神经元的功能精选(九篇)
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第1篇：神经元的功能范文
【关键词】随年壮灸法；神经源性膀胱
神经源性膀胱的治疗是一个由来已久的难题，但其治疗原则为通过各种措施来保护上尿路功能，创造膀胱的尿动力学安全状态（足够的容量、低压储尿、无梗阻的完全排空），处理尿失禁，恢复可能的控尿，改善生活质量[1]。笔者遵循中医针灸理论，采用 “关元、中极随年壮灸法”治疗各种原因导致的神经源性膀胱，证明能够有效的改善尿失禁及尿频症状，减少残余尿量，控制泌尿系感染的发生，对尿路功能有良性的调节作用，现报道如下。
1资料与方法
1．1一般资料:2006年1月～2010年6月在山东中医药大学第二附属医院康复中心住院的明确诊断为神经源性膀胱、生命体征平稳、病情稳定、留置尿管已拔除、自愿参加本项研究的患者45例。45例患者中，男29例，女16例，平均年龄(34．1±5．1)岁(17～64岁)，病程(18．1±19．2)月(3～136个月)。其中脊髓损伤27例（颈段SCI 9例，胸段SCI 13例，腰段SCI 5例；完全性SCI 18例，不完全性SCI 9例），脑血管病变13例、多发性硬化症1例、糖尿病外周神经病变4例。45例患者随机分为常规组、普通灸疗组和随年壮灸疗组各15例。
排除标准：①伴有严重心、肺等重要脏器疾患者；合并有水电解质、酸碱平衡紊乱；②既往有严重肾脏疾患、有严重的肾积水、膀胱造瘘术、尿道前括约肌切开术及严重的排尿植物神经系统过反射等疾患；③检查时有泌尿系统感染。
1．2方法:三组患者每日进行常规康复功能训练、膀胱功能控制训练、间歇导尿[2] ，治疗原发病、防止并发症，后两组分别给予“关元、中极”普通灸疗和随年壮灸疗。
普通灸疗组：患者取仰卧位，关元、中极穴上放适当大小厚薄、已刺数孔的姜片，将中等大小的艾柱放置姜片上施灸；施灸时间为30min，不计壮数 。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。
随年壮灸疗组：患者取仰卧位，关元、中极穴上放适当大小厚薄、已刺数孔的姜片，将中等大小的艾柱放置姜片上施灸；不计时计壮数，壮数为“随年壮”，即以患者年龄为施灸的壮数，如年龄60岁，即灸60壮，灸够即止。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。
1．3评价指标:所有患者在灸疗前1周、灸疗后第2周、第4周、第8周、第12周均记录7d的排尿日记，并进行B超检查测残余尿量、尿常规检查。排尿日志内容包括漏尿事件发生次数(漏尿次数)、饮水量、24h排尿次数、每次排尿量。按患者具体情况，饮水量选定在2000-3000ml，在整个研究阶段，要求基本保持不变。
1．4统计学分析:资料数据用均数±标准差表示，采用单因素重复测量方差分析比较。采用SPSS12．0软件对结果进行统计分析，设定P
2结果
随年壮灸疗患者通过尿常规检查无一例出现泌尿系感染，常规组和普通灸疗组各出现2例泌尿系感染。三组在治疗4周后比较24h平均排尿次数、单次尿量，漏尿次数差异均有显著性意义(P0．05)；治疗12周后三组比较24h平均排尿次数、单次尿量、漏尿次数、残余尿量差异均有显著性意义(P
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3讨论
对神经源性膀胱治疗的研究与探索方兴未艾，随着临床研究和时间的深入，各种常规疗法得到广泛应用，新的疗法层出不穷，但无论用何种治疗方法，在处理下尿路时必须重视上尿路功能的保护，改善低顺应性膀胱和降低逼尿肌反射亢进是预防保护上尿路的关键[3]。目前改善低顺应性膀胱和降低逼尿肌反射亢进的治疗包括口服抗胆碱能药物、骶髓后根切断术、膀胱三角区注射石碳酸或A型肉毒毒素、神经最大功能刺激和骶神经刺激器植入术等[3-4]，多为有创治疗，副作用明显，临床应用受限。
