动物医学研究进展精选(九篇)

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第1篇：动物医学研究进展范文

H-2基因检测方法在北京市实验动物遗传质量抽检中的应用

射干有效成分抗病毒主要药效学实验研究

清肺止咳平喘颗粒抗炎和免疫抑制作用初探

大鼠腹部异位心脏移植模型的建立及改进

2009年实验用鼠健康状况的病理学调查和分析

六种全身对豚鼠心电图的影响

豚鼠性周期阴道细胞变化的研究

实创巴马小型猪疑似糖尿病敏感个体筛选实验

封闭群实验用小型猪遗传标准的建立

紫外线和臭氧在屏障设施消毒中的应用及职业防护

猴舍自动控温动物栖息架装置的设计与应用

富勒烯及其衍生物动物实验的研究进展

从2009年生命科学研究的实例看实验动物的作用

前列腺癌动物模型

非人灵长类动物模型在医学研究中的应用概况

药物安全性评价研究中犬和猴的眼科学检查方法

“新万能细胞”可治疗小鼠白血病

显微外科技术在小鼠器官移植中的应用与体会

2010年诺贝尔生理学或医学奖揭晓 英国科学家罗伯特·爱德华兹(Robert Edwards)因发展体外授精疗法获奖

小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝损伤的实验研究

不同日龄SPF级KM小鼠血液生理生化正常指标的探讨

“劳倦过度、房室不节”肾阳虚小鼠模型的建立及评价

诱导大鼠下切牙氟斑牙模型所需饮水氟浓度及时间的筛选

不同月龄实验大鼠造血细胞的定量观察

SPF级SD大鼠部分生物学指标的建立

幼龄和老龄SD大鼠肝、肾组织中生化指标变化的研究

投稿须知

萍乡肉红鲫肠道粘液细胞类型及分布研究

海南省实验动物工作现状及发展对策

中国实验动物产业化发展现状及方向研究

《实验动物质量控制》出版

转基因动物模型在ALS发病机制研究及药物疗效观察中的应用

利用四倍体胚胎补偿法克隆ES猪技术

60Co-γ射线辐照技术在实验动物饲料灭菌中的应用

昆明小鼠胚胎移植技术的研究

传染性支气管炎病毒血凝抗原的制备

关于《实验动物科学与管理》更名为《实验动物科学》的启事

毕格犬牙齿修复术的麻醉建立

一种麻醉方法对实验小型猪的效果观察

基因工程ROSA小鼠主要脏器重量及脏器系数的测定

关于《实验动物科学与管理》更名为《实验动物科学》的启事

屏障条件下Wistar-Imamichi大鼠骨骼生长指标的测定

长期应用重组人睫状神经因子(rhCNTF)对谷氨酸钠肥胖大鼠血脂的影响

慢性不可预知性应激刺激建立大鼠颞下颌关节紊乱病模型

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

兔葡萄球菌病的诊断和药敏试验

人工繁育幼年猕猴部分生物学特性的初步研究

科学家首次成功提取大鼠胚胎干细胞,朝基因敲除技术治疗疾病迈进一步

关于加强实验动物科学建设工作的探讨

农业院校教学实验动物责任合同式管理模式的探讨

局部气候调节探索屏障系统节能管理新思路

多种实验动物脑出血模型的制作

猴泡沫病毒研究进展

关于“作者简介”的写法

老年性痴呆动物模型的研究进展

影响实验动物脏器重量及脏器系数因素分析

发作性睡病转基因动物模型研究进展

第2篇：动物医学研究进展范文

不同强度的体外超声对尿激酶溶栓作用的实验研究王艳霞，张迎春，孙洪波，李晶文，王文军，王雪荣，孟祥玲

溶血对部分血清酶活性测定的影响李文华

安徽毫州农村胃镜普查胃癌报告王凯，吴觉平，潘伯荣

复方大黄灌肠液预防腹部术后肠粘连的临床疗效石卫人，黄学员，周琦石，林梓凌

通便散治疗习惯性便秘30例董振华，季元，钱自奋，吴天祥

穿琥宁注射液对单疱病毒性角膜炎临床应用分析医学研究杂志 俞兴源

复元活血汤治疗肋软骨炎72例疗效观察梁志成，周长胜

糖尿病足分型论治探讨于秀辰，蒋秀敏，杨洪娟，吕仁和

中药治疗地塞米松过敏反应致顽固性呃逆张惠新

安达芬治疗慢性乙型肝炎的疗效评价及相关因素分析余鑫之，李家斌，吴锐，马良国，陈有华，郭顺明

高血糖与脑梗塞临床关系的研究杜汉军，周敏

严重腹部外伤87例诊治体会梁亚力

1%环吡酮胺软膏治疗角化型手足癣疗效观察赵延海

体外反搏治疗冠心病的临床应用及装置改进研究马虹，郑振声，张苗青

实体瘤的细胞遗传学研究李璞，傅松滨，肖晟，刘权章，赵育桢，宋岩，黄承滨

肠粘膜屏障损害及谷氨酰胺、生长激素等干预的实验室与临床研究蒋朱明

心房颤动机制及其射频消融治疗的实验和临床研究胡大一，杨新春，刘彤，商丽华，郭成军，张建军

人类白血病耐药特征、机理和逆转及其应用的研究陈子兴

基因重组乙肝疫苗的免疫效果研究龚晓红，邢玉兰，刘立荣，高洁，陈长顺，刘海博，王宝兰

烧伤后锌的代谢特点及其对铜、铁、钙影响的临床与实验研究李利根，郭振荣，赵霖，鲍善芬，柴家科，盛志勇

莱顿强迫问卷(儿童版)信度、效度兼划界分的研究李占江，王极盛，贺美玲

九亿农民健康教育读本伍汉文

高分子材料的表面修饰及其在心血管系统中的应用医学研究杂志 孔桦，许海燕

血小板生成素临床研究姜杰玲，赵永强

小儿慢性胃炎研究进展何书霞，HeShuxia

广西1999年医药卫生科研进展(上)秦克江，QinKejiang

我国O139群霍乱弧菌的分子特征和分子流行病学刘延清

我国4～12岁儿童P300正常值的建立及其临床应用的研究董选，孟平，杨玉霞，罗光华，付亚平

云南家野两型疫源地七种主要蚤类传播鼠疫的研究何晋侯，梁云，张洪英，赵文红，吴明寿，胡晓玲，杨智明

痹痛消治疗颈痛的镇痛机理研究李金学，刘秀芹，向昌菊，程爱华，王尚金，蔡静怡

半夏生长习性观察和高产栽培技术研究蒋立昶

土家医诊断与治疗方法研究田华咏，潘永华，唐永佳，何炬，瞿显友

中医常用时值系统修定及相关理论研究郝保华，王东红

高血压左室肥厚与QT离散度的研究任志亮，吴云，肖海元

PET显像在肺癌方面的应用朱朝晖，ZhaohuiZhu

用宫颈脱落滋养层细胞进行产前诊断的研究进展张旸，赵强

宁夏回族自治区2000年医药卫生科研进展崔学光，梁建宁

2000年度甘肃省医学科研进展姚进文，YaoJinwen

婴儿脑型维生素B1缺乏症52例分析医学研究杂志 王国平，顾倩，陈红霞

EGF-R、P53、PCNA基因表达及AgNOR定量分析与胃癌临床病理特征和预后的关系刘凤阁，于泽

低温冻存对人脐血CD3AK某些生物学特性的影响彭新青，PengXinqing

妊娠期心脏病患者围产期心衰的治疗和分娩方式的探讨林桂珍，杨景宁

TSGF应用恶性肿瘤的筛查价值分析黄建英，胡敏华HtTp://

