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[关键词]麻风病;疑似病例分析
江阴市1996年~2009年先后发现3例复发病例,2010年发现1例新发瘤型麻风病例(属于外来人口)。虽然江阴市属于麻风低流行区,1996年达标基本消灭麻风病,但现今由于交通发达,人口流动频繁,今后发生新病人的可能性依然存在,因此除麻风专业人员外,综合性医务人员特别是综合性医院的皮肤科和神经科医师应当掌握麻风的诊疗知识,日常工作中想到麻风的可能[1]。笔者收集了2008年~2010年江阴市医疗机构上报的麻风疑似病例43例,并进行分析,以期提高医务人员的麻风疑似病例报告及转诊水平,结果报告如下。
1.资料和方法
1.1临床资料
江阴市疾控中心皮防所2008年~2010年接收到6家医疗机构上报的麻风疑似病例共43例。男29例,女14例;年龄7~69岁,平均40.08岁;病程3个月~12年,平均3.5年。
1.2诊断标准
1.2.1慢性皮疹。
1.2.2局限性麻木(温、痛、触觉障碍)。
1.2.3外周神经粗大。
1.2.4组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。
1.2.5皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。
疑似病例:具备1.2.1,1.2.2,1.2.3任何两项。
确诊病例:具备1.2.1,1.2.2,1.2.3三项或疑似病例加1.2.4或1.2.5。
1.3鉴别诊断
临床上,类似于麻风病而需要加以鉴别的疾病很多。在鉴别诊断时必须掌握麻风病的皮损特点,皮损常伴有感觉障碍,周围神经干常呈粗大,瘤型麻风的损害中常检查出麻风菌。用这些特点与其它疾病鉴别,在一般情况下是可以鉴别的。
2.结果
2.12008年~2010年江阴市医疗机构上报的43例疑似麻风病例均在医院皮肤科确认并转诊至江阴市疾控中心皮防所,麻防专业人员按照麻风病诊断标准,根据病史、临床检查、细菌学检查、病理组织学检查,确诊2例LL瘤型麻风,1例为氨苯砜单疗后复发病例,1例为新发病例。41例疑似病人经过麻防专业人员排查,被排除麻风(表1)。本文确诊的2例LL麻风,主要表现为斑疹、结节和弥漫性浸润,在患者多次就医时,先后误诊为“过敏性皮炎”、“皮炎、湿疹”、“结节性痒疹”、“多形性红斑”等病。1例新发患者,在张家港地区多次就医时均遗漏了对麻风病的考虑,延误了确诊时间,造成较长时间传染他人的可能性。1例复发患者,也在镇私人皮肤科诊所误诊1个月。究其原因,多为临床医生缺乏对该病的认识,诊断水平较低,又未做详细的病史询问及临床检查,加上病人文化程度偏低,不能正确描述病情,还有病人讳疾忌医隐瞒家属史等所造成的。
2.2被排除的41例疑似病例,在临床上或多或少都有与麻风相似的症状和体征,容易与麻风引起混淆,医生能够想到麻风,实属不易。银屑病、环状肉芽肿、体癣、二期梅毒疹、盘状红斑狼疮、持久性隆起性红斑等可类似于结核样型麻风;脂溢性皮炎、职业性光毒性皮炎、眉毛稀疏等可类似于瘤型麻风;贫血痣、汗斑、老年性白斑等可类似于未定类麻风;一些神经科疾病如股外侧皮神经炎、糖尿病足等糖尿病性神经病变也需要与麻风病相鉴别。
表12008~2009年江阴市麻风病疑似病例情况
年份 疑似病例数 男 女 确诊病例数 银屑
病 脂溢性皮炎 梅毒 其它排除病例数
2008 6 5 1 0 0 1 1 4
2009 16 10 6 1 4 2 1 8
2010 21 15 6 1 3 1 1 15
合计 43 30 13 2 7 4 3 27
3.讨论
麻风病目前已较少见,故临床医生对该病的警惕性不够,容易造成误诊、漏诊。同时由于麻风病患者发病大多数缓慢,早期症状及体征不明显,皮损或神经损害可类似于许多皮肤病或神经性疾病,若不仔细询问病史及作相应检查,易误诊为其他皮肤病。实行麻风疑似病例报告及转诊制度,可以充分利用各级医疗机构最大限度地被动发现麻风病例,减少误诊误治。从报告的43例疑似病例来看,江阴市近几年建立和实行的麻风疑似病例报告及转诊制度;针对综合性医院皮肤科、神经科,防保科医务人员开展的麻风病早期症状及10大可疑线索的专业培训,已经在防治麻风上初见成效。
近年发现的复发和新发患者全为基层医务人员报病,可见患者首先还是到各级医疗机构就诊,因此除麻风专业人员外,各级医院皮肤科、神经科成为了发现患者的主要途径,今后要进一步加强基层医务人员的专业培训,充分发挥皮肤科、神经科医生在发现麻风病人中的的关键作用,日常工作中对麻风病人有警觉性,对一般慢性皮肤病或神经科疾病患者在无充分证据诊断为另一疾病或对正常有效的治疗未显示疗效时能够想到麻风的可能,要详细询问病史,全面检查皮疹及外周神经,及早发现有鉴别意义的症状和体征,如麻木无汗和周围神经粗大等,这对今后有效的减少麻风病的漏诊,促进病例的发现将发挥积极的作用。
疟疾是热带、亚热带地区湿热带气候的多发病和常见病,而在寒冷、干燥的高原地区比较少见,血源性疟疾就更为罕见,因而容易被误诊和延误患者的病情。
1临床资料
患者,女性,73岁,因结肠癌于2010年8月4日住院给予输血纠正贫血,后于8月20日行手术治疗,术后因肠瘘、低蛋白血症行支持治疗,给予输血及血浆,末次输血浆时间是2010年9月16日。后于2010年9月29日患者开始出现寒颤,寒颤后高烧,体温高达40℃给予对症治疗2天后,病情未缓解,寒颤次数增加,高烧不退,经科室会诊,怀疑为疟疾。实验室检查:血常规:Hb:130g/L,WBC:8.3×109/L,N:0.72,L:0.22,M:0.06,薄血膜涂片用瑞氏染液染色后,显微镜检查发现血片中有大量疟原虫存在,B超检查:脾肿大。结合实验室检查临床初步诊断为疟疾。给予抗疟药物治疗,口服氯奎及伯胺奎,1天后寒颤次数减少,体温逐渐下降,2天后寒颤停止,体温正常,继续口服用药共8天后停止,身体状况好转出院,出院后随诊半年余,已恢复健康。
2讨论
病历资料
例1:患儿,男,6岁,因“发热、咽痛4天,烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天,患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促,遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体:T 36.5℃,P 130次/分,R 36次/分,BP 95/60mmHg。神志谵妄,精神差,双眼窝轻度凹陷,唇红,咽峡部充血,颈稍有抵抗,心音有力,双肺未问及干湿性音,腹平软,肝脾无异常,肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查:缺。入院诊断:①中枢神经系统感染;②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗,入院后3小时后患儿出现昏迷,急查血气分析:pH 7.00,BE -23.80mmol/L,PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L,血电解质正常范围,尿分析:尿糖(++++),酮体(++),糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为:糖尿病酮症酸中毒。