传统医学的灸法具有双向调节作用，有研究表明，中极、关元和次髎等穴位可以显著缩短神经源性膀胱达到平衡的时间[5]，而且越早实施治疗，患者达到平衡性膀胱的时间越短；应用尿动力学测定发现，可以不同程度地改善脊髓损伤患者逼尿肌过度反射所致尿失禁并显著性增加膀胱容量[5-8]。本研究发现，“随年壮灸法” 刺激关元、中极治疗后患者的膀胱容量增加，排尿频率、残余尿量减少，尿急以及急迫性尿失禁状况得到改善。祖国医学认为，任脉总一身之阴脉，为“阴脉之海”；关元、中极为任脉要穴，且中极为足三阴与任脉交会穴、膀胱募穴(募穴：是五脏六腑经气汇集在胸腹部的腧穴，具有调节脏腑功能的作用)，系膀胱经气汇聚的部位，可摄约膀胱，对水液代谢有调节作用。同时，关元为强壮肾阳之要穴，与中极穴所处位置在小腹，正为膀胱在体表的投射区，二穴合用，加灸法治疗，可以起到温阳补肾、益气固摄的功效，从而改善膀胱功能。灸法刺激中极、关元穴体现了经穴脏腑相关性和穴位局部治疗作用的思想，符合中医十二皮部理论，可以直接激发膀胱经气以调节膀胱功能，从而起到治疗作用。现代研究证实，凡是对膀胱功能有影响的穴位，其附近的神经均进入了L1～S4神经节段，恰与支配膀胱的盆神经、腹下神经和神经进入相同的或相近的脊髓节段，故推测治疗能不同程度地影响膀胱的骶髓排尿中枢，进而影响膀胱排尿功能[9，10]。中极穴下神经来源于腹下神经T12～L1，与支配膀胱和尿道的神经有同源性。这种重叠与交会的形态学证实了当灸关元、中极时，不仅激活了与储尿、排尿有关的相应神经，而且传入神经元将刺激传至脊髓并经上升束至丘脑进行整合，调节神经内分泌功能，从而影响膀胱功能。
“随年壮”为灸法用语，指随年龄的大小而决定艾灸的壮数。艾灸的壮数是影响灸量的重要因素。在通常灸法的应用过程中，如何掌握施灸剂量，临床上没有统一标准，大大影响了操作的规范性。随着循证医学(EBM)的兴起，越来越多的研究者用科学的设计方法来规范针灸的临床治疗。
灸量是指灸疗对机体刺激的规模、程度、速度和水平等。它是灸治所致的刺激强度和刺激时间的乘积，取决于施灸的方式、灸炷的大小、壮数的多少，施灸时或施灸后刺激效应的时间等因素[11]。掌握最佳灸量，有助于提高疗效，防止不良反应。按古今医家的经验，除由天时、地理、体质、性别、病情、病性、所取部位、灸炷大小、施灸次数定灸量以外，还常常根据患者年龄定灸量（壮数），称“随年壮”。早在《素问·骨空论》：“灸寒热之法，先灸项椎，以年为壮数；次灸橛骨，以年为壮数。”即年几岁，灸几壮。《千金翼方》、《千金要方》、《圣济总录》、《外台秘要》、《针灸资生经》等医学要著中大量的介绍了应用“随年壮”定灸量的治疗穴位及相关疾病，被古代医家广泛应用。此种定量方法简单、兼顾到个体差异，作为灸法量化的一个方法值得探讨研究。
本研究显示，“中极、关元随年壮灸法”可以明显改善患者尿频、尿急、尿失禁等临床症状、减少残余尿量，缩短达到平衡性膀胱的时间，有效的控制泌尿系感染的发生，其治疗效果优于其他两组，建议作为常规治疗方法。
参考文献
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第2篇：神经元的功能范文
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组 46 例患者男38 例， 女8例 ， 平均43岁。均经临床、MRI 或 CT 检查确诊为脊髓损伤， 然后对膀胱、尿道功能进行评估， 诊断为神经源性膀胱。其中颈髓损伤患者 18 例， 腰髓损伤患者8例， 胸髓损伤 20 例。
1. 2 方法
1. 2. 1 无菌性间歇导尿 宜在病情基本稳定后且无尿路感染的情况下尽早开始进行膀胱训练[1]。开始由护士施行， 逐渐手把手教给患者家属或患者本人进行操作， 直至患者或家属掌握该项技术。全部使用一次性硅胶导尿管， 8 ～14号均可， 具体根据患者情况进行选择。患者常取卧位， 也可以采取坐位或蹲位， 女性患者进行自己导尿时， 可自备一面镜子导引。
在导尿前30 min， 开始对患者行膀胱训练， 指导患者用“意念法”有意识地做排尿动作。操作者先用肥皂水洗净双手， 清洗会阴后， 再用碘伏消毒。操作全过程动作要轻柔， 遵守无菌原则。插入尿管后待尿液缓慢流出， 等尿液呈滴沥状时不急于拔出尿管， 应屏气加压使腹压增高， 或辅助用手轻压膀胱区， 使尿液彻底排出， 减少残余尿量。若患者不能自主排尿时， 间歇导尿每 4 ～6 h 1 次， 或根据膀胱充盈程度来确定导尿间歇时间。若能够自主排尿， 则根据残余尿量的多少， 来确定导尿的间歇时间。当膀胱残余尿量
