,因此在化疗期间应严密观察患者的血液变化,当白细胞低于4.0×109/L时,可使用粒细胞刺激因子。贫血及血小板低时可适当输红细胞及血小板,嘱患者减少活动,避免磕碰,协助患者做好生活护理,各项操作必须严格执行无菌原则及消毒隔离制度,保持口腔皮肤清洁,加强营养。

3.3 静脉炎的护理 患者如出现穿刺部位出现疼痛或任何异样感觉时,选择合适的粗直前臂静脉进行穿刺,不宜在关节手背部位静脉注射。化疗时,加强巡视观察注射局部药物有无外渗现象。出现静脉炎时用喜疗妥软膏外搽,甘草粉或清凉膏外敷,1次/d,疗效较好。

3.4 恶心呕吐的护理 调节饮食结构,清淡、少油、易消化饮食。多食含维生素丰富的食物,避免辛辣刺激;化疗期间多饮温开水;呕吐严重者禁水、禁食4~6 h,观察生命体征及水电解质平衡状态,静脉补充所需的营养和热能,以维持人体基本需要,必要时针刺内关,合谷等穴位。

3.5 腹泻的护理 按医嘱及时准确给予止泻剂,控制排便。给予清淡少油食物,减少纤维素含量,避免吃生、冷食物。多饮水。观察大便次数及形状,检查大便OB,及时发现消化道是否有出血情况,监测水电解质平衡。进行个人卫生指导,预防肛周皮肤感染。

3.6 口腔护理 指导患者睡前及餐后口腔护理。不用牙签剔牙,以免刺伤口腔黏膜。口腔炎发生后用口泰或口灵漱口4次/d或1%雷佛诺尔交替漱口,并给予锡类散、西瓜霜局部治疗。给予无刺激性饮食,口腔疼痛进食困难者用地卡因漱口液含漱后再进食。

3.7 用药注意事项 奥沙利铂的毒副作用在某种程度上是可以减轻和预防的,可使大肠癌患者获得更多使用奥沙利铂机会,提高治疗效果。

参 考 文 献

[1] 张萱.奥沙利铂为主化疗方案治疗大肠癌不良反应的观察与护理.中华现代护理学杂志, 2006, 3(3): 220-221.

[2] 潘启超.肿瘤药理学与化学治疗学.河南医科大学出版社, 2000: 627.

第5篇：口腔组织病理学总结范文

【关键词】口腔牙周病学；CAI课件；教学方法

随着人们口腔保健和疾病治疗需求越来越大，口腔专业医师匮乏问题特别突出，现代医疗模式的发展也要求现代医生既要掌握临床医学知识，又要懂得口腔医学相关知识［1－2］。因此，掌握必要的口腔专业知识，将成为未来临床医生必须具备的基本素质之一。

1牙周病学的教学特点

牙周病是口腔第二大常见病，是牙齿缺失最重要的原因。牙周病学和众多学科关系密切，是临床医学本科生口腔临床实习教学的重点，学习中主要以门诊实习为主。教学中存在以下难点：（1）牙周病学课程在临床医学系《口腔医学》理论教学中仅有2学时，内容多，学生很难在短时间内对牙周病有深刻印象；（2）临床医学系的毕业生从事口腔专科工作者极少，学生主观重视程度不够；（3）临床实习时间太短、不集中，一般是以2～4人为1组，时间为1d。在短短的1d内，学生依靠随机分组见到的病种少、疾病重复率高，典型病例少；（4）牙周疾病的特点表现为病种多、临床表现相似，同时受口腔环境的限制（视野小，患者张口时间有限），影响了示教效果，使学员缺乏足够的视觉训练，降低了学习的兴趣［3］。因此，如何调动学生的学习积极性、充分利用1d的实习时间成为临床牙周病教学的关键。对于这一系列在牙周病学教学过程中遇到的问题，仅仅依靠机械的延长教学时间往往达不到理想的学习效果，这就对口腔医教工作者提出了更高的要求，在教学实践过程中应不断探索与改进，寻找到行之有效的教学方式［4］。

2计算机辅助教学（CAI）课件作为教学手段的应用

2．1全面的展现力

口腔牙周病学传统的教学方法是应用教科书、黑板板书和PPT教学，这些方法在教学实践过程中均存在一些不足之处：如教科书的使用显得抽象与生硬，学生难于理解；PPT受到授课时间及教师个人因素的影响；在教学过程中引入CAI课件后，使得原本抽象、繁杂的理论知识以图像、文字、动画、声音、数字等融为一体的形式，较为形象、生动、直观地呈现在学生面前［5］。CAI课件因其形象、生动、多样化表达及交互性强的特点，又可让学生自由选择学习时间，为学生传授知识和提供技能训练，这样能够使学生对该理论与知识做到较为深入的理解，提高了学习效率，从而提高教学效果［6］。通过动画将口腔牙周病的概念、病因、临床表现、诊断、治疗进行系统全面的展示，有利于学生构建完整、合理的理论知识体系。

2．2提高教学效率

本院属于非口腔专科教学医院，非口腔专业医学生教学的整体时间以及临床实践时间均相对较少。如果通过传统的教学模式进行知识的传授，将无法发挥最佳的教学效果［7］。将CAI课件引入教学过程后，授课信息增加，教学内容更加精炼、有针对性，学习时间自由，将老师预先制作好的课件进行播放，遇到重点和难点时，可进行反复重点讲解。

2．3加强了师生之间的互动性

在教学过程中，师生的互动性非常关键。引入CAI课件作为辅助教学手段之后，学生可以积极参与其中，按照学生的兴趣爱好与关注点，进行针对性学习激发了学生学习的主动性，甚至可以培养学生对于该学科的科研与创造的兴趣。根据课后思考题的复习，可对学习内容进行巩固，老师也可对学习中遇得到的问题进行解决［8］。

3CAI教学中需要注意的问题

CAI课件是教学的辅助手段，因此，教师在使用过程中一定要适时、适度发挥好这个辅助工具的作用，而不能将其简单地变成电子幻灯或电子板书，教学过程中要注意与学生及时沟通互动，在学习中帮助学生发现问题，解决问题，引发学生主动学习的积极性，提高教学的质量［9］。