例2:患儿,男,9个月,因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体:T 38℃,P 133次/分,R 30次/分。神志清楚,皮肤弹性差,前囟、眼窝凹陷,呈中度脱水外观,营养中等,听诊心肺无异常,腹平软,肠鸣音活跃。门诊辅助检查:WBC 10.9×109/L,N 46.5%,HGB 123g/L,PLT 136×109/L。大便常规:黄、稀、脂肪球(++)。入院诊断:婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗,入院后查:血糖18.60mmol/L(空腹),尿糖(++),肝、肾功能正常,电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病,立即行C-肽化验,结果为0.24ng/ml(明显低于正常值)。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查,确诊为糖尿病。
例3:患儿,女,11岁,因“上腹部不适5天,呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗,无效,并出现呕吐咖啡样液300ml,有少许血块,遂转我院治疗。入院查体:T 37.3℃,P 130次/分,R 28次/分,BP 106/60mmHg。神志清楚,精神差,抬入病房,中度贫血面貌,咽部无充血,颈无抵抗,双肺未问及干湿性音,心音有力,腹平坦,腹肌稍紧,剑突下压痛,肝脾无异常,肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查:缺。入院诊断:①急性胃肠炎;②上消化道出血。入院后急查化验回报:血糖36.57mmol/L,血电解质:钾2.60mmol/L,尿分析:尿糖(++++),酮体(+++)。考虑糖尿病可能,立即行血气分析:pH 7.18,BE -20.20mmol/L,PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。
误诊情况:本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。
治疗及转归:本组例1、例3均为给酮症酸中毒,明确诊断后给予快速补液(补液量为100ml/kg),输液开始的第1小时,按20ml/kg(最大量1000ml)快速静滴0.85%氯化钠溶液,以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2~3小时,按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗,首先静推正规胰岛素0.1U/kg,然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中,按每小时0.1U/kg,自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次,以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗,当血糖<17mmol/L时,应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液,并停止静滴胰岛素,改为正规胰岛素皮下注射,每次0.25~0.5U/kg,每4~6小时1次,直至患儿开始进食、血糖稳定为止;并同时控制感染,2例患儿治疗后血糖均能稳定,好转出院。例2未出现酮症酸中毒,故给予短效胰岛素皮下注射,调整剂量至血糖较稳定,好转出院。
讨 论
发病机制及临床表现:糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症,分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为:①1型糖尿病:以胰β岛细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏所造成,必须使用胰岛素治疗的糖尿病,故又称胰岛素依赖性糖尿病;②2型糖尿病:胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致的糖尿病,亦称非胰岛素依赖性糖尿病;③青年成熟期发病型:是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症,属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病,2型糖尿病甚少,但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万,较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄,高峰在4~6岁和10~14岁,婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病,是胰岛素分泌缺乏所致,由于某些组织中相容抗原(HLA)导致机体对自身免疫性疾病的易感性,其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者,产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程,最终破坏胰岛细胞,使其分泌胰岛素功能衰竭,酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症,是糖尿病死亡的主要原因,主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤,多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降(即“三多一少”)。但有些患儿多饮多尿不易被发觉,很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态,这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发,多表现为起病急,进食减少,恶心,呕吐,腹痛,关节或肌肉疼痛,皮肤黏膜干燥,呼吸深长,呼气中带有酮味,脉搏细速,血压下降,体温不升,甚至嗜睡,淡漠,昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。
误诊原因分析:①对糖尿病认识不足:儿童糖尿病发病率低,接诊时未详细询问病史,思维局限于常见病、多发病,加之患儿缺乏典型“三多一少”症状,易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型:往往以并发症为主要表现,常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现,本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状,易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细:未详细询问发病前的病史,对病例缺乏全面综合分析,也是误诊的重要原因。