准确记录患者饮水量、每次导尿的具体时间；测量导尿量和残余尿量尽量做到准确。注意会清洁护理， 定期检查尿常规、尿培养， 预防尿路感染。注意观察尿量、颜色， 及早发现泌尿道可能发生的感染。
1. 2. 2 膀胱功能训练： ①反射性排尿训练： 也就是通过寻找刺激“扳机点”刺激排尿， 在导尿前30 min， 护士、患者或家属用双手在耻骨上区不同部位、腹股沟、等进行叩击， 也可以采用牵拉法刺激排尿。②代偿性排尿训练： 适用于逼尿肌或/和括约肌功能不足的患者。Creda 按压法： 在膀胱充盈时， 膀胱底达脐上两指时， 操作者用单手由外向内按压患者下腹部， 或用拳头于脐下两指位置深按压并向耻骨方向滚动， 用力尽量要均匀， 由轻而重， 同时告诉患者增加腹压做排尿动作。待膀胱收缩成类圆球状， 然后再一手托膀胱底， 一手向前下方推挤膀胱， 排尿后操作者继续将左手放在右手背上按压膀胱， 以增加压力排尿， 尽量排尽剩余尿液。Valsalva 屏气法： 让患者取坐位， 身体略微前倾， 做排尿动作， 帮助尿液排出。③牵张训练：先缓慢牵张使盆底肌放松， 再腹部加压使尿液排空膀胱。④盆底肌训练： 收缩， 每组 10～20 次， 每次收缩5～10 s， 次数逐渐增加， 逐渐增加练习项目， 包括配合呼吸动作排尿、排尿-中断尿流训练。注意加强腰骶肌肉力量， 有利于排尿功能重建及加强。⑤行为技巧训练： 嘱患者尽量间隔一定的时间段如厕， 间隔时间3～4 h为佳， 以形成间歇排尿规律。⑥排尿意识的训练： 适用于留置导尿的患者。每次前 5～10 min， 嘱患者全身放松， 想象自己处在一个环境优美、洁净宽敞的卫生间， 或者身处绿色森林之中， 听着潺潺的小河流水声， 尽情享受排尿的。
1. 2. 3 心理护理及健康教育： 给患者提供温暖、阳光、安静、舒适的环境， 保证患者充足的睡眠。护士应常与患者沟通交流， 多给予鼓励、关怀与体贴， 充分调动患者的主观能动性， 让患者及家属积极配合护理工作。使患者树立战胜病魔的信心。尤其是当患者取得一定的进步时， 更应该给予鼓励、赞扬， 对于患者做得不好的地方， 恰当地给予指出并纠正， 使患者尽快康复。
2 结果
治愈出院32例， 好转出院14例。本组患者无1例带尿管出院。
3 讨论
脊髓损伤后神经源性膀胱属于临床多发病常见病， 给患者及家属造成沉重负担。对于患者来说， 不仅仅使美好的形象受到损害， 工作、生活随之带来不便， 更由于排尿功能障碍， 引起尿潴留， 多数要依赖长期留置尿管或进行耻骨上造瘘， 且发生泌尿系感染的几率大增， 严重者甚至可发生急性或慢性肾功能衰竭。采用保留导尿而长期留置尿管使膀胱长期处于空虚状态， 对充盈刺激的反应性降低， 膀胱腔逐渐缩小， 最终导致膀胱挛缩， 影响膀胱排尿功能的恢复。间歇导尿技术是目前治疗神经源性膀胱的有效方法。通过叩击耻骨上区引起逼尿肌对牵拉反射的反应， 使逼尿肌收缩， 产生排尿， 有利于建立膀胱排尿反射； 缩肛、增加腹压、缩臀等肌肉训练可刺激尿道括约肌及其周围的神经， 使神经功能提高； 牵张训练可使尿道括约肌产生反射性松弛， 帮助排尿。因此， 正确的膀胱训练可以促使膀胱的生理功能恢复， 解除留置导尿的烦恼与不便， 更重要的是减少了尿路感染的发生率[3]， 我们通过多年的临床护理工作也发现了这一规律即间歇导尿技术的应用效果以脊髓损伤患者为佳， 要高于脑卒中及颅脑损伤患者。
综上所述， 无菌性间歇导尿配合膀胱功能训练既可以解除尿潴留问题， 又可使膀胱保持周期性充盈扩张， 促使膀胱功能恢复；恢复患者生活的信心。此技术需要花长时间刺激、用力解尿、在工作中有的患者尤其是缺少家庭温暖的患者会出现放弃治疗的想法， 这就需要医务人员鼓励和关心， 增加他们战胜疾病的信心。总之， 该方法疗效可靠， 操作相对简单， 感染率低等优点， 值得推广应用。
参考文献
[1] Di Benedetto P. Clean intermittent self-catheterization in neuro-urology. Eur J Phys Rehabil Med， 2011，47（4）：651.
