高血压保护血管的方法精选(九篇)

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第1篇：高血压保护血管的方法范文

为预防高血压患者心血管事件的发生，高血压引起的中间事件逐渐受到重视，特别是反映高血压早期微血管损害的指标——微量白蛋白尿(MUA)，越来越受到临床重视。近年来，阻断肾素—血管紧张素系统的药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）是目前循证医学证实的可以降低和逆转MUA，保护肾脏的两大类药物［1］。ACEI和ARB联合治疗是否有附加的肾脏保护作用尚有争议，为此我们进行此项研究。

1 对象与方法

1.1 对象

病例诊断以世界卫生组织/国际高血压协会（WHO/ISH）1999年高血压病的诊断标准：收缩压≥18.62kPa和（或）舒张压≥12.00kPa。所有入选病例均为2006年9月～2007年10月在我科就诊的门诊和住院病人，首次确诊未经治疗的高血压1级或2级病人；所有患者MAU升高（30～300mg/24h），排除了合并糖尿病、肾脏疾病、严重心脑血管疾病、ACEI及ARB类药物禁忌、严重肝脏疾病及恶性肿瘤患者。符合标准的120例患者中，男67例，女53例，年龄(56.2±19.3)岁，入选时收缩压（21.44±3.23）kPa，舒张压（12.58±1.62）kPa，MAU(142±37)×10-8mol/24h。将120例随机分为三组，三组患者基本情况比较差异无显著性(P>0.05)。

1.2 方法

入选病例随机分为：依那普利组（依那普利20mg/d，n=40）、伊贝沙坦组（伊贝沙坦150mg/d，n=40）、联合用药组（依那普利10mg加伊贝沙坦75mg/d，n=40）。入选病例于入选当日做24h动态血压测定，24h MAU及血钾测定。治疗4周，每日测血压2次；血压控制不佳及不能耐受者退出试验。治疗4周后做24h动态血压测定，24h MAU及血钾测定。将各组药物剂量加倍，继续治疗4周，每日测血压2次；血压控制不佳及不能耐受者退出试验。治疗8周后做24h动态血压测定，24h MAU及血钾测定。MAU值参考范围：（7.5～34.5）×10-8mol/L。

1.3 统计学方法

试验所获数据用SPSS11.0统计软件处理，计量数据以±s表示，采用t经验、单因素方差分析。

2 结果

治疗后4、8周血压，MAU下降情况，见表1。表1 三组治疗后4、8周血压与MAU下降幅度比较（略）注：a、c三组间比较，P均>0.05；b：与单用组比，t=12.41与14.31，P均

由表1看出，联合用药组治疗4、8周后降MAU效果明显，与单用药组比较差异有高度显著性(P均

120例患者入选实验，最后共114例患者完成。依那普利组3例、伊贝沙坦组1例、联合用药组2例，因不能耐受而退出。无血钾升高超过5.5mmol/L病例。

3 讨论

近期的研究表明尿蛋白排泄率的改变可作为评价高血压病、糖尿病及普通人群发生各种心血管疾病的独立的前瞻性指标。MAU既是评价肾脏早期损害的指标，也是反应血管内皮系统损害致心血管疾病危险的指标［2］。在治疗高血压的同时，治疗MAU可在提供肾脏保护的同时，提高心血管保护。

ACEI和ARB是目前循证医学证实的可以降低和逆转MAU，保护肾脏的两大类药物［3，4］。但ACEI和ARB联合用药是否优于单一药物剂量加倍尚有争议。另外，在高血压的联合用药中，ACEI和ARB联合治疗发生的降压效果是否优于单一药物剂量加倍呢？

我们在本研究中观察到：依那普利与伊贝沙坦联合使用，较二者单用剂量加倍降低高血压患者的MAU更明显，而在更大的降压效果方面，则没有明显差别；提示两药联用对高血压患者肾脏和血管内皮系统的保护更优。

本研究由于研究时间尚短，例数不够多，仍需进一步扩大观察。

参考文献

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第2篇：高血压保护血管的方法范文

【关键词】高血压;缬沙坦;雷米普利

Protective Effect of Valsartan and Ramiprilon Kidney in Patients with Primary Hypertension

LU Hong-hua,ZHANG Lin.Department of cardiology,Mayang Miao Autonomous County People’s Hospital,Mayang Miao Autonomous county 419400,China

【Abstract】 Objective To study the protective effect of Valsartan and Ramiprilon kidney in partiens with primary hypertension.Methods Eighty-four patients with primary hypetension were randomized into Valsartan group and Ramipril group.Results After ten weeks treatment,biood pressure,urinary albumin and N-acety-D-Glucosidase(NAG)decreased singnificantly(P

【Key words】Hypertension; Valsartan; Ramipril

血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)目前已作为常规降压药用于治疗高血压病。缬沙坦是第二个研制成功的血管紧张素IIAT1受体拮抗剂,具有新一代血管紧张素IIAT1受体拮抗剂的优点,双通道排泄,半衰期为24 h,具有清晨平稳降压作用。雷米普利为长效的双通道排泄的ACEI,两者均为长效制剂,服用方便。本文旨在探讨两者对原发高血压患者肾脏的保护作用。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择自2006年3月至2008年12月在本院门诊或住院的原发性高血压患者84例,男46例,女38例,均符合WHO高血压的诊断标准,年龄30~65岁。对继发性高血压、肺心病、合并严重心衰、肾衰、服用避孕药、怀孕、半年内心机梗死心脏瓣膜病、嗜酒者均不纳入观察。入院病历被随机分为缬沙坦组(42例),雷米普利组(42例),两组之间性别、年龄、基础血压相比差异均无统计学意义(P

1.2 治疗方法 所有人选者实验前1个月听用其他降压药,并服用安慰剂,使血压恢复至治疗前水平。然后缬沙坦组口服缬沙坦80 mg,1次/d;雷米普利组口服雷米普利10 mg,1次/d,两组均根据血压调整剂量,疗程8周,并在服药前后观察下述指标。

1.3 观察方法及指标 ①血压测定:采用偶测血压,所有高血压患者治疗前1周每天测血压一次,连续6次取均值作为治疗前基础血压;治疗结束后1周每天测血压一次,连续6次取平均值作为治疗后的血压;②肾功能测定:采用自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(BUN);采用溴兰比色测定法测尿微量白蛋白(Alb)。尿N-乙酰基-D葡萄糖苷酶(NAG)采用对硝基酚比色法,尿肌酐采用碱性苦味酸法,尿Alb和NAG采用尿肌酐校正。

