高中假期计划精选(九篇)

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第1篇：高中假期计划范文

【摘要】 目的 研究膀胱癌中BLU基因启动子甲基化状态、转录水平及其意义。方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR， MSP)技术和逆转录PCR(RTPCR)技术分别检测54例膀胱癌患者癌组织及45例相应癌周正常组织、3例非肿瘤患者的正常膀胱组织中BLU基因启动子甲基化状态和转录水平。结果 ①31.5%(17/54) 膀胱癌组织中BLU基因高甲基化，相应癌周正常组织和3例正常膀胱组织均未发现该基因高甲基化改变；②甲基化状态与膀胱癌临床病理参数无明显相关性；③在45例膀胱癌组织中，BLU表达缺失率为42.2%(19/45)；④BLU mRNA表达缺失与肿瘤临床分期和病理分级相关(P

【关键词】 膀胱癌；BLU；甲基化；转录；甲基化特异性PCR

Promoter hypermethylation and transcription level of BLU in bladder cancer

ABSTRACT: Objective To investigate the promoter methylation status and the transcription level of BLU in bladder carcinoma and their significance. Methods The methylation status of promoter and the transcription level of BLU were examined by methylation specific PCR (MSP) and RTPCR in bladder cancer tissues from 54 patients， adjacent normal tissues from 45 cases and normal bladder tissues from 3 noncancerous patients. Results ① 31.5%(17/54) bladder cancer tissues showed BLU hypermethylation; neither the paired adjacent normal tissues nor the three normal bladder tissues showed BLU hypermethylation. ② There was no significant correlation between the methylation status and the clinical pathological parameters in bladder cancer. ③ The expression of BLU was absent in 42.2% (19/45) of bladder carcinoma from cystectomy. ④ Loss of BLU expression was associated with the stage and grade of the tumor (P

KEY WORDS: bladder cancer; BLU; methylation; transcription; methylation specific PCR (MSP)

肿瘤抑制基因启动子区CpG岛的高甲基化已被确立为基因转录失活的一种重要机制[1]。膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，近年来的研究发现，包括p16、Ecadherin、VHL、RASSF1A等在内的多种肿瘤抑制基因在膀胱癌中均表现出不同程度的甲基化改变[24]。BLU基因是新发现的一个肿瘤候选抑制基因[5]，其编码蛋白含有一个DNA结合功能域——MYND功能域。该功能域同样位于AML/ETO、BS69以及suppression等蛋白内，这些蛋白分别在转录抑制、肿瘤细胞生长抑制以及细胞周期调控等方面发挥作用，研究证实完整的MYND功能域对这些蛋白功能的发挥是必须的，推测BLU分子可能具有与其他同源蛋白类似的细胞生长负调控功能，并参与了重要的转录调节途径[6]。本研究通过检测BLU基因在膀胱癌中的甲基化状态和转录水平，以期为膀胱癌甲基化谱增加一名新成员，并探讨该基因在膀胱癌发生发展中的作用。

1 材料与方法

1.1 研究对象 2002-2004年期间收集的45例膀胱移行细胞癌患者行膀胱切除术切除的癌组织及相应的癌周正常组织，男36例，女9例，年龄30-83岁，平均64岁；9例膀胱移行细胞癌患者经尿道切除的癌组织，男8例，女1例，年龄59岁；3例非肿瘤患者手术切除的正常膀胱组织。标本由同济大学附属第十人民医院、兰州大学第二附属医院和上海市第一人民医院分院泌尿外科提供。膀胱切除术切除的膀胱癌组织标本病理分级按WHO方法：Ⅰ级27例，Ⅱ级11例，Ⅲ级7例；临床分期按UICC标准：Ta-T1期31例，T2-T3期14例。经尿道切除的膀胱癌组织标本病理分级均为Ⅰ级，临床分期均属Ta-T1期。

1.2 组织DNA的抽提 采用Wizard Genomic DNA Purification Kit (Promega 公司)从组织中抽提DNA，紫外分光光度仪定量。

1.3 组织RNA的抽提 严格按照TRIzol (Invitrogen公司)试剂盒说明书提取组织总RNA，并根据A260值计算出RNA浓度，以A260/A280值判定其纯度，利用DnaseⅠ去除含有的痕量DNA。

1.4 DNA的亚硫酸氢盐修饰和甲基化特异性PCR(MSP) 采用基因组DNA修饰试剂盒CpGenome DNA Modification Kit(Serelogical公司)，取1μg DNA按说明书操作步骤进行修饰。以修饰后DNA作为模板，分别利用甲基化和非甲基化特异性引物进行热启动PCR扩增。甲基化特异性引物为5′TTCGTGGGTTATAGTTCGAGAAAGCG3′(上游)和5′ AACGAATTAACCGCGCCTACGC3′(下游)；非甲基化特异性引物为5′TTTGTGGGTTATAGTTTGAGAAAGTG3′(上游)和5′ AACAAATTAACCACACCTACAC3′(下游)。反应条件按降落(touchdown)PCR程序进行：95℃ 12min；按94℃ 20s，72-67℃(甲基化引物)/66-61℃ (未甲基化引物)40s(每个循环退火温度依次降低1℃)，72℃ 20s进行6个循环，再按94℃ 20s，66℃(甲基化引物)/60℃(未甲基化引物)30s， 72℃ 30s进行30个循环；最后72℃ 5min。扩增片段长度均为157bp。所有引物由上海生工生物工程有限公司合成。

1.5 MSP产物克隆和测序 随机挑选甲基化和未甲基化的两份MSP产物，TA克隆后进行测序，测序引物为M13通用引物，测序仪为ABI 377型测序仪。

1.6 RTPCR 严格按照Takara One Step RNAPCR Kit (AMV)说明书进行一步法RTPCR扩增，βactin为内参照。引物序列及扩增条件见表1。

表1 RTPCR引物序列及产物长度（略）

Table 1 RTPCR primers and the length of products

F: forward primer; R: reverse primer

1.7 琼脂糖凝胶电泳 取10μL扩增产物进行20g/L琼脂糖凝胶电泳，GIS凝胶图象处理系统分析结果。

1.8 统计学分析 采用SPSS11.0统计软件包处理数据，进行χ2检验或四格表精确检验，P

2 结果

2.1 甲基化状态的检测结果 31.5%(17/54)膀胱癌组织中发现BLU基因异常甲基化，其中28.9%(13/45) 膀胱切除术切除的癌组织标本中发现基因甲基化(图1A)，44.4%(4/9)经尿道切除癌组织标本中发现基因甲基化(图1B)。相应癌周正常组织和3例正常膀胱组织中均未发现该基因异常甲基化改变(图1A)。膀胱癌组织BLU基因甲基化与其临床病理特征的关系见表2。