防范误诊措施:本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心,呕吐,皮肤黏膜干燥,呼吸深长,气促,烦躁不安,甚至嗜睡,谵妄,淡漠,昏迷;婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病,常规监测血糖、尿糖、血电解质,必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽,详细询问病史、家族史,拓宽思维,不要局限于常见病、多发病,做到尽量早期诊断,早期治疗,减少误诊而致贻误病情,提高医疗诊治水平。
参考文献
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.193
病历资料
例1:患者,女,62岁,自诉无明显诱因腹部增大伴腹胀,尿频及膀胱压迫症状,间歇性发烧半年余,2周前阴道内流出少量渣样白色分泌物,有恶臭而住院。曾于20世纪60年代两次行肝包虫内囊摘除术。查体:面容消瘦,下腹部可触及边界欠清的包块,质软、无移动。妇检:阴道中上段明显狭窄,壁较光滑,内凸,指诊不能进入,有肿物压迫感。无法行子宫及附件检查。实验室检查:WBC 5.6×109/L,卡松尼试验及血清免疫试验均为阳性,阴道涂片为少量底层鳞状细胞,大量脓血球及菌类。影像学检查:B超示膀胱后区巨大囊性无回声暗区,内呈“蜂窝状”改变,并见多发气体强回声影,肿块与子宫下部、阴道壁粘连。诊断为盆腔包虫可能性大。CT检查盆腔见约110cm×100cm大小的类圆形多房囊性占位,其内不规则分隔,CT值7~60Hu。壁厚较均匀,可见“蜂窝状”气体密度影,与子宫及宫颈部分界欠清。增强后,肿块壁明显强化,CT值约120Hu,囊性部分未强化。膀胱、子宫向前上、前左移位。诊断为盆腔包虫破裂感染可能性大。手术所见:盆腔探查,子宫及膀胱移位,下推子宫及膀胱等盆底组织,阴道内流出大量白色及乳黄色混浊液体和大小不等的包虫子囊及粉皮样内囊,如葡萄大小,约800ml,其后子宫膀胱等组织回复原位。关腹后,患者取膀胱截石位妇检:阴道内大量淡黄色纤维囊壁,与阴道右侧壁及宫颈粘连,阴道右侧壁见长约3cm大小的破口,切除囊壁。病理检查为阴道壁包虫合并感染,查及包虫头节。
例2:患者,男,44岁,自诉腰骶部疼痛并双下肢放射痛1年余,左下肢麻木,皮肤冰凉,小便失禁,尿频1个月余入院。查体:会阴区痛觉减退,双下肢自膝以下浅感觉减退,左下肢膝跳反射(+),直腿抬高反射(+),巴彬氏征(+),余(-)。影像学检查:腰椎X线平片表现正常。CT检查示腰5骶1椎间隙水平见椎管内软组织密度影自左侧椎间孔向外突出,呈“哑铃形”,边界光整,密度较均匀,无分隔,CT值17~30Hu,大小约35cm×17cm,腰5椎体左侧隐窝扩大,边缘骨质硬化,无明显骨质破坏征(该患者过敏体质,拒绝增强扫描)。诊断:考虑椎管内神经鞘瘤可能性大。手术所见:咬开腰5骶1椎板探查,左侧神经根水肿,色灰白,神经根粗约4.5cm,硬膜下见囊性肿物,质软,半透明状,剥离肿物取出后,见肿物内液体清亮,囊腔内有软皮样头节。手术病理证实为硬膜内包虫囊肿。该患者8个月后复查CT所见,骶1椎板术后缺如,腰5骶1水平椎管内见囊性占位向外突出,大小约40cm×23cm,CT值-3~20Hu,边界清,其内似可见分隔影,二次手术证实为包虫复发。
例3:患者,男,53岁,自诉腰腿痛,尿频尿急入院检查,行腰椎CT时发现盆腔内包块。影像学检查:B超示:膀胱上部见囊性无回声区,回声均匀,与膀胱分界欠清,考虑为盆腔囊性占位可能性大。CT检查示:盆腔内膀胱上部见约87cm×72cm左右的类圆形囊性占位,囊壁较厚,并局限性膨隆。其内可见1条状粗大分隔及多发更低密度影,CT值8~40Hu,膀胱受压变形与肿块分界欠清,增强后,囊壁明显强化,囊内容物未见明显强化,与膀胱壁分界仍欠清。诊断为盆腔内包虫。手术所见:盆腔内见大小约8cm×10cm的苍白色包块,质软,与膀胱肌层粘连紧密,并与侧腹膜、大网膜粘连。剥离后,其内见清亮液体及头节。
关键词:气管切开术 并发症 原因 预防对策
The tracheotomy technique complication clinical analysis――Attaches 10 example report
Tang Bin Shi Jianyan
Abstract:Objective:Discusses the tracheotomy technique to appear the complication the reason and the prevention countermeasure.Methods:Reviewed the analysis in 2003 1 year - 2010 August 226 example patients clinical material,the observation complication formation rate and the constitution,the discussion causes the complication reason,processing and the prevention countermeasure.Results:226 example patients appear the tracheotomy complication 10 examples (4.42%,10/226),including:The wound hemorrhage bleeds 2 examples,the subcutaneous emphysema 2 examples,the mediastinal emphysema and pneumothorax each 1 example,escapes the tube 2 examples,the drive pipe stops up 1 example,the margin infects 1 example.Conclusion:The tracheotomy technique may have each kind of complication,needs to grasp the surgery to refer drafts and the surgery opportunity,the surgery operates the standard,skilled careful,the dissection is distinct,after technique good close observation,has the unusual situation to be able to give prompt processing,avoids the complication having or reducing the risk factor.