第3篇：神经元的功能范文
神经源性膀胱是指控制膀胱的中枢或周围神经损伤引起的排尿功能障碍，称为神经源性膀胱[1]。神经源性膀胱是脊髓损伤最常见并发症，尽早实施间歇导尿及膀胱功能训练、减少患者的膀胱残余尿量，可促进膀胱储尿和排尿功能的恢复，从而最大限度地提高生活自理能力，使患者真正回归社会。
间歇导尿：
1、间歇导尿术可使神经源性膀胱患者的膀胱周期性扩张与排空，维持近似正常的生理状态，促使膀胱功能的恢复。
2、时间：依残余尿量而定。残余尿量>300ML，每日间歇导尿5次；残余尿量>200---300ML，每日间歇导尿4次；残余尿量>150---200ML，每日间歇导尿3次；残余尿量>100---150ML，每日间歇导尿2次；残余尿量>80---100ML，每日间歇导尿1次；残余尿量
3、护理注意事项：①严格遵从饮水计划，每日饮水量为1500-1650ml。饮水包括所有流质，如汤、果汁等。如果饮用了上述流质，要减去饮开水的份量。晚上十点以后尽量不要饮水，避免膀胱夜间过度膨胀。饮利尿饮品，如茶、汽水、含酒精饮品、糖水、西瓜、玉米水。②有尿路结石时不宜开展间歇导尿，应给予留置导尿并鼓励饮水，避免肾脏与膀胱功能的进一步损害[2]。
膀胱功能训练：
1、训练应在特定的时间进行，如餐前30分钟、晨起或睡前，鼓励患者入厕排尿。白天每3h排尿1次，夜间2次。可以减少尿失禁的发生，并能逐渐帮助患者建立良好的排尿习惯。适用于急迫性尿失禁的患者。
1、训练：①寻找刺激“扳机点”，所谓扳机点是指患者的敏感点，对逼尿肌反射亢进的患者寻找反射性排尿的“扳机点”[3]。如轻轻叩击或挤压膀胱，拍打，轻轻扯拉，挤压，刺激等，诱发患者出现反射性排尿。②屏气法：通过增加腹部力量来提高膀胱压力并使膀胱颈开放而引起的排尿方法。③Grede手法：先用指尖部对膀胱进行深部按摩，增加膀胱张力，再把手握成拳状，置于脐下3cm处，用力向骶尾部加压，患者身体前倾，改变加压方向，直至尿流停止。
参考文献
[1]南登昆，康复医学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，2003：340.
第4篇：神经元的功能范文
关键词： 丙烯腈；从业人员；肝肾功能；血常规 中图分类号： R 135.1文献标志码： A
丙烯腈是一种无色易燃易挥发液体，属于高毒类腈化物，是石化工业中重要的化工原料，主要通过呼吸道和皮肤进入体内，长期接触丙烯腈可引起多脏器慢性毒性效应＼[12＼]。本研究分析丙烯腈对职业接触人员肝肾功能及血常规的影响，探讨职业接触人员从业时间与健康影响的关系。
1对象与方法
1.1对象
入选标准：2014年8―10月，选择居住在宁波市3年以上的丙烯腈男性职业接触人员465名作为接触组，根据年龄、性别、吸烟及饮酒因素从非丙烯腈职业接触人员中匹配488名男性作为对照组。按丙烯腈职业接触工龄的大小将接触组分为短期接触组（≤7年）、中期接触组（8～14年）及长期接触组（≥15年）。排除标准：急、慢性肝肾损害及血液疾病患者。
1.2研究方法
采用横断面调查方法。采集样本人群的空腹血，检测血常规及肝肾功能等指标，比较接触组与对照组各指标的差异，并将有差异的指标与接触时间进行相关性分析。
血常规指标包括白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）及血红蛋白（Hb）；肝肾功能指标包括：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（STB），血尿素（UREA）、血尿酸（UA）、血肌肝（SG）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、球蛋白（Glb）及白球比（A/G）。
1.3统计学分析
用SPSS 18.0统计软件进行统计分析。计量资料以x-±s表示，2组计量资料之间的比较用t检验，3组计量资料之间的比较用F检验，计数资料率的比较用卡方检验，检验水准α=0.05，线性拟合图绘制用R软件。
2结果
2.1基线资料
本次研究对象均为男性，经年龄、吸烟（每天3支以上）及饮酒（每周1次及以上）因素匹配后，接触组与对照组间差异无统计学意义。见表1。
2.2接触组与对照组肝肾功能指标比较
两组人群的肝肾功能指标均在正常范围内。两组间除GGT、STB差异无统计学意义外，其他指标两组间差异均有统计学意义。见表2。
2.3接触组与对照组血常规指标比较
勺槿巳貉常规指标均在正常范围内，接触组WBC和PLT均明显低于对照组。见表3。
2.4观察指标与丙烯腈接触时间的相关分析