保留喉功能的下咽癌手术王天铎，栾信庸，姜玉芳，李学忠，于振坤，卢永田

糖尿病周围神经病电生理改变及EMG对其早期诊断价值宁显忠，吴丽荣

TⅡ.Ⅲ.avF倒置临床意义王兴勤，郑友玲

中西医结合治疗扁平疣50例临床分析高萍

糖尿病中西医结合研究的思路与方法林兰，倪青，董彦敏

中西医结合治疗美尼尔病72例疗效观察潘同元，PanTongyuan

中西医结合治疗婴幼儿喘息性支气管炎56例临床体会宋瑞华，栾海生

筋骨愈合灵促进骨折早期愈合的临床研究吴锡进，高广生，武传涛，李丽华，李振武

霉菌性鼻窦炎临床诊断及治疗金声扬，金俊杰

浅谈抗生素在儿科门诊的合理应用姚春玲，薛风莲

小儿烧伤治疗的探讨李跃荣，邢海鹰

小儿股骨骨折183例治疗分析颜兆华，曾晓东，陈敏

小腿后侧腓肠神经筋膜皮瓣的临床应用医学研究杂志 宋建峰

牙体牙髓疾病无痛治疗方法的应用李庆华

746例口腔异味患者病因分析吴明峰，罗峰，赵汉华，赵玉红

红细胞粘附分子在肺部感染中的作用刘冬云，张美霞，王沛，赵雅朴

上叶浸润型肺癌支气管楔形切除术张学宪，梁庆正，吴晓明，魏立

小剂量甲状腺素联合卡托普利治疗难治性心衰李由林，张洪刚

免疫调节剂防治小儿反复呼吸道感染李萍

脐带扭曲指数与新生儿阿氏评分关系的探讨郭瑞侨，胡屏，桂芳

冠心病血清白蛋白、球蛋白、白蛋白与球蛋白比率的观察宋秀兰，肖宗萍，常家申

耳鸣症激光经络穴位疗法氦-氖激光剂量对比研究邱德明，邱素兰，QiuDeming，QiuSulan

上皮细胞生物学及新技术应用与开发--首届京港生命科学前沿研讨会崔毓桂

中医药在原发性肝癌切除术后综合治疗中的应用常旭，刘静，申维玺

大蒜素注射液治疗急性加重期肺心病卢丽艳，王佟，徐萍，郭华，李永星，王庆凯，孙滢

珠香散对伤口愈合过程中TGFβ1mRNA表达的影响杨丽彩，李萍，徐宝婴，盛巡

涤痰定眩汤加减治疗重度眩晕30例临床观察高华，阎小萍

小儿闭合性肾损伤诊治分析王瑛珣，WangYingxun

病理定性误诊分析肖圣华，粟占三，XiaoShenghua，SuZhansan

硝酸甘油静脉滴注副作用的观察护理张小琴，朱玉华，朱华萍

肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗意义杨君楠，向平超，张二明，王茂，郑风芝

舍格伦综合征临床及动物实验研究王松灵，王雁

白内障手术不同切口的早期疗效分析张爽，谢志，吴珺，孙立军，吴晓霞

肺原衣原体感染与慢性阻塞性肺病杨林瀛，YangLinying

心动过缓行阿托品试验致剧烈头痛临床分析王春艳，付秀华，尹在实

潘南金对急性心肌梗死患者Q-T间期离散度影响的临床观察医学研究杂志 付秀华，王春艳，张之敏

视疲劳的临床分析赵玲，ZhaoLing

250例门诊糖尿病患者健康教育资料分析奚淑平

老年人甲状腺功能亢进症误诊分析邓小援，陈彬，林慕洪，俞秀华

胸外伤368例临床分析梁振涛，杨思科，李彩虹

川崎病36例诊疗分析王敏，孙曼，熊禄

简易引流法治疗化脓性膝关节炎谢林，XieLin

轮状病毒感染在新生儿病房的传播李小燕

甲状旁腺腺瘤2例临床分析何德银，王尧华

第3篇：动物医学研究进展范文

1培养目标

基础医学（Basic Medicine Studies，BMS）是现代医学的基础，是医学教育与研究的基石。它的主要内容为探讨人类与环境的关系；揭示人类个体的结构功能及生命过程；研究疾病的发生发展规律等。本学科要培养素质全面、实践能力和创新能力强的高级科技人才。通过学习及科研训练，使学生最终成为具有较强事业心及团队精神、身心健康、博学多才的优秀人才。同时，通过硕士研究生阶段的培养，学生要充分掌握自然科学、生命科学和医学科学的基本理论知识和实验技能，熟悉本学科及相关学科的最新研究进展及发展趋势，具有独立从事科学研究工作或承担专门技术工作的能力。学生毕业后，可到高校、科研院所、公安司法机关从事教学、科研或司法鉴定等工作。

2课程设置

以社会需求和学生就业需求为导向，以突出学术和应用兼顾为原则。经过反复探索、尝试，目前开设了实验技术、常用仪器和动物实验基本操作方法等特色课程。另外,不同的基础医学研究生在入学第一年还要学习与自己研究方向和内容密切相关的临床课程,使自己对所从事的研究工作有更高层次的认识，这无疑会增强研究生科研的目的性，也会于无形中提升基础医学研究生对自己未来所从事工作的使命感。

3培养模式

当前医学研究生的培养主要采取单一导师制培养模式，即采取“一带一”或“一带多”的方式。在这种培养模式中，基础医学研究生主要是在基础医学导师的指导下进行科研和论文写作。这种培养模式适合培养从事基础医学教学与研究的人才，显然已经不能解决现阶段我国基础医学研究生的就业难问题。为此,对基础医学研究生的培养开始提出基础与临床双导师制的培养模式，这种培养模式可以分为3个阶段来完成。

3.1理论课学习阶段

理论课学习阶段的目标是为后续的科研和论文撰写打下坚实的基础。本阶段的学习是在本科基础上进行的专业性更强的学习，授课教师均为具有高级职称或具有博士学位的教师。学生在学习更深的基础医学理论知识的同时，还要增加现代医学和学科进展方面知识的学习。此阶段充分利用高校多学科并存、交融的优势，举办各类相关讲座，紧跟时展步伐，完善学生知识结构。

3.2临床见习阶段

基础医学研究生在进行基础理论知识学习的同时穿行临床见习。临床见习时要根据不同的导师和学生，安排不同的临床见习科室。例如:我院基础医学专业有4个相对稳定的研究方向:神经系统疾病、肺纤维化、糖尿病、心血管疾病。基础与临床导师共同为每名研究生制订培养计划，在基础医学导师和临床医学导师的共同指导下完成选题、课题设计及实施。同时，必须保证每名研究生进入与研究方向相关的临床科室调研、见习或实习。如:神经系统疾病研究方向的研究生需要进入临床神经内科、神经外科；肺纤维化研究方向的研究生需要进入呼吸内科；糖尿病研究方向的研究生需要进入内分泌科；心血管疾病研究方向的研究生需要进入心内科等。通过研究生前期的临床实践，其可以找到更有临床价值的选题方向，使研究生对自身课题的研究更有成就感,科研动力得以提高，也就更有利于研究出好的科研成果，亦可为自己未来工作的发展提供一个更广阔的空间。

3.3课题完成阶段

各教学单位严格按照教育部有关规定，成立以导师为组长的论证小组，指导研究生结合自身实际，做到兴趣和专业要求相结合，完成毕业论文的选题、科研实践、收集病例、论文撰写等工作。导师组有责任和义务对每名研究生进行辅导,安排专人就毕业论文的内容、质量等进行指导、审核，确保研究生熟练掌握基本要求，达到硕士研究生毕业论文的水平。