图1 膀胱癌组织中BLU基因的MSP结果（略）

Fig.1 Methylation status of BLU gene in bladder cancer assayed by MSP

A: Methylation status of BLU gene in bladder cancer and adjacent normal tissues obtained by cystectomy; B: Methylation status of BLU gene in bladder tumor tissues obtained from transurethral surgeon; m: methylated; u: unmethylated; T: bladder tumor tissue; N: paired normal tissue; NB:normal bladder tissue; H2O: blank control; M: pUC Mix

表2 膀胱癌组织BLU基因甲基化与其临床病理特征的关系（略）

Table 2 Correlation between BLU gene methylation and the clinical parameters in bladder cancer

2.2 克隆测序的结果 结果显示：甲基化的MSP产物序列(图2)中，所有的胞嘧啶(C)均与鸟嘌呤(G)相连，且位于其5′端，即CpG岛中的胞嘧啶受甲基保护不发生转换；而未甲基化的MSP产物序列中的胞嘧啶(C)被胸腺嘧啶(T)所替代，表明其经亚硫酸氢盐修饰后转换为尿嘧啶(U)，并在PCR过程中被扩增为胸腺嘧啶(T)，证实了MSP分析CpG岛甲基化状态的准确有效性。

图2 MSP产物测序图（略）

Fig.2 Examples of sequencing chromatography of MSP products

A: sequencing chromatography of methylated products;B: sequencing chromatography of unmethylated products

2.3 mRNA表达的检测结果 经RTPCR扩增所有组织中均可见βactin mRNA正常表达，3例正常膀胱组织以及所有癌周正常组织中均可见BLU表达。膀胱癌组织中，BLU mRNA表达缺失率(包括表达异常下调和缺失)为42.2%(19/45)(图3)。在启动子高甲基化的膀胱癌中，92.3%(12/13)BLU mRNA表达异常下调和缺失。膀胱癌组织BLU mRNA表达与临床病理特征关系见表3。

图3 膀胱癌组织， 癌周正常组织和非肿瘤患者正常膀胱组织中BLU mRNA的表达（略）

Fig.3 mRNA expression of BLU in bladder tumor tissues， paired normal tissues and normal bladder tissues assayed by RTPCR

T11， T25， T29: tumor tissues; N11， N25， N29: paired normal tissues; NB1: normal bladder tissues; H2O: blank control; M: pUC Mix

表3 膀胱癌组织BLU mRNA表达与其临床病理特征的关系（略）

Table 3 Correlation between BLU mRNA expression and the clinical parameters in bladder cancer

3 讨论

BLU基因最初被鉴定为一种候选的肺癌抑制基因，在肺癌细胞系中频繁发生转录下调或缺失[5]。随后，Agathanggelou[6]和Balch等[7]研究发现，BLU基因在肺癌、乳腺癌、肾癌、神经母细胞瘤、鼻咽癌和卵巢癌的癌细胞系中启动子区域高度甲基化，转录下调或缺失，且高甲基化与转录失活显著相关；该基因的外生性表达能有效抑制神经母细胞瘤和非小细胞肺癌的克隆形成，由此推测BLU基因可能是多种肿瘤的候选TSG。膀胱癌中有关BLU基因的相关研究仍未见文献报道，该基因在膀胱癌发生发展过程中的作用仍不清楚。本文在已有研究的基础上[8]，采用MSP技术检测膀胱癌组织中BLU基因启动子区域CpG岛的甲基化状态，发现BLU基因在膀胱癌中发生一定频率的高甲基化改变。研究结果表明：在膀胱癌中，BLU基因启动子区域发生一定频率的高甲基化改变。其中，在膀胱切除术切除的癌组织中，基因甲基化率与肿瘤临床病理参数无显著相关性，但是有随着组织分级和病理分期升高的趋势。此外，Ⅰ级膀胱癌中基因甲基化率为22.2%(6/27)，Ta-T1期肿瘤基因甲基化率为19.4%(6/31)，经尿道切除的癌组织中基因甲基化率为44.4%(4/9)，由此认为BLU基因启动子高甲基化可能参与了膀胱癌发生的早期阶段，但与肿瘤发展预后的相关性仍不明确。在部分癌组织中，琼脂糖电泳同时检测到甲基化和未甲基化条带，这一方面可能因为两条等位基因中存在未甲基化等位基因，另一方面可能因为肿瘤细胞中难免有正常细胞污染。此外，本研究发现膀胱癌组织中BLU基因发生一定频率的表达异常下调或缺失，92.3%(12/13)启动子高甲基化的癌组织中同时发现该基因表达异常下调或缺失，这说明在膀胱癌中BLU基因启动子高甲基化可能是引起基因失活的重要原因之一。在BLU mRNA表达水平与临床病理参数的相关性方面，发现该基因转录失活与膀胱癌组织病理分级和临床分期显著相关，推测BLU基因失活可能参与了膀胱癌的演进过程。综上所述，本研究认为BLU基因是膀胱癌甲基化谱的一员，启动子高甲基化可能是转录失活的重要原因之一，并可能参与了该类肿瘤的发生，但是甲基化与肿瘤临床病理参数的相关性以及甲基化的具体机制仍有待更深一步的研究。

参考文献

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[4]Chan MW， Chan LW， Tang NL， et al. Frequent hypermethylation of promoter region of RASSF1A in tumor tissues and voided urine of urinary bladder cancer patients [J]. Int J Cancer， 2003， 104 (5):611616.

[5]Lerman MI， Minna JD. The 630kb lung cancer homozygous deletion region on human chromosome 3p21.3: identification and evaluation of the resident candidate tumor suppressor genes [J]. Cancer Res， 2000， 60(21):61166133.

[6]Agathanggelou A， Dallol A， ZochbauerMuller S， et al. Epigenetic inactivation of the candidate 3p21.3 suppressor gene BLU in human cancers [J]. Oncogene， 2003， 22(10):15801588.