4总结

CAI课件作为教学的辅助手段，是教学改革发展的必然趋势，CAI课件应用于临床，直接为学生服务，充分发挥其优势，为临床教学提供一条良好的教学途径，运用好这个教学工具，必定对教学质量的提升能起到积极的促进作用。

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第6篇：口腔组织病理学总结范文

辽阳市中心医院耳鼻喉科，辽宁辽阳 111000

[摘要] 目的 分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床早期误诊原因。方法 回顾性分析2008年4月—2014年4月间该院诊治的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊患者的临床资料，观察并分析该组鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者早期误诊原因。结果 早期误诊主要表现在过敏性鼻炎14.81%、慢性鼻炎14.81、鼻窦炎33.33、鼻息肉22.22%等；首次病理活检确诊患者13（48.15%）例，2次病理活检确诊患者8（29.63%）例，3次病理活检确诊患者6（22.22%）例；CD3ε/CD45RO和颗粒蛋白酶B均为阳性，24（88.89%）例表达CD56，CD20阴性并送至相应科室治疗。结论 鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊可表现在多种疾病类型上，需依靠病理组织活检及免疫组织化学分析技术以确诊，针对部分疑似病例需予以多次病理活检，正确取材，尽可能避免误诊病例发生。

关键词 鼻型NK/T细胞淋巴瘤;早期;误诊;原因;分析

[中图分类号] R733.1[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742（2014）11（c）－0092-02

鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extra nodal NK/T cell lymphoma，nasal and nasal type)是淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立类型，通常发生在结外，其发生率占恶性淋巴瘤患者的2%~10%，与EB病毒感染有一定相关性[1]。由于鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期无特异性的临床表现，主要显现为坏死性病变组织，侵袭性较高，病情进展迅速，所以临床很容易发生误诊。由此可见，临床详细准确的分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者早期误诊原因，引起医务工作人员的重视，以提高该疾病临床确诊率，增强疗效具有重要意义。该研究中将对该院2008年4月—2014年4月间诊治的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的早期误诊原因进行综合分析，旨在为该疾病患者临床早期确诊和治疗提供科学指导，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析2008年4月—2014年4月间该院诊治的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊患者的临床资料，后患者病情均经病理组织活检及免疫组织化学分析确诊为鼻型NK/T细胞淋巴瘤。该组患者男女比例19:8，年龄22~65岁之间，平均年龄（46.23±1.74）岁，发病至就诊时间21 d~4 m，平均时间（1.65±0.57）m；淋巴瘤分期：Ⅰ期3例占11.11%，Ⅱ期11例占40.74%，Ⅲ期7例占25.93%，Ⅳ期6例占22.22%；临床表现：鼻阻、鼻衄，鼻甲和鼻中隔瘤细胞组织肉芽性增生，继发性溃疡坏死，声嘶、咽痛、鼻塞，流涕伴血等；受教育程度：初中及以下5例占18.52%，高中10例占37.04%，大专至本科7例占25.93%，本科以上5例占18.52%。该组患者性别、年龄、发病至就诊时间、临床表现及受教育程度等基线资料未对该研究实验结果构成任何不良影响，具有重要研究价值。

1.2纳入与排除标准

纳入标准：患者均伴有不同程度的鼻塞、鼻出血或涕中带血等临床表现；后均经临床相关检查确诊为鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者；临床资料完整。排除标准：患者病情不符合本研究实验基本要求；严重精神障碍及言语表达功能缺陷患者；资料不完整患者[2]。

1.3检查方法

该组患者均在入院后详细询问其病史，然后进行一些列相关检查，包括CT检查：采用 GE Light Speed64层螺旋CT，参数设置为：管电流300 mA，管电压120 kV，球馆旋转速度0.5 s/r，螺距1.375:1，矩阵512 mm×512 mm，准直64 mm×0.6 mm，探测器宽度40 mm，视野36 cm，层厚及层距均为5 mm。专科检查：首先行常规头颈部专科检查，然后再行鼻内镜检查，观察病变位置、范围，详细了解鼻腔病变的部位、范围，并对其性质进行有效评估。

1.4判定标准

患者病情后均经活组织病理学免疫组化的检查金标准判定，从而准确判定患者的疾病性质[3]。

2结果

2.1该组患者误诊情况

该组患者早期误诊主要表现在过敏性鼻炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等多个方面，见表1；患者误诊时间均在3周~4个月之间。

2.2该组患者确诊情况

该组患者中有17例初诊时在外院耳鼻喉科，10例在口腔科，后均经本院活组织病理检查和免疫组织化学分析确诊27例患者均为鼻型NK/T细胞淋巴瘤。活组织病理检查结果显示：首次病理活检确诊患者13（48.15%）例，2次病理活检确诊患者8（29.63%）例，3次病理活检确诊患者6（22.22%）例。免疫组织化学分析结果显示：该组患者CD3 ε/CD45RO和颗粒蛋白酶B均为阳性，24（88.89%）例表达CD56，CD20阴性；患者确诊后均送至该院血液科进行合理治疗。