    4结语

第4篇：动物医学研究进展范文

[关键词] 脊髓损伤；神经干细胞；细胞移植；促红细胞生成素

[中图分类号] R394.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）07（b）-0019-03

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是由多种损伤因素引起的感觉和运动障碍，其治疗仍是世界性难题。为此，各国科学家都做了不懈的努力，不断有新技术、新方法问世。其中，干细胞移植技术就是其中一项。目前，已有大量的动物实验证实干细胞移植技术是治疗SCI的有效方法，其机制可能与其释放多种神经递质、促进神经再生等有关，但其具体作用机制还有待于进一步研究[1]。目前，应用于SCI治疗研究的细胞主要有：神经干细胞（neural stem cells，NSCs）、胚胎干细胞（embryonic stem cells，ESCs，简称ES或EK细胞）、骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs）、诱导性多功能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）、脐血干细胞、非干细胞，如嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells，OECs）、施万细胞（Schwann cells）等[2-3]。由于NSCs自身所具有的独特的优势，如：具有较高的增殖和自我更新潜能；多向分化潜能；低免疫原性等，而成为SCI较理想的移植材料[4]。

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生于成人肾和胎儿肝脏，是一种由165个氨基酸残基组成的糖蛋白。过去，人们一直认为EPO只是一种作用于造血细胞的内分泌激素。但是，随着人们对EPO研究的深入，EPO已被证实是一种新型的组织保护因子，具有神经营养和神经保护作用[5]。

1 NSCs概述

1.1 NSCs生物学特性

90年代初，Reynolds等[6]从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖、具有多种分化潜能的细胞群，正式提出了“NSCs”的概念。目前得到普遍认可的NSCs的概念为：NSCs指具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，能自我更新并能提供大量脑组织细胞的细胞群。其生物学特性有5方面：①趋化性：NSCs的增殖、分化和迁移与细胞外基质（ECM）有着非常密切的关系；②归巢性：NSCs在移植后，有着向着其起源部位，或功能及解剖区域的特殊趋化能力；③迁移性：NSCs移植后，其细胞的密度从注射区向周围逐渐减少；研究发现[7]，鼠脑内新产生的神经干细胞在迁移的过程中需要通过星型胶质细胞的间隙，此时干细胞会分泌一种特殊的蛋白质—“SLIT”，受到“SLIT”刺激后，星形胶质细胞会将自身凸起收回，为NSCs让路，从而使NSCs得以在脑内移动；④分化性：NSCs可以分化为神经系统的各种细胞，而且神经系统损伤区域内局部的微环境影响移植后NSCs的分化；⑤抗原性：NSCs是未分化的原始细胞，不表达成熟的细胞抗原，具有低免疫源性。

1.2 NSCs来源[8]

目前主要有：①胚胎脑组织来源的干细胞和胚胎干细胞诱导分化得到的NSCs；②由胚胎或成年哺乳动物中枢神经系统分离得到的NSCs，包括从出生到成年脑组织的广泛区域；③源于肿瘤组织或转基因永生化的NSCs，永生化的NSCs可携带目的基因，这给神经系统疾病的治疗带来了新的希望；④神经嵴细胞：该种细胞可以自我更新，能够分化形成各种细胞类型，包括NSCs，有很大的分化潜能；⑤原代细胞培养：指从脑内分离出NSCs，在合适的体外环境下培养，其细胞可以直接应用于NSCs的移植，其优点是能够和损伤部位的其他神经细胞整合，替换损伤的神经细胞，并且可以作为基因移植的最佳载体细胞；⑥iPSCs来源的NSCs：最近构建的iPSCs可以诱导分化为NSCs，而且可以战胜NSCs来源不足的问题，是一个很有发展前景的干细胞[9]；目前国内基础研究应用的NSCs多数来源于胚胎动物脑组织、动物胚胎干细胞和人胚胎干细胞。目前临床上应用治疗SCI的NSCs，大多应用人脐血来源的NSCs。

1.3 NSCs的分离、培养[10-12]

研究发现，在成年哺乳动物脑中有两个NSCs聚集区：侧脑室下区（subventricular zone，SVZ）和海马齿状回（subgranular zone，SGZ）；此外，在成年鼠前脑的嗅球中也发现有较多的NSCs聚集，且能不断生成“谷氨酸能中间神经元”。目前，体外分离培养NSCs的经典方法是：应用机械法或酶消化法分离组织，以便获取单个细胞，用含高浓度有丝分裂原如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF/FGF-2）和（或）表皮生长因子（EGF）的无血培养基进行原代和传代培养；该法是体外获得和扩增NSCs的主要方法，获得的细胞生物性状接近于体内的细胞。NSCs体外培养方法按生长方式分为悬浮神经球法和贴壁培养法。1992年，Reynolds等[13]首先应用悬浮培养神经球法（neurosphere assay，NSA）创立了NSCs的体外培养方法，由于该方法简单、严格按照标准程序操作、重现性好等原因，已成为分离扩增NSCs最常用的方法。在体外，NSCs不仅能以悬浮生长方式扩增，也能以贴壁生长方式扩增，与悬浮培养法相比，贴壁培养法更有利于进行细胞形态学的观察、获取大量同质化的细胞，但也存在一定的局限性。

1.4 NSCs移植的最佳时间

SCI后，损伤局部以及机体本身的内环境都在不断的变化，但损伤局部以及机体本身的内环境又对移植的NSCs有很重要的影响，所以移植时间的选择对于移植细胞的存活及其分化是非常重要的。到目前为止，关于NSCs移植的最佳时间的选择还未统一。SCI后，受损的脊髓组织在原发性损伤的基础上出现继发性损伤，并在损伤后的4 h左右表现的最为明显。随后几天，损伤组织出现大片的坏死，胶质细胞活化、增生；这期间，都不利于NSCs的存活、分化。SCI后12 d左右，损伤局部出现囊肿、胶质瘢痕形成，脊髓组织的完整性被极大地破坏，也不利于移植的NSCs发挥作用。实验和临床研究表明，SCI后1、2周可考虑作为进行NSCs移植治疗的最佳时间。Okano等[14]研究发现，SCI后移植的最佳时间在损伤后的9 d左右，此时的内环境比较适合移植细胞的存活、分化以及发挥其修复SCI的作用。梁袁昕等[15]研究发现，SCI后一周进行细胞移植效果最好。目前，国内外学者对于SCI后NSCs移植的最佳时间还存在较大争议。而且，现在的大部分研究还处在动物实验阶段，由于动物和人类的差别，关于人类SCI后具体的移植时间还有待于进一步的研究。

1.5 NSCs的移植方式

NSCs移植治疗SCI的移植方式主要包括：①直接移植法：该方法是将体外制备好的NSCs多靶点直接注射到SCI的周边区域；②经静脉注入移植法：该方法是将体外制备好的NSCs注入大鼠尾静脉内，移植细胞随血液循环到达SCI部位，然后再突破血脑-脊髓屏障到达受损的脊髓组织；③经蛛网膜下腔注入移植法：该方法是指将体外制备好的NSCs注入蛛网膜下腔，移植细胞随脑脊液到达病变脊髓；④经腹膜移植：该方法是指将体外制备好的NSCs注入腹膜腔，移植细胞经腹膜到达病变脊髓；此外，还有通过载体移植技术或转基因技术，使移植细胞到达病变脊髓而发挥作用，但上述哪种移植方式更合适、有效，到目前为止，还没有定论[16]。目前，动物实验多采用直接移植法。

