心脏病急救精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的心脏病急救主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：心脏病急救范文

【关键词】心血管疾病;慢性肾脏病;关系

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.104文章编号:1006-1959(2010)-05-1138-02

心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)的最常见并发症,许多CKD患者死亡的最主要原因就是CVD。慢性肾脏病花费高、预算差、难治愈,发病率逐年上升,已危害人类健康近年来。据调查,终末期肾病的发病率已经增长了1.5倍,其中终末期肾功能衰竭患者占60%,其主要死因是心血管疾病。可见,CVD是影响CKD患者的重要因素,同时CKD患者具有促进CVD发生的危险因素;二者在发病机理以及预防治疗方面有着很高的相关性。因此,有专家提出治疗心脏则可已治疗肾脏,治疗肾脏也可治疗心脏,加强心肾相关性进行深入研究有着重要意义。

1.心脏和肾脏的生理、病理关系

1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内非常重要的神经内分泌系统,维持人体内的电解质平衡以及正常血压。RAAS主要组成包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素原和血管紧张素转换酶抑制剂。肝脏产生的血管紧张素原可以将肾素转化成血管紧张素I,其本身没有活性,但血管紧张素转换酶可以将其转换成血管紧张素II。血管紧张素II是RAAS的主要活性物质,可以作用于心脏、血管、脑和肾等系统,促进血管的收缩,刺激醛固酮的分泌。肾内血液的RAAS对维持内环境的稳定起着重要作用,如果RAAS遭到破坏,就会引起引起肾素分泌量增加,使血管收缩、血压升高,导致血浆肾素和血容量平衡失调,增加心脏的前后负荷,可能引起心功能不全。

1.2 血流动力学改变。心脏和肾脏在血流动力学改变方面有着密切的关联。心脏是血液循环系统的动力,而肾脏是循环系统的枢纽。当人体内环境或外环境发生变化时,机体会做出相应调整,随神经及体液的调节,心脏会不断调整搏出容量及节律,而这种调整必须通过肾脏电解质的平衡和血容量正常维持才能完成。当CKD患者的肾功能衰竭时,心脏的调节功能会下降,导致心肌细胞受损。肾组织的血流量占心脏血流量的25%～30%,当CVD患者心功能衰竭时,心脏血液输出量随之减少,肾脏的血流量也会随之减少,造成肾功能进一步受损。因此,心脏和肾脏相互影响,一旦其中一者受损,就会造成恶性循环。

1.3 新陈代谢紊乱。CKD患者可能引起多种新陈代谢的紊乱,其中脂质代谢异常最为常见。血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的量会升高,甘油三酯(TG)的量也升高,HDL亚型分布发生异常,70%的慢性血透患者发生胰岛素抵抗。CKD患者常会发生磷钙代谢异常,出现钙磷沉积和高磷血症状,与血管的顺应性和血管的重塑性有着密切的关联。

2.心血管疾病与慢性肾脏病的临床关联

2.1 CVD是CKD的危险因素。CVD时可大大增加肾脏受损的危险性。据PREVEND研究表明,CVD患者的血清肌酐量增多,并且随着时间延长而加重。心脏功能严重影响着肾脏功能,心力衰竭的病人会出现肾衰竭,并且高血压病人的CKD发病率升高。

2.2 CVD是CKD患者的严重并发症。CKD患者的CVD主要表现为左心室肥厚(LVH)、充血性心力衰竭(CHF)、心肌梗死(MI)、冠心病(CAD)和周围血病变(PVD)。

侯凡凡等人对全国5省市的1346例CKD患者进行调查,其中Ⅱ期患者4.5%,Ⅲ期患者5.6,Ⅳ期患者7.2%,Ⅴ期患者中未接受血液透析的占14.3%,接受血液透析的占63.8%,腹透治疗的占5.6%。CVD发病率调查结果显示:CVD中最主要的是CAD,发生率56.4%,Ⅴ期患者中CAD发生率为58%;LVH的总发生率为17.4%,血液透析患者中包含23%;PVD发生率为13.5%。

3.心肾相关性的中医认识

从中医角度出发,心肾关系常被比作水火,离为火,主心,坎为水,主肾,水火之中复有阴阳,引申出心肾生理上的相交关系,心属火,心火须下降以温肾水;肾属水,肾水要上济以滋心火。中医上的水火关系就是人体内部的心肾关系,随之引申出心肾相交和心肾不交的理论。心肾相交指的是肾水上继于心火,使心火不亢;心火下交于肾,使肾水不寒,肾水与心火上下相交,维持心脏和肾脏的生理功能平衡。心肾不交指的是心肾关系遭到破坏,心肾的功能失去平衡。或肾水不足,心火失济;或心火炽盛,又下汲肾水。

4.心肾综合症

近年来,心肾综合症引起许多专家学者的广泛关注。所谓心肾综合症指的是慢性心力衰竭(CHF)所引起的肾损伤甚至是肾功能不全。CHF发展到末期就会表现为心肾综合症,临床发病率很高,很难治愈。在SOLVD研究中发现,1/2的CHF患者的GFR值

5.小结

综上所述,CVD与CKD有共同的发病因素以及互为危险因素,CKD伴有CVD危险,CVD又可增加肾脏受损的危险性;CVD是CKD的最主要死亡因素,CKD对CVD预后产生不良影响,并且二者的发病率和死亡率明显高于普通人群,这些危险因素往往存在于CKD或CVD的早期。因此,提高心脏功能可以减少肾脏病变的危险,减少肾功能异常又可以减轻对心血管损害。

参考文献

[1] 林善锬.慢性肾脏病与心血管病的相互关系--一个值得关注的重要问题[J].诊断学理论与实践,2006,5(3):201-203.

[2] 侯凡凡.慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治.实用医院临床杂志,2005,2(1):15-16.

第2篇：心脏病急救范文

关键词：缺血性心脏疾病；病理机制；药物治疗

中图分类号：R542.2+2；R-332 文献标识码：A

缺血性心脏病（Ischaemic Heart Disease，IHD）是慢性非传染性疾病的主要死因。根据第9次修订国际疾病分类标准将缺血性心脏病定义为ICD-9中类目为410～414的疾病，包括急性心肌梗死及其他冠心病。ICD大多是由于动脉器质性狭窄或阻塞引起，其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致， 这一过程称发展到一定程度， 冠状动脉狭窄逐渐加重， 限制流入心肌的血流从而导致心肌缺血、缺氧。先天性冠脉狭窄也是IHD的一种。

1冠心病

冠状动脉粥样硬化（AS）使血管腔狭窄或者阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

1.1病理生理机制

1.1.1炎症反应 AS的过程实质上就是慢性炎性反应的过程[3]。而炎症反应在冠状AS的稳定中发挥着一些重要的负面效应。比如说氧化低密度脂蛋白（OX2LDL）可促进冠状动脉斑块局部的炎症反应[1]，从而增加斑块的易损性，导致斑块的破裂，形成急性冠脉机能不全在AS的早期，动脉血管壁内产生脂质沉积，动脉血管壁的细胞成分通过各种途径分泌氧化活性物质，导致低密度脂蛋白（LDL）被氧化修饰，因此导致OX2LDL，LDL生物活性发生改变。OX2LDL主要功能是激活内皮细胞使其表达细胞表面粘附因子，从而导致单核细胞或巨嗜细胞在AS 斑块局部积聚并释放多种炎性递质和细胞因子 ， 比如C2反应蛋白（CRP）、白介素26 （ IL-26） 、肿瘤坏死因子2α（ TNF-2α）等[2]。炎性因子中，CRP是临床最常用的炎症标志物，它能刺激单核细胞释放炎症细胞因子IL-26 和TNF-2α，后两者均在扩大炎症级联中起核心作用。CRP的升高与炎症的活动相关并可反映斑块的稳定状态，可预测斑块的预后。IL26的产生与炎症反应、组织损伤关系密切[3]。它强烈诱导肝脏等器官分泌CRP，后者又可诱导单核细胞、平滑肌细胞分泌IL-26 ，形成正反馈。两者均能引起胰岛素抵抗与内皮损伤[4]。

1.1.2斑块破裂 斑块可以使血管发生内向性重构而导致管腔狭窄也可以使血管发生外向性重构而不导致管腔狭窄甚至管腔扩张从而成为动脉AS病变进展过程中最主要的2个方面。粥样斑块逐渐演变的过程在临床上称为 "稳定"的过程， 斑块破裂及血栓形成称为 "稳定"到"不稳定"的过程。这个过程取决于冠状动脉血流减少的程度及持续时间。而大约10%的斑块破裂未继发明显的血栓形成，而对冠状动脉血流影响不大，患者临床上无明显表现。影响斑块稳定的因素包括斑块局部的因素和全身因素。局部因素包括脂质池的大小和致密性、纤维帽的厚度、纤维帽的炎性浸润及修复情况、斑块的形态、斑块受剪切力情况等；全身因素包括体力的负荷和强大的心理负荷，这些因素可以增加交感神经张力、斑块剪切力及炎症反应。