3讨论

鼻型NK/T细胞淋巴瘤通常发生于鼻腔鼻窦的结外，是非霍奇金淋巴瘤，属于一种侵袭性淋巴瘤，其典型病理表现以血管中心肿瘤细胞组织浸润及血管损坏为主，因此可作为鼻腔血管掌心淋巴瘤[4]。鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者通常会表现鼻黏膜肿胀、出血、分泌物增多，继而发展为坏死性溃疡，部分晚期患者会侵袭鼻面部、眼眶等，会导致其眼球自由活动障碍，视力降低以及鼻面部肿胀等。因此在该研究实验中的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊患者临床表现为鼻阻、鼻衄，鼻甲和鼻中隔瘤细胞组织肉芽性增生，继发性溃疡坏死等，符合上述病变发展理论；从而严重影响患者身心健康，限制其生活质量的提高。在该研究中将针对该院诊治的27例鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的早期误诊原因进行临床综合分析，结果得出：该组患者早期误诊主要表现在过敏性鼻炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等诸多方面，患者误诊时间均在3周~4个月之间。分析误诊原因与鼻型NK/T细胞淋巴瘤病症早期无临床特异性表现等多种因素有关，从而突出活组织病理检查和免疫组织化学分析技术的积极性和必要性，可有效提高患者病情确诊率，为临床诊治提供循证参考。因此，专科医师需要提高对鼻型NK/T细胞淋巴瘤病症的诊断意识，对肉芽增生、鼻部新生物、鼻腔炎性改变患者经相应治疗，效果不明显或是病情加重者，应该高度怀疑为该病患者。凡是临床疑似该病病例，需及时准确取其病变组织，配合免疫组化分析等技术，部分特殊患者需要进行多次活检，最大限度提高鼻型NK/T细胞淋巴瘤诊断准确性。

导致鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者早期误诊的原因有多种，进一步分析主要原因如下：①该病症临床发病率较低，无临床特异性表现，使相关医师对鼻型NK/T细胞淋巴瘤缺乏充分认识。②因为导致鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者的肿瘤细胞变异较大，能见到小、中、大各种细胞，加之部分病变组织会并发感染，从而提高病理诊断难度，较易与坏死组织合并炎性进入混淆。③病理取材不恰当，由于临床病理组织活检取材较表浅，在显微镜下通常显示为炎性肉芽或坏死形态情况，不易明确鉴别炎症，从而造成部分疑难病例较难得到及时确诊和治疗。这一问题表明实施病理活检时需要在患者坏死病灶和病变组织交界位置取材，针对部分特殊患者应采取反复多次取材检验，组织块要够大，采用“咬切”避免因挤压而导致细胞变形，尽可能提高病理组织活检的正确率[5]。在该研究实验确诊结果中显示有8（29.63%）例患者经2次病理活检，6（22.22%）例患者经3次病理活检方确诊，这一结果有效验证病理活检的临床理论。

不同部位发生的鼻型NK/T细胞淋巴瘤病变细胞组织学形态和免疫表型基本类似，在组织学方面，瘤细胞主要呈弥漫性浸润，通常围绕并侵袭、损坏周围血管壁，形成类似洋葱皮形状的改变,导致组织大面积坏死[6]。另外肿瘤细胞组织大小形态不一，常会出现数量不等的大细胞，在背景中含有大量混合性的炎性细胞。虽然大细胞表现数量不一，但这不能代表肿瘤恶性程度不尽相同。免疫表型，鼻型NK/T细胞淋巴瘤主要表达为CD2、CD56，胞质CD3 ε为阳性，胞膜细胞为CD3阴性，绝大多数表达细胞毒性颗粒相关蛋白（例如：GranzymeB、Perforin及TIA-1）[7]。另外肿瘤也常会表达CD43、CD45 RO，偶尔会出现CD30阳性，其中原位杂交大多数为EBER阳性。上述理论恰好符合本研究实验中的免疫组织化学分析结果，即本组患者CD3 ε/CD45 RO和颗粒蛋白酶B均为阳性，24（88.89%）例表达CD56，CD20阴性。同时该研究结果与姜璐、赵维莅、陈赛娟临床相关实验成果相类似，进而有效证实鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者依靠免疫组织化学分析技术以确诊的有效性、可行性[8]。

在鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者临床诊断过程中，需要注意与炎症性病变：炎细胞大量浸润，局部形成溃疡，未发现异形淋巴细胞组织增生以及血管损坏现象。Wegener肉芽肿：主要特征表现为坏死性肉芽肿性炎及真性血管炎，血管壁遭大量炎性细胞浸润，破坏弹力纤维，血管壁阻塞。鼻腔低分化癌：肿瘤细胞呈弥漫性排列，显示出明显的细胞异形状态等多种病变类型区别开[9]。结合如免疫表型以CD56等NK细胞相关抗原，TIA-1及Perforin细胞毒性颗粒相关蛋白，临床表现以中线部位进行破坏性病变，原位杂交多数呈EBER阳性等多种因素综合考虑[10]。另外医师需要详细询问患者病史，细致检查其体格特征并进行分析，从而进一步提高临床早期鼻型NK/T细胞淋巴瘤确诊率。该研究实验中将该组27例患者确诊后均送至该院血液科进行合理治疗，但关于其后续临床治疗效果情况，该研究因时间、样本量较少等诸多因素限制，尚未对该问题进行深入调查和分析，还有待进一步大量临床相关实验探索给予验证。

综上所述，临床分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊原因具有重要研究价值，分析其误诊原因，以引起医务工作者的重视，同时便于总结检查经验，提高鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者临床确诊率，增强治疗效果。

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第7篇：口腔组织病理学总结范文

系统性红斑狼疮（SLE）是一种典型的反复发作，累及多系统、多脏器的结缔组织疾病，以自身免疫为特征［1］。主要发生在年轻女性，尤其是15~40岁的女性，男女比例为1∶9。文献报道，男性、儿童、老年SLE患者临床表现、免疫学特征上有其不同于育龄女性的自身特点，临床误诊率高，甚至高达71.9%［2，3］。总结误诊病例临床上不同病程中一些特点，需要与一些疾病进行鉴别，以提高临床医生对该病的认识，减少误漏诊的发生。小儿系统性红斑狼疮临床上的表现千变万化，有时刚开始发病，早期无法根据其症状做诊断，经追踪一段时间后，其他的临床症状逐一表现出来后，才能做正确的诊断。