2 NSCs治疗SCI的可能机制

①NSCs在宿主体内的存活、迁移以及分化：NSCs移植入宿主体内后，在趋化因子的作用下，移植细胞向着SCI部位迁移，并在损伤部位分化为神经系统的各种细胞，替代受损神经细胞，重建突触联系，从而达到促进神经功能恢复的目的。孔令胜等[17]发现：在体外分离、培养出的大鼠NSCs，移植到大鼠SCI区域后可存活、迁移，并能够有效地保护SCI后的前角运动神经元，从而促进SCI大鼠的后肢运动功能恢复。②分泌神经营养因子促进轴突再生：移植的NSCs具有神经营养作用，其在SCI区域可分化产生神经元细胞和胶质细胞，这些神经细胞可以分泌多种神经营养因子，改善损伤脊髓局部的内环境，并启动再生相关基因的顺序表达，从而使损伤的轴突再生，修复损伤的神经细胞。此外移植的细胞还可以产生多种细胞外基质，填充脊髓损伤后留下的囊腔，为轴突再生提供支撑物。③替代作用：移植NSCs通过产生外源性神经元，替换损伤的神经细胞，与神经系统相整合，形成新的神经突触，重建神经元回路。④神经保护以及免疫抑制作用：移植NSCs可以减少损伤脊髓周围组织坏死，抑制炎症、胶质瘢痕形成、细胞凋亡、细胞再损伤。⑤移植的NSCs可以分化产生少突胶质细胞，促进新生的神经纤维和残存脱髓鞘的神经纤维髓鞘化，以恢复神经结构的完整性，促进神经功能的恢复[18]。

3 EPO治疗SCI的可能作用机制

3.1 促进NSCs的增殖与分化，促进神经再生

SCI后，EPO能够长期直接作用于NSCs，诱导神经营养因子的表达，促进受损处神经再生。研究发现，在实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中，重组人促红细胞生成素（rhEPO）能够增强少突胶质细胞的增殖和髓鞘的再生，从而促进SCI后神经功能的恢复。此外，EPO还可以促进神经细胞轴突再生，调节机体血管痉挛，刺激新生血管形成，从而为SCI的修复提供良好的微环境，对脊髓功能的恢复非常有益。

3.2 减少神经细胞的凋亡

EPO可以通过阻断炎症坏死和细胞凋亡而保护神经细胞，但到目前为止，有关EPO减少神经细胞凋亡的机制还不是十分清楚。研究发现，在体外，EPO可以保护神经元免受缺氧和各种其他介质，包括兴奋性毒性介质、葡萄糖缺乏诱导的细胞死亡。在体内脊髓神经根挤压伤后，EPO能够立即发挥防止脊髓背根神经节细胞凋亡的作用；在大鼠脊髓压迫模型中，也发现了EPO的细胞保护作用。研究表明[19-20]，炎症细胞的缺失可能导致凋亡过程和caspase-1的抑制，而它们正好构成了SCI后部分的炎症过程。

综上所述，NSCs能分化为神经系统的各种细胞，替代变性、坏死的神经细胞，并与宿主神经系统相整合，重建受损的神经环路，恢复受损脊髓的功能。EPO可抑制SCI后的炎性反应、减少兴奋性氨基酸的产生、减少氧自由基的生成、降低NO的含量，从而为SCI后神经细胞的再生、轴突的生长提供合适的微环境。此外，NSCs和EPO具有以下共同的生理作用：促进轴突再生；抑制神经细胞凋亡；抑制SCI后的炎性反应等。

4 问题与展望

NSCs由于其本身独特的生物学特性，使其在治疗中枢神经系统性疾病方面有着非常广阔的前景。但到目前为止，对NSCs的研究尚处于动物实验阶段，将其应用于临床还有一系列的问题需要解决，如：①移植后NSCs的增殖、分化、迁移机制还没有得到明确的阐释， 对于NSCs精确的调控也还有很长的路要走；②在NSCs移植的来源选择上还未经过系统的比较；③NSCs作为转基因载体治疗神经系统疾病的疗效和安全性等问题仍需进一步观察；此外，NSCs移植的最佳时机、合适的移植方式、神经细胞移植后的成瘤性等问题还有待于进一步的研究。与此同时，EPO对SCI后治疗机制的研究也处于动物实验阶段，临床上应用个体差别较大，EPO在临床上的应用也存在许多亟待解决的问题，如EPO治疗SCI的给药时间，合适的给药剂量以及疗程，EPO的用药方式等。相信随着相关研究的深入，上述这些问题也会得到进一步的解决，SCI的治疗效果也会得到进一步的改善。

[参考文献]

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第5篇：动物医学研究进展范文

【关键词】 降压合剂； 硝苯地平； 冠心病； 高血压

中图分类号 R541.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）1-0015-02

随着我国社会经济的高速发展和社会人口老龄化进程的加剧，冠心病发病率呈逐年上升的趋势，许多老年患者突然出现心绞痛、心肌梗死，因为事发突然其死亡率高，这引起了广大医患的广泛重视[1]。临床发现冠心病患者大多伴有高血压。选取笔者所在医院收治的120例冠心病伴高血压患者，分别使用降压合剂、硝苯地平和两药联合治疗，发现两药联合在治疗冠心病伴高血压方面疗效显著，值得临床推广，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院收治的120例冠心病伴高血压患者，按治疗方法分为降压合剂组（A组）40例、硝苯地平组（B组）40例、两药联合组（C组）40例。其中男70例，女50例；年龄53～82岁，平均（61.3±12.3）岁；体重指数（BMI）：24.5～33.6 kg/，平均（27.9±4.5）kg/m2；病程：11个月～28年，平均（7.7±4.3）年。并发症：心功能不全21例，心律失常26例，高血脂43例，糖尿病34例。三组患者性别、年龄、体重指数、病程、并发症等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

A组：服用降压合剂，笔者自拟方：10 g，葛根15 g，夏枯草12 g，决明子10 g，丹参10 g，三七6 g。B组：服用硝苯地平缓释片（地奥集团成都药业股份有限公司生产），10 mg/次，1～2次/d。根据患者血压情况调整用药剂量，血压控制在70～90/90～130 mm Hg。C组：联合A、B两组用药，联合组服用方法结合以上两组。8周为一疗程，记录三组患者治疗前后24 h动态心电图并对比分析。

1.3 疗效评价标准

根据24 h动态心电图中ST段压低总共出现的次数以及累计持续时间评价。显效：24 h动态心电图呈大致甚至完全正常状态；有效：24 h动态心电图示：ST压低段较前回升≥0.05 mV，24 h心肌缺血发作次数较前减少一半以上；无效：24 h动态心电图表现没有改善甚至恶化[2]。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 14.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P

2 结果

2.1 临床疗效

治疗后，三组总有效率分别为62.5%、70.0%、92.5%，C组总有效率明显高于A、B两组，差异有统计学意义（P0.05）。详见表1。

2.2 心肌缺血的发作次数和发作持续时间

治疗前后心肌缺血的发作次数和发作持续时间比较，三组均有明显改善，差异有统计学意义（P

2.3 不良反应

三组不良反应比较差异无统计学意义（P>0.05）。详见表3。

3 讨论

祖国医学因受历史条件的限制，缺乏科学仪器设备，无法了解到动脉压的升高。由于高血压的病因多与精神因素有关，故患者的精神状态和疾病变化进程的好坏、快慢有着极其重要的关系。本病临床所常见的有头痛头胀、眩晕、耳鸣、失眠、心悸、四肢麻木等症状，根据中医辨证，则属于“肝风”“肝阳”“上盛下虚”“肾水不足，肝火上冲”的证候。中医所谓的肝病范围很广，除一部分是指肝脏器官实质病变外，而肝风、肝阳、肝火等则是神经系统的一些证候群，是指证候的性质部位和动态，其中多由性情急躁或情绪激动为其主因[3]。《内经》指出“肝者，将军之官，谋虑出焉”。将军和谋虑，就是指性情急躁和情绪激动的意思。后人根据《内经》这段内容和“诸风掉眩，皆属于肝”等，把它纳入肝病的范围之内。尽管这类术语应用到实践中去还是比较抽象的，但从古籍的部分肝病内容里，可以寻找到本病的部分治疗方法。分析高血压成病原因，就是阴阳失于平衡[4]。所以治疗方法要协调人身阴阳水火的不平衡，使归于平为主。在临床辨证论治时，还需查明高血压是新病还是旧病，患者的体质是虚是实以及有何兼夹症，决定不同的治法和方剂来进行治疗。