Keywords:Tracheotomy technique Complication Reason Prevention countermeasure
【中图分类号】R71【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2010)11-0126-01
气管切开术是抢救重危患者常用的急救手术,传统仅用于解除喉阻塞引起的呼吸困难,随着对呼吸道的病理生理功能的深入研究,其应用范围已有很大的扩展[1],对于下呼吸道分泌物阻塞所引起的呼吸衰竭也常需施行气管切开术,但手术并发症也随之增加,若处理不当会造成严重的后果,甚至危及患者生命[2]。本文回顾性分析我院气管切开术患者的临床资料探讨气管切开术出现并发症的原因及预防对策,报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料。2003年1年-2010年8月我院实施气管切开术患者226例,男171例,女55例,年龄2~75岁,平均35.24岁,神志清楚患者52例(占23.01%),昏迷患者174例(占7699%),其中脑颅外伤137例,脑出血及脑梗塞39例,头颈部手术16例,急性喉阻塞10例,胸外伤9例,颈外伤8例,农药中毒4例,格淋巴利3例。手术均为正规气管切开,多数在床旁进行,少数在手术室进行,切开后气管内置入硅胶带气囊套管。
1.2 方法。回顾性分析226例患者的临床资料,观察并发症的发生率及构成,探讨引起并发症的原因、处理及预防对策。
2 结果
226例患者出现气管切开并发症10例(4.42%,10/226),包括:伤口出血出血2例、皮下气肿2例,纵隔气肿及气胸各1例、脱管2例,套管堵塞1例,切口感染1例。
3 讨论
伤口出血:可分为原发性出血和继发性出血[3]。原发性出血多与手术有关,一般为颈前静脉损伤,甲状腺部损伤,颈部大血管损伤,此种出血多于手术中出现,因此,一旦出血应彻底结扎止血,避免加压止血,手术后患者可能因咳嗽、用力等动作而重新出血。继发性出血较少见,但多为动脉损伤而引起的,是较为严重的并发症,其发生原因一般有:伤口感染;切口过低或偏斜:选择的套管过粗或过长;血管畸形而误伤,发生继发性出血立即插入带气囊的套管,充气加压,清除下呼吸道中的血液,以保持呼吸通畅,并请胸外科协助开胸,修补出血的血管。本组病例2例出血中,甲状腺损伤1例,气管壁损伤1例。重新拆掉缝线,寻找出血部位,彻底结扎及缝扎后,出血停止,此类出血预防是关键:在气管切开插入套管后如发现套管随脉搏搏动需及时更换套管,以不见搏动为宜。
皮下气肿:皮下气肿是气管切开术最常见的并发症.多发生于术后数小时内,肿胀,诊有捻发音,听诊可有爆裂的泡者,常见原因与软组织分离过多、气管切口过长、皮肤切口缝合过紧等因素有关,使空气直接进入颈部软组织中而发生皮下气肿,或已发生了纵隔气肿,空气由纵隔向上沿血臂周围及筋膜至颈部形成皮下气舯。严重者气肿可发展至头、脾、腹等部位。对皮下气肿的处理应根据气肿发生的原因作针对性治疗,少量又无扩展倾向者一般不需特殊处理,本院发生2倒,均在4-8日内自行吸收,严重者立即拆除切口缝线,以利气体逸出。为避免皮下气肿发生,手术时应注意:稳准轻巧,避免过强刺激;手术应绝对保持在中线位进行,不过多分离气管两旁组织;气管前筋膜不予分离;气管切口勿过长;皮肤切口缝合不宜过紧,患者咳嗽严重,烦躁不安时注意应用镇静药[4]。
纵隔气肿主要为手术时过多或过低分离气管前筋膜,气体自气管切口沿气管前筋膜进入纵隔所致,气胸主要是手术时为暴露气管过于向下分离,损伤胸膜所致,右衡胸膜顶位置较高,故较左胸易遭受损伤,特别是小儿患者。对发生皮下气肿者,应常规进行X线脂部透视,有利于纵隔气肿及气胸的早期诊断,同时请胸科会诊,轻者症状不明显,多在l周内可自行,重者需作相应减压术[5]。本文发生纵隔气肿1例、气胸1例,均症状轻徽,未作特殊处理,7日左右症状或体征白行消失。手术时若患者烦躁不安,应适当用镇静剂,手术时不分离气管前筋膜,切口过长可在上端缝合l~2针,避免太紧。
术后发生脱管的原因:套管选配不当,气管套管偏短,大小不合适;气管切口过低;颈部肿胀消退,颈部绷带没有及时调整,相对较松,套管固定不牢;患者体形肥胖,颈部粗而短;术中头部过度后仰,气管切口位置易偏低,当头位恢复正常时切口向下缩回胸骨后而脱管;患者烦躁,变动,头部活动幅度大;更换套管用力不当,套管弧度掌握不佳;留鼻饲胃管时位置摆放不当,操作不细致。发生脱管时应积极抢救,在保持呼吸道畅通的前提下,尽快将脱出的套管准确无误地插入。预防:系带松紧度以容l指为宜,患者颈部肿胀消退后,要及时调整系带松紧;系结要牢靠。
气管套管堵塞是指套管内或套管下方有痰痂或血性结痂,堵塞呼吸道,将吸痰管自套管内插入,根据深度大致可判断出阻塞部位。如果短于套管或刚好等于套管长度,可给予换管。如果障塞物位于套管下方,则给予气管内滴药。预防要加强护理,及时吸痰,防止堵塞,同时注意保持患者病房的空气卫生及湿度。
切口感染多由于痰液污染造成伤口感染,或分泌物经患者误吸而致肺部感染,一旦发生感染要加强局部换药,及时吸痰,依据药敏结果合理使用抗生素。通过保持套管的清洁、消毒;保持呼吸道通畅,及时吸净呼吸道分泌物,且经口腔和经气管套管的吸痰管不能混用;加强切口换药可以预防切口感染的发生。
综上所述,气管切开术已成为临床上常见的手术,但如操作不当,有时可产生各种并发症有一定的风险,因此需要掌握手术指征及手术时机,手术操作规范,熟练细致,解剖分明,术后良好密切观察,出现异常情况能给予及时处理,以避免并发症发生或降低危险度[6]。
参考文献