1.1.3血栓形成 临床上多半是由于冠状动脉管腔在短时间内急剧减小出现急剧心肌氧供或氧需失衡从而导致ACS出现。血栓形成是造成管腔在短时间内急剧狭窄主的要原因，而炎症反应和斑块破裂则是血栓形成的主要因素。血栓形成也可以发生在没有明显斑块的基础上，内皮功能障碍或内皮损伤也是血栓形成的诱因。

2心绞痛

2.1稳定型心绞痛 在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛

2.2不稳定型心绞痛 在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂是形成不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管内皮功能受损导致动脉粥样硬化斑、血栓形成、血管痉挛、炎症和粥样硬化以及血小板活化促进血小板聚集导致冠状动脉血栓形成、冠状动脉闭塞乃至心肌梗死的早期病变。另外还有一些继发性因素，包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和发展。

3急性心肌梗死（AMI）

冠状动脉AS（偶为冠状动脉栓塞、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌缺血不足，而侧支循环未分建立。在此基础上，一旦学工供急剧减少或中断，使心肌严重而持久性缺血达20～30 min以上即发生AMI。

大量研究发现对于AMI患者发生全身性炎症反应时激活白细胞介素-1β（IL- 1β）和IL-8的表达伴而白细胞计数增高。与IL-6或IL-8有关的单核细胞前凝血质的诱导被作为CA患者炎症与血栓形成的可能联系，这两种介白细胞素促进单核细胞组织因子（TF）表达，TF与Ⅶa因子联合启动凝血的外源性途径，前凝血质活性增加，其与AMI患者外周血浓度有关[5-6]。另外AMI急性期时导致循环C-反应蛋白升高，它的浓度与梗死面积和患者6个月内的预后有关[7-8]。

5药物治疗的研究进展

5.1调脂药物 常用的调脂药物主要包括他汀类其药理作用是： 降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为主，兼有降低甘油三酯（TG）和升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的作用；胆酸螯合剂和胆固醇吸收抑制剂，主要降低总胆固醇和LDL- C。贝特类和烟酸类以降低TG和升高HDL为主。大量研究发现证明[13]，他汀类药物除能显著降低（LDL-C）水平外，还可降低冠心病患者的长期心血管事件发生率和死亡率，减少伴心血管多重危险因素患者的动脉硬化性疾病的发病率。冠状动脉造影和颈动脉超声为评价手段的试验显示，"他汀"降脂的强化干预能够减慢甚至逆转动脉粥样硬化斑块的进展[9]。另外他汀类药可以降低介入治后的心脏事件。目前认为对早期急性心肌梗死患者给予他汀类药物治疗能改善生活质量，他汀类药不仅具有调脂的作用，还具有抗炎、稳定斑块的作用[10]。

5.2抗血小板药物和抗凝药物 血小板的活化导致血栓形成， 凝血系统的激活也贯穿了急性事件整个过程， 抗血小板和抗凝治疗对预防和治疗动脉粥样硬化血栓性疾病具有的重要作用。阿司匹林为首选药物，长期服用，不良反应是胃肠道刺激。药物支架置入术后应坚持抗血小板聚集治疗。若有禁忌证，可用氯吡格雷作为替代。另外有研究证明动脉粥样硬化的患者长期服用氯吡格雷， 对降低缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的危险性， 较阿司匹林更有效[11]。抗凝药物可分为肝素和低分子量肝素，主要用于ACS患者急性期治疗，能降低此类患者急性期死亡和再梗死风险。研究发现并证实了低分子量肝素与肝素比较， 低分子肝素组心电图明显改善，心律失常发生率、1 d 内再梗死率、不良反应发生率降低。研究结果表明皮下注射低分子肝素治疗AMI是安全、有效[12]。

5.3 β-受体阻滞剂 β受体阻滞剂不仅能控制心律失常、减少梗死面积、降低心肌耗氧量及抑制心脏重构[13]，还具有抑制交感神经过度兴奋的作用，因此能减少由此引发的严重的心律失常。β-受体阻滞剂用于没有禁忌证的下壁心肌梗死急性期和心肌梗死后二级预防。

5.4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和间接抗交感作用作为ACEI最重要的2项作用，ACEI主要通过减轻左心室前负荷，防止心室重塑，抑制心脏扩大，并通过缓激肽的皮保护作用和激活内源性纤溶系统减少再梗死改善左室功能，尤其对大面积前壁心梗左室射血分数（LVEF）降低者。大量国内外临床研究证明，ACEI和醛固酮拮抗剂抑制RAAS过度激活，能显著降低急性心肌梗死（AMI）合并左心室收缩功能障碍或心力衰竭患者的病死率和病残率。

5.5硝酸酯类药物 心室重构是急性心肌梗死患者病情逐渐加重的重要因素，硝酸酯类药物硝酸甘油也可逆转心室重构或减轻重构的程度。本类药物主要包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，都是冠心病患者用以缓解心绞痛症状的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，可静脉给予硝酸酯类药，症状改善后改为口服制剂，无心绞痛症状时可以停药。

6结果与展望

IHD的发生涉及多因素，随着对IHD机制的深入研究，药物的研发还有很大的空间，①基因和分子生物学的进展，有助于新药的探索；②药物治疗现在和今后将一直是IHD治疗的主导，应强调以预防为主。

参考文献：

[1]Voth E，Tebbe U，Schicha H，et al.Intravenous streptokinase in acute myocardial infarction （ISAM）trial：serial evaluation of left ventricular function up to 3 years after infarction estimated by radionuclide ventriculograhy[J].ACC，1999，18：1610.

[2]ISIS-2 Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase，oralaspirin ，both，or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction：ISIS-21[J].Lancet，1988，11：349.

[3]Gurfinkel EP，J Manos EJ ，Mejail RJ ，et al. Low molecular weight heparin versus heparin or rin in the treatment of unstable and silent is2 chemia[J].JACC，1995，26：313.

[4]Hal AB，Christopher PC，Sabina AM，et al.Association between while blood cell count，epicardial blood flow，myocardial perfusion，and clinical outcome in the setting of AMI[J].Circ，2000，102（19）：2329-2334.

[5]Atsushi O，Hiroshi T，Kiyoshi S，et al.Ang Ⅱ potentiates VEgrowth factor I nducedangiogenic activity in MEC[J].Circ Res，1998，82：619-625

[6]David H，Holly L，Charles EH，et al.TF overexpression in rat ar2 terial neointima models t hrombosis and progression of advanced AS[J].Circ ，2000 ，101 （22）：2651-2657

[7]Klas M，Anna N，Hans W，et al.Glycometabolic state at admission important risk marker of mortality in conventionally treated[J].

[8]Jensen LO，Thayssen P，Pedersen KE，et al.Regression of cor2 onary atherosclerosis by simvastatin：a serial intravascular ultra2 sound study [J].Circulation，2004，110（3）：265-270.

[9]KaralisDG.Intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels for primary prevention of coronary artery disease [J].Mayo Clin Proc，2009，84 （4）：345-352.

[10]Weihrauch D，Lohr NL，Mraovic B，etal.Chronic hyperglycemi at-attenuates coronary collateral development and impairs proliferative properties of myocardial inter-stitialfluid by production of angiostatin[J].Circulation，2004，109：2343-2348.

[11]赵强.阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用比较[J].中国当代医药，2010，1（17）：25-26.

第3篇：心脏病急救范文

山东省东营市人民医院，山东东营 257091

[摘要] 目的 分析研究选择小切口手术路径治疗心脏疾病的优势以及效果等。方法 选取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心脏疾病患者作为分析研究对象，并将选取的120例心脏疾病患者随机的进行分组治疗，分别为传统手术治疗组和小切口手术治疗组，每组患者60例。通过对患者进行手术治疗后的效果等方面的信息比较来分析对心脏疾病患者选择小切口手术治疗的优势、影响等方面的内容。结果 120例心胸外科的心脏病患者中，选择小切口手术路径治疗的60例心脏疾病患者在接受手术治疗后，治疗的总有效率为96.67%。而采用传统手术治疗的60例心脏疾病患者治疗后的总有效率为85%。结论 对于心脏疾病患者在进行手术的过程中选择小切口手术路径治疗具有切口小、手术时间短、出血量少、伤口恢复快、对患者损伤小以及手术安全性高、术后并发症少等优势，是心胸外科治疗心脏疾病患者值得推广使用的方法。