根据高血压的临床特征，其属于中医学“眩晕”“头痛”“中风”等范畴。中医认为，本病多是由于素体阳盛，肝阳上亢，上扰清窍；或平素肾阴亏虚，水不涵木，肝阳偏亢；或长期忧郁恼怒，气郁日久化火，肝阴暗耗，风阳升动，而致气血逆乱，上扰清窍，发为风眩。本研究采用的降压合剂为笔者自拟方剂，临床疗效显著。现代医学研究发现，含有多种挥发油、菊甙、腺嘌呤、胆碱、水苏碱、微量维生素A、B等[5]。制剂不仅能扩张冠状动脉，并有降低血压的作用。葛根性凉，味甘辛，入脾、胃经，具有解肌退热、透发麻疹、生津止渴、升阳止泻的作用，现代医学研究发现，葛根含有大豆素、大豆甙，葛根素、葛根醇、葛根藤素及异黄酮甙和淀粉等成分[6]。葛根能扩张冠状动脉和脑血管，增加冠脉和脑的血流量；葛根总黄酮能降低心肌耗氧量；葛根还能直接扩张外周血管，使外周阻力下降，有明显的降血压作用；葛根素还能抑制血小板聚集而防治动脉硬化。夏枯草性寒，味辛苦，入肝、胆经。具有清肝明目，软坚散结的作用，现代医学研究发现，夏枯草含有三萜电甙、咖啡酸、生物碱和水溶性盐类等，夏枯草提取物具有降血压及抗心律失常的作用。决明子具有清肝明目、润肠通便的作用。现代用于治疗高血压及防治冠心病，现代研究发现，决明子含有大黄酚、磊黄素、决明素、橙黄决明素等。决明子浸液对实验动物有降压及利尿作用。决明子还能抑制血液胆固醇升高及防止主动脉粥样硬化斑块的形成[7]。丹参主要药理成分为丹参素，它的功能有扩张血管、促进纤维蛋白原降解、加快红细胞电泳率、降低血黏度、改善微循环、增加冠状动脉血供、提高组织的摄氧能力、抑制纤溶酶原激活物的合成与释放[8]。三七的主要药理成分为三七皂甙，它具有扩张冠状动脉，增加心肌供血，减少心肌耗氧量、降低动脉压的作用[9]。

硝苯地平是一种钙离子拮抗剂，广泛用于治疗高血压病，由于心脏冠状血管扩张，心肌相应的能量供给也较充分，心肌耗氧量明显降低，可用于防治冠心病心绞痛[10]。本次研究发现硝苯地平联合降压合剂既可以控制血压又可以降低冠心病心肌缺血发作频率和发作持续的时间，治疗冠心病伴高血压的患者有效率高，且副作用小。

综上所述，降压合剂联合硝苯地平治疗冠心病伴高血压疗效显著，值得临床推广。

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第6篇：动物医学研究进展范文

关键词：医科研究生;神经生物学;神经生物学课程;必要性

中图分类号：G642.0 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2015）44-0191-02

神经生物学是研究神经系统结构、特点及功能的一门学科，是生物学中研究神经系统组织解剖、生理病理等内容的一个分支，被公认为21世纪的明星学科。自上世纪90年代以来，世界科研强国加快了对神经生物学研究的投入。美国于1990年推出“脑的十年计划”，欧洲于1991年开始实施“EC脑十年计划”，随后日本于1996年也正式推出了名为“脑科学时代计划”的跨世纪大型研究计划，计划在未来20年内投入大量的研究经费[1]，旨在揭示大脑的工作机制、绘制脑功能图谱，并最终开发出针对神经系统疾病的临床疗法。在我国，脑科学研究已被列为“事关我国未来发展的重大科技项目”之一，将从认识脑、保护脑和模拟脑三个方向全面启动。由复旦大学牵头，并联合浙江大学、华中科技大学、同济大学、上海交通大学等十几所高校及中科院研究所，成立了“脑科学协同创新中心”，积极推进脑科学研究和转化应用，极力促进“上海脑计划”的实施。因此，作为医科专业的研究生，有必要学习神经生物学这门课程，了解“脑科学”这一当前热点研究项目。

一、神经生物学是一门重要而又特殊的学科

脑的结构异常复杂，因而脑科学是自然科学研究中最具挑战性的课题。21世纪自然科学发展的重点为生命科学，而生命科学研究中最重要的领域之一又是神经生物学，所以神经生物学的发展前景非常可观。在医学界，神经生物学是一门从多层次、多水平研究人体神经系统的结构、功能、分化、发育、衰老等规律及神经系统疾病的发生和机制的科学。它是一门交叉学科，涉及神经解剖学、发育神经生物学、神经生理学、分子细胞神经生物学、神经药理学、精神病学、神经系统疾病等。神经生物学涉及内容相当丰富，同时科学研究成果又是日益更新，这就要求作为医科的研究生，不仅要全面系统地掌握并巩固所学基础知识，更要与时俱进，及时了解相关最新研究成果，更新自己的观念。

神经生物学是一支普通又特殊的生命科学学科。其普通性主要体现在，它和其他学科的基本研究材料一样都是动物，从低等的果蝇、斑马鱼，到高等的小鼠、大鼠、猴子、人。而其特殊性体现在，神经生物学的研究器官――脑，是高等生物最复杂的，而且神经元几乎是最难培养的细胞，所以神经生物学研究需要一些特殊而复杂的研究方法，如神经电生理方法、光遗传学方法、转基因方法、系统生物学方法等。神经生物学的最终目的是认识脑、保护脑、开发脑，即认识人类大脑的结构与功能，阐明产生感觉、认知、意识和情感的脑区结构和功能，阐明神经元之间的网络连接和通讯功能;调控脑的发育和衰老过程，促进大脑健康发育，控制衰老及神经疾病的预防和康复，提高神经系统疾病的预防与诊疗水平;还要开发脑，即揭示学习和记忆的机制，进一步开发智力。尽管人类关注脑、试图了解脑的结构与功能已经有了相当长的历史，并在脑的结构和认知功能方面取得了显著进展，但人类对脑的认知及脑的高级功能的认识仍然处于初级阶段，尚有一些重大科学命题亟待进行研究，比如意识的物质定义、智能的产生等，因此培养一批优秀的神经科学工作者，成为高校的一项重要而艰巨的任务。

二、宁夏医科大学开设研究生神经生物学课程的必要性

（一）本校开设神经生物学课程的必要性

国际上神经科学作为一门新的专业和课程正式走进高等院校，是在1966年美国哈佛大学成立神经科学系之后。而后欧美很多高等医学院校在上世纪70年代也相继成立神经生物学专业或开设神经生物学课程。而在我国，一些大学陆续开设神经生物学课程则是在20世纪80年代。1983年首都医科大学吕国蔚教授率先面向研究生开设了《医学神经生物学》课程，之后上海医科大学为五年制本科生开设了神经生物学的必修课。广州医学院也从1996年始开设此门课程，新乡医学院于1996年开始为精神卫生专业方向本科生开设神经生物学必修课，同时为临床医学专业开设神经生物学选修课，1998年以后又为硕士研究生开设神经生物学课程[2]。这几年众多高等院校陆续开始给医科研究生开设神经生物学课程，于此同时给本科生开设神经生物学必修课的学校也日渐增多。

神经生物系是宁夏医科大学2010年刚刚成立的一个新系，神经生物学课程也刚开始在生物技术和临床心理学本科专业试行，目前尚未在研究生中开设。鉴于神经生物学学科以上所述的特点及医科研究生培养的需要，强烈建议立即为本校基础医学和临床医学研究生开设此门课程。

（二）神经生物学的授课内容及方式

第7篇：动物医学研究进展范文

【摘要】 目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30 min，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型，分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模，再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(dp/dtmax)。由颈总动脉抽血检测血清中白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量，观察灯盏花素对二者的影响。结果 与IR组相比，灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高，而IL 6、TNFα的含量降低。灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义。结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用，可能与预适应样作用有关。