[1]李清明,彭培宏.气管切开手术适应证的变化和发展[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2004,18(3):170-171
[2] 刘焕梅,贾久丽,刘绪德.气管切开术后并发症的临床分析[J].滨州医学院学报,2009,32(1):77-78
[3] 李海同,骆云珍,曹晓娟.气管切开术并发症及防范措施[J].浙江实用医学,2008,33(6):460-461
[4] 董金叶,刘文霞.气管切开术并发症分析[J].第四军医大学学报,2008,29(2):174
【关键词】泌尿外科;后腹腔镜手术;并发症
【中图分类号】R699 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484(2013)09―0700―02
腹腔镜治疗泌尿外科疾病具有切口小、创伤小、失血少和恢复快的优点,但是由于经验及熟练程度等各方面原因,产生了一些并发症。我院自2008年5月~2013年5月,施行腹腔镜泌尿外科手术118例,现总结腹腔镜手术并发症的原因及防治措施,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院在2008年5月~2013年5月行后腹腔镜手术患者118例,其中男68例,女50例,年龄14~75岁,平均49.5岁,其中肾上腺切除术l5例 (皮质醇增多症9例,嗜铬细胞瘤6例,肿瘤直径2~6cm,平均3.5cm),肾上腺肿瘤剜除术9例(醛固酮症5例,无功能肾上腺瘤4例,肿瘤直径3~4cm,平均3.5cm),肾囊肿去顶减压术23例次(左侧l1例,右侧6例,双侧2例,多囊肾2例,囊肿直径6~13cm,平均7cm),肾蒂淋巴管结扎术3例、单纯性肾切除22例(肾萎缩8例,肾积水14例),根治性肾切除术11例(T1~T3期肾癌,肿瘤直径2.5~6cm,平均4.3cm,1例腔静脉癌栓),肾部分切除术10例(T1~T2期肾癌,肿瘤直径2.0~3.5cm,平均2.5cm),肾输尿管全长切除术8例(肾盂癌3例,肾结核3例,输尿管癌2例),肾盂成形术5例,输尿管切开取石术12例(输尿管中上段结石,1.2~1.4cm×0.8~1.0cm) 。
1.2 麻醉及手术方法
所有患者均采用气管插管全麻。麻醉后监测CO2、气腹前后的心率、舒张压、收缩压、动脉血气分析PH、PaO2、HCO3-、SBE等指标。
所有患者均采用后腹腔入路,采用健卧位,折刀位抬高腰桥。套管穿刺点位于腋后线肋缘下、腋前线肋缘下2cm和腋中线髂脊上2cm。 腋后线肋缘下切口1~1.5cm,止血钳钝性分离腰背筋膜,置气囊于腹膜后间隙,注气为400~600ml,压迫3~5min,建立腹膜后空间。清理腹膜反折前脂肪,以腰大肌为标志分离并扩大腹膜后间隙。
2 结果
2.1 术中并发症
118例患者有8例出现不同情况,占6.78%。其中:后腹腔间隙出血2例,及时找到出血点电凝及钳夹钛夹后止血;腹膜损伤3例,无重要脏器损伤发生;改开放手术3例,2例根治性肾切除术,其中1例因气腹不满意影响操作,1例肾癌并腔静脉癌栓腔因静脉出血中转开放手术;肾上腺切除术1例,因腹膜后脂肪较多,渗血较多,视野不清)。
2.2 术后并发症
118例患者中有6例出现如下情况,占5.09%。其中切口皮下气肿4例;尿漏2例,输尿管切开取石术1例,肾囊肿去顶减压术1例。无继发出血、肠粘连梗阻、肠瘘、切口疝、胸膜损伤、气体栓塞、腹腔感染及切口愈合等不良反应的发生。
3 讨论
3.1 术中并发症原因及防治
本组术中动态监测二氧化碳分压,利用麻醉机加强换气,保持气腹压低于14mmHg,故无CO2潴留、酸中毒发生。建立腹膜后间隙时气囊注气量为400~600ml,压迫3~5min,避免气囊中途破裂,可防止后腹腔间隙出血。术中镜下辨清结构,镜下直视下穿刺置入腋前线套管,避开腹膜反折,严禁盲目操作,以免误伤腹膜及腹腔脏器。气腹在腹腔镜及腹腔后镜手术中是完成手术的第一步,气腹不满意多数由穿刺处漏气和腹膜损伤所致。穿刺时切口宁小勿大,如切口过大松弛有漏气,将套管根部皮肤全层缝扎1~2针,对改善漏气有很大帮助。腹膜损伤是泌尿外科腹腔镜手术常见的并发症,这种并发症也是腹膜后入路手术方式的特有的并发症,其多见于穿刺套管穿过腹膜反折,或分离肾前间隙时损伤,腹膜损伤一般不会出现严重的后果,但影响操作空间和视野。本组患者有3例患者发生腹膜损伤,如果腹腔内进气过多,可缝合腹膜损伤处,或采用腹腔穿刺置管排出腹腔内CO2,从而扩大腹膜后腔操作空间。1例根治性肾切除术,因腹膜破裂气腹不满意严重影响操,中转开放手术。1例根治性肾切除术,腔静脉癌栓取出后腔静脉出血,因腹腔镜血管阻断器械准备不充分中转开放手术。术中出血应避免慌张,在器械压迫止血的同时清理积血找出出血点,稳步采取应对措施,避免造成更多失血,切忌在积血中盲目操作,造成更大的损伤。当考虑镜下止血不可完成时,中转开放手术当当机立断不可犹豫。1例肾上腺切除术改开放手术,患者为皮质醇增多症,血管脆性大,易渗血,造成视野解剖层次不清。
由于腹腔镜手术器械多且复杂,需培养专门的医生、器械护士及巡回护士,保证良好熟练的配合,以利于手术顺利进行。
3.2 术后并发症原因及防治
切口皮下气肿发生多由于切口漏气所致,术后1周内可自行吸收无需特殊处理。在输尿管切开取石术中,完善镜下缝合技术和留置双J管是防治漏尿关键。多囊肾去顶减压术中对盂旁囊肿烧灼应防止损伤肾盂,以免尿外渗。术后保持腹膜后引流通畅,避免腹膜后积液。对肾和肾上腺手术病人术后如有咳嗽、呃逆应及时对症处理,避免过早活动,防止发生继发出血等严重并发症。
通过分析并发症发生原因发现,早期开展的腹腔镜手术,技术不熟练经验少,操作难度大的,并发症发生率高。不断提高腹腔镜手术操作的熟练程度,对减少并发症的发生具有重要的作用。严密的术后观察和细致的术后管理可以降低并发症造成的不良后果。