1.4 统计学方法 所有实验数据采用均数±标准差(x±s),两组之间比较用t实验。

2 结果

2.1 降压情况 服用雷米普利和缬沙坦后患者偶测血压(包括收缩压和舒张压)较治疗前均明显下降(P

表1

两组治疗前后血压变化比较(mm Hg,x±s)

组别例数时间偶测收缩压偶测舒张压

缬沙坦42治疗前161±6.5102±5.3

治疗后120±7.880±6.9

雷米普利42治疗前160±6.099±4.7

治疗后120±7.776±5.6

2.2 肾功能参数的变化 治疗后两组尿Alb和NAG显著下降,与治疗前相比较有统计学差异(P0.05)。两组治疗前后各指标相比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2

两组治疗前后肾功能变化(x±s)

组别时间BUN(mmol/L)Cr(umol/L)Alb[mg/(gCr)]NAG[mg/(gCr)]

缬沙坦治疗前5.8±0.898.4±18.3111.4±22.322.±7.8

治疗后4.5±0.685.1±15.649.5±10.310.4±4.9

雷米普利治疗前5.9±0.997.8±15.7111.9±16.819.0±6.2

治疗后4.4±0.885.6±14.048.6±13.79.0±6.2

2.3 不良反应 雷米普利组有1例出现干咳,而缬沙坦组未发现有明显不良反应。

3 讨论

肾素血管紧张素系统是设计正常内环境稳定和疾病病理学的重要心血管调节系统[1]。血管紧张素II可直接刺激血管平滑肌细胞的增生、肥大或作为自分泌生长因子诱导原癌基因的表达,增加平滑肌细胞蛋白质合成、细胞外间质增生,使血管壁增厚,小动脉壁和小动脉腔比值增加,血管阻力增加,导致血压升高;同样,肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄,导致肾小球萎缩、肾功能损害,继而引起肾性高血压,而高血压又加重血管硬化和肾损害,形成恶性循环[2]。AngⅡ在氨转酞酶作用下产生AngⅣ,它与受体AT4结合会促进纤溶酶原激活物(PAI-1)的产生,导致纤溶系统受抑,凝血机制相对增强,并影响内皮功能,促进动脉硬化和肾脏硬化。AngⅡ可刺激肾上腺合成与分泌醛固酮,进而刺激内皮素-1和转化生长因子以及血小板源生长因子,而在肾小球硬化中发挥作用。ACEI有效抑制AngⅡ的产生[3]。但由于ACEI并不是RAS系统的限速酶,因此,单纯阻断ACE并不能对RAS起到彻底阻断作用。另外AngⅡ可以通过一些非ACE途径转化而来,且长期使用会产生逃逸现象;ACE还参与缓激肽、P物质和神经肽的代谢,ACEI常见的不良反应为咳嗽、血管神经性水肿。体内AngⅡ作用主要是通过血管紧张素I型受体(AT1)起作用,而AngⅡ受体拮抗剂对AT1受体具有高度选择性,能从受体水平拮抗AngⅡ,阻断AngⅡ通过AT1受体而发挥对肾脏组织的不利作用。因此,使用ARB能较好抑制RAS系统以有效地保护肾脏功能,另外不影响缓激肽和P物质的代谢,因而无咳嗽及血管性水肿不良反应[4]。

本研究提示缬沙坦为新一代血管紧张素IIAT1受体拮抗剂与长效的双通道排泄ACEI雷米普利均可产生明显降压作用。缬沙坦和雷米普利对肾脏保护作用对比研究表明高血压患者经缬沙坦和雷米普利治疗后,尿Alb和NAG水平明显下降,提示缬沙坦和雷米普利不仅能平稳降压,而且对肾脏均有保护作用。两者的保护机制可考虑为阻断肾素-血管紧张素系统:通过降低出球小动脉阻力。降低肾小球基底膜通透性,减轻肾小球内压,从而减少尿蛋白排泄,还可以增加肾血流量及肾小球滤过率,增加尿液、尿钠和尿酸的排出,延缓肾小球硬化和肾小管间质损害等保护肾功能[5]。

结论,缬沙坦和雷米普利对原发高血压患者肾脏均有保护作用,且无明显差异。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不良反应相对较少如无咳嗽及血管性水肿。

参考文献

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[2] 万建新,吴可贵,林金秀,等.氯沙坦和苯那普利联合治疗肾性高血压的临床研究[期刊论文].中国医药导刊,2003(6).

[3] 黄景文,杨泽福,罗韶金,等.福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响[期刊论文].中国高血压杂志,2008(6).

第3篇：高血压保护血管的方法范文

【关键词】依那普利；氨氯地平；高血压

流行病学研究表明，心脑血管疾病死亡人群中，30％～40％是由高血压引起的［1］。目前，高血压的控制已成为全球范围内的重大公共卫生问题。高血压治疗的首要目的是将患者血压降至正常范围，以减少对其它器官的损害，同时最大限度的减少降压带来的不良反应［2，3］。本文探讨依那普利联合钙离子通道抑制剂氨氯地平治疗高血压患者的临床疗效及安全性。

资料与方法

一、一般资料

选取2014年3月—2016年3月在我院心内科就诊的高血压患者120例。高血压诊断标准按照2010年《中国高血压防治指南》中规定的收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，且排除伴有严重心、肝、肾疾病及恶性肿瘤、外周血管病、精神疾病患者。随机均分为两组：A组男39例，女21例，年龄（52．4±7．4）岁，BMI（26．0±5．8）kg／m2，收缩压（167．3±15．4）mmHg，舒张压（104．7±11．8）mmHg，联合应用依那普利和氨氯地平治疗；B组男41例，女19例，年龄（52．9±8．5）岁，BMI（26．5±7．2）kg／m2，收缩压（168．9±16．7）mmHg，舒张压（103．4±13．2）mmHg。采用依那普利单药治疗。两组患者的性别构成比、年龄、BMI、血压水平和合并症等基本资料均无统计学差异（P＞0．05）。