[

关键词 ] 心脏疾病；小切口手术；传统手术；效果

[中图分类号] R654

[文献标识码] A

[文章编号] 1672-5654（2014）09（b）-0177-02

心脏疾病包括先天性的心脏病、冠心病、高血压性心脏病以及肺源性心脏病等，据统计，我国有超过8000000的心脏病患者需要进行心脏手术治疗，每年进行心脏手术治疗的患者超过1600例。有调查资料显示，我国每年新增的心脏病患者大概为18万人次左右，也就是说我国平均每天增加的心脏病患者在490人次。采用传统手术治疗办法对这些患者给与治疗，具有耗时长、手术创伤大、护理困难、并发症多等问题存在。随着医学水平的发展，近年来，对于心脏疾病的治疗选择小切口手术路径治疗得到了广泛应用。为了手术后不影响患者的美观，选择小切口手术路径治疗通常不选择胸骨正中小切口、右外侧小切口等明显部位进行剖胸，因为此类剖胸办法具有对患者胸部损伤大、失血多以及容易感染等危险因素存在，较好的就是选择患者的腋下作为手术小切口的最佳部位，但是根据患者自身的身体情况以及需求要求选择其他切口的除外。为了更好地分析研究选择小切口手术路径治疗心脏疾病患者的效果及影响等，本文选取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心脏疾病患者作为分析研究对象，详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2012年1月—2013年1月心胸外科收治的120例心脏疾病患者作为分析研究资料。包括男性患者55例，女性患者65例，这些患者的年龄在7~40岁之间，平均年龄为（22±7.5）岁。这些患者经检测无其他严重疾病。其中，有先天性心脏病患者40例，冠心病患者12例，肺源性心脏病患者25例。病程为10个月~15年，住院时间为21 d左右，部分患者长期服用药物治疗。对从我院心胸外科选取的120例心脏疾病患者随机的进行分组，分别为传统手术治疗组和小切口手术治疗组，每组患者60例。疾病患者在年龄、性别、病程以及住院治疗时间方面无显著差异，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

对120例心脏疾病患者均采取手术治疗。分别采取传统手术治疗以及小切口手术治疗办法。其中，传统手术治疗组在治疗前进行静脉复合麻醉处理；而小切口手术治疗组的麻醉处理办法主要就是对患者行双腔管单肺通气静吸复合全麻处理。详细手术办法如下所示。

传统手术治疗心脏疾病患者的手术方法步骤：术前，消除这60例心脏疾病患者的一切感染病灶，并给与患者抗生素服用，预防感染；对于心脏疾病较严重的病人，可以给与静脉滴注葡萄糖或者是胰岛素等保护患者心肌；同时，还要给与患者心理安慰，保持放松的心态接受手术；并对患者行静脉复合麻醉；建立静脉通道。术中，首先选择手术切口部位，一般选择自胸骨切迹稍下，达剑突下大约4.5 cm左右的位置沿正中用电刀切开胸骨骨膜，并分离胸骨切迹达胸骨，解剖剑突、分离胸骨后间隙。之后即可将剑突切除，将胸骨沿中线纵行锯开，并对骨膜以及胸骨部位进行止血操作。血流止住后，即可纵行切开心包，切口最上部可以到达升主动脉反折部，切口下方可达到患者膈肌处，心包切开操作完成后，即可用撑开器将患者的胸骨部位撑开，以便心脏较好的显露。手术操基本操作完成后，要给患者建立体外循环，以便检测患者的体外循环各项指标的值。最后，要终止体外循环并进行拔管，及时检测并排除患者心脏内的气体，保证心脏恢复效果。

选择小切口手术治疗组的治疗办法：首先，给与这60例心脏疾病患者术前常规检测，并消除患者的一切感染病灶。手术前，将患者取仰卧位，并对患者行双腔管单肺通气静吸复合全麻处理；之后即可选择手术切口的最佳位置以及确定手术切口的大小，切口的控制范围在腋下后线到腋前线处，如果显露效果不好，可以将手术切口延长至乳中线和腋前线部位，但是手术切口的总长度应该控制在8~14 cm之间，平均长度为11 cm。之后即可即可进行切口操作，首先，根据确定位置将患者的真皮层以及表皮切开，并用电刀将皮脂肪层切开，并放置大小适合的撑开器，保证心脏充分显露。

1.3统计学方法

所得的数据采用spss 13.0 统计软件进行分析处理，计量资料用（x±s）表示，采用t检验对相关数据进行比较分析，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

120例心胸外科的心脏病患者经过采取手术治疗后，小切口手术治疗组与传统手术治疗组的患者在手术时间、切口大小、出血量以及术后恢复效果等方面差异显著。见表1。

从上表1可以看出，小切口手术治疗组的患者在接受手术治疗的过程中，行开胸的时间为5~15 min，手术切口长度11 cm，手术时间为60~90 min，患者在术中的失血量为35 mL以内。而选用传统方式进行手术的另外60例患者行开胸的时间普遍高于20 min，手术切口长度大于15 cm，手术时间均在2 h左右，有2/3的患者在手术中的失血量超过50 mL。

3结语

经统计，两组的心脏疾病患者在接受治疗后，治疗的结果差异显著，其中，传统手术治疗组的患者治疗后的总有效率为85%，选择小切口手术路径治疗的60例患者治疗后的总有效率为96.67%。选择小切口手术治疗的效果明显优于传统手术治疗办法。

选择小切口手术路径治疗的60例心脏疾病患者在接受手术治疗后，出现晕厥的患者有2例，出现心肌损伤的患者有1例，出现伤口感染的患者有3例，这些患者经过及时采取有效措施治疗后，恢复良好。另外，该组中有1例心肌损伤和1例出血过多的患者经抢救无效死亡。而采用传统手术治疗的60例心脏疾病患者治疗后，出现晕厥的患者有4例，出现胸闷的患者有5例，出现心肌损伤的患者有12例，表现为伤口感染的患者有14例，感染后救治无效的患者有4例，另外，出血过多救治无效死亡的患者有4例，心肌损伤严重致死的有1例。

综上所述，对于心脏疾病患者，由于其病程长，心功能差，如果术后处理不好，则容易出现多功能器官衰竭、伤口感染、心肌损伤以及胸闷、胸积水等，这就要求在对患者手术操作后对患者进行体外循环的过程中，注意对患者的心脏部位进行排气、排水、防感染等。然而体外循环是非生理性过程，血液过度稀释或者是转流时间过长，都会使得血液成分受到破坏，所以对于血液的保护也是心脏疾病患者手术体外循环操作的关键，其中，还可以使用扩血管药来减低心脏的后负荷，以保护患者的心肌功能，其次，对患者术后的护理也是影响患者恢复效果的一大因素。

总的来说，对于心脏疾病患者选用腋下小切口手术进行治疗，较传统的心脏疾病治疗办法，其优势主要在于该办法在手术操作中具有切口小，对患者损伤小；切口隐蔽，易于众多爱美女士的接受；流血量少；伤口感染率低，手术安全性高于传统手术办法；术后并发症少、手术操作简便、手术耗时短、安全性高等优势，值得推广使用。

[

参考文献]

[1] 李保军，谢家声，李保田，等.右腋下小切口心内直视手术215例[J].实用医药杂志，2007,24（11）：1305-1306.

[2] 孙晓宁，赵强，陈安清，等.胸部小切口封堵缺乏边缘的Ⅱ孔型房间隔缺损[J].中华胸心血管外科杂志，2009,25（2）：93-95.

[3] 李振龙，孙光远，苏立伟，等.胸外科手术采用腋下小切口83例[J].武警医学，2009,11（11）：1021-1022.

[4] 向水，朱晓峰，战鹏，等.胸部腋下小切口在胸外科手术中的应用[J].黑龙江医药科学，2010，6（10）：68.

[5] 邢泉生，任悦义，段书华，等.经胸微创非体外循环下封堵膜部室间隔缺损[J].中国胸心血管外科临床杂志，2010,17（5）：365-369.

[6] 金克非，许斌，尤斌.心脏微创小切口直视下实施二尖瓣置换的手术配合[J].现代临床护理，2012,11（4）：34-36.

[7] 尤斌，高峰，李平，等.微创直视主动脉瓣膜替换术和传统开胸手术的比较[J].中华医学杂志，2012,92（40）.2859-2861.