腹腔镜技术在泌尿外科手术中应用具有创伤小、出血少以及康复快等优点,但是腹腔镜手术并发症的问题也是不容忽视的。由于腹腔镜手术空间狭小、二维视野干扰,进而增加了患者手术的风险。并且造成泌尿外科手术并发症的原因也与手术操作的熟练程度以及手术操作的正确规范性等有关,因此在手术中按照循序渐近的原则,注意手术操作的正确性和细致性以减少并发症的发生。
综上所述,腹腔镜和腹膜后镜手术需要一定的经验和熟练的配合,初学者易出现并发症,严格控制腹腔镜手术的适应证,随着操作熟练及经验积累会明显减少并发症发生。
参考文献:
[1] 陈羽;丘少鹏;陈凌武;陈炜;陈俊星;李晓飞;戴宇平;梁月有;邓春华;吴荣佩;孙祥宙;罗俊航;王道虎;郑伏甫;泌尿外科后腹腔镜手术59例并发症分析[J];中华腔镜泌尿外科杂志(电子版);2009(03)
[2] 贺秀莲;35例肾癌患者行腹腔镜根治术的临床报告[J];亚太传统医药;2010(03)
【关键词】急性肠系膜静脉血栓形成;阑尾炎;临床治疗
【中图分类号】R656.8【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)18-176-2
阑尾炎引起急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)较少见,且临床表现无特异性,早期诊断困难。当病程发展至广泛肠坏死时,死亡率极高。尤其老年病人且有较多临床合并症更易发生。近年来众多医院对于老年病人尤其伴随多种合并症的患者,术后常规抗凝治疗尚有争议,但笔者认为术后抗凝应有一定意义,能够减少急性肠系膜静脉血栓的发生率。
1病历摘要
1.1例1
男,68岁。主因转移性右下腹疼痛2d,加重伴呕吐2h入院。患者于2d前无明显诱因出现下腹部疼痛,以右下腹明显。伴恶心、呕吐及发热,体温最高39.4℃。既往史:患者既往有高血压,糖尿病、脑梗塞病史。查体:T 39.2℃,P 97次/min,R 25次/min,BP 147/85mm Hg,神清合作,急性痛苦面容,皮肤巩膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音,心律齐。无腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波。全腹压痛及反跳痛,以右下腹部明显,肝脾未及,未触及包块,移动性浊音(--)来我院急诊科诊断为:急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎。急诊连硬外麻醉下行阑尾切除术。病理所见:阑尾位于盲肠上外方,浆膜充血水肿,有多量脓苔,系膜水肿明显,末段阑尾坏死穿孔腹腔内有脓性渗出,量约200ml大网膜未下降。术后行抗炎、补液及对症治疗。患者术后及第2d生命体征平稳,未排气。第3d患者主诉腹胀,伴恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,经对症治疗后未见明显缓解,1d后出现腹痛,呈持续痛,间断性加剧,移动性浊音(+),肠鸣音消失。查体:T 38.8℃,P 87次/min,R 23次/min,BP 140/85mmHg,神清合作,急性痛苦面容。无腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波。全腹压痛,以脐周部明显,肝脾未及,未触及包块,移动性浊音(+)。辅助检查:RBC3.54×1012/L,Hb 92g/L,WBC22.4×109/L,N86%,腹部B超:胆囊壁厚、毛糙,可见胆固醇结晶,尿常规正常,血淀粉酶45U/L、尿淀粉酶140U/L,腹部X线示:未见膈下游离气体。急行床旁肠系膜血管B超示:肠腔高度胀气,肠系膜血管显示不清,腹腔伴中等量积液。初步诊断:腹痛原因待查。急诊全麻下行剖腹探查,术中见腹腔内淡红色腹水、小肠系膜静脉呈紫蓝色、距屈氏韧带约30cm下有10cm坏死,肠系膜上静脉分支见血栓形成,术后行抗凝、抗炎、禁食水,补液及营养支持对症治疗,住院19d痊愈出院。出院口服抗凝药物治疗,随访6个月无复发。
1.2例2
女,73岁。主因转移性右下腹痛3d,患者3d前无明显诱因出现转移性右下腹痛,伴恶心、呕吐及发热。查体:T 37.6℃,P 102次/min,R 28次/min,BP 156/90mmHg,神志清楚,痛苦表情,被动,全身皮肤及黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常,腹部膨隆,腹肌紧张,全腹压痛(+),尤以右下腹压痛及反跳痛明显。肝、胆、脾触及不满意,移动性浊音(-),肠鸣音弱。既往史:患者既往有腹部手术史,具体不详。患者有高血压、冠心病,肝硬化史。来我院急诊科诊断为急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎,急诊连硬外麻醉下行阑尾切除术。病理所见:阑尾位于盲肠前方,长约7cm,直径约1cm,浆膜水肿,上有多量脓苔,腹腔内有脓性渗出,量约300ml,大网膜无下降。术后及第3d患者病情平稳,无主不适。术后第4d患者诉腹部隐痛伴腹胀,无明显压痛及反跳痛,伴恶心、呕吐,给予对症后有所缓解。第5d患者诉腹痛加剧,呈全腹压痛及反跳痛,移动性浊音(+)血常规:Hb 146g/L,WBC 20.7×109/L,N 83%,尿常规,尿蛋白(-),白细胞:无,血糖4.56mmol/L。B超示:上腹探查:肝脏缩小,被膜不光整,肝实质回声增粗,肝内血管显示不清,脾脏增大,肋下可及3.0cm,厚4.0cm,于右下腹可见中量腹水。提示:肝硬化;结合临床。随后在全麻下剖腹探查术,术中见腹腔有中等量血性液体及暗紫色坏死肠管,将切口上下延长,探查见坏死肠管距回盲管60cm左右,约有30cm回肠失去光泽及弹性,大的肠系膜血管如树枝状增粗,剪开病变系膜,可见小静脉内血栓淌出,呈紫色坏死肠管,无恢复可能,近端回肠充气扩张、充血、其余无特殊异常所见,距坏死肠管上下两端各20cm处切除坏死肠管,总长约70cm,远近断端肠管行端端吻合。术后行抗凝、保肝、输液、抗生素、营养支持及对症等治疗,恢复顺利,术后10d拆线,住院21d,痊愈出院,长期口服抗凝药治疗,随访4个月无不适。