【关键词】 灯盏花素;心肌缺血再灌注损伤;心肌缺血预适应

【Abstract】 Objective To investigate the protective effect of Breviscapine preconditioning during myocardial ischemiareperfusion injury in rats.Methods The myocardial ischemic reperfusion model was created with the ligation of left anterior descending coronary artery for 30 minutes and reperfusion persisted for 120 minutes.Fortyeight healthy male SD rats were pided into four groups， false operation group， IR group，IP group and Breviscapine preconditioning group. Through the physiological recorder， LVSP and ± dp/dtmax of the left ventricle were recorded after the reperfusion for 120 minutes. Finally all rats were collected for blood samples from carotid artery taking serum apart for detecting IL6，TNFα to explore the effect of breviscapine on them.Results Compared with whose in IR group， the LVSP and ±dp/ dtmax were higher in IP and breviscapine preconditioning groups. Furthermore， the IL6，TNFα content of IP and breviscapine preconditioning groups reduced obviously. Breviscapine preconditioning group compared with the IP group was not significant in satistics.Conduction Breviscapine had a clear protective effect on myocardial ischemiareperfusion injury，perhaps related to ischemic preconditioning.

【Key words】 breviscapine，myocardial ischemiareperfusion，ischemic preconditioning

急性心肌梗死是目前心血管疾病中致死率最高的疾病，降低其发生率及死亡率、改善患者生活质量，是目前医学研究的热点，其中研究最多的是心肌缺血再灌注损伤(IR)。寻找有效的药物防治或减轻再灌注损伤，一直是人们关注的课题。而心肌缺血预适应(IP)是已知的心肌最有力的保护机制[1]，用药物代替缺血刺激可产生缺血预适应样保护作用称为药物性预适应[2]。本实验以大鼠为对象建立心肌缺血再灌注损伤模型，通过对血流动力学指标和血清中白细胞介素 6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNFα)含量的检测，探讨灯盏花素是否通过预适应样作用而产生了对心肌的保护作用，从而为其防治心肌梗死的疗效提供肯定的科学理论依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料 实验动物：健康雄性SD大鼠48只，体重250～300 g ，由滨州医学院实验动物中心提供。药品与试剂：灯盏花素注射液为万荣三九药业有限公司产品，批号：Z14020179。白细胞介素6(IL6)测定试剂盒及肿瘤坏死因子(TNFα)测定试剂盒，北京瑞福生物工程公司产品。

1.2 实验方法

1.2.1 模型制备：在作IR模型前2周灯盏花素预适应组给予灯盏花素注射液10 mg·kg-1·d- 1灌胃，其他组仅给予等量生理盐水灌胃，并于末次灌胃2 h后建立相应模型。大鼠用5 %戊巴比妥钠30 mg/d腹腔麻醉后，描记心电图，气管插管连接动物呼吸机。在冠脉左前降支距起始段4 mm处开胸，以无创小圆针穿过左冠脉下方的心肌表层，穿50丝线，垫置直径为1.5 mm硅胶管，以收紧结扎线后心电图 I导联或左前导联融合的STT抬高，放松后抬高的STT下降1/2以上为IR造模成功。将大鼠随机分为四组: ①假手术组12只:完成全部操作后只穿线不结扎，观察120 min作对照;②IR组12只：缺血30 min时松解结扎线，再灌注120 min;③IP组12只: 缺血5 min，再灌注5 min，反复3次后缺血30 min，再灌注120 min;④灯盏花素预适应组12只：操作同IR组。

1.2.2 血流动力学指标测定：通过左心室插管与sumpp2生理信号采集处理系统连接，记录再灌注120 min时左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(dp/dtmax)。

1.2.3 血清生化指标的测定：四组大鼠手术末经颈总动脉取血3 ml，分别注入试管中，24℃ 离心10 min(3 000 r/min)，取上清液置于-20℃冰箱保存。按试剂盒要求分离血清，测定IL6、TNFα的含量。

1.3 统计方法 多组均数比较用单因素方差分析，多个样本均数的两两比较(三个手术组与对照组)用Dunnett法，统计学软件SPSS13.0，P

2 结果

2.1 各组血流动力学指标变化 再灌注120 min后，IR组与假手术组相比LVSP和± dp/dtmax明显降低，而灯盏花素组与IP 组则显著改善了血流动力学，但后两者间比较无统计学意义，见表1。

2.2 各组血清中IL6、TNFα 含量比较 IR组与假手术组相比IL6、TNFα含量明显升高，有极显著性差异;IP组及灯盏花素组与IR 组相比，IL6、TNFα含量下降，有显著统计学意义，见表2。表1 各组再灌注后血流动力学变化的比较表2 各组再灌注后血清IL6、TNFα值的比较

3 讨论

灯盏花素又名灯盏细辛，其有效成分为二咖啡酰奎宁酸、炔康酸和原儿茶酸等黄酮类化合物。灯盏花素具有改善微循环，舒张血管，减低血管阻力，加快血流，使红细胞解聚，明显降低血浆黏度，增加血流量，改善局部供血，减少血小板计数，抑制血小板积聚等功能[3]。

IR是一个急性炎症反应过程，中性粒细胞是缺血区最早出现的效应白细胞，于缺血后30 min开始浸润，24～48 h 达高峰[4]。其大量聚集，可以机械性阻塞毛细血管，使其再灌注后无血流流入[5];同时生成大量氧自由基，使微血管通透性增加、组织水肿加剧;还释放大量的酶性颗粒，使再灌注组织存在严重的内皮细胞损伤[6]。实验证明，冠状动脉闭塞再通后，中性粒细胞释放一系列细胞因子，如TNFα和IL6 等[7]。TNFα在IR中对心肌有负性肌力作用，表现为抑制心肌收缩力，减少射血分数，降低血压;同时刺激内皮细胞和白细胞产生黏附因子，在微循环中使白细胞黏附于内皮细胞，导致严重的微循环障碍，促进血管内凝血，诱导心肌细胞调亡、坏死，增加心肌梗死面积，参与心肌损伤及重构[8]。IL6 对血管内皮细胞及炎症细胞具有直接激活作用，可诱导急性期蛋白的合成，诱导心肌细胞产生淋巴细胞黏附因子1(ICAMl)，后者使中性粒细胞黏附能力增强，造成微血管栓塞最终催化和放大炎症反应[9]。IL6还可在局部调控其他细胞因子如TNFα，形成TNFα刺激IL6 产生的正反馈循环，启动“瀑布效应”，进一步增强炎症反应。

本实验结果显示：与IR组相比，灯盏花素组及IP组的血流动力学指标LVSP和± dp/dtmax明显升高，可以看出它们对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。而灯盏花素组和IP组TNFα、IL6含量较IR组明显降低，说明灯盏花素及IP 能够减少心肌缺血再灌注损伤模型细胞因子TNFα、IL6的释放。提示灯盏花素对大鼠急性心肌缺血的保护作用可能是通过IP机制抑制了TNFα、IL6的产生而实现的。

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第8篇：动物医学研究进展范文

1.安徽中医药大学，安徽合肥230038；2.安徽省中医院肾病科，安徽合肥230031

【摘要】心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）是慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者中最常见的并发症，且CVD又是CKD患者主要的死亡原因之一，而血管钙化是CVD发生的独立危险因素。现代医学一体化治疗CKD并CVD多从控制血压、血糖，调整血脂，纠正贫血、甲状旁腺功能紊乱、酸中毒及同型半胱氨酸血症等治疗入手，但针对CKD血管钙化尚无公认有效的治疗方案，而中医药的临床与实验研究已逐渐显现其独特优势，因此寻求有效的中西医结合治疗手段在防治CKD病人血管钙化研究中有很重要的现实意义。