第4篇：心脏病急救范文

1 性别与年龄性别作为CKD患者并发AF的危险因素研究不一，Vazquez等[10]研究发现女性是CKD并发AF的危险因素，而Winkelmayer等[11]认为男性才是CKD并发AF的性别危险因素。除了性别，年龄也是公认的CKD并发AF的相关危险因素之一。伴随年龄增长，CKD发病率呈升高趋势，60岁及以上人群CKD患病率为19.25%,60岁以下人群为8.71%[2]。AF的患病率随年龄的增长而增加，目前认为，年龄>75岁是AF的危险因素[12],65岁以上人群AF患病率约为6%，而80岁以上人群AF患病率约为10%。

2 肾小球滤过率下降肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）是衡量肾功能的重要指标之一，随着e GFR的降低，AF发生率也逐渐增加[13]。e GFR下降，患者体内尿毒素蓄积，可激活氧化应激反应，介导增强炎性反应、交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）活性，促进心房心肌纤维化、心房重构，从而导致心房电生理活动发生改变，诱发AF的发生；另一方面，随着e GFR的下降，CKD患者成纤维细胞生长因子23(FGF23）明显升高，可造成患者心房扩张、左室肥大，甚至心力衰竭，因此，FGF23是AF发生的重要危险因素[14]。有研究探索e GFR<90 m L/（min·1.73 m2）的患者发生AF与出现死亡等不良后果的高风险密切相关[15]。另有研究，e GFR联合尿白蛋白肌酐比值（ACR）评估AF发生风险，发现尿ACR≥300 mg/g及e GFR为15～29 m L/（min·1.73 m2）的患者的AF发生率较尿ACR<30 mg/g及e GFR≥90 m L/（min·1.73m2）的患者增加12倍[16]。

3 心血管疾病3.1 高血压CKD患者中多达86%的患者有高血压[17]，高血压被认为是AF患者最重要的可改变危险因素[18]。高血压患者较无高血压患者新发AF的风险增加1.8倍，并且高血压患者进展为永久性AF的风险也较无高血压患者增加了1.5倍[19]。高血压病合并AF患者较单纯高血压患者心脏左房、左室扩大增厚及左室功能下降更为突出[20]。有研究表明[21-22]，每增加4 mm的左室厚度，就增加1.3倍的AF发生风险。左室质量每增加一个标准差，则增加1.2倍的AF发生风险。Genovesi等[23]研究显示终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）血液透析（Hemodialysis,HD）患者透析前收缩压<130 mm Hg，则AF发生的风险增加，表明低血压也一定程度影响HD患者发生AF。3.2心脏疾病CKD患者心血管疾病发病率高，大部分AF的发生都与患者既往常见的冠状动脉疾病、高血压、心肌病变及瓣膜病变等基础心脏疾病有关，心肌梗死及心脏手术后也是发生AF的常见疾病。其中也有学者认为冠心病只有合并急性心肌梗死、心力衰竭或高血压时，才与AF的发生明显关联。心房扩张也可能是房性心律失常发生的重要原因，Genovesi等[23]发现透析合并AF患者较窦性心律患者更易发生左房扩张。由于大多数ESRD患者第1次AF发生后的超声资料难以搜集到，因此，还不能证实ESRD患者左房增大与AF发生有直接因果关系。心力衰竭与CKD及AF的发生也有密切关系[24]，心力衰竭通常会加速CKD患者肾功能恶化，并导致较差的预后。心力衰竭和AF经常同时存在，相互影响，有研究表明[25],AF增加了心力衰竭的发生风险并加重了患者心力衰竭的临床表现，随着NYHA分级（纽约心功能分级）的严重程度升高（Ⅰ～Ⅳ级），患者AF的发生率由<10%增高至55%，增加了心力衰竭患者的死亡风险。3.3 糖尿病糖尿病正逐步取代慢性肾小球肾炎成为ESRD的主要原因[26]。糖尿病与AF常同时存在，糖尿病易引发心肌微血管病变、自主神经病变和冠状动脉粥样硬化，还可以导致心房间质纤维化，减慢心电活动传导，从而促使心房重构[27]，引发AF等心律失常。高血糖与AF发生发展的关联一直存在争议[28],2型糖尿病患者中，糖化血红蛋白越高，AF的发生率则越高[29]，若2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，则AF的发生风险也明显增加[30]，也有研究表明，积极控制血糖并不能减少新发AF的发生率[31]。

4 相关治疗药物CKD患者病情复杂、合并症多，经常使用较多作用机制药物控制疾病进展。而AF的发生可能与患者使用的相关药物高度相关，最主要的原因就是钾离子代谢的异常，尤其是低钾血症，常见的药物有治疗水肿的袢利尿剂呋塞米、氢氯噻嗪，治疗肾病综合征时使用的糖皮质激素如泼尼松，这些药物导致低钾血症后，引起心肌电生理发生变化，从而导致心房颤动发生风险明显增加。另外[32]，在有冠状动脉缺血性心脏疾病的患者中使用乙酰胆碱等药物进行心脏激发试验时，发生AF的风险也不容忽视。

5 ESRD的透析方式腹膜透析（Peritoneal dialysis,PD）及血液透析是ESRD患者肾脏替代治疗的两种主要方式，选择HD还是PD与AF的发生存在一定关联。研究发现[33],HD患者发生AF概率较PD患者更高。其原因为[34],ESRD进行肾透析患者的高容量负荷、电解质紊乱、长期贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、高血压、中大分子尿毒素蓄积、RAAS及交感神经系统的过度激活等对机体的影响，患者体内持续微炎症状态、氧化应激等所致多种促炎因子不断损害心肌，使得心房颤动发生的风险异常增高。另外，HD患者每周前往医院进行HD治疗3次，频繁接受医护人员的专业监护，其发现AF尤其是无症状AF的概率要高于PD患者。

第5篇：心脏病急救范文

目的：分析在医院心内科住院的患者，其心脏性猝死发生的原因，并探讨相应的处理对策。方法：收集我院在2009年1月到2011年3月之间的在心内科住院的50例心脏性猝死的患者，采用回顾分析的方法，分析其临床资料，分析其心脏性猝死发生的原因，并探讨相应的处理对策。结果：50例患者中，大部分是由于心源性的疾病而死亡的，其中28.0%患者患有冠心病，有的患者合并风湿病，高血压或者呼吸道感染以及糖尿病等。结论：在住院期间，对于心内科患者，应对其原发病采取积极的治疗措施，并加强患者生命体征的监视，配合并发症的治疗，对诱发心脏性猝死的因素进行有效抑制，以达到有效的预防效果。

关键词：心内科；住院病人；心脏性猝死；原因分析；对策探究

【中图分类号】

R45 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）07-0270-01

随着生活质量的提高，糖尿病高血压等发病率逐年升高，这为医院心内科中的住院患者带来了一定的风险，容易引发心脏性猝死。导致心脏性猝死最常见的原因为：患者心血管功能出现障碍，突然中断脑部的供血而失去正常意识，最后引发死亡。因此，需探讨其发病的原因，并采取积极的对策进行治疗，以提高心脏性猝死患者的存活概率。本研究采用回顾分析的方法，分析其临床资料，分析其心脏性猝死发生的原因，并探讨相应的处理对策，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：

收集我院在2009年1月到2011年3月之间的在心内科住院的50例心脏性猝死的患者，其中男性患者为32例，女性患者为18例，患者的年龄在46岁与85岁之间，平均年龄为（61.6±3.4）岁。50例患者中在入院的一到两周之后猝死的概率最高，其中有8例在发病之后六到十二个小时以内死亡，有18例患者在发病之后六小时死亡，剩余的24例患者均在发病之后两小时内死亡。其中，死亡时间在白天的有19例，比例为38.0%，31例是在夜间死亡的，其比例为62.0%。在住院时经过体检和诊断，其中有12例患有高血压性的心脏病，14例患有冠心病，另外11例患有心肌炎，7例为风湿性心脏病，剩余的6例均为心死梗死患者，在入院时对所有患者进行了常规心电图及超声心动图检查，给予综合性的治疗方式，经过治疗，所有患者的病情暂时稳定且临床体征消失。

1.2 方法：

对50例住院的心内科患者的临床资料进行有效的分析，严格记录其疾病情况，以及烟酒史，并获取其在安静状态下的常规以及超声心电图，记录患者主要及伴随的疾病。

2 结果

2.1 患者自身基础疾病以及发生心脏性猝死的原因：

在本研究中，有50例心脏猝死患者，其在入院的时候，经过检查和诊断，其中有12例患有高血压性的心脏病，14例患有冠心病，另外，11例患有心肌炎，7例为风湿性心脏病，剩余6例均为心死梗死患者，由于冠心病而猝死的病例最多，占28.0%。从其伴随疾病来看，50例患者中，有18例患者伴随呼吸道感染（36.0%），8例患者伴随心绞痛（16.0%），4例患者伴随急性心肌梗死（8.0%），20例患者伴随糖尿病（40.0%），12例患者伴随高血压（24.0%）。在入院时进行了常规心电图及超声心动图检查，结果显示所有患者的心电图呈现程度不一的异常现象，其中有35例出现心肌缺血现象，15例呈现心律失常现象。而动态心动图结果显示，31例患的左心室呈现肥厚现象。超过一半的患者烟龄达到10年以上。

2.2 心内科患者发生心脏性猝死的诱因：

在本研究中心脏性猝死的患者在发病前情绪产生了一定变化，有的患者出现情绪紧张或恐惧，有的患者在发病前饱餐或者过度疲劳，所有患者在发病前的生命体征均出现不同程度的心率加快、血压上升、血管收缩、以及交感神经兴奋等，使得患者心脏负担进一步加重，且引起心肌缺氧和缺血，扰乱了正常的心肌代谢，出现了严重的心律失常现象。