1 小儿SLE的诊断

均符合1982年美国风湿病协会（ARA）系统性红斑狼疮诊断标准［4］。ARA 1982年修订的SLE分类诊断标准中（其敏感性和特异性均为96%左右），以下11项中符合4项或4项以上者可诊断为SLE（但应排除感染性疾病、肿瘤或其他结缔组织病），此11项指标包括：（1）颊部红斑（面部蝶形红斑）。遍及颧部的扁平或高出皮面固定性红斑，常不累及鼻唇沟附近皮肤。（2）盘状红斑。隆起的红斑覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。（3）皮肤对阳光过敏（日晒后皮肤反应强烈）。（4）口腔溃疡。口腔或鼻咽部无痛性溃疡，时常发作，不易治疗。（5）关节炎。非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的关节，伴关节的肿痛或积液。（6）浆膜炎。①胸膜炎。胸痛、胸膜摩檫音或胸膜渗液。②心包炎。心电图异常，心包摩擦音或心包积液（常引起胸痛或呼吸急促）。（7）肾脏病变（肾脏病史）。①尿蛋白每天>0.5 g或＞+++。②细胞管型或混合管型。（8）神经系统异常病变。癫痫发作或精神神经症状，而且非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致。（9）血液学异常。①狼疮细胞阳性。②抗dSDNA阳性，即效价增高（75%阳性有高度特异性）。③抗SM抗体阳性（25%阳性，是SLE的标志抗体）。（10）抗梅毒血清试验假阳性（至少持续6个月）。（11）抗核抗体（ANA）阳性或相当于该法的其他试验滴度异常，排除了药物诱发的“狼疮综合征”。几乎所有SLE患者ANA均阳性，是筛选SLE的最好指标［5］。近年来，已在患者血清中检出抗ENA抗体、抗dsDNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体［6，7］。ENA可分为Sm、RNP、SSA、SSB、Rib和组蛋白等已知和未知成分共十几种，其中Sm、RNP和Rib三者与SLE关系密切。抗Sm抗体阳性被认为是SLE标记性抗体，对SLE诊断意义很大。

原诊断标准已经落后，故建立有关儿童SLE的诊断标准是临床研究的当务之急。儿童不是成人的缩影，与成人相比，孩童时期发作的系统性狼疮病程较快，淋巴病变及肝脾肿大较明显，伴严重肾损害病例较多。对有肾脏表现者，均应行肾活组织病理学检查，以与原发性肾脏疾病进行鉴别［4］，但因本院目前尚未开展此项技术，这也进一步促使本院需积极开展小儿肾穿这一项目，从而提高对肾脏疾病诊断。

2 小儿SLE的鉴别

未满以上准则之中的四项者，并不能排除红斑狼疮的可能。如血液系统是SLE较易并发损害的系统，有报道SLE患者血象异常占86.2%，甚至部分患者是以血液学异常为首发症状，且血液学改变缺乏特异性［8］。若不能结合病理特点全面分析，则易误诊为单纯血液系统疾病，或作为普通的并发症处理。经过持续的追踪、观察，才发现原来潜伏的竟是系统性红斑狼疮。

儿童SLE的临床特征表现多样性、发病急，皮疹出现较晚且多不典型，损伤脏器较多且较严重，对肾损伤常误诊为肾病综合征。而典型皮疹常多见于成人，因此，儿童SLE需鉴别的疾病较多，以免引起临床的延误诊断。应该加强临床医生，尤其是刚工作医生对该病诊断依据的熟悉程度，即使早期无典型临床症状，当发现蛛丝马迹时，立刻会拓展思路，深入观察，进行全面分析，避免片面思维，并注意其他非特殊表现，及时行相关检查，并注意鉴别诊断，考虑排除此病［9］。

主要鉴别的疾病如下，（1）类风湿性疾病。如类风湿性关节炎，表现为对称性的关节肿痛，可有进行性畸形，少有肾损害，RF因子高滴度阳性，但抗ds-DNA抗体及抗Sm抗体多阴性。据文献报道，SLE的关节症状见于90%以上的患者，不仅在各阶段均可出现，且往往是最早期的症状［10］。各大小关节均可受累，以手指远端关节多见，与类风湿性关节炎极为相似，关节症状可为本病最早的表现甚至较长时间内为唯一表现，加之部分患者类风湿因子阳性，误诊为类风湿性关节炎并不少见［11］。（2）多发性肌炎和皮肌炎。肌痛及肌无力明显，肌酶谱明显升高，肾损害少，抗ds-DNA抗体及抗Sm抗体多阴性。（3）结节性多动脉炎。皮肤改变为皮下结节，血白细胞增多，ANA阴性。（4）混合性结缔组织病。一般有手指腊肠样肿胀，雷诺现象更为严重，肌炎症状重，抗RNP抗体高滴度阳性，抗Sm抗体阴性。（5）多型红斑。皮损为多形性损害，且常以某一种损害为主，好发于四肢远端及面部，皮肤和黏膜均受累及，尤其可见虹膜样皮疹，全身症状轻，免疫学指标阴性。（6）药物性狼疮。有服药史（常见为普鲁卡因酰胺、异烟胼、苯妥英钠、肼苯哒嗪）、发热、管型尿，显微血尿和氮血症少见，DNA抗体多阴性，病情较轻，常于停药后消失，再次用药很快再发病。（7）日光性皮炎。皮疹集中于暴露部位，红斑、丘疹为主，不伴全身症状，免疫学指标阴性，脱离日晒1周内好转。（8）扁平苔藓。皮损通常为多角形紫色扁平丘疹，瘙痒较重，全身症状轻，免疫学指标阴性。（9）硬皮病。以皮肤硬化为主要表现的结缔组织病，皮肤发红，坚实光亮与皮下组织粘连，不易捏起，血清Scl-70（+），组织病理有特征性改变。

临床上还有许多以发热、淋巴结肿大起病的SLE患儿常被考虑为霍奇金病或淋巴结结核；以反复发作的荨麻疹起病者被误诊为慢性荨麻疹；以发热、浆膜炎起病者可被误诊为结核性胸膜炎、结核性腹膜炎；以溶血性贫血起病者，可被误诊为原发性溶血性贫血；以血小板减少性紫癜起病者可被误诊为原发性血小板减少性紫癜；以肾病综合征起病者可被诊断为肾病综合征。其他需要鉴别的疾病还包括血管炎、细菌或病毒感染、各种类型的肾脏病、慢性活动性肝炎、血液病（如血小板减少性紫癜、溶血性贫血等）。这样需要鉴别的疾病极易误诊在日常儿科临床工作中，误诊的原因是小儿SLE的发病率不如成人，对SLE的特殊少见表现缺乏充分认识，警惕性不高，尤其是以其他表现为首发症状出现时，很难考虑与SLE的关系，如果询问病史不详细，查体遗漏主要体征，思路局限，缺乏整体观念和全面分析，则极易导致误诊［12］。