关键词 慢性肾脏病；血管钙化；中西医

【中图分类号】R543.5【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）04-0043-03

有研究表明慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）发生率高于同龄一般人群5～8倍，CKD并发CVD病死率高，终末期肾衰竭患者死于CVD比例占43.6%［1］。据报道透析患者存在明显的冠状动脉疾病40％～70％，提示CKD患者比一般人群更易发生血管钙化［2］。既往普遍认为血管钙化是单纯的由血浆钙磷过饱和被动沉积过程。近年研究发现CKD血管钙化的发生与骨代谢异常及多种因素参与调控密切相关，包括异位骨形成、钙磷代谢紊乱诱导血管固有细胞凋亡形成钙化核、血管钙化抑制物表达缺失、血管基质重塑［3］。CKD血管钙化发病机制研究的不断明确，为临床更好的防治血管钙化发生提供了依据。笔者现就CKD血管钙化的中西医研究进展作一综述。

1CKD血管钙化的西医发病机制

血管钙化在CKD相关性心血管疾病的病理表现为内膜钙化和中膜钙化［4］。研究证明CKD的血管钙化被认为是独立于动脉粥样硬化的血管中膜钙化［5］。目前国内外研究发现CKD血管钙化的机制主要为血管平滑肌细胞（SMC）病变、促进因素与抑制因素失衡两个方面。

1.1血管平滑肌细胞（SMC）病变SMC参与血管钙化的病变包括SMC凋亡和SMC表型改变。研究显示凋亡的SMC的凋亡小体多种内在成分作为始动物质可导致钙离子集聚、加速钙化过程［6］。另一大鼠血管钙化模型研究发现，血管中膜收缩型的SMC表型在各种致钙化因素刺激下转变为合成分泌型，从而进展为成骨样细胞表型，同时该研究证实在CKD患者血管壁有大量钙盐沉积，使成骨关键的转录因子表达上调，SMC特异标志物—平滑肌肌动蛋白的表达下调［7］。这表明SMC向成骨样细胞的转分化可能是慢性肾衰竭血管钙化的关节环节。

1.2促进因素与抑制因素失衡

1.2.1钙化促进因素CKD患者血清中主要可能存在以下因素：①高磷：高磷是尿毒症血管钙化的独立危险因素，体外实验［8］表明高磷能诱导SMC向成骨样细胞转分化和促进血管钙化。②炎症：反映慢性系统性微炎症的CRP和 IL-6是CKD相关血管钙化的危险因子，可能是氧化应激、高血糖、高血脂等多种致钙化因素的共同作用通道［8］。③氧化应激：尿毒症毒素可增强氧化应激反应，经过一系列过程，产生强烈的氢氧自由基［9］。有研究［10］表明外源性抗氧化剂能抑制SMC向成骨细胞转分化，而过氧化氢能诱导SMC内的氧自由基增多而发生转分化。

1.2.2血管钙化抑制因素人体内存在天然的钙化抑制因子，如胎球蛋白A（Fetuin-A）、骨形成蛋白-7（BMP-7）、基质Gla蛋白（matrix Gla protein，MGP）、OPG/RANK/RANKL系统、焦磷酸盐等［11］。这些钙化抑制因子维持人体在正常情况下不出现异位钙化，上述因子水平下降及功能缺陷可能参与CKD血管钙化的发生。

2CKD血管钙化的中医发病机制

中医并无与血管钙化对应一致的疾病。CVD属中医“脉”的范畴，归心之所主，血管钙化与心不主血脉有关，它作为与衰老伴行的退行性疾病，是血管老化的标志。而衰老的发生又与肾有关，《素问·上古天真论》：“夫八岁，肾气实，……五八，肾气衰，发堕齿槁，七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极。［12］”所以，由于肾精（阴）不足，不上济于心，则心失所养，易致心不主血脉，以上理论提示在CKD基础上易于发CVD。对于血管钙化中医病机的认识，有不少医家从痰浊、瘀血、热邪的相互胶结，合而为病的角度来阐述。王清任《医林改错·积块》曰：“血受热则煎熬成块”，指出热邪致瘀。另一方面，痰癖互结，郁久可化热，如《丹溪心法·中风》云：“湿土生痰，痰生热，热生风也”，《重订通俗伤寒论》谓：“血瘀化热”。

CKD是一个正气渐损，邪毒渐盛，正邪相争的过程，当出现肾功能不全时多有气血运行不畅，血不行则瘀滞不通。现代医学研究证明，CKD过程中普遍存在高凝状态，其归属于中医“血瘀”范畴，如血液微循环障碍、血管活性物质过度表达等［13-14］。李晋波［15］对39例闭塞性动脉硬化症患者行多层螺旋CT检查，发现血管钙化在血瘀型发率为95.8%，表明血瘀是导致心血管事件发生的重要病理产物。

以上研究提示“血瘀”是血管钙化的基本病机，而几乎在CKD的各期，均伴有瘀血的形成，是临床上治疗CKD广泛使用活血化瘀法的重要依据［16］。

3CKD血管钙化的西医治疗

高磷是诱导血管钙化的关键因素，因此预防和治疗高磷血症是现阶段临床防治CKD血管钙化的主要靶点［3］。KDGIO指南指出从CKD3期开始即应密切监测患者的血钙、血磷及PTH水平。控制血磷极其重要，在磷结合剂中含钙的磷结合剂与不含钙的磷结合剂相比，其引起血管钙化的危险性更高。另外，他汀类药物可抑制磷诱导的血管平滑肌凋亡，从而抑制其钙化，而临床钙磷及脂质代谢的调节不再一一赘述。以下仅论述使用维生素K、补充外源性BMP-7、Fetuin-A在防治血管钙化中的作用。

3.1维生素K近年有研究中不断得到证实，补充维生素K可以明显影响钙化程度［14］，较低的血浆维生素K1、低维生素K摄入与高水平动脉钙化和高死亡率有关；临床试验中，发现补充维生素K1后，实验者血管顺应性、扩张性、内膜厚度的结果均优于对照组［17-18］；在动物实验中，治疗性维生素K2的补充减轻了血管钙化，在透析患者中试验，结果显示补充维生素K2可以升高cGMP和骨钙素含量［19］。以上研究提示，维生素 K的补充将会作为一种新的抑制血管钙化的方法，至少可以改变钙化中的危险因子，然而具体的治疗方法和补充维生素K后可能出现的不良反应仍需要不断地观察和研究。

3.2BMP-7BMP-7在动物模型中能有效地抑制CKD发展，保持电解质平衡，抑制血管钙化［20-21］。有研究［22］用BMP-7处理动脉粥样硬化和慢性肾衰竭大鼠，结果显示该大鼠模型血管钙化的发生受到抑制。而另一研究［23］用重组人BMP-7干预高剂量活性维生素D处理的血管钙化的大鼠模型，发现BMP-7能阻止血管钙化的发生发展。以上研究均提示BMP-7可能在防治血管钙化过程中发挥一定作用，但成熟的、有生物活性的BMP-7是通过信号蛋白的水解和各种不同位点的糖基 化作用而形成的，由于多种修饰，BMP-7成为一种异源性混合物，因此，生产大量有同源活性的重组BMP-7是非常困难的。

3.3Fetuin-AFetuin-A具有多重功能特征，在正常和病理过程中发挥着重要的作用。有研究［23］表明，Fetuin-A具有抑制炎症因子、抑制冠状动脉钙化的作用。目前关于Fetuin-A纯化及其免疫学活性的研究［25-26］已有所进展，但尚缺乏动物实验及临床应用的研究。