二、方法

1．抗高血压治疗A组每天联合口服依那普利10mg（江苏扬子江药业股份有限公司生产，国药准字H32026567）和氨氯地平5mg（辉瑞制药有限公司生产，国药准字H10950224）治疗；B组给予依那普利10mg／d单药治疗。连续用药24周。2．观察指标比较两组患者血压变化：治疗1、2、4、12周和24周随访血压，以水银血压计测量，记录3次测量血压的平均值。检测血糖、三酰甘油、AST和ALT；观察用药依从性及不良反应发生情况。

三、统计学处理

应用SPSS18．0统计学软件分析。符合正态分布的资料以均数±标准差（珚x±s）表示，两样本比较采用t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。结果与治疗前相比，两组治疗24周后，收缩压和舒张压均有下降（P＜0．01）；治疗后，A组收缩压和舒张压均低于B组（P＜0．01）（表1）。与治疗前相比，两组治疗24周后，血糖和三酰甘油均有升高（P＜0．05）；治疗后，A组血糖高于B组，三酰甘油低于B组（P＜0．05）（表2）。与治疗前相比，A组治疗24周后AST水平下降，B组AST水平升高（P＜0．05）；治疗后，A组AST低于B组（P＜0．05）。两组患者治疗前后ALT水平无统计学差异（P＞0．05）。A组出现干咳3例，头晕2例；B组出现干咳3例，头晕1例，低血压2例，肠炎1例。其症状均较轻微，可耐受，对症处理后缓解。

讨论

第4篇：高血压保护血管的方法范文

【摘要】

目的 观察胰岛素增敏剂吡格列酮（PIO）配合生活干预对自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降糖、调脂作用，以及对主动脉壁的保护作用。方法 SHR大鼠45只，随机分为4组：对照组，PIO组，生活干预组，PIO+生活干预组。药物添加到大鼠饮水中，生活干预为每日减少投食量并游泳6～15 min，实验周期为12 w。采用尾动脉血压间接测量法定期测血压，并采用生化分析仪测定血糖，血脂。采用光镜方法观察各组大鼠主动脉壁形态学变化情况。结果 PIO有良好的降压、降糖、调脂作用，PIO配合生活干预的降压、降糖、降脂效果更佳，血管保护作用最强。结论 PIO及配合生活干预具有良好的降低SHR大鼠血压及血管保护作用，生活干预可作为纠正IR的方法之一应用到高血压的治疗当中。

【关键词】 胰岛素抵抗；生活干预；主动脉壁

【Abstract】 Objective To evaluate the effects of insulin sensilizer (Pioglitazone PIO) combination with life style intervention on blood pressure and glucose and lipid in spontaneously hypertensive rats(SHRs)， analyze the protective effect of aorta. Methods Forty five SHRs were randomly assigned to SHR control，PIO，life style intervention and PIO combination with life style intervention groups， using reducing the rat food and swimming (6～15 min/d) as life style intervention for 12 w. Results PIO had satisfactory effects on blood pressure，glucose and lipid， PIO combine with life style intervention had better protective of aorta. Conclusions PIO combination with life style intervention have satisfactory effects on blood pressure and the aorta，life style intervention could be a good method as rectifying IR on depressurization.

【Key words】 Insulin resistance；Life style；Aorta wall

原发性高血压的发生发展与胰岛素抵抗（IR）密切相关，通过纠正IR可以达到良好的降压作用和血管保护作用〔1〕。随着生活方式与高血压关系的明确，利用生活干预纠正IR为高血压的治疗提供了一条新的途径。本研究通过观察吡格列酮（PIO）及配合生活干预对自发性高血压大鼠（SHR）的血压及血糖、血脂的影响，探讨上述降压措施对血管保护的机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

SHR大鼠45只，雄性，购自北京维通利华公司，鼠龄6～7 w，体重120～160 g，分为4～6只/笼饲养，室温20℃～24℃，控制昼夜光照，避免过多噪声及其他干扰。观察期为1 w，实验期为12 w。

1.2 分组及给药方法

全部大鼠观察饲养1 w适应环境，随机分为4组，①对照组(n=9)，给予鼠粮及清水。②PIO组(n=15)，PIO（批号：H20050200，厂家：日本武田药品工业株式会社）加入饮水中，浓度45 mg/L。③PIO+生活干预组(n=11)，PIO加入饮水中，浓度45 mg/L，同时给予生活干预，即饮食控制并游泳。④生活干预组(n=10)，只给予生活干预。

1.3 生活干预方法

①饮食控制：每周测量1次对照组大鼠24 h进食量，计算平均进食量；有生活干预的两组每日清晨给予对照组鼠粮的90%。实验开始后，对照组及PIO组大鼠不限制鼠粮，对照组第1周平均每日每只18 g，第12周时达到22 g，PIO配合生活干预 及单纯生活干预组第1周平均每日每只投放16.2 g，到第12周时为19.8 g(每周动态变化，给予对照组的90%)，②游泳方法：有生活干预的两组每日均在相同条件下进行游泳练习，以大鼠漂浮水面不动并出现头部下沉为停止信号，第1周游泳坚持时间为6～8 min，到第12周时可坚持到15 min左右。水温28℃～30℃，水深50 cm。

1.4 血压测量方法

采用北京中日友好医院生产的RBT1型大鼠血压测定仪。间接测量鼠尾血压，每2周对各组大鼠血压测量1次，具体测量方法参照文献〔2〕。

1.5 血样采集及检测

在实验结束时，将大鼠双侧眼球摘除，收集血样，在10 min内以3 000 r/min，离心5 min，取血清采用Beckman700全自动生化分析仪即刻行血糖及血脂检测。

1.6 光镜标本制作

取主动脉标本固定于10%中性甲醛缓冲液内，经乙醇充分脱水后，二甲苯透明，石蜡包埋，制成5 μm厚的切片保存。苏木素伊红（HE）染色。在200倍光镜下观察动脉粥样硬化病变的组织学形态。

1.7 统计学方法

应用SPSS13.0统计软件处理数据，计量结果以x±s表示，采用方差分析。

2 结果

2.1 大鼠一般情况

实验前期，各组大鼠饮食活动正常，收缩期血压110～125〔平均(114.96±1.99)〕mmHg，实验期间大鼠无意外死亡。

2.2 血压情况

实验过程中各组大鼠血压均开始升高，升高幅度不同，以对照组升高最快，1～6 w为快速上升期，6～12 w进入缓慢上升期。PIO组及PIO+生活干预组在实验开始的1～6 w上升缓慢，以后进入平台期。实验6～12 w时PIO+生活干预组与对照组相比血压下降非常明显(P＜0.01)，PIO组及生活干预组血压亦有明显下降，与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)，但降压幅度小于PIO+生活干预组。见表1。表1 各组大鼠不同时间血压测定结果(略)