鉴于接触组与对照组之间某些指标有统计学差异，假设有差异的指标是受丙烯腈接触时间的影响，分析短期、中期及长期接触组各指标，结果ALP、UREA、UA、SCr及WBC水平在3组间的差异无统计学意义，而ALT、AST、Alb、Glb、A/G及PLT水平在3组间的差异有统计学意义，且随着接触时间的增加，ALT、AST水平增高，而Alb、Glb、A/G及PLT水平降低。见表4。
相关分析结果显示，接触时间与ALT（r=0.564，P
3讨论
丙烯腈属于高毒类腈化物，通过呼吸道和皮肤进入体内，主要分布在肝、肾、肺、脑部＼[3＼]。进入人体后，一部分以原形随气道呼出，一部分在肝脏经细胞色素氧化酶P450 2E1作用形成2氰环氧乙烷，并释放氰根离子，最终经硫氰酸酶的作用形成硫氰酸盐随尿液排出＼[45＼]，剩余部分可在体内蓄积。高浓度丙烯腈可导致机体急性中毒，低浓度可引起机体慢性中毒。长期接触丙烯腈可引起多方面的慢性毒性效应，可引起肝脏、肾脏、血液系统、神经系统、消化道和生殖系统等损害＼[12＼]，对于长期从业人员危害较大。随着生产工艺的不断改进和防护加强，急性中毒在临床已极为少见，因此，学者们关注度转向长期接触丙烯腈对从业人员健康的影响。
研究结果显示，丙烯腈职业接触人员与对照组的各项指标均在正常范围内，但两组人群多项指标存在明显差异。丙烯腈职业接触人员的ALT及AST水平均明显高于对照组，按接触时间分层分析结果显示，接触时间越长，ALT及AST的值越大；为排除年龄对ALT及AST的影响，通过偏相关分析后发现，ALT及AST值确与接触时间存在显著的正相关关系，提示丙烯腈对职业接触人员的肝脏有一定的影响，与之前报道的结果一致＼[67＼]。接触组的ALP水平明显低于对照组，但在各接触组之间的差异并无统计学意义。此外，接触组的白球比例明显低于对照组，且接触时间越长，白球比越低。白球比的降低可能源于肝细胞受损，导致肝脏白蛋白的合成受阻，从而引起白球比降低。应加强对长期接触丙烯腈的从业人员肝功能的监测。
SCr、UA及UREA的浓度变化主要由肾小球的滤过率来决定，滤过率下降，其浓度升高，因而SCr、UA及UREA水平能较灵敏地反映肾脏功能。接触组中的SCr、UA及UREA虽在正常范围内，但均明显高于对照组，提示接触组的肾小球滤过率可能低于对照组，SCr、UA及UREA在不同接触组之间的差异并无统计学意义。因为血SCr、UA及UREA水平受饮食结构的影响，本研究未对样本人群的饮食情况进行调查分析，有待后续研究进一步完善。
王振全等＼[8＼]曾用大鼠呼吸道静吸入染毒方法研究丙烯腈对大鼠血液的毒性。结果发现丙烯腈染毒组大鼠外周血WBC、PLT计数降低，推测丙烯腈可能存在一定的血液毒性。在本研究中，接触组的WBC和PLT计数均显著低于对照组，一定程度上支持这一观点。
丙烯腈作为重要的化工原料，是生产合成纤维、合成树脂、合成橡胶、染料、医药等行业的重要原料，不仅广泛应用于工业生产过程中，也常常出现在日常生活中，丙烯腈的接触人群因此不断在扩大。除了丙烯腈对肝肾及血液系统影响外，丙烯腈在神经、消化道和生殖系统等引起的损害也时有报道＼[912＼]。同时，丙烯腈是确定的致癌物，早在20世纪70～80年代，研究者对丙烯腈职业暴露人群进行流行病学调查，结果表明作业工人的肺癌、前列腺癌、胃癌的发病率和死亡率较正常人群高，将丙烯腈归为2B类致癌物。
虽然目前丙烯腈引起的急性中毒事件鲜有发生，但是长期接触丙烯腈对于从业人员的慢性健康影响更应得到重视。加强个人防护意识，定期进行健康监测是十分重要的。
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第5篇：神经元的功能范文
【摘要】 目的 观察不同手术方法治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的疗效。方法 150例(240条肢体)经顺行静脉造影证实为原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的患者分为A、B、C 3组，每组80条患肢。A组行股浅静脉瓣膜外戴戒术，B组行股浅静脉瓣膜外修补术，C组行腘静脉半腱肌-股二头肌肌襻代瓣膜术，3组均同时行大隐静脉高位结扎剥脱术加交通支结扎术。以CEAP临床分级与临床记分评价疗效。结果 3组术后临床记分呈不同程度下降：A组中C2～C4者手术效果较好；B组中C2～C5者手术效果较好；C组中C2～C6者手术效果较好；A、B、C 3组手术效果比较，对C2～C4者，3组无明显差异；对C5者，B、C组无明显差异，但A组效果较差；对C6者，C组效果较好，但A、B组效果较差。结论 原发性股浅静脉瓣膜功能不全的手术治疗，应依据深静脉瓣膜功能不全的程度决定手术方式。
【关键词】 原发性股浅静脉瓣膜功能不全；瓣膜外戴戒术；瓣膜外修补术；腘静脉半腱肌-股二头肌肌襻代瓣膜术