2讨论
2.1急性肠系膜静脉血栓形成相关概念
急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)是一种临床少见的肠系膜血管阻塞性疾病。可发生于任何年龄,发病率占住院病人0.02%~0.07%[1-3],占肠系膜血管阻塞性疾病10%[1],尸体解剖发现率约0.05%[3]。
2.2急性肠系膜静脉血栓形成相关病因
由急性化脓性阑尾炎导致的急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)可分为原发性和继发性。原发性AMVT占20%~25%,与先天性凝血功能障碍有关,近年认为抗凝血酶III缺乏及S蛋白和C蛋白的缺乏亦是AMVT的高危因素[4]。且患者多有自发性凝血表现。继发性AMVT与获得性凝血功能障碍有关,任何可导致身体其他部位血栓形成的因素均可引起AMVT。常见诱因如各种原因造成的门脉高压时肠系膜静脉血流缓慢,胃肠道淤血;急性腹膜炎、腹腔感染均可造成肠系膜静脉血流减少,本两例病例患者正是由于高龄患者且伴随迷漫腹膜炎,导致静脉回流缓慢,细菌释放的凝血因子及毒素可造成局部高凝状态;脾切除术后血小板继发性增多;腹部手术及外伤时组织细胞损害,肠系膜发生炎症反应可导致机体处于高凝状态;腹部肿瘤、口服避孕药、糖尿病、流产、便秘等病因均有文献报道[2]。
2.3急性肠系膜静脉血栓形成诊断特点
AMVT无特异性临床表现,早期诊断困难,大多数患者以腹痛为主诉,在此之前往往有厌食、腹部不适、便秘、腹泻等前驱症状,而后腹痛逐渐加剧,常伴恶心、呕吐。腹腔穿刺可抽出血性液体,常有发热和血白细胞计数升高。术前诊断:目前对AMVT的早期诊断仍缺乏特异性依据。据目前文献报道,AMVT术前误诊率高达90%~95%[1]。以下几点有助于AMVT的诊断:(1)临床症状与腹部体征不成比例。病人早期均有较剧烈的腹痛,初起为阵发性,继而持续性,并有腹胀、呕吐、血便等症状,但体征较轻,腹部压痛、反跳痛、肌紧张不明显,直至出现肠坏死才出现明显腹膜刺激征。(2)有的病人腹痛可出现缓解期[2],病例二经对症后有所缓解。如果再次出现上述症状、特征,应高度怀疑AMVT的可能。(3)腹腔穿刺抽出不凝固血性腹水时对诊断很有帮助。由于AMVT进一步加重,肠曲发生出血性梗死,呈暗紫色大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔[3]。此时腹部出现压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎特征,腹腔穿刺可抽出不凝固血性液体。(4)X线最常见为肠为梗阻表现,彩色多普勒超声可检测肠系膜的血流、肠壁及肠系膜的增生程度、腹腔渗出液的多少,但病人往往由于腹腔胀气,严重影响检查结果准确性,对诊断MVT具有一定的参考价值。选择性肠系膜上动脉造影是诊断MVT的一种可靠方法。由于条件限制,许多医院往往不能开展此项技术。所以临床上遇腹痛症状与体征不符的病人,应早期怀疑AMVT,在保守治疗的同时,严密观察病情变化,若有轻微腹膜炎体征,腹腔穿刺抽出不凝固血性液体,应高度怀疑肠系膜静脉血栓形成并肠坏死。本两例发病初起未能及时诊断出AMVT,正是由于临床症状不典型,又缺少特异性的临床诊断指标,导致肠坏死行肠切除肠吻合术。
2.4急性肠系膜静脉血栓形成治疗要点
肠系膜静脉血栓形成早期治疗中,只要没有出现腹膜炎体征积极行抗凝治疗,大约80%的患者都会取得良好的效果,由于早期肠系膜缺血导致的肠系膜血栓的形成是个可逆的过程,所以早期的抗凝治疗能够避免肠系膜血栓的形成。肠切除是治疗AMVT致肠坏死最有效的方法,术中如何确定切除肠段及系膜的范围,目前尚无理想的方法。一般要求距离病变肠管上、下缘各15~25cm处切除肠管,相应系膜也作扇形切除。抗凝治疗是肠切除术后的延续治疗,抗凝治疗越早越好,术后抗凝可降低复发率及死亡率。抗凝治疗中一般强调尽早给予患者肝素化,每8h使用5000~7000u肝素,疗程7~10d,随后口服抗凝药,疗程半年。
2.5本两病例的启示
AMVT早期诊断率低下,主要是AMVT早期缺乏特异诊断指标,其次是医生对此病的认识不足。阑尾炎引起AMVT少见,主要原因为严重腹膜炎老年患者合并糖尿病、肝硬化致门静脉高压等众多合并症。对于老年病人,病情较重,出现腹膜炎伴糖尿病等其它较多合并症的病人要密切观察术后病情,不要认为不排气、腹胀、腹痛是麻醉及手术后的常规反应,一旦患者术后出现症状和体征分离,即早期病情很重而病人体征不典型。对于老年患者腹胀腹痛不排气不要轻易认为阑尾残端漏,腹腔感染,尤其是术中荷包缝合满意的病人。如出现腹膜炎体征要及时开腹探查。近年来众多医院对于老年病人尤其伴随多种合并症的患者,术后常规抗凝治疗尚有争议,但通过上述病例笔者认为术后抗凝应有一定意义。
参考文献
[1] Boley SJ,Kaleya RN,Brandt LJ.Mesenteric Venous thrombosis,Surg ClinNorth Am,1992,72:183.