2.3 采取的对策：

很多研究表明，心内科患者发生心脏性的猝死，主要是由于心肌缺血，使得其血液的动力学发生改变而导致的，很多患者伴随着心脏病，其中，急性心肌梗死冠心病在临床上很常见。在本研究中，有的患者由于供血不够而出现阿斯综合征，可以采用一定量的异丙肾上腺素以及阿托品进行治疗，对于复杂性的心室收缩患者，采用胺碘酮等药物进行治疗，可以有效预防猝死。在本研究中，有18例患者伴随呼吸道感染（36.0%），20例患者伴随糖尿病（40.0%），12例患者伴随高血压（24.0%）。对于呼吸道感染患者，应防止其受寒，适当保温，确保其呼吸道的通常。而高血压患者则给予降压药进行治疗，以维持其血压在稳定水平上。糖尿病患者，应定期对其血糖含量进行复检，以维持血糖的的稳定性，防止严重并发症的出现。如果患者伴随着较多的并发症，并且精神状态绷紧，则很容易导致心脏性猝死。

3 讨论

在临床上需加强预测，关注患者的异兆，并及时采取措施进行预防和救治，以挽回患者的生命。目前，很多研究认为，患者血脂异常以及吸烟、伴随糖尿病高血压等疾病，大大提高了其冠心病发生的概率，同时，用力排便或咳嗽，受到寒冷刺激以及饮食过多过油腻也是重要的诱因。

在医院的心内科中，住院患者发生心脏性猝死的原因较多，大部分患者伴随着冠心病，患者临床上带有程度不一的高血压或者糖尿病、有的患者伴随风湿以及呼吸道感染等。因此，在住院期间，对于心内科患者，应对其原发病采取积极的治疗措施，并加强患者生命体征的监视，配合并发症的治疗，对诱发心脏性猝死的因素进行有效抑制，以达到有效的预防效果。

参考文献

[1] 尹海平.心内科老年患者院内心源性猝死的临床原因分析[J].中华普通外科杂志，2010，25（04）：288-290.

[2] 张岩平.心内科住院病人心脏性猝死原因分析及对策[J].中国现代医生，2010，48（35） ： 178-179.

第6篇：心脏病急救范文

[关键词] 先天性心脏病；基质辅助激光解析电离飞行时间质谱；单核苷酸多态性；半胱天冬蛋白酶8

[中图分类号] R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（a）-0030-03

在胚胎正常发育过程中，细胞凋亡对生长和发育的调控发挥了重要作用；凋亡异常是导致胚胎异常发育的重要因素之一[1]。半胱天冬蛋白酶8（Caspase8）是一种细胞凋亡半胱天冬蛋白酶前体；Caspase8基因敲除小鼠会导致心肌缺陷并在胚胎期死亡，提示该蛋白酶与心脏发育密切相关[2]。现已发现，编码人类半胱天冬蛋白酶的基因Caspase8存在功能性多态性位点rs3769818 C>T，并与多类疾病的易感性相关[3]，但尚未有针对Caspase8 rs3769818 C>T基因多态性与先心病易感性的相关研究。

先天性心脏病是新生儿致病和死亡的主要原因之一，在新生儿中的发病率约为1%[4-7]。多数先心病是遗传与环境交互作用的结果；目前，已经有大量研究人员开始关注不同遗传背景个体在先性心病易感性方面的差异，其中单核苷酸多态性（SNP）是个体遗传差异的一个重要因素。鉴于Caspase8在心脏发育过程中的关键作用，探索先心病患儿中Caspase8 rs3769818 C>T携带情况，对于理解先心病发病机制有重要意义。本研究对大动脉转位（transposition of the great arteries，TGA）和法洛四联征（tetralogy of Fallot，TOF）两类圆锥动脉干畸形先心病患儿，以及正常对照人群利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）技术对Caspase8 rs3769818 C>T基因型和等位基因差异进行了比较分析，进而探讨Caspase8基因与先天性心脏病发生的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对照组136例，为2009年12月～2011年7月在镇江市第一人民医院和常州市第二人民医院的非先天性疾病患者。病例组244例（其中TOF组120例，TGA组124例），为同一时期在中国医学科学院阜外心血管病医院收集。所有对象均为汉族人群，病例组与对照组年龄、性别差异均统计学意义（P > 0.05），具有可比性。本研究所涉内容已通过医院伦理委员会评审，在样本采集过程中所有研究对象均由法定监护人签署知情同意书，研究对象及其法定监护人对研究知情同意。TOF组平均年龄（1.55±0.70）岁，TGA组平均年龄（2.27±0.49）岁，对照组平均年龄（1.58±0.61）岁；TGA组中30.6%为女性，TOF组中38.3%为女性，对照组中38.2%为女性。统计分析结果显示年龄性别匹配较好。见表1。

1.2 实验方法

获取知情同意后，进行问卷调查调查相关背景资料。受试人群空腹采集2 mL（EDTA抗凝），1 h内4000 r/min离心10 min，分离白细胞。运用Qiagen DNA提取试剂盒提取白细胞DNA，进行分装低温冻存。运用美国Sequenom公司的MassARRAYTM Analyzer技术平台进行SNP分型，具体步骤见参考文献[8]。结果由MassARRAYRT软件系统实时读取，MassARRAY Typer 4.0软件完成基因分型分析。为验证检测的准确度，10%的样本接受重复检测。

1.3 统计学方法

统计学处理应用SPSS 13.0统计软件包完成。病例组与对照组的基本特征进行χ2检验和（或）t检验；采用单因素Logistic回归分析计算优势比（odds ratio，OR）及其95%置信区间（confidence interval，CI）（表示Caspase8 rs3769818 C>T多态性位点变异型与野生型纯合型比较，导致先心病发生的相对风险度）。

2 结果

2.1 遗传平衡检验

将对照人群Caspase8 rs3769818 C>T位点的基因型进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验，结果提示P值符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P = 0.951），说明该人群Caspase8 rs3769818 C>T位点基因型频率处于平衡状态，具有群体代表性。

2.2 SNP位点质谱分型

基于MALDI-TOF的质谱分型结果显示，对Caspase8 rs3769818 C>T等位基因的分型结果良好可信，TOF组，TGA组和对照组CC基因型共193例，CT基因型共146例，TT基因型共36例，分型失败共5例，分型成功率达到98.68%（图1），能够用于进一步的相关性分析。

2.3 Caspase8 rs3769818 C>T位点基因型分布与先心病易感性关系

3 讨论

Caspase8多态性与肿瘤等多种疾病易感性相关[9-12]，但对Caspase8多态性与先天性心脏病易感性的研究尚无报道。本文以两种圆锥动脉干畸形先心病（TGA和TOF）为对象，研究了Caspase8 rs3769818 C>T多态性位点与中国人群先天性心脏病发生风险之间的相关性。通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分型及统计学分析，本研究发现Caspase8 rs3769818 C>T多态性与先天性心脏病TGA和TOF的发病危险性无明确关联。研究结果显示Caspase8 rs3769818 C>T 最小等位基因型频率（minor allele frequency，MAF）为0.274，该频率与Hapmap数据库中提供的亚洲人群相应位点的基因型分布无明显差异（T：0.300），同时对照基因型符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P = 0.951）；说明对照人群选择具有代表性。

需要指出的是，尽管本研究结果提示Caspase8 rs3769818 C>T与先心病发生风险无明确相关性，但本研究样本量不大，并且是以医院为基础的病例对照研究，不能完全排除选择偏倚。另一方面，先心病的发生也可能与母亲基因型的关系更大，但本研究没有涉及母亲Caspase8 rs3769818 C>T多态性与子代先心病易感性的关系，也缺乏凋亡相关其他基因以及基因-基因相互作用的研究。未来，我们需要在不同人群中进行大样本的研究再加以功能学验证方可能获得更为明确的答案。

[参考文献]

[1] Barbosky L，Lawrence DK，Karunamuni G，et al. Apoptosis in the developing mouse heart [J]. Dev Dyn，2006，235（9）：2592-2602.

[2] 张雄飞，潘道波.盐酸戊乙奎醚对大鼠双下肢缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响[J].中国医药导报，2011，8（18）：38-40.

[3] 罗文舒，饶晓丹，吴永刚，等.针刺督脉对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和Caspase-8蛋白表达的影响[J].中国医药导报，2011，8（36）：21-22.

[4] Varfolomeev EE，Schuchmann M，Luria V，et al. Targeted disruption of the mouse Caspase 8 gene ablates cell death induction by the TNF receptors，Fas/Apo1，and DR3 and is lethal prenatally [J]. Immunity，1998，9（2）：267-276.

[5] 冯静，白莉.Caspase-8、Bid在扁平苔藓中的表达和意义[J].中国医药导报，2009，6（23）：13-14.

[6] Srivastava K，Srivastava A，Mittal B. Caspase-8 polymorphisms and risk of gallbladder cancer in a northern Indian population [J]. Mol Carcinog，2010，49（7）：684-692.

[7] Hoffman JI，Kaplan S. The incidence of congenital heart disease [J]. J Am Coll Cardiol，2002，39（12）：1890-1900.