第2篇：高中假期计划范文

在去库存问题上，中华企业股份有限公司（600675. SH，以下简称“中华企业”）正经受着煎熬。

而且，作为一家老牌房地产企业，中华企业近几年发展一直处于下滑颓势，今年更是“戴帽”ST，业绩表现令人担忧。

这种状况主要由什么原因导致？公司未来有何应对策略？近日，《投资者报》记者致函公司相关负责人，但截至发稿并未收到具体回复。

盲目扩张库存堪忧

翻阅中华企业近年来的财报，单单净利润一项，已经连续5年下降，从2011年的8.47亿元、2012年的5.65亿元、2013年4.02亿元，到2014年亏损4.89亿元、2015年亏损24.87亿元，5年时间一路缩水了300%。

显然，这份成绩单并不能令投资者满意。这种局面主要是公司前几年盲目介入并不熟悉的市场与激进的拿地策略所导致的。

据了解，中华企业项目主要集中在上海及部分二三线城市。2009至2011年，伴随着中国房地产黄金时期，公司也进入了高速扩张阶段。据克而瑞数据统计，3年间中华企业曾6度拿地，总价80亿元，涉及上海、杭州等多个城市的区域“地王”级项目。

2009年9月，中华企业以总价13.99亿元拿下了上海宝山区罗店新镇的D1-2地块，楼面地价高达9128元/平方米，溢价近3倍，被媒体称为罗店天价。2010年2月，中华企业又以26.23亿元的高价，拿下上海松江区龙兴路R19-1号地块，楼板价11111元/平方米，而当时这一地块的挂牌价只有9.65亿元。

此外，公司还于2009年以28.1亿元的价格将杭州章家坝宅地收入囊中，想借此进军杭州市场，这块地也因此成为杭州当年的地王。不过，与之后在该区域拿地的房企相比，中华企业1.8万元/平方米的拿地成本却相当之高。比如后进入该区域的万科、德信所拿的同类地块，楼面地价分别约为1.11万元/平方米、1.24万元/平方米。

高价拿地之后，公司曾于2011年宣布开工，但因后来杭州房产市场进入低迷期，这块曾经的地王已整整6年还未开盘。业内人士称，如今整个房子要卖到3.5万/平方米才有可能保住成本。

高价拿地往往会消耗大量资金，而且开发商为卖出高价，往往不急于开工而是进入一段等待期。这样一来，资金回笼的速度更加缓慢，成本负担也越来越重。

中华企业在相继购置高地价项目之后陷入了“降价即亏本、保价则滞销”的两难境地。公司的资金压力也越来越大，即使不断通过借款进行资金“输血”，在2011年至2014年间，中华企业还是负债累累，总体负债规模上，从180亿元上升至335亿元，翻了接近1倍。

面对越来越大的库存和负债压力，公司不得不转向在存量消化上做文章。据2015年年报表明，该年公司主要做的重点就是销售去库存化以及资金回笼，通过一系列销售措施减轻库存。这年公司共签订合同金额约80亿元，实现资金回笼约91亿元。

此外，中华企业还通过出售股权来减轻一部分资金压力。2012至2015年间，公司相继出售了上海港国际客运中心2号楼项目、中华企业大厦部分物业、上海嘉定安亭新镇项目40%股权，天津两项30%股权等。不过，在庞大的存量之下，贡献仍是杯水车薪，不能作为资金回笼的主流手段。

2016年，中华企业仍表示要将工作重点放在存量消化上。公司相关高层曾表示，“我们下定决心在存量去化上实现‘销售过百亿、主营过百亿、资金回笼也要过百亿’。”

寄望股东扶持免于退市

其实，相对于如今颓靡的业绩，中华企业曾有着深厚的资历。截至今年，中华企业已成立62年，A股上市23年，是上海最老牌的地产国企，曾进入房地产企业百强榜。2002年，上海市国资委出资成立了地产集团，经过一系列的股权更迭，上海国资委通过地产集团成为中华企业的第一大股东，公司成为地产集团19家二级全资子公司中的一名成员。

整个地产集团及下属子公司拥有上海滩最抢手的黄金地块资源，其项目密布黄浦江两岸的核心位置。而且，地产集团对于中华企业也相当扶持。在2007年，地产集团曾给出两条明确的规定，一是但凡中华企业参与的土地竞标，集团其他子公司不得参与；二是集团内部不再新设与中华企业业务相同的公司。此外，在中华企业抢下一个又一个地王之后，地产集团还曾不断通过委托借款、连带担保等形式，对中华企业进行资金“输血”或为其融资提供便利，旨在帮助其项目建设以及优化借款结构、降低财务成本，不过收效甚微，如今面临退市风险。

第3篇：高中假期计划范文

【摘要】 目的 探讨急性脑血管病患者应激性高血糖、血清钾、钠、氯的变化及其与中风类型、病情轻重、预后关系。方法 本文对我院神经内科2004年6月~2005年6月住院急性脑血管病患者248例进行研究，其中出血性中风89例，缺血性中风159例，于入院次日晨检测空腹血糖、血清钾、钠、氯，观察血糖、血钠、血氯、血钾值的变化及其与脑卒中类型、病情轻重、预后关系。结果 （1）急性脑血管病患者易出现应激性高血糖、低钠血症、低氯血症、低钾血症；（2）出血性中风血糖明显高于缺血性中风；高血糖组死亡率明显高于非高血糖组；死亡组的血糖均值亦显著高于存活组；统计学上差异有显著性。（3）出血性中风低血钠、低血氯的发生率明显高于缺血性中风，统计学上差异有显著性；低血钠、低血氯组中的中、重度患者显著多于正常血钠、血氯组；与正常血钠、血氯组相比，高血钠、高血氯组患者在中风类型、病情轻重及预后方面差异均无显著性，但血钠、血氯显著升高时，死亡率明显增加。与正常血钾组相比，低血钾组中患者在中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但血钾明显降低时，病死率增加。高血钾组患者在中风类型、病情轻重和正常血钾组相比差异无显著性，但病死率则明显高于正常血钾组。结论 急性脑血管病患者存在应激反应，急性脑血管病患者应激性高血糖、低钠血症、低氯血症可以作为判断急性脑血管病病情、预后评估的指标之一。高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症与中风类型、病情及预后方面差异无显著性，但当出现严重的高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症时，病死率明显增加。