3 讨论

综上所述，在儿科临床工作中，血清中出现以抗核抗体、抗DNA抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是SLE的两个主要临床特征［13］。儿科医师要提高SLE的诊断和鉴别应注意做到如下几个方面尤为重要，以早发现、早诊断、早治疗，从而减少患儿的并发症和死亡率。（1）应用ARA标准应对每一单项标准进行确认，严格对照定义执行，如掌握过宽易把SLE诊断扩大化。（2）笔者希望对系统性红斑狼疮的首发症状及早期误诊原因进行探讨，加深对系统性红斑狼疮的认识及鉴别，以期提高早期确诊率，提高诊断水平，降低误诊率［14］。（3）已有几项典型表现，还不符合分类标准，可能为SLE的早期表现，应加强随访和监护。反复多次复查有关血清学检查或皮肤狼疮带试验，可能有助于早期诊断，要重视免疫学异常和高滴度抗核抗体阳性的诊断意义，一旦患者免疫学检查异常，即使临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及时治疗［15］。（4）在SLE的诸多表现中，出现任何一项都要想到SLE的可能性。当患儿出现不明原因的发热、抗生素治疗无效或发现诊断不清的肾损害、关节痛等，应考虑SLE，并行相应检查以明确诊断，减少SLE的漏诊和误诊而达到正确的诊断和治疗［16］。

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第8篇：口腔组织病理学总结范文

[关键词] 矿物药； 朱砂； 红粉； 轻粉； 毒性

Toxicity of mineral Chinese medicines containing mercury element

WANG Xiaoye1， LIN Ruichao1，2， DONG Shifen1， GUAN Jun1， SUN Lu1， HUANG Jianmei1，2*

（1. School of Traditional Chinese Medicine， Beijing University of Chinese Medicine， Beijing 100102， China；

2. Beijing Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Quality Evaluation， Beijing University of Chinese Medicine， Beijing 100102， China）

[Abstract] Mineral Chinese medicine is the distinctive part of the Chinese traditional medicine. The mineral Chinese medicines containing mercury elements such as cinnabaris， calomelas and hydrargyri oxydum rubrum are widely applied in the clinical conditions because of their efficacy of sedative， sterilization， removing necrotic tissue and promoting granulation. However， the rationality and security of clinical application are questioned because of the toxic effect caused by mercury compounds. This paper would summarize the efficacy of the mineral Chinese medicines containing mercury element， as well as their hepatotoxicity， nephrotoxicity， embryotoxicity， and neurotoxicity effect and mechanisms. Improper usage or high dose of the mineral Chinese medicines containing mercury element would cause acute hepatotoxicity. Cinnabaris， calomelas and hydrargyri oxydum rubrum may lead to chronic hepatotoxicity， nephrotoxicity， embryotoxicity and neurotoxicity when they were applied externally to the skin for longterm use. In addition to the accumulation of mercury elements in the tissues and organs， the species and forms of mercury compounds absorbed into the body in different ways， should be also studied in order to understand the toxicity of the mineral Chinese medicines containing mercury element. Meanwhile the dose and period of treatment shall be also considered in order to provide the references for rational and safe clinical application of the mineral Chinese medicines containing mercury element.

[Key words] mineral Chinese medicine； cinnabaris； hydrargyri oxydum rubrum； calomelas； toxicity

含汞矿物药的应用在我国具有悠久的历史和丰富的临床实践经验，随着现代研究手段的更新，人们对矿物药的药理和毒理有了更加深入的研究[1]。本文简要概述了含汞矿物药朱砂、红粉和轻粉的功效，总结了这3味含汞矿物药主要的毒性成分、毒性作用以及毒理机制，为含汞矿物药及其制剂的临床合理、安全使用提供理论依据。

1 含汞矿物药的主要成分及功效

1.1 朱砂的主要成分及功效

朱砂为硫化物类矿物辰砂族辰砂，甘、微寒，有毒，w心经，主要含硫化汞（HgS）。朱砂多为内服，也可外用。《本草纲目》称其“可以明目，可以安胎，可以解毒，可以发汗，随佐使而见功，无所往而不可”，其内服具有清心镇惊、安神、明目、解毒的作用，现代研究表明其具有抗惊厥，抗心律失常[2]，改善脑损伤[36]等作用；外用有敛疮生肌[7]的作用。朱砂的抗焦虑作用可能是由于朱砂影响了5羟色胺的合成与释放，有效减少了焦虑模型小鼠大脑中5羟色胺的含量[8]。在改善睡眠方面，朱砂及其制剂也有显著作用[913]。

1.2 轻粉和红粉的主要成分及功效

轻粉又称为汞粉、峭粉、腻粉和水银粉，辛、寒，有毒，归大肠、小肠经，主要成分为氯化亚汞（Hg2Cl2）。轻粉以外用为主，外用具有杀虫、攻毒、敛疮的作用，主要用于疥疮、顽癣、臁疮、梅毒、疮疡、湿疹；内服祛痰消积，逐水通便，用于痰涎积滞、水肿臌胀、二便不利。红粉是由“丹砂”炼制而成的人工合成物，其味辛、性热，有大毒，归肺、脾经，主要成分为氧化汞（HgO）。红粉外用具有拔毒、除脓、去腐、生肌的功效，生肌作用寓于化腐之中[1416]。由于红粉的主要成分HgO溶于稀盐酸，因此只能外用，不可内服。研究表明，中医外科散剂含有红粉或轻粉者具有较好的抗菌能力[1721]，并且含汞制剂在低浓度时对创面有温和的刺激作用，可改善微循环，含有红粉和轻粉的制剂对创面具有显著的修复作用[2225]，并且临床疗效明显[2629]。