2.3 血糖及血脂情况

各组血糖血脂变化。见表2。表2 各组大鼠血糖、血脂结果(x±s)

2.4 各组大鼠光镜检查结果

对照组大鼠主动脉壁明显增厚，平滑肌排列紊乱和增生现象明显，胶原纤维沉着增多，主动脉内膜内皮下可见大量泡沫细胞积聚；PIO组及生活干预组光镜下主动脉壁也有不同程度增厚，可见内膜、中膜和外膜三层结构，中膜和外膜结构无明显异常，内膜的内皮下可见少量泡沫细胞积聚；PIO+生活干预组主动脉壁无明显增厚，内膜、中膜和外膜结构完整，弹力纤维和平滑肌排列规整，未见胶原纤维沉着，内膜的内皮下少见泡沫细胞积聚。见图1。

3 讨论

JNCⅥ（美国预防、检测、评价和治疗高血压全国联合委员会第六次报告）中提出：生活干预可以控制IR的发展进程，与IR有关的不良生活方式及习惯包括高盐高脂饮食、中度以上饮酒、吸烟、工作紧张程度、缺乏体育运动及超重等，这些均可作为高血压发病及加重的危险因素。近年来多项研究表明原发性高血压人群约60%伴随IR〔2，3〕，实验应用的SHR与人类原发性高血压的发病机制和病理生理改变十分接近，是研究人类高血压发病机制和筛选抗高血压药物十分理想的动物模型，因此SHR大鼠在血压升高时也伴随着IR发生。随着生活方式与高血压关系的明确，利用生活干预纠正IR为高血压治疗提供了一条新的途径，目前已有实验研究证实有氧运动可减少高血压患者的交感神经活性〔4〕，并可以增加胰岛素敏感性〔5〕。

PIO等噻唑烷二酮类药物（TZDs），为高选择性的过氧化物酶增殖体激活受体（PPARγ）激动剂，可通过激活脂肪、骨骼肌和肝脏等组织的PPARγ核受体，促使葡萄糖转运蛋白4（GluT4）的基因表达，GluT4合成和转运增加，从而增加胰岛素生物效率，促进外周组织对葡萄糖的利用，促进脂肪组织中脂质、脂肪酸的利用，减少肌肉组织对游离脂肪酸的摄取，纠正IR和高胰岛素血症从而改善糖尿病及高血压患者血糖、血脂紊乱，同时抑制肾小管上皮功能，减少钠水重吸收，缓解血管平滑肌痉挛及心肌过度收缩，使交感神经末梢递质释放量下降，产生降压作用〔1，6〕。在保证基础代谢需要后，由于控制了能量的摄入并且利用有氧运动的方式促使多余能量消耗，减少脂肪积累，动员脂肪酸利用，干预控制体重增长，从而起到了辅助降压、降糖、降脂作用，与胰岛素增敏剂具有协同作用〔7〕。

本研究光镜重点评价主动脉壁平滑肌和纤维组织增生情况。观察中发现对照组大鼠主动脉壁平滑肌排列紊乱和增生现象，以及纤维组织增生的趋势，主动脉内膜内皮下可见大量泡沫细胞积聚，出现动脉粥样硬化征象；PIO组及生活干预组上述改变有所减轻，而PIO+生活干预组的上述动脉硬化改变得到明显的减轻或控制。

已有研究证实TZDs可以促进骨髓干细胞向血管内皮细胞转化，而抑制骨髓干细胞向平滑肌细胞转化，对全身多数动脉的血管平滑肌增殖均有抑制作用〔8〕，TZDs对血管平滑肌的这些作用突显了其对高血压和动脉粥样硬化所致的病理形态学异常改变的潜在治疗意义。血管内皮功能的维持需要适当水平的胰岛素，在IR状态下，一氧化氮合酶（eNOS）活性下降，而内皮素1（ET1）合成酶活性增加。造成血管内皮损伤，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）与高血压血管内皮损伤、血管重构、靶器官损伤关系密不可分，RAAS通过血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）在SHR血管壁细胞的表达，损伤血管内皮功能，启动和促进动脉粥样硬化病理改变。血管紧张素Ⅱ灌注的大鼠血压明显增高，并呈现血管重构方面的形态学改变和IR，经应用TZDs使IR得到纠正，增加eNOS活性、降低ET1从而抑制致动脉硬化的氧化应激作用，伴有血压降低和血管重构形态方面的改善，已有国内外学者在不同大鼠模型应用TZDs并发现其血管内皮保护作用，认为此药物是通过AT1、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、肿瘤坏死因子α（TNFα）等途径发挥降压、保护血管内皮和防止血管重构的作用，并认为对AT1的作用至关重要〔9，10〕，Cowan等〔8〕在冠心病人群的研究中同样证实TZDs保护血管内皮功能的作用。

参考文献

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第5篇：高血压保护血管的方法范文

关键词：缬沙坦；高血压；糖调节受损；临床疗效

高血压、糖尿病是常见的非传染性慢性疾病，中国18岁以上人群高血压的发病率为18.8% [1]。长期高血压会引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症，导致血糖异常。高血压还会导致血管内皮受到损伤，引起和加重动脉硬化，进而造成全身其他器官功能受损等一系列病变。糖调节受损（IGR）即糖尿病前期的患者。处于IGR阶段的高血压患者中，有一部分患者可能已开始出现糖尿病微血管并发症。微量蛋白尿是早期微血管损伤和全身性血管内皮受损的标志[2]。患者出现微量蛋白尿，表明其肾脏结构和功能已经出现变化和损伤。微量蛋白尿是高血压患者开始出现肾功能损伤的标志。糖尿病患者发病的早期，也往往存在微量蛋白尿的病理过程。本研究探讨缬沙坦治疗高血压合并IGR患者的早期肾损害的临床效果，现总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2012年1月～2013年12月在我院治疗的高血压伴IGR及出现早期肾损害患者。共入选患者22例，其中男14例，女8例。年龄38～73岁，平均（47.35±12.63）岁。