【关键词】 急性脑血管病;心血管病;心电图改变;临床意义
近些年来,随着人们膳食结构的改变以及生活节奏的提高,人群脑血管病合并心血管疾病的发生率有升高趋势,我们总结了162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者的心电图资料,并参考有关文献对其临床意义进行了探讨分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者均为我院急诊科和内科病房2008年7月至2009年12月收治,男85例,女77例,年龄38~85岁,平均57.5岁,其中脑出血56例,蛛网膜下腔出血24例,脑血栓形成50例,脑梗死20例,脑叶病变7例,深部组织病变5例。全部病例均合并有高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等不同心血管基础疾病,不再一一列举,诊断标准依据神经病学[1]和内科学[2],并经过ct等检查予以证实。
1.2 方法 162患者均在发病后0.5~12 h内行心电图常规检查,并根据病情需要3周内复查2~5次心电图。
2 结果
2.1 心电图描记 162例急性脑血管病合并心血管疾病患者中心电图有异常改变的共计140例,占86.42%(140/162),其中脑出血47例,蛛网膜下腔出血23例,脑血栓形成42例,脑梗死18例,脑叶病变6例,深部组织病变4例。140例心电图异常病例均合并有不同心血管疾病,不再一一列举。
2.2 心电图改变 以st-t改变和心律失常为主,st-t改变共计75例,占53.57%(75/140)主要表现为st段下移,t波倒置或低平;出现明显u波或/和q-t间期延长30例,心肌梗死图形改变15例;心律失常共计65例,占46.43%(65/140),有早搏12例,心房颤动11例,窦性心动过缓18例,窦性心动过速15例,完全性右束支传导阻滞6例;左前分支传导阻滞3例,多数患者并存两种或者两种以上心电图改变。
2.3 心电图变化与预后 22例心电图正常患者中15例痊愈, 6例好转,治疗有效率为95.45%,1例死亡,死亡率为4.55%。140例心电图异常患者中45例痊愈, 53例好转,治疗有效率为70.00%,42例死亡,死亡率为30.0%,表明急性脑血管病合并心血管疾病时心电图的改变可以对患者病情的预后有一定的指导意义,对临床医生提供重要的参考价值。
3 讨论
急性脑血管病合并心血管系统疾病的心电图改变是临床常见急症,其所致的心电图改变,近年来已被越来越多的人所关注,高血压病、动脉粥样硬化是脑、心血管疾病共同的常见病因,存在共同的病理学基础,因此急性脑血管疾病多合并心血管疾病,而一般心血管病变的形成早于急性脑血管疾病发生8~10年,因此急性脑血管疾病时的心电图异常是本身存在的心血管疾病所致,还是其本身的继发性改变,至今意见不一[3]。急性脑血管疾病时心电图异常发生变化率高达65%~75%,动态心电图检测发现的心电图变化阳性率会更高[4]。我们的结果高于文献报道为86.42%,这可能跟本文选取的病例均为急性脑血管疾病合并心血管疾病有关。
本文心电图以心肌缺血性损害(st-t改变)和心律失常为主,这和闫美云[5]的报道相似,在心电图异常的患者中,本文脑出血47例,蛛网膜下腔出血23例,显著高于脑梗死18例,分析其原因可能与脑出血好发部位特殊有关,病变部位越靠近丘脑下部,心电图异常率就越高,特别是基底节区及丘脑是急性脑出血的好发部位,与脑对心脏的神经体液调节及支配密切相关,提示急性脑血管疾病时心电图改变与脑部病变部位及严重程度有一定因果关系,本组140例心电图异常患者的死亡率30.0%明显高于22例心电图正常患者的死亡率4.55%,治疗有效率95.45%明显低于心电图正常患者的70.0%,表明急性脑血管合并心血管系统疾病引起的心电图变化对患者病情的预后有一定的指导意义,可以对临床医生提供重要的参考价值。
参考文献
[1] 王维治.神经病学.人民卫生出版社,2002:159-363.
病历资料
例1:患者,男,54岁,因右侧肢体活动不灵2小时入院。晨起活动时发觉右侧肢体活动不灵,上肢持物不稳,下肢负重行走拖曳,无头痛、呕吐及意识障碍。当时未治疗,致就诊时右侧肢体活动已恢复正常。既往高血压病史10年,未规律服药。查体:神清,语利,颅神经检查未见明显异常,四肢肌力5级,双侧巴氏征阴性。临床诊断考虑为短暂性脑缺血发作,而颅脑CT检查显示左侧基底节区出血,出血量约4ml,治疗10天后痊愈出院。
例2:患者,女,65岁,因发作性左侧肢体活动不灵1小时入院。夜间情绪激动后出现左侧肢体活动不灵,但尚能行走,无头痛、恶心、呕吐及意识障碍。平素体健。到医院就诊时症状已完全缓解,因是熟人,未行颅脑CT检查,考虑短暂性脑缺血发作诊断,回诊所给予活血化瘀药物治疗,次日来医院复诊,查体未见明显异常,行颅脑CT检查示右侧基底节区出血,出血量约7ml,遂收入院,治疗2周痊愈出院。
讨 论