【关键词】 急性脑血管病；应激性高血糖；血清钾；血清钠；血清氯

【Abstract】 Objective To explore the relationship between irritable hyperglycemia and the change of serum potassium，serum natrium，serum chloremia on stroke type，developing degree of stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Methods We detected 4 indexes in 248 patients who suffered from ACVD in one week in our hospital from Jun 2004. to Jun 2005，including 89 cases were intracerebral hemorrhage and 159 cases were cerebral ischemia. The detected items include the fasting blood-glucose and fasting serum Na+，K+，Cl- next morning. To observe the relationship between irritable hypernatrium，hyponatremia，hypernatrium，hypokalemia，hyperkalemia，hypochloremia and hyperchloremia on stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Results （1）The results showed that patients who involved in ACVD constantly turned up hyperglycemia，hyponatremia，hypochloremia，hyperkalemia. （2）The increasing level of blood-glucose was apparent in intracerebral hemorrhage compared with cerebral ischemia. The death rate in hyperglycemia apparently increased. The fasting blood-glucose markedly increased in dead index compared with survival index. There are significantly difference.（3）Hyponatremia，hypochloremia were related with stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable.The death rate was apparently increasing too. Conclusion There really exist damage from stress reponse in ACVD，hyperglycemia，hyponatremia and hypochloremia are indicators of stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable，but the death rate was apparently increasing .

【Key words】 acute cerebrovascular disease；irritable hyperglycemia；serum potassium；serum natrium；serum chlorine

脑血管病其发病率、患病率、死亡率均居神经科各类疾病的首位，提高脑血管病的治愈率及存活率备受当今临床医生的关注。临床上急性脑血管病常有应激反应参与，且表现为机体应激损伤加重病情发展，而高血糖是机体应激反应的表现之一。国内外文献早有报道，急性脑血管病患者早期血糖水平增高者多预后不良，病死率高，影响近期预后［1~5］，及时纠正高血糖的同时能使脑卒中患者预后得到改善。急性脑血管病时血清钠、氯、钾紊乱是很常见的，也是应激反应之一，但国内外文献报道的并不多，且对病情预后的影响，文献报道的结果也不尽相同。本研究旨在探讨急性脑血管病时应激性高血糖及血清钾、钠、氯的变化与中风类型、病情变化、预后关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 （1）病例选择标准：本研究选取2004年6月~2005年6月在我院神经内科住院治疗的急性脑血管病患者248例，男147例，女101例；年龄35~98岁，平均（63.6±4.71）岁。所有患者诊断符合下列条件：依据1995年第4届全国脑血管疾病学术会议通过的诊断标准，并经颅脑CT或MRI证实；首次发病1周内入院；无糖尿病病史，肝功、肾功能均正常。（2）按改良爱丁堡+斯堪的那维亚临床神经功能缺损程度评分标准(入院后24h内进行)，将患者分为轻型(0~15分)112例，中型(16~30分)87例，重型(31~45分)49例。

1.2 病例分组 根据病例分组：出血性脑血管病89例，其中脑出血86例，蛛网膜下腔出血( SAH )2例，硬膜下出血1例。缺血性脑血管病159例，其中脑血栓形成104例，脑栓塞32例，腔隙性脑梗死23例。

1.3 标本采集 所有符合条件的病例于入院次日晨空腹采取肱静脉血4ml送检血清钾、钠、氯及血糖。

1.4 结果判断 空腹血糖＞6.1mmol/L为高血糖。电解质紊乱诊断标准参照全国统一质控标准和《实用内科学》(第10版)电解质紊乱章节。

1.5 统计学方法 结果用（x±s）及例数表示，用t检验、u检验、χ2检验和精确概率进行分析。

2 结果

2.1 病情轻重与血糖含量检测结果 见表1。

表1 病情轻重与血糖含量关系 （x±s）

注：中、重度组血糖较轻度组明显升高，统计学上差异有非常显著性（P＜0.01）

2.2 不同类型ACVD血糖含量检测结果 见表2。

表2 不同类型ACVD血糖含量变化 （x±s）

注：出血组血糖较缺血组明显升高，统计学上差异有显著性（P

2.3 不同类型急性脑血管病患者血糖水平检测结果及死亡率 见表3。

2.4 ACVD患者血糖变化与转归 见表4。

2.5 血钠与ACVD类型、病情轻重及预后关系 见表5。

2.6 血钾与ACVD类型、病情轻重及预后关系 见表6。

2.7 血氯与ACVD类型、病情轻重及预后关系 见表7。

表3 不同类型急性脑血管病患者血糖水平与死亡率 （例）

注：高血糖组死亡率较非高血糖组比较统计学上差异有非常显著性（*P

表4 ACVD患者血糖变化与转归 （x±s，mmol/L）

注：死亡组血糖与存活组比较明显升高，统计学上差异有显著性（*P

3 讨论

3.1 ACVD时应激性高血糖 应激反应( SR )是机体的一种非特异性全身反应，轻度SR有利于提高机体的适应能力，而过度或持续的SR常导致机体内环境紊乱、损害加重。 本组研究结果表明：ACVD患者血糖明显增高，应激性高血糖发生率达42.34%；中、重度患者血糖较轻度组明显增高；死亡组较存活组血糖均值明显升高；高血糖组病死率为43.80%，非高血糖组病死率为12.59%，高血糖组病死

表5 血钠与ACVD类型、病情轻重及预后关系 (例)

注：出血性中风时低钠血症的发生率（20.22%）明显高于缺血性中风（14.47%），统计学上差异有显著性（1P

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表6 血钾与ACVD类型、病情轻重及预后关系 （例）

注：ACVD时易出现低钾血症；与正常血钾组相比，低血钾组在中风类型、病情轻重、预后差异均无显著性（P>0.05）；高血钾组患者中风类型、病情轻重与正常血钾组相比差异无显著性（P>0.05），但病死率则明显高于正常组（P