[8] Griffin TJ，Hall JG，Prudent JR，et al. Direct genetic analysis by matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry [J]. Proc Natl Acad Sci USA，1999，96（11）：6301-6306.

[9] Chen D，Ma T，Liu XW，et al. CASP-8-652 6N ins/del polymorphism and cancer risk：a literature-based systematic HuGE review and meta-analysis [J]. Exp Ther Med，2012，4（4）：762-770.

[10] Hashemi M，Eskandari-Nasab E，Fazaeli A，et al. Bi-directional PCR allele-specific amplification（bi-PASA）for detection of caspase-8-652 6N ins/del promoter polymorphism （rs3834129）in breast cancer [J]. Gene，2012，505（1）：176-179.

[11] Zhang F，Yang Y，Guo C，et al. CASP8 -652 6N del polymorphism and cancer risk：a meta-analysis of 30 case-control studies in 50，112 subjects [J]. Mutagenesis，2012，27（5）：559-566.

第7篇：心脏病急救范文

【关键词】起搏器；并发症；护理

随着老龄化社会的到来及我国心律失常介入治疗的迅速发展，临床应用永久性起搏器置入治疗病态窦房结综合征及传导系统障碍日益广泛，置入永久性起搏器是治疗不可逆的心脏起搏、我院于2010年5月～2012年5月为此类患者安装永久性心脏起搏器546例，通过术后精心观察和护理及定期规范的随访，收到了很好的效果，现报告如下。

1 临床资料

2010年5月至2012年5月植入永久性心脏起搏器的546例，其中男性287例，女性259例，年龄28～83岁，平均（67.58±9.2）岁，其中54例为更换起搏器，其余均为新植入永久起搏器。Ⅲ°房室阻滞（AVB）者238例，Ⅱ°AVB者35例，三束支阻滞者15例，病态窦房结综合征156例。房颤伴长间歇36例，心力衰竭伴左束支阻滞12例。合并冠心病168例，心肌病18例，高血压病136例，病毒性心肌炎6例，糖尿病88例。546例患者中植入AA I起搏器38例（6.95%），VVI（R）286例（52.38%），DDD（R）222例（40.66%），起搏器分别由Medtronic，Bitronik公司提供。术后并发囊袋血肿15例（2.70%），囊袋破溃3例（0.55%），感染3例（0.55%），电极导线脱位2例（0.37%），导线断裂2例（0.37%），起搏器综合征3例（0.55%），局部肌肉、膈肌刺激2例（0.37%）。

2 术前护理

2.1心理护理：患者对永久性人工心脏起搏器置入术普遍缺乏认识，存在诸多认识误区，术前常有畏惧焦虑情绪，术前应给患者介绍手术目的、手术程序、医护人员的技术水平、手术安全性等有的放矢地做好心理护理，了解患者心理状况及疑问，给予恰当的解释说明，减轻患者的焦虑紧张和顾虑，使其积极配合手术。

2.2一般准备：熟悉患者的病情、体征、并检查心律、心率、心电图变化，了解心功能情况；积极配合医生做好术前检查、药敏试验、术前5天停用抗凝药物及抗血小板药物、签订手术协议书；皮肤准备：术前1天洗澡，术区皮肤常规消毒、备皮，备皮时严禁皮肤损害，防止术后感染，进入导管室前更换病员服、拖鞋；术前1天晚8时给予安定10mg口服，以保证睡眠，术前30分钟给予安定10mg肌注，术前4～6小时禁食水。

2.3 备好各种抢救器材、药品，随时做好抢救准备，由于患者自身存在心律失常的基础，且手术过程中电极导管在心腔内操作，易出现致命性心律失常及心脏的机械性损伤、穿孔，术前应备好各种抢救器材并熟练掌握其操作程序及抢救药品，随时做好抢救准备。

3 术中护理

3.1对起搏器外包装袋上的有效期。

3.2建立有效的心电监护及静脉通路。

3.3患者平卧于手术台上，暴露手术部位，双臂平放大腿外侧，手掌向上，术侧上肢轻度外展，肩胛下垫以软枕，头转向对侧，胸高头低30°为宜，埋植完毕用无菌敷料覆盖伤口。

4 术后护理

4.1一般观察护理：①术后24小时内绝对卧床，48小时将床头抬高15°～45°，72小时后逐渐下床在室内活动。②术后2～3天对患者进行持续心电监护，观察记录心率、心律变化，了解起搏器的工作情况。③加强生命体征的观察，每小时记录1次。

4.2并发症防治、观察护理

4.2.1起搏器囊袋出血、积血的防治、观察

原因：囊袋血肿是较常见的并发症，原因可能：①老年患者凝血功能差；②术前使用抗凝药物；③囊袋大小不合适；④术中囊袋内止血不彻底；⑤术者技术欠缺，多次穿刺锁骨下静脉；⑥术中选用外鞘过大，电极入口处出血；⑦缝扎电极导线出口处不妥善；⑧患者年龄大，血管弹性差，锁骨下静脉回缩不良，沿电极导线隧道出口处渗血。

护理：①术后沙袋压迫局部止血6小时，术后不宜应用抗凝药物至少3周以上，相应同侧肢体制动[1].

4.2.2起搏器囊袋感染的防治、观察

原因：①囊袋血肿继发感染是主要的原因；②无菌观念不强；③术前未用抗生素预防感染；④由于囊袋血肿局部用药及局部穿刺抽液或抽血被污染；⑤皮肤坏死破溃，囊袋与外界相通；⑥糖尿病；⑦低白蛋白血症。

4.2.3防止电极移位、导线断裂和起搏器综合征的观察

电位脱位的原因可能：①心室肌、心房肌肌小发育不良；②心脏扩大明显；③电极位置不当；④电极张力过大过小。故放置电极位置正确，起搏阀值附合规定，如起搏阀值低改变位置，必要可用螺旋电极，电极张力适宜，固定电极多处固定。

4.2.4隔神经刺激的防治、观察护理

原因：①电极位置不当，可能与流入道较近有关；②电极张力过大；③消瘦患者。

护理：①术中提醒术者电极固定后进行电压升高刺激试验；②术后观察如随起搏频率出现呃逆或腹肌抽搐立即报告医生通过降低输出能量解决。

5 随访

要求2个月内每2～3周随访1次，2个月～1年内1～2个月随访1次，以后每3个月随访1次，接近起搏器限定年限时要缩短随访时间，若自觉心悸、胸闷、头晕、黑或自测脉搏缓慢应立即就医。为50例患者建立了专门档案资料，由责任护士分别在患者出院后第15天、1、3、6个月通过电话进行随访，内容包括休息、饮食、运动、服药、病情及就诊情况。为患者制作了起搏器置入卡，出院后随身携带。卡内填写负责长期随访的人员及联系方式、随诊时间及注意事项[3]。

6 讨论

房室顺序起搏（DDD）起搏方式曾被认为是一种“全能”的起搏方式，因为与心室同步（V VI）起搏相比它能保持房室同步，与心房同步（AAI）相比它具有心室起搏和感知功能避免心室停搏。但晚近研究发现由于采用右心室心尖部位起搏，长期随访并未显示其明显优于（V VI）起搏方式[4-5]，另有UKPACE研究[6]，PASE研究[7]，MOST研究[8]，等发现在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征（SSS）患者中，DDD起搏与V VI起搏在全因病死率上差异无统计学意义，他们的数据为全因病死率每年7.2% VS 7.4%。DDD起搏方式虽然保留了房室功能，但其右心室心尖起搏的敝端抵消了房室同步的益处，而AAI起搏则完整地保留了左右心室的收缩规律，从而对心脏的影响最小。

参考文献：

[1] 刘健，郭涛，韩明华.心脏内科效率手册[M].昆明： 云南科技出版社，2003，8： 72.