4中医治疗

CKD基础上的血管钙化其基本病机为血瘀，故临床治疗的切入点多从活血化瘀入手［27］。王嵩［28］撰文指出从与AS形成相关的四个方面（①脂质浸润；②血小板聚集和血栓形成；③炎症反应；④血管平滑肌细胞增殖）来解释活血化瘀药对血管硬化的影响。郝旭雯［29］在动物实验中运用具有活血化瘀作用的速效救心丸，发现其具有明显抗脂质过氧化作用，可抑制动脉粥样硬化的发生发展。林钐等［30］发现在CKD早期即开始活血化瘀治疗，可修复损伤的血管内皮。赵玲珑等［31］在肾动脉粥样硬化家兔试验中发现虫草地黄活血汤可使实验组家兔血清HDL提高，LDL降低，动脉硬化面积缩小。杨洪涛等［32］对糖尿病肾病心脑血管并发症予以活血化瘀法治疗，方选血府逐瘀汤加减，并指出糖尿病肾病心脑血管疾病病理多瘀结，且各期均存在血瘀机制，治疗上化瘀散结治法应贯穿始终。江敬伟［33］通过在CKD透析病人运用活血化瘀法，发现其有缓解高凝状态，控制血流的作用。

5结语

虽然目前临床对CKD并CVD的研究很多，但中西医研究均存在的动物实验模型单一，规模偏小，实验质量令人担忧；临床研究中缺乏大规模的随机双盲研究，实验设计的严谨性、可重复性差，并存在诊断标准及疗效观察标准不统一等问题。因此无论中医、西医在防治血管钙化方面还需要进行更进一步的深入研究和探索。综上所述，中西医结合干预CKD并CVD具有博采众长，扬长避短的优势，中西结合将是抗血管钙化的治疗的发展方向。

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第9篇：动物医学研究进展范文

【关键词】 山楂叶总黄酮;抗氧化;降血脂;抗动脉粥样硬化;综述

Abstract:Currently hawthorn leaves flavonoids is widely used in clinical medicine， then we will describe its pharmacological action below.

Key words: hawthorn leaves flavonoids; antioxidant; lipidlowering;antiatherosclerosis; review

山楂叶是蔷薇科山楂属植物山里红的叶，在我国用药有悠久历史，东晋《肘后方》中就有山楂叶“茎叶煮汁，洗漆疮”的记载。2005年版《中国药典》正式收载山楂叶提取物，其中主要的化学成分是总黄酮。目前山楂叶总黄酮广泛的使用于临床，现将山楂叶总黄酮药理作用的研究进展介绍如下。

1 抗动脉粥样硬化

目前已有多份文献报道过山楂叶总黄酮抗动脉粥样硬化的作用。鞠晓云等[1]报道山楂叶总黄酮可扩张冠脉血管，增加冠脉流量和冠状静脉窦血氧含量，改善心肌的血氧供应，对心血管系统起到调整和改善作用;杨宇杰等[2]采用维生素D3加脂肪乳剂造成大鼠模型，发现山楂叶总黄酮可以明显降低高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的量，从而使动脉粥样硬化指数(TC/HDLC)显著降低;叶希韵[3]发现山楂叶总黄酮能使血管内皮细胞减少乳酸脱氢酶的泄露，降低细胞脂质过氧化程度，从而阻止动脉粥样硬化的发生和发展。由此可见，山楂叶总黄酮可通过扩张冠脉血管、降低血脂、保护血管内皮细胞来发挥其抗动脉粥样硬化的作用。

2 抗氧化作用

研究发现，自由基可对组织细胞的损伤主要通过损害细胞膜磷脂分子中不饱和脂肪酸使之过氧化产生脂质过氧化物(ROOH)，其最终产物丙二醛(MDA)最终使磷脂结构发生变化，细胞突变、衰老或死亡，从而使各脏器组织受到严重破坏。所以MDA值的高低间接反映机体细胞受自由基损伤程度。目前已肯定给予成年动物外源性超氧化歧化酶(SOD)可以显著减轻这种组织损伤。有文献报道山楂叶总黄酮能够修复和保护几种因脂质过氧化而产生的脏器组织损伤，详述如下：

2.1 减轻缺血及缺血后再灌注心肌的损伤 山楂叶总黄酮可减少心肌细胞内MDA含量并提高细胞内SOD的活力和NO含量，从而减轻缺血缺氧损伤后的心肌细胞心率失常的程度，推迟心肌细胞的停搏时间，减少由缺血缺氧损伤引起的心肌细胞内酶LDH的释放量[4]。另外，山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注的损伤也有很好的保护作用，其机理也是其具有增强内源性氧自由基清除系统的能力，能减轻脂质过氧化反应及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。

2.2 对缺血及缺血后再灌注脑组织的保护 李莉等[5]发现山楂叶总黄酮可增高血清中SOD活性，降低MDA含量从而增强机体对自由基的清除能力，减轻细胞膜脂质过氧化损伤，发挥对脑细胞膜的保护作用，使脑缺血后的组织损伤得到改善。

2.3 对缺血及缺血后再灌注肾组织的保护 陈雄等[6]的研究则证实了山楂叶总黄酮能够通过减少脂质过氧化反应，提高肾组织SOD活性，减少MDA生成，从而改善肾功能。

2.4 对脂肪性肝炎起到的积极作用 高脂饮食使体内过量的脂肪在肝实质内积累，肝摄取脂肪酸过多，产生大量的自由基和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)，ROS可通过传递电子直接氧化细胞大分子物质，破坏细胞功能及其完整性，从而产生更多的ROS，使脂质过氧化进一步增强。脂质过氧化在肝细胞的死亡、炎症反应和纤维化中都发挥了关键的作用。陈芝芸等[7]报道TFHL能显著抑制自由基的产生并提高机体对自由基的清除能力，缓解氧化应激，减少脂质过氧化，显著增强机体抗氧化能力，从而对肝组织起到修复保护的作用。

2.5 对神经元细胞的保护作用 过氧化氢(H2O2)在代谢过程中产生活性氧和自由基，直接攻击膜性结构，从而使线粒体受损，造成对神经元的损害。纪影实等[8]报道，山楂总黄酮可以明显对抗自由基带来的损害作用，抑制细胞凋亡形态学的改变，提高神经元细胞的活性。

3 降血糖作用

目前认为糖化血清蛋白(FA)和山梨醇是检测糖尿病并发症的重要指标之一。四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠经饲喂山楂叶总黄酮，FA和山梨醇水平明显降低，血糖水平降低。此结果证明了山楂叶总黄酮降血糖的功效。这为山楂叶总黄酮将来进一步在糖尿病及其并发症的防治研究提供了一定的实验基础[9]。

4 抗血小板凝聚的作用

焦利萍[10]通过给大鼠皮下注射大剂量肾上腺素和冰水浸泡法引发模型组大鼠的全血高、低切黏度值和血浆黏度值的显著升高，迅速复制出血流变性呈粘稠状态的急性血瘀证模型。而在饲喂山楂叶总黄酮后能显著降低纤维蛋白原的量，降低全血比黏度、血浆比黏度、血清比黏度，降低RBC聚集指数和RBC压积，而且可明显抑制花生四烯酸和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集，且呈剂量依赖性。此实验结果说明，山楂叶总黄酮能够改善血淤状态，即证实了中医药文献对其所描述的“活血化淤”的作用。

5 结语

综上所述，山楂叶总黄酮具有抗动脉粥样硬化、抗氧化、降血糖、抗血小板凝聚的作用。其中提高组织中抗氧化酶的活性，抑制自由基损伤，防止脂质过氧化的抗氧化作用显得尤为突出和重要，占当前医学研究领域前三位的肿瘤、冠心病和衰老均与自由基引起的脂质过氧化有关[11]。另外，山楂叶总黄酮的药理作用是互相交叉、相辅相成的。比如山楂叶总黄酮抗氧化作用对动脉粥样硬化也起着积极的作用，降血糖的作用则延缓了糖尿病患者并发高脂血症的进程，抗血小板凝聚又对缺血性损伤的组织起着一定的保护作用[1216]。总之，山楂叶总黄酮作为一种天然的植物提取物，不仅有广泛的药理作用，还具有低毒安全的特性，这些都使它倍受医学工作者的关注。

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