表7 血氯与ACVD类型、病情轻重及预后关系 （例）

注：出血性中风时低氯血症的发生率（23.60%）明显高于缺血性中风（15.09%），统计学上差异有显著性（1P

率高于非高血糖组病死率；出血性脑血管病组血糖明显高于缺血性脑血管病组。

3.1.1 ACVD时导致血糖升高的依据 （1）文献报道［6］：ACVD时应激状态下刺激下丘脑—垂体—靶腺轴，引起儿茶酚胺( CA )、皮质醇、胰高血糖素(GC )浓度明显升高；这些激素均能促使糖原的异生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰岛素抵抗与应激性高血糖［7］：当机体存在IR时，胰岛素的生物效应低于预计正常水平，血清胰岛素( INS )水平代偿性增高，胰岛素受体下调，或数目减少或受体结构功能异常，胰岛素生理效应降低，最终引起血糖升高。（3）有学者［6］提出高血糖可能是由于颅内血肿、水肿等因素对下丘脑及垂体的刺激或损伤所引起的生长因子分泌增加，而生长激素对胰岛素有拮抗作用，促进脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或与下丘脑室旁核破坏，使血糖代谢紊乱有关。出血性脑血管病组血糖明显高于缺血性脑血管病组，这可能是出血病变性质比梗死更严重，起病更具突然性，因而更具应激反应性；病变程度重，病变范围大，有中线偏移或出血破入脑室或脑室受压的重型比轻型血糖升高明显，提示应激反应更强烈。

3.1.2 高血糖者预后差的主要原因 （1）高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。高血糖症增加ACVD患者葡萄糖无氧酵解底物，因血糖是乳酸的基质，而使乳酸生成增多［8］，同时糖化血红蛋白升高，抑制血红蛋白对氧的释放，加重了组织缺氧和酸中毒。本组显示ACVD患者发生高血糖时易发生电解质紊乱，加重了机体内环境的紊乱，从而使病情进一步恶化。（2）高血糖还可抑制镁在肾小管的吸收，使尿镁排出过多，造成低钙、低镁血症，低钙、低镁血症是脑血管病的危险因素［9］，镁离子是维持正常神经肌肉兴奋性和细胞代谢不可缺少的因子之一，并作为钙通道阻碍物［9］，在心脏和血管平滑肌的收缩中起媒介作用，应激状态细胞内钙超载，血清钙降低，不利于脑缺血后早期灌流的钙离子恢复，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，由于高血糖致高黏血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。实验研究表明［7］，胰岛素（INS）治疗在急性脑梗死的疗效观察中既能降低血糖，又是一种缺血性脑损伤的神经保护剂。

3.2 ACVD时血钠、血氯的变化 ACVD时常出现血钠、血氯紊乱，但文献报道的并不多，且对预后的影响，文献报道的结果也不尽相同。我们的资料显示，ACVD患者易出现低血钠、低血氯，且低血钠、低血氯的出现和中风类型、病情轻重有关，出血性中风及中、重症者易出现低血钠、低血氯，且低血钠、低血氯者预后差。高血钠和中风类型、病情轻重、预后无关。但出现明显高血钠、高血氯时病死率明显增加。

3.2.1 低血钠、低血氯的产生原因 目前认为低血钠、低血氯的产生可能是因为维持机体水电解质平衡的两个内分泌系间正常调节关系被破坏所致［10］，（1）肾素—血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利钠因子，包括心钠素［11］、内源性洋地黄物质［12］等。生理状态下，ADH的分泌主要受血浆渗透压的影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导，在ACVD时，由于直接或间接刺激丘脑下部的视上核及神经垂体［13］，一方面引起ADH分泌异常，导致尿量减少，水潴留，细胞外液扩张，血钠、血氯降低，表现为抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），另一方面，张永立等实验证实ACVD患者血浆中的心钠素明显增高，且脑出血组较脑梗死组增高明显，并且心钠素水平和中风患者血浆钠水平呈负相关。心钠素等浓度增加，促进钠的排泄，导致失钠性低钠血症，临床表现为脑耗盐综合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通过 对蛛网膜下腔出血患者血清钠、抗利尿激素和心钠素的研究后认为，蛛网膜下腔出血并发低钠血症的重要原因是ADH不适当分泌，其他利尿、利钠因子也应该考虑。笔者认为中、重型中风患者脑水肿及颅内压增高明显，引起下丘脑—垂体—肾上腺轴功能紊乱严重［11］，释放更多ADH，易出现低钠血症，血清钠降低使细胞外渗透压低于细胞内，细胞外液进入细胞内，加重脑水肿。另外，精神刺激、焦虑、恐惧等精神因素，对ADH的分泌起兴奋作用，频繁的呕吐，过多使用利尿剂［11］等也是导致低血钠、低血氯的常见原因。目前对高氯、低氯血症的机制尚未完全明确，有待于进一步探讨。

3.2.2 高血钠产生的机制［14］ ACVD时引起机体应激反应，促肾上腺皮质激素（ACTH）明显增高（10~20倍），通过兴奋其周围靶腺增加醛固酮的分泌而起滞钠作用，促使血钠与血渗透压增高；其次反复作用渗透性利尿剂、高热、呕吐、出汗、过度换气等造成水分丢失过多［15］，而脑血管病时往往损害下丘脑渴感中枢而致渴感消失，导致低血容量性高钠血症、高氯血症，治疗中过分限制补液或盐液体补充过多，造成医源性高钠血症、高氯血症。病变影响渗透压感受器，丧失对血浆渗透压的调节功能，实质是一种神经性高渗透压症［15］。有报道发病1周后出现的高钠血症往往是中枢性，当下丘脑和神经垂体受损时，ADH分泌减少，出现多尿与尿比重下降而表现为高钠血症，而此类高钠血症一旦出现且持续高钠表明是濒危的信号。中、重型患者产生上述病变的机会多于轻型，故出现高钠血症多于轻型患者。

3.3 ACVD时血钾的变化 ACVD时血钾紊乱的机制尚不明确，有学者认为［16］早期低钾血症的因素主要是原发于卒中病变直接损害丘脑下部导致功能紊乱，使细胞外钾转入肌肉及肝细胞内而出现低钾血症。笔者认为产生低钾血症的常见原因除上述原因外，还有摄入过少，应用渗透性利尿剂使肾脏排钾过多；此外如中枢性高热、植物神经功能紊乱、大量出汗等使失钾过多。本组资料显示低钾血症发生率明显高于低钠血症、低氯血症、高钾血症、高钠血症及高氯血症，但低钾血症患者在卒中类型、病情轻重及病死率方面差异无显著性，看来低钾血症的发生不是脑卒中的危险并发症。本组资料，高钾血症的发生率极低，但中、重型患者多于正常血钾组及低血钾组，且病死率显著增加。

综上所述，ACVD易出现应激性高血糖、低血钠、低血氯、低血钾，且血糖高低与中风类型、病情及预后关系密切。除应激性高血糖外，血钠、血氯降低是反映ACVD患者病情及预后的指标。由于血糖和血清电解质是临床上易于获得和监测指标，本研究组提示临床医师在诊治ACVD时重视监测血糖及血清电解质的变化，及时发现、正确处理其失衡情况，以稳定机体内环境，对ACVD患者的治疗十分重要，必将提高ACVD患者的存活率及治愈率。

【参考文献】

1 Woo E，Chan YW， Yu YL，et al. Admission glucose level in relation to mortality and mortality outcome in 252 stoke patients. Stroke，1998，19：185.