纳入标准：①符合高血压及IGR的诊断标准；②实验室检查：24h蛋白定量（mA1b）30～300mg/24h；尿白蛋白排出率（UAER）20～200μg/min。排除标准：①继发性高血压、糖尿病；②原发或继发性肾脏病；③显性蛋白尿、尿素氮和肌酐水平异常；④肿瘤；⑤妊娠；⑥肾动脉狭窄患者。诊断标准：高血压：按2005年《中国高血压防治指南》：明确高血压病史；血压超过140/90mmHg。

IGR：按2007年《中国2型糖尿病防治指南》：空腹血糖（FPG）6.1～7.0mmoL/L和（或）餐后2h血糖（P2hBG）7.8～11.1mmoL/L。

1.2方法 入选患者均采用缬沙坦进行治疗。服用方法：早晨6时口服；80mg/次；疗程8w。治疗期间均采用低脂、低盐饮食；有吸烟及饮酒习惯的患者戒烟酒；其他生活方式及运动量与患者生活习惯保持一致。

1.3疗效评价 检测治疗前后的血脂、血糖、肝功能和肾功能及尿微量蛋白的变化。

1.4统计学方法 使用 SPSS 19.0 软件进行统计。计量数据采用t检验。P

2 结果

2.1患者治疗前后血脂水平的变化 患者治疗前后血脂水平无明显变化（P>0.05），见表1。

2.2患者治疗前后血压及心率比较 患者治疗后收缩压、舒张压及心率均明显下降（P

2.3治疗前后血糖代谢指标比较 患者治疗后FPG无明显下降（P>0.05）；治疗后P2hBG比治疗前明显降低（P

2.4治疗前后肾功能指标变化 患者治疗后UAER、mA1b以及血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr） 均比治疗前显著下降（P

2.5不良反应 治疗过程中发生咳嗽1例；头晕、头痛3例；轻度高血钾2例；均经对症干预后缓解，未影响继续治疗。

3 讨论

已有研究表明，高血压、糖尿病是同源性疾病。两者有共同的致病基因[3]。高血压病患者发生糖尿病概率是血压正常者的2～4倍[4]。高血压也是导致肾功能受损的一个重要原因。其病理基础主要是动脉粥样硬化。长期高血压会导致血管内皮损伤，自由基产生增多、氧化和抗氧化的代谢过程失衡，造成氧化细胞的破坏，使血管舒张功能受损，导致动脉粥样硬化[5-6]。随着肾小球前动脉逐步玻璃样变，小叶间动脉与弓状动脉内膜中层肥厚，以及内弹力膜呈双轨征造成管腔狭窄，从而导致肾脏供血减少，最终出现肾实质的损伤。糖尿病早期会出现高滤过、高灌注等肾脏血流动力学异常因素，也是导致肾功能损伤的原因。高血压、糖尿病、血脂水平均与尿微量白蛋白进展有关[7-8]。已有研究表明，控制血压能够延缓肾功能不全的进展。

血管紧张素II（AngII）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的主要活性介质，是一个生长和结构变异的助催因子，在导致高血压及靶器官损害中起重要作用。血管紧张素II受体拮抗药（ARB）能够选择性地扩张出球小动脉，延缓肾小球硬化。缬沙坦为新一代的ARB，可选择性、竞争性地与AngII受体1亚型（AT1）结合，特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20000倍，阻断了所有促高血压及其并发症有关的AngII的作用，包括非ACE酶促途径生成的AngII，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，使血管平滑肌松弛、血管扩张；提高肾血流灌注量，增加水、钠排泄，减少血容量，使血压下降，改善肾小球的高代谢状态，从而降低肾小球毛细血管内压、减少肾小球对蛋白的通透性、延缓肾小球硬化的进展，达到保护肾脏、延缓肾脏病进展的作用。研究发现缬沙坦能明显降低高血压患者的血肌酐、血尿素氮等指标[9]。这可能与其逆转了高血压患者的肾功能损害进程有关。目前缬沙坦已经广泛用于延缓各种病因所致的慢性肾功能衰竭[10-12]。

药理研究表明，缬沙坦口服吸收迅速， 2h达血药峰值浓度，平均绝对生物利用度约为23%，血浆浓度以双指数方式下降，分布相和消除相的平均半衰期分别为

NAVIGATOR研究显示，降压药物缬沙坦可显著预防IGT患者合并心血管疾病风险，在控制血压的同时，还有预防糖尿病发生的作用。有研究显示，缬沙坦可缓解高血压患者高胰岛素血症，改善胰岛素抵抗，可能与其直接抑制AngII与血管紧张素I型受体的结合，阻断肾素-血管紧张素系统，降低交感神经系统兴奋性，扩张外周血管，增加骨骼肌血流量有关。本研究对伴有早期肾损害的高血压合并糖尿病前期的患者，采用缬沙坦治疗后，患者收缩压、舒张压、餐后血糖有明显的改善，而且蛋白尿指标也有明显改善，这可能是由于缬沙坦的肾保护作用不仅与血压的降低程度、改善糖脂代谢抑制氧化应激反应有关，还与ARB通过降低肾小球囊内压、改善肾小球基底膜通透性和肾血流量，起到了降低尿白蛋白的排泄量的作用有关。这与ROADMAP研究结论一致[13]。在临床上对于高血压合并IGR患者，尽早发现早期肾损害患者，采用缬沙坦及时进行血压控制及糖代谢调节，可能会延缓高血压合并IGR患者发生心血管事件及肾损害，并改善预后。

参考文献：

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第6篇：高血压保护血管的方法范文

[关键词] 原发性高血压；替米沙坦；血管内皮功能

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）26-58-02

The Protection of Telmisartan for the Function of Vascular Endothelium of Patients with Essential Hypertension

ZHANG Huaqing1 ZHANG Weiping2 LUO Lifei3

1.Department of Cardiology，Yiwu Traditional Chinese Hospital in Zhejiang Province，Yiwu 322000，China；2.Department of Clinical Laboratory，Yiwu Traditional Chinese Hospital in Zhejiang Province，Yiwu 322000，China；3.Department of Clinical Laboratory，Taizhou Hospital in Zhejiang Province，Taizhou 318050，China

[Abstract] Objective To explore the protection of telmisartan for the function of vascular endothelium for patients with essential hypertension. Methods Fifty patients with essential hypertension were set as therapy group，took the telmisartan orally（40～80）mg/d for 12 weeks. Another 30 healthy people were chose as control group. Results After 12 weeks treated by telmisartan，the systolic and diatolic pressures of the patients in the therapy control were well controlled（P＜0.05 or P＜0.01）. Before the treatment，the plasma level of VEGF、ET-1and vWF of patients of therapy group were significantly higher than that of control group，while the NO was oppsite（P＜0.01）. After 12 weeks treatment by telmisartan，the level of VEGF、ET-1 and vWF of paitents of therapy group decreased significantly，and the level of NO rising significantly（P＜0.01）. Conclusion Telmisartan can well descend the blood pressure，improve and protect the function of the vascular endothelium of the patients.