The selection for operation method in treatment of primary deep venous insufficiency
【Abstract】 Objective To observe the therapeutic effect of different operation methods in the treatment of primary deep venous insufficiency (PDVI).Methods Two hundred and forty lower limbs in one hundred and fifty patients who were proved to be PDVI by ascending venography were pided into Group A(80 limbs)，Group B(80 limbs) and Group C(80 limbs).Patients of Group A were treated with the encircling constriction of venous wall at the first valve of superficial femoral veins.Patients of Group B were treated with the surgical repair outside the incompetent valve of superficial femoral veins.Patients of Group C were treated with the semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein.And they were also treated with the high ligation and ablation of great saphenous vein，ablation of superficial veins and ligation of perforator veins at the same time.Ascending CEAP classification and clinical scoring were proceeded from two months to six years after operation to evaluate the effect of the operation.Results The difference between preoperative and postoperative scores of Group A，Group B and Group C were remarkable(Group A，P＜0.01；Group B，P＜0.01；Group C，P＜0.01).To C2～C4，there were no apparent difference among three groups.To C5，the therapeutic effect of Group A was bad.To C6，the therapeutic effect of Group C was fairly good.Conclusion The selection for operation method in the treatment of PDVI should be based on degree of deep venous insufficiency.
【Key words】 primary deep venous insufficiency；encircling constriction of venous wall；surgical repair outside the incompetent valve；semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein
本文总结1990～2005年5月我院明确诊断为原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（primary deep venous insufficiency，PDVI）［1］的住院患者150例(240条肢体)，通过术前、术后CEAP临床分级与临床记分比较，评价不同术式对PDVI的治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料 150例患者，男97例，女53例，年龄(32～81）岁，中位年龄57岁。共240条肢体，左下肢144条，右下肢96条，均有大隐静脉曲张，可伴有患肢酸痛、水肿、皮肤色素沉着、脂质硬变或靴区溃疡等症状。所有患肢的顺行性静脉造影加Valsalva试验可见股浅静脉瓣膜功能不全，且均有倒流。所有病例根据手术方式不同随机分为A、B、C 3组，每组80条患肢。A组行股浅静脉瓣膜外戴戒术［2］，B组行股浅静脉瓣膜外修补术［3］，C组行腘静脉半腱肌-股二头肌肌襻代瓣膜术［4］，三组均同时行大隐静脉高位结扎剥脱术加筋膜下交通支结扎术。