第8篇：心脏病急救范文

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2009年3月至2011年2月，澳门镜湖医院急诊科于抢救房对15例不同病因引致的严重缓慢型心律失常患者实施紧急临时心脏起搏术。其中男性9例，女性6例；年龄49～87岁，（69.2±13.7）岁。病因中重度房室传导阻滞10例（10/15），病窦1例（1/15），急性心肌梗死致重度心动过缓3例（3/15），重度头面部外伤伴窦性心动过缓，用以术中保护1例（1/15）。15例起搏电极导管置入途径均为右颈内静脉。

文中术者均为急诊科专科医生，年资4年至16年。其中年资为4年者操作例数11例，年资13～16年者操作例数4例。详细资料见表1。

1.2 操作方法

患者取平卧位，接床旁体表心电监护仪，以肢体Ⅱ导联监护。步骤：（1）选取右颈内静脉，以生理盐水预冲鞘管，采用Seldinger法穿刺技术，置人6 F鞘管，于鞘管之侧孔回抽血液，确认鞘管位于右颈内静脉。（2）用5 F漂浮电极导管，检查电极导管气囊有否漏气。（3）将电极导管尾端正负极接头与临时心脏起搏器脉冲发生器（medtronic single chamber temporary pacemaker）正负极相连接。（4）沿鞘管送入5 F漂浮电极导，当置入电极导管约20 cm后向球囊内注入1.25 ml空气。（5）开启起搏脉冲发生器，起搏器参数预设定：VVI模式、起搏电压：5 mV、灵敏度：3 mV、起搏频率以60～80 次/min。起搏频率设定为超过自身频率10～20 次/min，最低起搏频率不低于60 次/min。（6）缓慢推送电极导管，并密切观察心电监护仪，至体表心电监护仪Ⅱ导联出现起搏信号并见宽大QRS波形（心室起搏）后，气囊放气。随即观察，若宽QRS波主波方向向上，则提示电极位于右心室流出道，可缓慢退出电极导管；若宽QRS主波向下，提示导管送达右心室尖，再缓慢送入电极导管1～2 cm，至心电监护显示稳定的心室起搏波形。（7）固定鞘管、电极导管及心脏起搏器脉冲发生器。（8）术后行床旁胸片确认电极位置，记录放置起搏导管所需时间。观察装置紧急临时心内起搏器操作过程中有否出现相关并发症。

1.3 统计学方法

计量数据以均数±标准差（ x±s ）表示。所用统计软件为SPSS 18.0。

2 结果

14例紧急心内起搏成功，1例失败。装置紧急临时心内起搏器时间（14.0±6.1） min。成功起搏后患者症状迅速改善，神志状况好转，血流动力学转平稳。经X线检查确认，14例患者导管位置合适。1例因穿刺置管出现气胸并发症，电极置入右侧胸腔致起搏失败。操作过程中无出现术区血肿、电极导管所致心律失常、心内膜穿孔、心包填塞、导管扭结等并发症。

3 讨论

床边紧急临时心脏起搏是目前对严重缓慢型心律失常患者的主要抢救措施之一[1]。严重缓慢型心律失常患者的猝死风险高，及时有效的人工心脏起搏是最可靠的治疗方法[1—2]。紧急临时心脏起搏方法有多种，主要分为经皮起搏及心内膜起搏。经皮起搏优点为：（1）设备易获得，目前多数双相除颤监护仪均配备此功能；（2）操作容易，无创伤，只需于体表贴上电极贴。但其缺点为效果不确切，可因多种因素影响不能有效起搏[3]，且转运患者及行影像学检查（如胸部CT）时电极贴有脱落风险，若不及时发觉，将出现严重后果。本院曾有1例患者行胸部CT检查时，电极贴被撕掉，造成患者心脏停搏。相反，经静脉安装临时心脏起搏器行心内膜起搏效果最为确切[4—5]。既往常用的是普通电极导管经静脉行心内膜起搏，一般需在导管室透视下进行操作，定位准确，起搏效果确切，但床边操作不易准确到位[5]。床边紧急临时心脏起搏最适用于病情危重、不宜搬动而又需紧急起搏的患者。在实际临床工作中，相当多的患者由于疾病危重或条件限制，或需辅以其他治疗，设备不能搬动，须迅速在床旁进行心脏临时起搏。本组病例中2例于心肺复苏术过程实行临时起搏；3例为慢性肾衰并发高钾血症及急性左心衰患者，需于抢救室行紧急透析治疗；2例急性心肌梗死患者必须紧急起搏稳定心率，避免行介入治疗过程中出现心脏停搏。1例为重度头面部外伤伴严重窦性心动过缓患者，放置临时心脏起搏器以术中保护。近年有学者建议应用漂浮电极导管在床旁置入[6]，因其与普通电极导管相比，漂浮电极导管无需等待放射科准备和配合X线透视指导，明显缩短了术前准备等待时间，具有省时、迅速、简单易行的优点[7]。

经静脉放置电极导管主要有三个途径，颈内静脉、锁骨下静脉及股静脉[8]。右颈内静脉经无名静脉、上腔静脉、和右心房几乎成一直线，没有弯曲，因而到达右心室的距离最短。漂浮电极导管置入静脉后，气囊可以顺血流方向漂浮运动，一般不会误入其他静脉，电极较容易到达右心室。除右颈内静脉，可选择经股静脉或锁骨下静脉置入，但由于股静脉距离心脏远，沿途血管分支多，较难在没有X线透视的配合下将电极置入右心室，且易引起下肢静脉血栓形成和局部感染。而锁骨下静脉穿刺出现气胸和出血等并发症的风险较高[9]，有时锁骨和第一肋骨之间隙过窄，鞘管难以通过；有时鞘管过深，临时起搏电极不向心脏方向，而向颈内静脉方向。基于患者置管途径的解剖特征和结合作者经验最丰富的技能特点，本文的病例均选择右颈内静脉置入起搏电极导管。置入电极导管深度为：（31.14 ±3.74） cm，1例扩张型心肌病患者因心室明显扩张，置管深度达38 cm。

在体表心电监护下置入电极，识别心腔内心电标记是电极到位成功的关键。作者选取肢体导联Ⅱ导联，当监护见起搏信号后出现宽大QRS波形，即为心室起搏波。此时若宽QRS主波向上，提示电极位于右心室流出道，可缓慢退出电极导管；若宽QRS主波向下，提示导管已送达右心室尖，再缓慢送入电极导管1～2 cm，至心电监护显稳定心室起搏波形即可。本文病例均是通过确认QRS波形特征初步判断导管位置及起搏是否成功。故只要经适当培训， 熟悉心室起搏波形，注意QRS波的主波方向，则操作过程简单易行。

疗效及安全性，本组病例中有2例死亡。1例为急性心肌梗死并心源性休克死亡；另1例为心肺复苏术后并多器官功能衰竭死亡；4例病因分别为心肺复苏术后、慢性缺血性心脏病、急性心肌梗死及慢性肾衰伴高钾血症患者，随后需放置永久性心脏起搏器；其余9例患者经治疗原发病后，均可拔除临时起搏器，康复出院。

人员要求，根据我国卫生部《心血管疾病介入诊疗技术管理规范》，行心血管疾病介入诊疗技术人员需有3年以上的心血管内科或心外科的临床诊疗工作经验，并具有主治医师以上专业技术职务任职资格。但此规范不包括以抢救为目的的临时起搏术[10]。本文中术者为工作4年或以上之急诊专科医生。急诊工作中有较多深静脉置管操作机会，工作达4年或以上之急诊专科医生一般已对深静脉穿刺置管十分熟练，于这基础上经适当培训后即能有效行床旁紧急临时起搏器置入。笔者经过此24个月的实行，成功率高。认为可更进一步的推广训练。

心肺复苏术、气管插管、深静脉穿刺、胸腔闭式引流等是急诊科医生必须掌握的技能。随着医疗技术的发展，文献报道床旁紧急心脏起搏治疗严重缓慢心律失常伴血流动力学不稳患者疗效肯定[11—12]。故作者认为现今急诊科医生应掌握床旁紧急置入临时心脏起搏术，以满足抢救危重患者的需求。本文中第1例患者因穿刺过程中出现气胸未能及时发现，电极导管置入右侧胸腔，起搏失败，后经X线检查确认。分析失败原因为置入鞘管后未于鞘管之侧孔回抽血液，确认鞘管位于右颈内静脉，电极导管置入胸腔内，监护上虽可见起搏讯号，但无心室起搏波形（宽QRS波）。其后患者转至导管室于透视下置入临时心脏起搏器，气胸则经保守治疗后完全吸收。

目前，应用漂浮电极导管行床旁紧急心脏临时起搏已成为急诊科医生抢救危重患者必不可少的医疗技术[13]。其操作过程创伤小，无需X线透视引导，对设备条件要求简单，不需搬动危重患者，急诊科医生经培训后可一个人完成全部操作。实施过程时间短，起搏迅速、疗效肯定。只要严格执行操作规程，并发症发生率低，适用于临床严重缓慢心律失常的现场抢救、转运治疗，亦可用于合并缓慢心律失常外科手术患者的术中保护[14]。经过2年的临床应用经验，笔者认为经右颈内静脉放置漂浮电极临时心脏起搏器是最佳的选择，建议应对急诊科医生作为常规技术培训，以及在急诊科推广应用。

参考文献

[1]Gammage MD. Temporary cardiac pacing [J]. Heart， 2000， 83（6）： 715—720.

[2] Greenberg HM. Bradycardia at onset of sudden death： potential mechanisms[J]. Ann N Y Acad Sci，1984， 427： 241—252.

[3] Bocka JJ. External pacemakers [EB]. Emedicine， 2010—12—23.

[4] Abate E， Kusumoto FM， Goldschlager NF. Cardiac Pacing for the Clinician[M]. USA： Springer Science Business Media， LLC， 2008： 317—320.

[5] Sovari AA. Transvenous cardiac pacing [EB]. Emedicine， 2012—01—12.