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3 Woo E. Hyperglycemia is a stress respones in acute stroke. Stroke，1998，19：1359.

4 Courter-myers G. Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebravascular occlusian in cats.Stroke，1998，19：623.

5 Woo J. The influence of hyperglycemia and diabetes mellitus on immediate and 3-month morbidity and mortality after acute stroke. Aroh Neurol，1999，47：1174.

6 方立，王良，蒙中宁，等. 急性脑血管病患者血浆皮质醇、生长激素、泌乳素、血糖、胰岛素、胰高血糖素测定的临床意义.中国急救医学，2000，20（5）：289.

7 杨晓玲，朱颖，赵合庆.胰岛素抵抗与脑血管病的关系.河南实用神经疾病杂志，2002，5（6）：2.

8 王可宏，林廷塔，金励前.急性危重患者血清乳酸浓度测定的临床意义.中国急救医学杂志，2003，20（8）：356.

9 章成国，张虹桥，邵燕.自发性脑内出血患者血清皮质醇、胃泌素的动态变化与临床意义探讨. 中国现代医学杂志，2001，11（8）：56.

10 Kushner M，Nencini P，Reivich M，et al. Relation hyperglucemia early in is chemic infarction to cereranatomy，metabolism and clinical onutcome. Ann Neural，1990，28：129.

11 森永一生.蛛网膜下腔出血血清ANP、ADH的低钠血症.脑と神经，1991，43：169.

12 许贻白.急性脑血管病患者血清内源性类洋地黄物质与低钠血症关系的探讨. 中华实用内科杂志，1993，13（12）：744.

13 Oppenheimer S. Complication of acute stroke. Lancet，1992，339：721.

14 姜丹，定正超.急性脑血管病并发高钠血症临床分析.中国综合临床，2001，17（5）：353.

第4篇：高中假期计划范文

调查对象：亲戚、同学、朋友、家长、教师

调查方法：问卷调查、电话咨询、访谈

调查进程：首先制作好问卷，电话咨询亲朋好友，再采用访谈咨询家长、教师来记录高中生的假期安排和外出情况，以便给出恰当又公道的建议。利用网络整理出资料。

调查结果：

在这个假期中，大多数家长们喜欢让孩子们反思一下这一年自己的表现如何，也会敦促孩子们赶快完成作业，让他们不要总是负着作业这个沉重的担子。没错，作业是一定要完成的，但是有一些对孩子管束严厉的家长喜欢让孩子上假期补习班，大多数为高三学生，为了在这次高考中考出好成绩，他们不能不在休息的时间再给自己再给自己增加一点学习时间。但是，我以为，这样做只是徒劳无功的，由于假如你上课不好好听讲，那末你课后想怎样补习也是没有用的。这也不就白白地把这个美好的假期浪费了吗?

对上述情况，我以为学生外出是不能完全否认的。由于一些学生外出是为了有益身心，也能够培养学生的自主能力，一些学生在寄宿学校就读的就应当多多外出，否则一些学生会因此得忧郁症，最后走上不回之路。我们现在的任务主要还是学习，但是亲近大自然也是必不可少的，学习不能少，外出也不能少。我们应当公道的制定好假期计划表，将学习和外出相结合。

所以，以下是我给出的建议：

1、制定一张假期计划表，公道安排时间

2、外出时应先和父母说明缘由，让父母放心

3、外出时最好是多往一些有益的地方，尽对不能往不良场所，特别是网吧

为了更好地安排学生外出与学习的时间，我们咨询了家长、教师的意见，也上网采取了一些建议。

制定冷假生活计划：凡事预则立，不预则废，现在的初中生更应当制定一张假期生活计划表，充实自己的假期生活，同时也能公道的安排学习时间，不但能学习还有走进大自然。在冷假的最后几天里，还可以写一份新学期的打算，为新学期做好充分的预备。

组员感想：假期生活多姿多彩，很多人都喜欢趁这个假期外出。但是，有部份学生把这个假期全都放在了玩乐中，却忘记了有更重要的事情要做。也有大多数学生把假期都放在了学习上，使自己的生活缺少欢乐和嬉戏。对，没错，不能把全部的精力都放在学习上，也不能把全部的精力都放在生活上，适当的改变一下自己的生活，也不会愈益多姿多彩。

春节期间，同学外出情况问卷调查：

1、 是不是外出，外出频率是不是高?

a、是，高 b、不是，/ c、是，不高 d、是，一般

2、外出时间一般控制在几个小时之间?

3、外出地点一般在哪里?

a、图书馆 b、公园 c、旅游景点 d、其他

第5篇：高中假期计划范文

不知不觉中，又一年寒假准备到来，提前知道寒假的放假时间，更好地制定寒假的计划，让自己度过一个有意义的寒假。下面是小编给大家带来的2022杭州中小学生寒假时间安排，以供大家参考!

2022杭州中小学生寒假时间7月4日

义务教育学校和职业高中本学期结束

7月5日

义务教育学校和职业高中开始放暑假

7月6日

普通高中学期结束

7月7日

普通高中暑假开始

8月31日

学生报到注册

9月1日

正式开学上课

2022年1月24日

第一学期结束

2022年1月25日

正式放寒假

2022年2月16日

学生报到注册第二学期

国家法定节假日安排按照国务院办公厅有关文件执行。各中小学校要提前安排下学期工作，开学时将学期校历告知家长和学生。

寒假放假注意事项乘车注意

1.按车票指定的日期、车次乘车，不乘坐非法运营的无牌照车辆。

2.要提高警惕，时刻注意自身财物安全，贵重物品随身携带，防止被盗。

3.与陌生人交流要慎重，不要将自己的详细信息告诉他人，以免上当受骗。

4.保管自己的个人财物，增强自我防范意识;