1.2 手术方法
1.2.1 瓣膜外戴戒术 游离股浅静脉，在股浅静脉近侧找出第一对瓣膜，指压试验测试并证明其瓣膜功能不全，同时测量该处股浅静脉周长。用切除剥脱的大隐静脉壁一段，宽约1.5～2cm，长为所测周长的2/3，以7-0的无创伤缝线包绕缝合于瓣膜处的股浅静脉壁处，使管腔缩窄1/3(保持股静脉在痉挛状态时的管径)。
1.2.2 瓣膜外修补术 游离股浅静脉，在股浅静脉近侧找出第一对瓣膜，指压试验测试并证明其瓣膜功能不全，以7-0的无创伤缝线，从瓣膜远端静脉后壁中点开始，连续缝至前壁，针距2mm，不要缝透静脉壁，收紧缝线，使静脉口径缩小1/3，静脉痉挛消失后，再次做指压试验，瓣膜处膨大，证明环缝口径适当。
1.2.3 腘静脉半腱肌-股二头肌肌襻代瓣膜术 腘窝中点横切口，显露腘静脉，解剖半腱肌，将半腱肌止点切断形成肌袢，从腘动脉前、腘静脉深面穿过，于适度张力位缝合固定于股二头肌内侧部分肌腱，呈“U”形肌袢。
1.3 随访
1.3.1 CEAP临床分级［5］ 比较手术前后临床分级（C0～C6）的变化。C0级：无症状；C1级：毛细血管扩张；C2级：静脉曲张；C3级：浮肿；C4级：色素沉着；C5级：可愈合溃疡；C6级：不愈合溃疡。
1.3.2 临床记分［6］ 根据记录到的临床症状和体征进行记分，每出现一个症状或体征，即累计1分，分值越高，说明病变越严重。比较A、B、C 3组手术前后平均分值差。
1.3.3 随访情况 全组240条患肢术前、术后均进行CEAP临床分级和临床记分，随访率达100％；三组患者随访期为术后2个月～6年，平均20个月。
1.4 统计学方法 采用配对t检验对三组及各组间手术前后随访结果的差异进行分析比较，由SPSS 11.5 for Windows统计软件进行数据处理。
2 结果
2.1 CEAP临床分级 三组手术前后临床分级见表1。（1）A组80例术前临床分级：无C0和C1，C2～C4占47.50%(38/80)，C5占35.00%(28/80)，C6占17.50%(14/80)；术后C2、C3和6例C4转为C0，15例C4转为C3，3例C4和3例C5、3例C6都为C4。（2）B组80例术前临床分级：无C0和C1，C2～C4占48.75%(39/80)，C5占32.50%(26/80)，C6占18.75%(15/80)；术后C2、C3和18例C4转为C0，4例C4和10例C5转为C3，4例C5和3例C6都为C4。（3）C组80例术前临床分级：无C0和C1，C2～C4占46.25%(37/80)，C5占33.75%(27/80)，C6占20.00%(16/80)；术后C2、C3和20例C4转为C0，2例C4和12例C5转为C3，1例C5和11例C6转为C4。
术后：三组的C2～C3均转为C0；A组中C4转为C0～C3占87.50%(21/24)，C5转为C0～C4占10.71%(3/28)，C6转为C0～C4占21.43%(3/14)；B组中C4转为C0～C3占100%(22/22)，C5转为C0～C4占53.85%(14/26)，C6转为C0～C4占20.00%(3/15)；C组中C4转为C0～C3占100%(22/22)，C5转为C0～C4占48.15%(13/27)，C6转为C0～C4占68.75%(11/16)。
2.2 临床记分 三组手术前后临床记分值见表2。A组80例术前临床记分值为4.41±1.19，术后为3.40±2.18，二者相比，差异有非常显著性(P＜0.01)。B组80例术前临床记分值为4.35±1.26，术后为2.35±2.41，差异二者有非常显著性(P＜0.01)。C组80例术前临床记分值为4.44±1.22，术后为2.38±2.24，二者相比差异有非常显著性(P＜0.01)。
注：A组术后CEAP评分与术前相比，P＜0.01；B组术后CEAP评分与术前相比，P＜0.01；C组术后CEAP评分与术前相比，■P＜0.01