[Key words] Essential hypertension；Telmisartan；Function of vascular endothelium

近年来研究发现原发性高血压的发病与血管内皮功能障碍密切相关[1]。替米沙坦是新型的抑制肾素血管紧张素的药物，不仅具有良好的降压作用，还具有保护血管内皮细胞的功能[2]。本研究通过观察替米沙坦对原发性高血压患者血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（vWF）水平的影响，探讨替米沙坦治疗原发性高血压的疗效及其对患者血管内皮功能的保护作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月～2010年12月在我院心内科门诊或住院治疗的轻、中度原发性高血压患者50例（治疗组），其中男性27例，女性23例；年龄32～87岁，平均（58.4±8.1）岁。所有患者的血压均达到WHO/ISH制定的高血压诊断标准，排除继发性高血压、严重免疫代谢性疾病，严重的心、脑、肝、肾等脏器疾病。另选我院体检中心健康体检者30例作为对照组，其中男性16例，女性14例；年龄34～80岁，平均（57.8±6.9）岁。两组的性别和年龄比较无明显的统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

治疗组患者停服原用降压药2周后予以口服替米沙坦胶囊（江苏康缘制药有限公司，规格：40mg×10片，批号：20070927）40mg/d，血压下降不理想者则增加至80mg，连用12周。观察并比较两组患者治疗前后血压及心率的变化，并进行血浆VEGF、ET-1、NO和vWF水平的检测。而对照组仅在入组体检时检测1次。

1.3 指标的测定

常规法测定血压和心率，连续3次，取平均值。同时取空腹肘静脉血10～20mL，置入含抗凝液的试管内，离心10min取上层液，采用双抗夹心ELISA法检测血浆VEGF和vWF水平，硝酸还原酶法检测血浆NO水平，放免法检测血浆ET-1水平。试剂盒由深圳晶美生物公司、北京北免东雅生物技术研究所和上海太阳生物技术公司提供。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计学软件，结果以均数±标准差（χ±s）表示，采用t检验。

2 结果

2.1 治疗组治疗前后血压和心率的变化

治疗组患者予以替米沙坦治疗12周后，收缩压和舒张压均下降至正常（t=2.87、2.49，P＜0.01或P＜0.05），而心率改变不明显（P＞0.05）。见表1。

2.2 治疗组治疗前后和对照组血浆VEGF、NO、ET-1和vWF的比较

治疗组患者治疗前血浆VEGF、ET-1和vWF水平较对照组明显升高（t=2.81、4.25、4.02，均P＜0.01），而血浆NO水平较对照组明显降低（t=3.67，P＜0.01）；予以替米沙坦治疗12周后，患者血浆VEGF、ET-1和vWF水平明显下降（t=2.98、3.36、3.07，均P＜0.01），而血浆NO水平明显上升（t=3.15，P＜0.01）。见表2。

3 讨论

血管内皮细胞能通过分泌多种血管活性物质，调节血管的收缩和舒张，维持血管张力。VEGF能维持高血压患者血管内皮细胞的正常功能、促进受损内皮细胞的修复作用[3]。ET-1与NO是决定血管内皮细胞功能的一对有价值的指标。NO能促进血管平滑肌的舒张，抑制血小板的凝集；ET-1能收缩血管平滑肌，促进平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖[4]。高血压患者NO的释放明显减少，ET-1的释放明显增加，使血浆NO/ET-1平衡发生紊乱，使血管平滑肌均产生强烈持久的收缩作用，进一步导致血压升高，而血压升高又可促进血管内皮细胞的损害，从而形成恶性循环[5]。vWF是血管内皮细胞分泌的一种特异性多聚糖蛋白，是血管内皮损伤的有效标志物[6]。当血管内皮细胞功能受损时，胞质内的vWF大量释放，引起血浆vWF水平升高，通过与血小板GPⅠb/Ⅲa和GPⅡb/Ⅲa 受体的结合，引起血小板与内皮的黏附反应以及血小板间的聚集反应，从而促进血小板的黏附和聚集作用[7]。

替米沙坦是一种非肽类的长效AT1受体抑制剂，具有平稳控制24h血压的作用，不良反应较少。邬贤斌等[2]研究发现替米沙坦能明显改善高血压病患者的血管内皮细胞功能。万军[8]研究发现替米沙坦能调控血压抑制血管内皮功能异常和内膜增生反应，具有保护血管内皮和改善血管重构作用。本研究结果发现治疗组患者血浆VEGF、ET-1和vWF水平均较对照组明显升高，NO水平较对照组明显降低，可见原发性高血压患者存在血管内皮功能损伤。同时研究发现治疗组患者予以替米沙坦治疗12周后，收缩压和舒张压均下降至正常，血浆VEGF、ET-1和vWF水平明显下降，NO水平明显上升。可见替米沙坦具有良好的降压作用，能明显改善并保护患者血管内皮功能。

[参考文献]

[1] 邓海，陈筱潮，夏小杰. 原发性高血压患者治疗前后血管内皮损伤的变化[J]. 实用医学杂志，2008，24（14）：2466-2469.