[6] 张海澄， 李学斌， 郭继鸿. 球囊漂浮电极导管床旁临时心脏起搏术[J]. 中华心律失常学杂志， 2003， 7（4）： 247—249.

[7] Meister SG， Banka VS， Chadda KD， et al. A balloon tipped catheter for obtaining his bundle electrograms without fluoroscopy[J]. Circulation， 1974， 49（1）：42—46.

[8]窦丽. 床旁临时心脏起搏器入路及电极选择[J]. 内蒙古医学杂志， 2007， 39（1）： 85—86.

[9] McGee DC， Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization[J]. N Engl J Med， 2003， 348（12）：1123—1133.

[10]中华人民共和国卫生部.（2007）222号.心血管疾病介入诊疗技术管理规范[S].北京：中华人民共和国卫生部，2007.

[11] Laczika K， Thalhammer F， Locker G， et al. Safe and efficient emergency transvenous ventricular pacing via the right supraclavicular route[J]. Anesth Analg， 2000， 90（4）： 784—789.

[12] Harrigan RA， Chan TC， Moonblatt S， et al. Temporary trans—venous pacemaker placement in the Emergency Department [J]. J Emerg Med， 2007， 32（1）：105—111.

[13]刘利峰， 夏鹄， 刘先华， 等. 2008年全国内科急危重病医学学术研讨会论文集[C]. 深圳： 中华医学会继续教育分会， 2008：21—22.

[14]谢秀乐， 涂立刚， 蔡伦安， 等. 围手术期临时心脏起搏器的应用[J].现代医药卫生， 2007，23（8）： 1149—1150.

（收稿日期：2012—04—18）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671—0282.2012.09.031

作者单位：澳门，澳门镜湖医院急诊科

通信作者：陈苑琪，Email： .hk

第9篇：心脏病急救范文

谁知夜间十一点三刻，我突然醒来，只觉得胸口一阵阵剧烈疼痛，而且久久不能减轻。

我虽然是个医生，常常给心脏病人看病，可自己却从未有过心脏病的经历。现在回头想来，我倒是十足可能得这种病的――在我满52岁的时候，体重超过标准25磅，而且喜欢吃高脂肪的食物，还吸烟，另外，我只有偶尔的体力活动和锻炼。但是我和其他许多人一样，非常盲目地自信，认为心脏病跟我是无缘的。

所以那天夜里，我被痛醒之后，干了不少蠢事。我悄悄地起了床，以免吵醒安恩。我希望我的疼痛也许是消化不良引起的，于是我吃了一些解酸药。可是再上床后发现自己已经不能正常呼吸了。于是，又爬起来，坐到椅子上。这时我的左臂痛得很厉害，左手腕和左腭也开始剧痛起来。大约过了半个小时，我才逐渐意识到必需有人帮助。我喊醒了安恩，告诉她我出了问题。“是半小时之前开始的”，我说，“很快就变得这么厉害了。”

在以后的半小时内，我妻子全力抢救我的生命一她知道该干些什么，她保持着镇静，没有象我那样白白浪费宝贵的时间。

我们住在乡下。离我们最近的熟悉的医生，也在20英里以外。安恩和他在电话里简单地商量了以后，认为当前最要紧的事情是立即送我去“冠心病急救病房”(即CCU)，需要有心脏监护和除颤设备。紧接着，她就给最近的急救站挂了电话，该急救站离我们这儿也有18英里。安恩把我的姓名和我们的住址告诉了急救站，并说她认为我是心脏病发作，想马上把我送去。

安恩脚趿着拖鞋，身披睡衣，飞快地冲出屋去发动汽车，随后又回屋帮我穿上鞋子和睡衣，扶着我上了车。她边开车边对我不停地观察着。

安恩很明白，她得行动迅速。据统计，心脏病的首次发作，有10％的人会死亡，其中又有90％的人是死于第一／卜小时之内。第一个小时之所以如此关键，就是因为患者会遭到冠心病急性发作的猛烈袭击。

心脏，这种强有力的肌肉，年复一年地在跳动。它每分钟大约跳动70次，它保证了我们的生存所必需的血液和氧气能在体内循环。健康的心肌本身，也必须通过冠状动脉接收丰富的含氧血液。但当这些动脉受到诸如动脉硬化等疾病的侵袭时，它们就会变窄。要是有一根动脉窄得竟使血液的流通受到阻碍。那么，由它提供含氧血液的那部分心脏，就会由于缺氧而严重损伤，甚至会导致患者的死亡。医生把这种现象称为心肌梗塞，这就是一般人所说的心脏病发作。

心脏病发作的第一个警报，通常是出现“压迫感”和持续性的胸痛，就象十月那个夜晚我经受过的一样。这种痛感，常常出现在胸骨下很深的地方，而且常常会放射到手臂、肩或颈部，这表明部分心脏已经缺氧。心脏病时常突然发作于重体力消耗的时候，但奇怪的是，它也常发生于患者已经入睡数几小时之后。这时，那受损的心脏一般仍能勉强地发挥作用。但两种危险的现象可能会出现：第一、受损的心脏因工作负担过重而渐趋于功能衰竭，造成心跳加快和心功能不全；第二、产生不正常的心跳(即心律失常)。这时，最有可能出现的情况是，心脏的未受损部分也会停止有节奏的跳动而出现抽搐，这叫做心室纤维性颤动。这时候，必须立即使心跳恢复正常，否则患者很快就会死亡或者出现脑损伤。

从前，由于医疗水平不高，大批患者在心脏病发作后不久就告死亡。而今天，如果抢救及时，得救的希望是很大的。要是患者的心脏在抵达急救站之前停止了跳动，那么，就得运用“心肺复苏”的急救技术，使其恢复呼吸和心跳。然后，当患者进入设备齐全的急救站――这是一辆配有训练有索的医务人员和监护器的医疗车，那么，患者的心跳就能不断地获得监护，尤其是可以监护危险的心律失常。若发现有心室颤动，就可以用除颤器使其恢复。

心脏病发作的抢救必须分秒必争，这就是在那个吓人的十月之夜，时间变得如此紧迫的原因。安恩沿着曲折的山路，飞快而又平稳地驾驰着汽车，循着最短的路线把我送到了医院。在急救室的门口，一个护理员帮我上了轮椅，径直推到里面。

当时，我几乎毫无知觉。后来我才知道，那个小小的地段医院的医生和护士，为了抢救我的心力衰竭、休克以及危及生命的反复出现的心律失常，足足奋斗了三天三夜。最后，他们决定将我转院。于是，我又被用救护车送到了西雅图市的一家大的医疗中心，接受重病人监护。我在那里住了5天，安恩也到西雅图市来陪伴我。在医院里再住了一个星期，然后又转移到附近的公寓房间，休养观察了两个星期。这样，我便放心地回家了。 如果在25年之前，就是有幸被救活的心脏病人，也得卧床几个星期，接着还得有好几个月时间的复原期。许多人还可能终生留下“心脏残废”，无法，或者是害怕从事任何稍微繁重的体力活动。

但今天，情况完全不同了。现代化的医疗设备，周密计划的食谱以及运动练习，将会使许多心脏病患者能够恢复正常的生活。对某些病例，心血管的外科手术也较有效。我在心脏病发作后两个半月的一月份，接受了一次心导管检查，医生们还给我作了冠状动脉的X射线造影，以便决定是否需对我进行一次心血管手术。最后，医生们认为不必进行手术，而继续采用了药物治疗。

自从那次心脏病发作迄今已有一年半了。很幸运，我身体恢复得很快而且很好。我把这一切归功于治疗我的医生和护士，也归功于我妻子安恩的果断行动。多亏了她，才清除了我通向康复道路上的最危险障碍，使我在开始发作的60分钟之内还活着。

你和你的丈夫应当知道一些心脏病发作的基本知识。

要是你的家里有人心脏病突然发作，恐怕也不会比安恩和我能得到更多的先兆警报。由于近年来，妇女的心脏病发作也较以前多了。因此，夫妻双方都需要具备一些医疗知识，特别是关于心脏病发作的最初几分钟之内的抢救知识。以下就是为了防范出现紧急情况，大家需要了解的事项：

1　了解心脏病发作时最常见的症状，这样就不致于浪费宝贵的时间去猜测究竟得了什么病。渐渐发生或突然发作的胸口痛，并经过10分钟休息仍不消除，便是最明显的症状(特别是向手臂、腕关节、肩或腭部延伸的胸口痛)。典型的表现是；患者诉说胸口有“压迫感”，而且常常伴随呼吸短促，脸色苍白，出虚汗或者恶心。

2　知道你住的地段，哪些人曾受过心肺复苏技术训练。心跳或呼吸的突然停止，对心脏病发作的患者来说，是最危险的。心肺复苏技术能使你在抵达医院之前的关键时刻仍然活着。

3　迅速与最近的急救站取得联系，用电话告诉他们关于病人的情况，以免抵达医院后再浪费时间。因此，在你家里备好呼救的电话号码十分必要。