1.3 含汞矿物药功效小结

朱砂、轻粉和红粉3味含汞矿物药的主要成分、用法及功效总结见表1。朱砂、轻粉和红粉外用均有敛疮生肌的功效，而可内服的朱砂和轻粉却具有完全不同的功效，据此推测它们可能具有类似的敛疮生肌的机制，而内服后的药效作用机制则存在差异。现代研究显示，朱砂内服后硫化汞（HgS）在胃肠道中有一定量的Hg2+溶出，轻粉中的主要成分Hg2Cl2由于微溶于稀盐酸，在胃肠道中溶解度增大，但具体的溶出成分尚不明确。朱砂和轻粉在胃肠道中溶出的含汞成分的种类和浓度差异，可能是造成其药效差异的原因。

2 含汞矿物药的含汞毒性成分及其体内过程

在自然界中，汞以单质汞，无机汞和有机汞形式存在，其中毒性最大的是有机汞，另外单质汞和汞离子均可对人体造成很大影响。这3味矿物药中主要成分均为无机汞，研究矿物药中的含汞毒性成分，以及含汞毒性成分的体内过程很有必要。

2.1 含汞矿物药的含汞毒性成分

含汞矿物药疗效显著，但因为汞的不同形态可以经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收，过量的汞及其化合物对人体有急性或慢性的毒性作用，含汞矿物药的安全使用问题受到了广泛的关注。现代研究认为含汞矿物药中的含汞化合物为其主要毒性成分，例如朱砂中的HgS及可溶性汞盐，轻粉中的Hg2Cl2及可溶性汞盐，红粉中的HgO及可溶性汞盐。口服朱砂时，其中含汞毒性成分在胃肠道中溶出部分Hg2+，并且可能在肠道环境中与硫形成各种形式的配合物，该多硫化物可能是口服含汞矿物药在体内的一种重要形式[30]。这3味含汞矿物药长期外用也会造成汞的蓄积毒性，由此可以推测含汞成分可以透过皮肤进入机体产生毒性作用。虽然目前朱砂和红粉经皮吸收的成分尚不明确，但对轻粉主要成分Hg2Cl2的经皮吸收研究显示，亚汞离子可以透过皮肤进入机体[31]。除了含汞毒性成分，单味含汞矿物药中仍存在其他微量重金属元素，例如铅、砷、钡等，这些微量重金属元素对含汞矿物药毒性作用的影响仍有待进一步研究。

2.2 含汞矿物药中含汞毒性成分的体内过程

2.2.1 含汞毒性成分的吸收 液态的单质汞很难被胃肠道吸收，但是高浓度的汞蒸气可导致急性汞中毒，汞蒸气具有高度的弥散性和脂溶性，经呼吸道吸入后可进入肺部，并通过肺泡膜，进入血液并分布至各个靶器官[32]。含汞矿物药中的含汞成分为无机汞，吸收进入机体的方式与单质汞亦有不同。

含汞矿物药经过不同的给药途径给药后，毒性成分通过不同的吸收途径进入机体导致毒性损伤，其中朱砂和轻粉经口服给药，含汞毒性成分经胃肠道吸收。对朱砂体外溶出的研究显示[33]，朱砂在人工胃液和人工肠液中均有不同程度的Hg2+溶出，并且受胃肠道中各种因素的影响，例如pH，离子强度等。口服朱砂后，在胃肠道中溶出的Hg2+能被胃肠道吸收，并分布于血液和全身主要脏器，与一些具有重要生理活性的酶的活性中心巯基结合形成硫醇盐，从而抑制一系列酶的生理功能，造成毒性作用[34]。同时溶出的Hg2+也可能在肠道中形成汞的多硫化物，但其能否被胃肠道吸收并产生毒理作用仍有待深入研究。轻粉虽然也可口服，但口服给药后，其在胃肠道中溶出情况尚不明确。

朱砂、轻粉和红粉临床中可以外用，对其外用情况的研究显示[35]，汞经皮吸收的途径有2 种：一种是通过皮肤附属器官（汗腺、皮脂腺、毛囊等） 吸收；另一种是通过表皮吸收。经皮吸收率与很多因素有关，例如皮肤的完整性，载体等。因此含汞矿物药局部皮肤外用后，含汞毒性成分通过皮肤吸收入血。

2.2.2 含汞毒性成分的分布和代谢 汞进入机体后的存在形态目前少有研究，大多是对靶器官中蓄积汞的总量进行研究。含汞毒性成分吸收入血后，通过血液转运到肝脏、肾脏、脑等靶器官，还通过肾小管重吸收进入肾脏，也可通过血脑屏障进入脑组织蓄积，主要蓄积在大脑皮质和小脑[3638]，并可能与含巯基的蛋白质结合引起毒性效应[39]。人体组织对汞具有高度亲和力，并且汞清除很慢，易蓄积，肝脏和肾脏的汞蓄积浓度最高[4042]。研究显示，大鼠、小鼠给予含汞矿物药后，血液、心脏、肝脏、肾脏、脑组织中的汞含量均有上升的趋势，并且汞含量多为肾脏>肝脏>脑组织>心脏，长期反复给药后，肾脏汞蓄积量较大，继而导致临床出现肾功能损伤[4344]。

2.2.3 含汞毒性成分的排泄 口服进入机体的汞最终未被吸收的部分经粪便排出，也有部分吸收入血后经过肾脏由尿液排出，在停药后体内蓄积的汞会经尿液持续缓慢排出[4547]。因此汞在体内滞留时间较长，消除缓慢，长期使用会在体内蓄积产生毒性。经外用进入机体的汞大部分通过肾脏经由尿液排出[4849]。