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第7篇：高血压保护血管的方法范文

【关键词】 动态血压监测;高血压病;时间治疗学

我们对40例常规降压方案治疗3～6个月血压未能达标的高血压病患者，应用24 h动态血压监测（ABPM）评估患者血压昼夜节律变化和血压模式，遵循高血压时间治疗学原则调整患者降压方案，6～8周后复查ABPM重新评估患者血压控制水平和血压模式恢复情况，发现达到了理想临床效果，现报到如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择40例我院2010年3月至2011年3月门诊及住院高血压病患者，常规口服2～3种降压药3～6个月血压未能达标者。达标标准参照2004年中国高血压防治指南［1］，即血压降至140/90 mm Hg以内，65岁老年患者收缩压降至150 mm Hg以内，糖尿病或慢性肾病高血压患者降至130/80 mm Hg以内。年龄36～68岁，其中男24例，女16例，入选时最高血压175/105 mm Hg，最低血压150/100 mm Hg。

1.2 方法 40例高血压患者在继续原降压方案基础上，应用24 h ABPM评估患者血压水平、24 h平均血压、血压昼夜节律变化及血压模式（勺型模式和非勺型模式），根据每例患者的血压幅度、昼夜节律特征，调整患者降压药物、投药时间及剂量，1周后随访，若不能耐受某种降压药物副作用，再予及时调整，否则坚持按调整后的降压方案服药6～8周后复查24 h ABPM，重新评估患者血压控制水平、24 h平均血压、血压昼夜节律变化及血压模式。

1.3 统计学方法 应用SPSS 11.0统计软件处理数据。计量数据以均数±标准差（x±s）表示，治疗前后比较采用配对t检验，P

2 结果

40例高血压病患者在24 h ABPM指导下通过采取时间治疗，血压全部达标，36例异常血压模式（非勺型模式）30例恢复为正常模式（勺型模式）。40例患者时间治疗前后24 h平均血压、血压模式变化情况见表1。

表1 时间治疗前后24 h平均血压、血压模式变化情况（x±s）

注：时间治疗前后24 h平均血压、血压模式变化差异有统计学意义（P

3 讨论

高血压发病率在我国目前呈逐年上升趋势，据统计18岁以上成人高血压病已达1.6亿人［2］，而我国高血压人群的治疗率和控制率（达标率）却很低，影响血压达标的因素除与高血压人群的健康意识、经济水平等因素有关外，更与高血压患者不合理治疗有关，许多高血压患者发现血压高后便随意自购或在非专科医师指导下随便采用1、2种降压药口服，且大多是较为经济价廉、短效或普通复方制剂，这在我们山区基层显得尤为突出,而没有遵循血压昼夜节律变化、血压模式情况合理用药，造成血压达标率低，更难达到有效保护靶器官功能的降压目的。

近年提出的高血压时间治疗学，便充分认识到血压昼夜节律变化规律与心脑血管事件的关系，对临床上进行高血压病治疗具有重要指导意义。时间治疗学基本原则是根据疾病发生或发作的昼夜节律特征，通过调整投药时间、剂量或应用特殊制剂，调整相应时段内血液或组织中的药物浓度，从而增加疗效并减少或避免不良反应发生。高血压时间治疗学要求理想的降压药除具有良好的顺应性外，能24 h平稳降压，显著降低患者清晨血压，使其安全度过心脑血管事件高发阶段，并能恢复患者正常血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能。而24 h ABPM技术的临床应用，为高血压时间治疗学提供了有力工具。

昼夜、季节、情绪等诸多因素均可引起血压的波动，经ABPM检测，血压波动分为3种类型模式：勺型（夜间血压下降10%～20%）、非勺型（＜10%）和超勺型（＞20%）。ABPM除可评定患者血压模式外，还可收集患者24 h血压平均水平、血压变异及有无清楚危险等诸多信息，为临床医师给患者制定合理的时间降压方案提供详细的临床资料。本组患者通过ABPM检出非勺型异常血压模式36例，这部分患者多已有不同程度的靶器官损害，且大多服用短效制剂，服药不规范，故血压难以达标，更缺乏靶器官保护作用。通过ABPM，我们对部分收缩压昼夜均持续较高者选用长效钙拮抗剂，对夜间血压上升型的非勺型患者选用长效血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，对心率较快的高血压患者选用美托诺尔缓释片等药物，并调整服药时间、合理联合，6～8周后复查ABPM血压全部达标，大部分异常血压模式患者恢复了正常模式。我们认为24 h ABPM能为高血压患者制定合理的时间治疗学降压方案提供有力依据，对临床上血压难以达标和已有靶器官损害的高血压患者价值更大。

参 考 文 献

第8篇：高血压保护血管的方法范文

【关键词】 原发性高血压;替米沙坦

肾脏损害是原发性高血压的严重并发症之一，近年有研究报道，28%的终末期肾病与高血压有关，因此，对高血压肾脏损害的干预，是延缓肾功能损害的关键[1]。我们对原发性高血压患者应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂替米沙坦治疗，以观察其对原发性高血压患者的降压作用及对肾功能的保护作用。

1 对象及方法

1.1 病例选择 选择我院2008年住院原发性高血压患者48例，所有患者均符合《中国高血压防治指南》中的高血压诊断标准，均属1～2级高血压，除外继发性高血压，无肝肾疾病。其中男30例，女18例，平均年龄(68±5.5)岁，平均病程(6.7±6.4)年。

1.2 标本的收集和检测

1.2.1 尿标本：分别于治疗前及治疗后12周，收集受试者24h尿液，混匀，记量，留取8ml，检测24h尿蛋白。

1.2.2 血标本：分别于治疗前及治疗后12周，取空腹静脉血2ml分别测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)。

1.3 动脉血压测定 测平卧位右上肢肱动脉血压2～3次。

1.4 治疗方案 应用替米沙坦80mg，1次/d，共治疗12周。要求患者低盐饮食，未限制蛋白摄入量。

1.5 观察指标 分别于治疗前及治疗后12周，观察24h尿蛋白定量、BUN、Cr及动脉血压。

1.6 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件包进行数据分析。各检测数据采用均数±标准差(±s)表示，各组间均数的差异显著性检验用t检验。

2 结果

替米沙坦治疗前后尿蛋白、肾功能及动脉血压变化见表1。

从表1可见，治疗12周后原发性高血压患者24h尿蛋白及收缩压、舒张压较治疗前明显降低(P0.05)。表1 替米沙坦治疗前后尿蛋白、肾功能及动脉血压变化治疗后与治疗前比较，*P0.05

3 讨论

高血压是终末期肾脏疾病的主要原因之一，高血压可引起肾小球高滤过、进行性肾小球硬化，使肾功能受损。肾脏是高血压损害的靶器官之一，大约10%的高血压患者死于肾功能衰竭。因此，对高血压肾脏损害的认识十分重要。

肾脏具有独立的组织肾素血管紧张素系统(RAS)，AngⅡ是RAS最终的生物活性物质。肾脏是RAS作用的主要靶器官，RAS的活性升高在肾脏疾病进展中起重要作用。AngⅡ作为一种强血管收缩活性物质，不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学，升高肾小球内压力，而且还直接促进多种细胞因子的生成和细胞增殖或肥大及基质蛋白的积聚，可引起肾小球硬化及系膜细胞肥大，尿蛋白渗出[2]。