保管好自己的电脑、手机等各类贵重财物;银行卡等不要乱放，最好跟身份证分开放。

5.注意来往车辆、自觉遵守交通规则，避免发生交通事故。

6.若车上发生打架斗殴、盗窃等事件，要及时报警，切勿自行处理，注意自身安全。

7.人群拥挤的地方不要随便放行李，尽量把行李靠座位放，防止丢失。

8.长途旅程的同学要减少单独回家，尽量结伴同行，保护自身安全。

饮食注意

1.聚会注意饮食卫生，不要酗酒，以免减少酒精对身体的伤害。

2.少吃辛辣食物，多吃瓜果蔬菜，增加维生素C的摄入。

3.少喝冷饮，切勿暴饮暴食，饮食自律，养成良好的卫生习惯。

在假期期间

自然不能只抱着手机刷剧

也要多多开放自己的“课外劳动”

其他注意

1.充分利用假期好好学习或实习，以提升和锻炼自己。

2.若在假期勤工俭学，务必征得父母同意，并注意用人单位的可靠性和个人的人身财产安全。

3.多去图书馆看看书，来丰富自己的阅历，提升自己的学识，加强自己的认知。

寒假计划范文参考20__年的寒假，我有很多的目标，有目标的人奋斗起来才会有动力，所以我把一些想法列一列，以便对照执行。过一个充实紧凑，收获满满的寒假：

一、生活习惯，我觉得这是体现自律性的一面，也是实际生活中最需要控制的点，我计划分早中晚定时间点。

1、早晨7：00起床，去楼下吃早餐

2、中午11：45准备吃饭，去姥爷家，或者是去市场快餐店。

3、晚上等父母回家，没有特殊情况下10：30睡觉。

中间作一些力所能及的家务，拖地，收拾房间，买必需品等。

二、娱乐活动

1、可以去看一看一直想看的电影，主要选英文经典版。

2、选几本读物，自由购买，可读性、有意义相结合。

好多假期必读书单。

3、乒乓球找教练练习，可以和弟弟一起学习。

4、计划一次为期两天的旅游，(因为要回老家过年，所以时间不会太充足)以室内室外相结合，可选择的有去剧院看演出，参加讲座、博物馆等。

三、课外辅导

1、数英物假期集中学习，集中在半天的时间里，上午学下午消化，已报名。

2、语文的学习，主要还是多读书，可选项有远方文学辅导，还是网上的学习资料下载，在家一对一学习，可以选择晚上妈妈回家时候共同学习。

只要坚持，还是自律的问题，如果从自身需求出发，主动学在哪学习的效果都是一样的。

四、学习时间

1、作业时间：上午8-11点，下午2-5点，时间6个小时，还是很充足的，只要只要按时开始。

可以自由支配，写寒假生活，作辅导作业，

2、读书时间：主要是深入阅读，沉浸式阅读。

时间可灵活支配，如果是喜欢的书，可以作为写作业用脑调剂，真爱看，根本放不下，还有晚上睡前看一些也有加深印象的效果。

第6篇：高中假期计划范文

The following plan may reveal the intensity of my desire to travel, work and study in this vacation. In the first few days I want to climb Mount Hua Shan with several friends to refresh ourselves. Then I tend to visit relatives, senior school teachers and former classmates.Besides, to find out the best ways to cultivate my abilities, I will find a part time job and conduct some social investigation.

In short, I want to do interesting things in the summer vacation. Whatever I do, the goal is the same: to get necessary experience, acquire knowledge and broaden my horizons. Though the six week vacation will pass away at lightning speed, its influence is bound to last long.

暑假即将来临的渴望,这是最好的学年的一部分给我。我不能让假期过去无意义地,我的假期应该是一个阶段的收获。发生在我身上的计划应该给我的无限潜力。

第7篇：高中假期计划范文

2021年学生暑假时间表?2021年部分地区暑假时间出来了。共同阅读有没有属于你的地方。那我们知道2021年不同地区学生暑假时间表有哪些吗？下面是小编整理的2021年不同地区学生暑假时间表，仅供参考，希望能够帮助到大家。

2021年学生暑假时间表2021年部分地区暑假时间出来了，比如近日湖南暑假时间出来了，但是根据根据往年的放假时间安排，2021年幼儿园、中小学、高中暑假时间基本上从7月5日到7月24日开始，到8月31日结束，9月1日开始上学。根据不同地区不同学校，放假时间会有些微差别，但是截至日期基本一致。

幼儿园

2021年幼儿园暑假放假时间从2021年7月1日(星期日)开始，8月31日(星期五)结束，共62天。

初中

2021年小学初中(中职)暑假放假时间从2021年7月5日(星期四)开始，8月31日(星期五)结束，共57天。

高中

2021年高中暑假放假时间从2021年7月14日(星期六)开始，8月31日(星期五)结束，共48天。

2021年不同地区中小学放假时间北京中小学

暑假时间从2021年7月15日开始，一直到8月31日。共6周零6天。

上海中小学

2021年春季开学时间：

2021年2月22日开学，6月30日结束，全学期共19周。

2021年暑假放假时间：

暑假从7月1日开始，8月31日结束。

广州中小学

广州市小学、初中、高中下个学年的暑假，都将从2021年7月12日开始。

云南中小学

1-8年级，暑假放假时间不迟于2021年7月10日。

高一，暑假放假时间不迟于2021年7月24日。

高二，暑假放假时间不迟于2021年7月17日。

江苏中小学

全省中小学幼儿园暑期放假开始时间原则上安排在7月18日，秋季开学时间为9月1日。

海南中小学

小学7月31日放暑假，中学8月10日放暑假，下学期中小学9月6日报名注册，9月7日正式开学。

天津中小学

2020-2021学年度，第一学期于2020年9月1日开学，2021年1月25日放寒假;第二学期于2021年2月22日开学，7月12日放暑假。全学年52周，其中教学时间41周，寒暑假11周。

学生暑假生活怎么过1、各中小学校要加强对学生假期生活、学习计划和社会实践活动的指导，合理布置学生假期作业。

2、提倡给学生布置阅读、研究性学习、社会实践、科普和文体活动等形式的暑假作业。

3、在安全有保障的前提下，鼓励和指导学生参加社会调查、社区服务、公益劳动、环境保护、文明劝导等社会实践和志愿服务活动，增强学生的实践能力和社会责任感。

第8篇：高中假期计划范文

中考结束,就是长长的无拘无束的暑假了。这是漫长而疲惫的马拉松之后彻底放松的一个假期,是激烈的争夺之后无限平静的一段日子。相对于初一、初二结束后的暑假,这个假期没有繁多的作业和无休止的补习,也没有老师的千叮咛万嘱咐,更没有家长的前催促后监视,三个多月,这是真正休息的时候。毕业生的暑假,就是这么让人喜爱。

暑假,你准备做些什么呢?是想好好跟同学朋友一起疯玩,还是借机游览一下各地的名山大川?在学习累了的时候,不妨多计划计划吧!