3 含汞矿物药的毒性作用及机制

含汞矿物药在中国已沿用千余年，古代医家在实践的过程中也逐渐认识了其毒性。明清时期，医家才开始认识朱砂的毒性。《本草从新》中曰：“独用多用，令人呆闷”，《本经逢原》中云：“ 朱砂入火烈毒能杀人”，《本草蒙签》中言“ 生饵无毒，炼服杀人”，《本草经疏》中载：“若经伏火及一切烹炼，则毒等砒，服之必毙”，不仅指出了朱砂的毒副作用，而且还指出了火煅可使朱砂的毒性增强。关于红粉的毒性，《医门补要》中指出：“少壮者可少用，若幼孩，老人及虚体者用之生变”。

国内含汞矿物药的内服和外用毒性作用均有文献报道[5051]，也有临床案例[5253]。现代对朱砂、红粉和轻粉等含汞矿物药的研究显示，其急性毒性常见于用火直接加热朱砂形成汞蒸气后经呼吸道大量吸入，内服大量加热煎煮后的朱砂以及大量服用轻粉及其制剂，症状主要表现为急性胃肠炎和肾脏损害，包括腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现脓血便、少尿、无尿、尿毒症、昏迷、死亡等。慢性毒性多见于长期服用朱砂及其制剂或长期使用含朱砂、轻粉和红粉的外用制剂，导致慢性汞蓄积，表现为黏膜损伤（口腔金属味、口腔黏膜溃疡），胃肠炎，神经损害（视物模糊、精神紊乱等），肾功能损害。长久使用含汞矿物药造成的慢性汞蓄积中毒较急性中毒更为多见。文献中有关朱砂急性毒性的研究显示[54]，小鼠单次灌胃朱砂，即使剂量较大，也不会出现明显的毒性反应，但大鼠连续1个月口服朱砂剂量≥0.40 g・kg-1・d-1可引起汞中毒[34]。对轻粉含有的主成分Hg2Cl2的研究显示[55]，Hg2Cl2口服LD50：小鼠为180 mg・kg-1，大鼠为210 mg・kg-1。同时也有关于口服轻粉导致急性汞中毒和死亡的案例[53，56]，案例中患者所服用的药丸每粒含轻粉0.020 g，符合药典的用量规定，但服用6 d后仍出现了轻度的急性汞中毒。也有研究显示大鼠连续1个月外用轻粉≥0.096 g・kg-1・d-1会出现慢性汞中毒[57]。关于红粉的外用毒性，近年来的临床实验和动物实验表明，创面应用红粉后有不同程度的汞吸收，汞在体内有蓄积性，过量可对脏器造成损害甚至导致死亡[16]。文献记载的含汞矿物药的毒性剂量总结见表2。由表中总结的毒性剂量可以看出，朱砂的毒性较红粉、轻粉小，往往在长期使用时出现毒性作用。目前对含汞矿物药口服的毒性剂量大小多见文献报道，但是外用含汞矿物药的毒性剂量仍有待进一步确定。

综上，含汞矿物药对机体造成的急性毒性通常是肝肾毒性，慢性毒性常见于慢性的肝肾损伤、神经毒性以及胚胎遗传毒性。

3.1 肝肾毒性

汞进入机体后，在肝脏和肾脏的蓄积最为明显。内服加热煎煮的朱砂以及口服轻粉会导致急性肝肾毒性。朱砂的口服以及朱砂、红粉、轻粉外用的慢性肝肾毒性也已被许多研究证实[16，61，71]。对朱砂的口服毒性研究显示[58]，大鼠口服朱砂后，血液、肝脏、肾脏、脑组织中的汞含量均有所增高，可造成肾脏毒性，而造成肝脏毒性的剂量比导致肾脏毒性的剂量高1倍。Wang等[72]运用代谢组学的方法研究了朱砂安神丸和朱砂对肝脏和肾脏的毒性作用，进行了差异内源性代谢物分析，表明两者对肝脏和肾脏均有明显的毒性作用。

朱砂、红粉和轻粉在临床中也作外用，红粉和朱砂组成的朱红膏通常用于治疗皮肤损伤和溃疡，临床中适量合理使用未引起毒性反应[73]，但长期大量使用朱红膏，会出现汞蓄积造成的肝肾组织损伤[7476]。含有少量轻粉的生肌玉红膏也会对家兔[48]、大鼠[49]的肝肾造成不同程度的损伤。研究显示，红粉及含红粉的制剂五五丹会对小鼠肾脏产生明@的病理损害[77]，使大鼠的肾脏发生形态学改变，主要表现为肾小管的改变，肝脏功能也受到影响，但组织病理学改变不显著[65]。外用含汞矿物药的慢性肝肾毒性作用，不仅与其使用剂量和时间有关，还与皮肤的状况有关，轻度破损的皮肤吸收的汞往往少于破溃严重的皮肤吸收的汞，因此临床应用于溃疡较严重，面积较大的患者时，需要密切关注用药安全[78]。

汞可以通过肾小球基底膜滤过并在肾小管重吸收经肾脏排泄，这可能是肾脏成为汞的主要毒性靶器官的原因之一。肾脏对汞的吸收主要通过2种途径：一种是汞与半胱氨酸的巯基耦合形成耦合物（CysSHgSCys），并通过肾脏近端小管吸收；另一种是通过基底膜的有机阴离子转运蛋白Oat1和Oat3吸收[7980]。因此在肾脏中，汞主要蓄积在集合管、近端小管等处并对近端小管细胞造成损伤[81]。汞与富含巯基的蛋白质结合，导致机体多种酶活性降低或失活，影响细胞膜的运输功能和能量代谢，破坏线粒体的功能和磷酸化是汞毒性作用的基础。有研究显示[82]汞经皮吸收后作用于肾脏，改变了Na+/K+ATP酶的活性，从而影响能量代谢。脂质过氧化是脂质中不饱和脂肪酸氧化降解的一种连锁反应，是机体接触毒物之后最直接的损害之一，它连续产生自由基，自由基又可以进一步推动过氧化反应，进而放大了活性氧的作用，最终引起多种细胞功能损伤。已有研究初步证明，过量的朱红膏对肾脏的影响与氧化损伤有关[82]，汞经皮肤吸收进入机体，一方面可产生自由基，诱导并加强脂质过氧化作用，另一方面抑制谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性，降低机体消除自由基的能力。当进入机体的汞处于正常可消除范围内时，对抗氧化系统的影响不明显；当进入机体的汞增加到一定程度，机体则需要增加抗氧化能力才能保持氧化与抗氧化系统的平衡；进入机体的汞继续增加，诱导并产生大量的氧自由基，而升高的抗氧化能力不足以对抗过量的氧化自由基引起的氧化反应时，机体将出现脂质过氧化损伤，导致细胞不可逆的损伤，甚至影响DNA的结构和功能。