替米沙坦降低尿蛋白排泄，保护肾脏的确切机制尚不十分明确，一般认为主要可能与其改善肾小球血流动力学，降低肾小球内高压有关;另外尿蛋白排泄的减少本身可明显减轻其对肾小球和肾间质的损伤作用。替米沙坦是AngⅡ受体(AT1型)拮抗剂，能选择性地与细胞表面的AT1受体结合，从而阻断AngⅡ介导的生物学效应，阻断AngⅡ的直接缩血管作用，有效地降低体循环高压及肾小球内高压，改善肾脏局部血流动力学异常。其可能机制为：阻断AngⅡ受体，使血管扩张，保护血管内皮细胞作用，使异常的红细胞膜结构及膜缺陷得到改善;当AT1受体被阻断后，增加的AngⅡ作用于AT2受体，AT2受体在肾脏实质血管分布较多参加肾脏血流调节[3]。同时，降低肾小球滤过率，减少尿蛋白;并抑制系膜细胞增殖和分泌细胞外基质，防止肾间质纤维化，对肾脏具有保护作用。

本研究短期观察结果显示，替米沙坦能明显减少原发性高血压患者的尿蛋白的排泄，对肾脏功能具有保护作用，同时替米沙坦对原发性高血压患者有较好的降压效果，表明替米沙坦是治疗原发性高血压患者较理想的降压药物。

参考文献

[1] Poursh JG. Hypertension and chronic renal failure：The use of ACE inhibitors[J].Am J Kidney Dis，1998，31：177184.

第9篇：高血压保护血管的方法范文

关键词：氨氯地平；高血压；临床分析

原发性高血压是临床上常见的一种心血管疾病，具有极高的发病率。该病起病隐匿，病程长，容易引发全身小动脉硬化，损伤脑、心、肾等多种重要器脏。随着病情的发展，高血压对患者脑、心、肾的程度会慢慢加重，严重者甚至会引起器官衰竭 [1]。本研究主要以我院2011年1月～2013年1月收治的120例高血压患者为研究对象，分析了氨氯地平治疗高血压的临床效果。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择我院我院2011年1月～2013年1月收治的120例高血压患者为研究对象，所有患者均符合高血压的临床诊断标准[2]。将其随机分成观察组和对照组，观察组患者60例，男性27例、女性33例，年龄39～68岁，平均年龄（57.9±13.5）岁，平均病程（2.9±3.2）；对照组患者60例，男性29例、女性31例，年龄42～71岁，平均年龄（58.4±14.2）岁，平均病程（3.1±3.3），两组患者在年龄、性别、疾病严重程度、病程上差异不具有统计学意义（P>0.05），所有患者全部签订知情同意书后开始本次研究。

1.2方法 观察组患者采用氨氯地平进行治疗，给予患者口服5mg氨氯地平（由江西施美制药有限公司生产，国药准字H20083362），1次/d，于早晨服用；对照组给予颉沙坦治疗，患者口服80mg缬沙坦（由丽珠集团丽珠制药厂生产，国药准字H20000622 ），1次/d，于早晨服用，两组患者的治疗疗程均为3个月。

1.3统计学分析 采用SPSS19.0进行统计分析。对计量资料以（x±s）表示，采用两样本独立t检验方法，计数资料采用χ2检验或非参数精确检验，以 P

2 结果

2.1两组患者的治疗结果 疗结束后，观察组患者的总有效率为96.7%，对照组患者的总有效率为70.0%，数据差异显著，具有统计学意义（P

2.2 不良反应发生率比较 观察组患者中出现恶心、呕吐症状的有1例，发热的有1例，并发症发病率为3.3%。对照组患者有8例出现恶心、呕吐，5例发热，其他3例，并发症发病率为26.7%，数据差异具有统计学意义（P

3 讨论

原发性高血压是临床上常见的一种心血管疾病，具有极高的发病率。该病起病隐匿，病程长，容易引发全身小动脉硬化，损伤脑、心、肾等多种重要器脏，其中高血压并发肾损伤的发病率极高，仅次于心脏并发症[3]。近年来，氨氯地平在原发性高血压的临床治疗中取得了较好的临床效果。

氨氯地平是临床上控制血压的常规药物，能较好地控制高血压患者24h血压，使肾小球基底膜通性和毛细血管压力降低，保持血流动力学稳定性，降低血管通透性，从而保护患者心、脑、肾等器官免受损伤[4]。相关研究表明[5]，使用氨氯地平治疗高血压患能有效改善血尿素氮、血肌酐，抑制血小板聚集作用、保护患者的心功能，达到较好的降压目的。

本研究通过对120例高血压患者分别给予氨氯地平治疗和缬沙坦治疗，结果显示，观察组患者的总有效率为96.7%，对照组患者的总有效率为70.0%，数据差异显著，表明氨氯地平治疗高血压较缬沙坦效果显著。另外，观察组患者中出现恶心、呕吐症状的有1例，发热的有1例，并发症发病率为3.3%。对照组患者有8例出现恶心、呕吐，5例发热，其他3例，并发症发病率为26.7%，表明氨氯地平治疗高血压安全性高，副作用小，这一结果和相关文献报道的数据相吻合[6]。

综上所述，氨氯地平治疗高血压效果显著，安全性高，副作用小，能有效缓解患者的病情。

参考文献：

[1]柯元南，黄竣，诸俊仁，等. 缬沙坦/氨氯地平复方片剂对单药控制不良的轻中度高血压患者的疗效观察[J]. 中华心血管病杂志，2009，37（9）：794-799.

[2]常淑玲，李菲，任珊，等.苯磺酸左旋氨氯地平与贝那普利联合治疗原性高血压疗效[J]. 中国民康医学，2012，21（16）：1909-1910.

[3]姜红，柯元南. 比索洛尔/氢氯噻嗪复方片治疗中国轻中度原发性高血压的临床疗效和安全性研究[J]. 中华心血管病杂志，2010，34（7）：605-608.

[4]穆春苓，赵翠萍，侯洁宁，等.不同服药方法对高血压患者降压有效性和平稳性的影响[J]. 中华心血管病杂志，2012，37（11）：1010-1013.