在不久的将来,中考过后,我就迎来我那别样的假期。我想象着,憧憬着……

我们相约在那棵曾经见证我们三年风风雨雨的老树旁。这是我们考完试后的第一次相聚,每个人的脸上都洋溢着甜美的笑,因为我们是毕业生。每个人都有各自的打算,当然,我要让我的假期充满色彩。

音乐。我拾起那把曾因学业而遗弃的吉他,背着它走进音乐室。在老师的指引下,我又渐渐地找回了那久别的感觉。每天静静地在琴房里练习着,偶尔有朋友过来打声招呼。同学邀我一起去看望老师,我没有什么可拿的,只有音乐。我们再一次沉浸在欢乐中。

旅游。它是我的最爱。我和父母将去上海看世博会。那是一场科技交流的盛会,每一件展品都是人类智慧的结晶。我抱着海宝,在展馆前不停地拍照。与外国游客一起合影留念。走出世博园,欣赏着南方水乡独有的气质。坐在船上,听着岸边人们的谈话,与河中的鱼儿嬉戏。时间在点点滴滴地流逝着,唯有那美好的瞬间留在了人们心中。

第9篇：高中假期计划范文

关键词：农村高中生 暑期 英语学习

中图分类号：G633.41 文献标识码： C 文章编号：1672-1578（2013）10-0111-01

江苏省中小学从2013年起，暑假全省统一为7月1日到9月1日，两个月时间。如何让农村高中生在漫长的暑假里既调整身心又在英语学习上有所收获，是很多教师、学生和家长关心的问题。下面，笔者根据暑期高中生英语学习现状和自己对英语学习的理解来谈谈高中生如何在暑期学习英语。

1 当前高中生暑期英语学习的现状

在暑期，目前农村高中生一般有以下几种学习英语的方式：

1.1完全抛开、不闻不问式

部分学生放假之后如同出笼的小鸟，开始寻找自己的自由，全身心地享受假期带来的快乐。这一部分学生往往学习自觉性差，在校成绩不理想，英语成绩特别差。在校期间有整体学习氛围的熏染和教师的引导约束，尚能勉强完成英语作业，一旦离开学校就把英语学习完全放置一边，对于学校布置的英语暑期作业采取突击甚至抄袭的方式。这样，两个月的时间，学生几乎和英语完全隔离，使得这一学科基本被抛在脑后。到开学时再重新收拾，对教与学来说是一种时间和精力上的浪费。

1.2中规中矩完成作业式

部分学生比较听教师的话，能按照学校的要求完成各科作业，如英语讲义或试卷。他们能制定学习计划，但是按照计划完成作业之后同样把英语放置一边；情况再好一点的能自觉地看一看课本后面的单词或者找到新教材预习一下。至于进一步的加深巩固、拓宽学习无法做到。

1.3参加辅导班式

在家长的督促、学生本人的要求或者同学们相互带动下，大多数学生都要在暑期初参加20天左右的辅导班。辅导班的上课内容基本是进行新课和语法专项复习，学生感到上了辅导班心里踏实，至于收获多少因人而异。

2 农村中学暑期英语学习的几点建议

以上是农村高中生暑期学习英语的基本现状，其中一些做法有许多弊端。为此，笔者根据自己的经验针对暑期英语学习有如下建议：

2.1认真完成学校布置的暑假作业，夯实基础

英语假期作业的选取是学校按照自己的教学计划在集体研讨的基础上认真选取的，有明确的指向性和目的性，所以学生一定要认真做好假期作业，通过作业查缺补漏，夯实自己的英语基础知识，为新学期的学习做好准备。

2.2读一些英文名著简写本，扩大阅读量

高中生要求有一定的英语阅读量，2013年高考普遍反映较难，难在何处？就是词汇量相对比较大。而苏南等城市学校的毕业生面对较难的高考卷仍然表现出强劲的实力，原因是他们广泛的阅读量和大量的词汇积累并能达到灵活应用。而苏北农村中学由于基础薄弱，阅读量小，阅读能力大大缩水。暑期漫长，学习任务相对单纯、轻松，正可以利用这一段时间好好读几本英文名著简写本。虽是简写本，但里面的基本故事情节，规范的语言结构仍在，学生如果能潜心读几本，自然会对英语知识有很大的帮助。当然如果学生基础很好，还可以看一些英文原著等。学生经过大量的语言输入之后，自然就能输出。

2.3听、看一些英文歌曲和电影，体味原汁原味的英语

学生在校期间提高听力的途径基本上就是两条：教师课堂用语和课后的听力训练。如果能利用假期听一些英文歌曲，条件好的还可以看一些英文电影效果会更好。青少年学生正是对歌曲、影视等敏感、喜爱的时候，有些歌词本身就很有美感，适合学生口味；而好的影视作品不仅能让学生听到纯正的英语对白，感受到到英语灵活应用的语境，更能让学生通过影视了解到异域风情、跨文化熏陶、培养不同的价值观和审美提高。这些对学生的英语学习将会起到积极的影响。

2.4英语无处不在，外出、旅游途中随时拾取英语

英语已经成为一种国际语言，几乎无处不在。多数学生在暑期难免要走亲访友或者外出旅游，如果能对无处不在的英语加以拾取，也是对英语学习的一个很好的补充。

如在飞机票上，一般都会用中英文字表述，如：

航班号：Flight No.； 日期：Date；座位号：Seat No.；序号：SEQ No.

舱位：Class；预计登机：Boarding Time；经济舱：Economy class；目的地：Destination

重要提示：登机口于起飞前10分钟关闭

Notice： Gate will be closed 10 minutes before departure.

在一张机票里就含有一些常用单词，如：class， flight， departure， board等，学生在平时学习中没有一定的语言环境，靠机械记忆，印象不深，现在飞机票正好提供一个灵活应用的情境，学生能进一步的理解和接受。

很多公园、娱乐场、旅游景点里面景观或人物的介绍至少会用中、英两种文字表达，这些英语往往简洁易懂。如果学生能留心观察、细心揣摩，对英语提高有一定的帮助。

2.5参加一些外语交流活动，近距离体验英语