3.2 对神经系统的毒性作用

《本草备要》中记载“朱砂多服反令人痴呆”，这说明含汞矿物药对中枢神经系统有一定的抑制作用。现代研究表明长期使用含汞矿物药，会导致汞蓄积造成的慢性神经毒性，产生神经衰弱，甚至感觉障碍，例如视觉和听觉损伤，重者表现为神经毒害、循环衰竭乃致昏迷，死亡[8384]。有研究显示，给豚鼠、小鼠灌胃朱砂1 g・kg-1・d-1连续7 d，血汞以及小脑（豚鼠）和大脑皮层（小鼠）中的汞含量升高，并伴随听力受损和浦肯野细胞减少等神经毒性症状[36]。有研究运用听性脑干反应（ABR）针对朱砂耳毒性进行研究，结果显示，随着给药时间的积累，脑干中汞的含量逐渐增加，并且听性脑干反应也逐渐异常，汞积累造成的听力损伤多见于雄性小鼠[66]。

含汞矿物药经口服或外用均可进入脑组织。据文献报道，慢性的汞中毒可能会导致脑组织中信使分子NO的含量增加，同时汞作用于Na+/K+ATP酶的活性中心，使酶活性受到抑制，这可能是汞蓄积导致神经毒性作用的原因[36，38]，而且汞中毒造成的脑损伤可能是引起听力损伤的主要原因[67]。目前有研究运用基于核磁共振氢谱的代谢组学方法研究朱砂等含汞矿物药的神经毒性作用[85]，取得良好的效果，研究结果显示，过量使用朱砂会导致神经元细胞的死亡，细胞膜流动性的变化和大脑的氧化损伤，同时会降低γ氨基丁酸（GABA）、N乙酰天冬氨酰谷氨酸（NAAG）、N乙酰天冬氨酸（NAA）的水平。通过血脑屏障进入神经细胞的汞会使谷氨酸、谷氨酰胺的水平升高，使GABA的水平降低，进而干扰了谷氨酸谷氨酰胺的正常代谢。NAA水平的改变也会扰乱大脑中的能量代谢。正常治疗剂量的含汞矿物药对神经的损伤是可控、可逆的，因此在使用含汞矿物药时，切记不可超量或久服。

3.3 胚胎及遗传毒性

τ谥焐叭焉镆思桑除了《中华本草》指出孕妇忌服外，古今本草著作未见记载。采用毒理学方法对朱砂进行的生殖毒性和发育毒性的研究结果表明，朱砂对生殖器官有一定的毒性作用，朱砂长期口服给药对大鼠具有生殖毒性和早期胚胎发育毒性。妊娠中晚期口服朱砂对胚胎发育无显著影响，但是妊娠前以及妊娠早期使用朱砂可能对胎儿造成危害，同时如果用药时间过长，累积吸收进入体内的汞含量大，也可能会导致胚胎毒性[68]。大鼠口服朱砂后，计算黄体数、着床数、活胎数等，进行血液、生化、尿液及组织病理学检查，结果显示朱砂可能对雄性大鼠生育力和雌鼠着床与胎儿发育具有一定的毒性反应[70]。长期大量接触含汞矿物药，机体吸收的汞能透过胎盘屏障，蓄积在胚胎中，造成毒性损伤。同时有研究显示，大剂量的使用含红粉制剂“五五丹”，会对卵巢、子宫、、胸腺等器官造成不同程度毒性损害[65]。

4 总结与展望

朱砂、红粉和轻粉3种含汞矿物药大多具有抗菌、抗炎、促进组织修复和再生等药理作用，含朱砂的制剂如朱红膏纱条在临床治疗难治性溃疡方面发挥显著的疗效。但含汞矿物药由于使用方法不当、剂量过大或者长期使用可导致急性毒性（例如急性胃肠炎或急性肾损伤）或慢性毒性（例如黏膜损伤、胃肠炎、神经损害或肾功能损害）。基于整体动物水平的研究显示：含汞矿物药经口服或外用，重金属汞可在血液、肾脏、肝脏、脑等组织蓄积，并且在肝、肾中的浓度较高，同时，蓄积脏器的毒性损伤指标显示汞对脏器产生一定的毒性。基于分子水平的研究显示：汞与富含巯基的蛋白质结合，导致机体多种酶活性降低或失活，影响细胞膜的运输功能和能量代谢，破坏线粒体的功能和磷酸化是汞毒性作用的基础。此外，分子水平的毒性机制可能还包括：汞可引起脂质过氧化和氧化应激反应，导致自由基增多，推动氧化反应，进而放大了活性氧的作用，最终导致多种细胞功能的损伤。

虽然含汞矿物药的毒性及其毒性机制研究已有较大的进展，但对于不同形态汞的体内过程以及汞以何种形态产生药效和毒性作用的研究比较有限。尽管对朱砂口服给药时进入机体的汞的形态已有探索性的研究，但外用含汞矿物药经皮吸收进入机体的含汞毒性成分的种类和形态仍不明确，有必要对比不同给药方式下，含汞成分进入机体的种类、形态以及脏器分布的异同，从而科学地阐释含汞矿物药不同给药途径的毒性作用。

含汞矿物药中除了主要的含汞成分，可能还含有其他有毒性作用的重金属，例如铅、砷等重金属元素，以上这些毒性成分对机体产生的毒性作用大小，以及对汞毒性的影响还有待研究，为全面评价含汞矿物药毒性，制定合理的临床应用标准提供依据。

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