2.3 临床记分差值 三组手术前后临床记分差值见表3。A组中C2～C4、C5及C6患肢手术前后临床记分差值分别为1.90±1.23、0.11±0.32及0.43±0.85；B组中C2～C4、C5及C6患肢手术前后临床记分差值分别为2.97±1.09、0.92±0.94及0.40±0.83；C组中C2～C4、C5及C6患肢手术前后临床记分差值分别为3.19±1.00、0.93±1.00及1.38±0.96。C2～C4患肢手术前后临床记分差值比较，三组差异均有显著性(P＜0.01)；C5患肢手术前后临床记分差值比较，B组、C组间差异有显著性(P＜0.01)，与A组差异无显著性(P＞0.05)；C6患肢手术前后临床记分差值比较，C组差异均有显著性(P＜0.01)，A组、B组间差异无显著性(P＞0.05)。
注：C2～C4临床记分差值比较，三组间差异有显著性（P＜0.01）；C5临床记分差值比较，B组与C组间差异有显著性（P＜0.01）；■C6临床记分差值比较，C组差异有显著性（P＜0.01）
3 讨论
CEAP分类法是国际专家组于1994年在美国设计制定的［5］，是全面系统的下肢静脉病分类法［7］，能比较客观地反映疾病的严重程度和疗效。Raju等［8］即采用CEAP临床分级法分析了149例原发性和血栓后下肢深静脉瓣膜功能不全者在下肢深静脉瓣膜重建术后瓣膜状态的改变。一般的说，下肢深静脉顺行造影检查亦是PDVI术前重要的诊断方式，但由于造影检查费用及患者承受能力等原因，在临床实践中，即使术前可行下肢深静脉顺行造影检查，术后复查也很少采用，从而无法形成确切的对比。所以，CEAP分类法为本研究客观评价PDVI的手术治疗效果提供了有效手段。
本研究结果显示：三组临床记分值术后与术前相比差异均有非常显著性(P＜0.01)，说明经3种手术方式治疗的病例，术后临床症状均有不同程度的改善。术后：A组中C4（有色素沉着）转为C0～C3的占87.50%，B组占100%，C组占100%，说明3种手术对于改善PDVI的皮肤营养障碍性病变均有一定效果；A组中C5（可愈合溃疡）转为C0～C4的占10.71%，B组占53.85%，C组占48.15%，说明瓣膜外修补术和肌襻代瓣膜术对于改善PDVI的溃疡性病变有一定效果，而瓣膜外戴戒术效果较差；A组中C6（不愈合溃疡）转为C0～C4的占21.43%；B组占20.00%；C组占68.75%，说明肌襻代瓣膜术对于改善PDVI的难治性溃疡有一定效果，而瓣膜外戴戒术和瓣膜外修补术效果较差。
C2～C4患肢手术前后临床记分差值比较，三组差异均有显著性(P＜0.01)，说明经3种手术方式治疗C2～C4病例的效果差异无显著性；C5患肢手术前后临床记分差值比较，B组、C组差异均有显著性(P＜0.01)，A组差异无显著性(P＞0.05)，说明瓣膜外修补术和肌襻代瓣膜术治疗C5病例的效果较好，而瓣膜外戴戒术效果较差；C6患肢手术前后临床记分差值比较，C组差异有显著性（P＜0.01），A组、B组差异无显著性（P＞0.05），说明肌襻代瓣膜术更适合于病变严重（C6）的患者，而瓣膜外戴戒术和瓣膜外修补术效果较差。
根据上述结果，我们认为，当临床症状较轻时，可采用浅静脉高位结扎剥脱加交通支结扎术合并瓣膜外戴戒术、瓣膜外修补术或肌襻代瓣膜术，而考虑手术的难易程度及术后并发症的发生情况，采用瓣膜外戴戒术合并浅静脉高位结扎剥脱加交通支结扎术较为妥当；当临床症状有可愈合溃疡时，可采用浅静脉高位结扎剥脱加交通支结扎术合并瓣膜外修补术或肌襻代瓣膜术，但肌襻代瓣膜术在手术中需翻身操作，采用瓣膜外修补术合并浅静脉高位结扎剥脱加交通支结扎术较为妥当；当临床症状有不愈合溃疡时，可采用浅静脉高位结扎剥脱加交通支结扎术合并肌襻代瓣膜术。因此，临床症状的轻重程度和股浅静脉瓣膜逆流的程度可能是决定采用何种术式的关键，而手术中规范、细致的操作是疗效良好和远期效果确切的保证。
1 Kistner RL.Primary venous valve incompetence of the leg.Am J Surg，1980，140：218.
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3 张柏根，徐惊伯，邝耀麟，等.股静脉壁环缝术治疗股静脉瓣功能不全的初步报道.上海第二医学院学报，1985，5(3)：161-163.
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5 Raju S.Surgical treatment of deep venous valvular incompetence.In：Cronenwell H.Rutherford Vascular Surgery，15th ed.Beijing：Health Sciences Asia，2002，2037-2049.
6 张金池，郭平凡.原发性下肢深静脉瓣膜功能不全戴戒术的疗效观察.中国普外基础与临床杂志，2000，7：184-185.
第6篇：神经元的功能范文
【关键词】脊髓损伤；神经源膀胱；高压氧
【中图分类号】R651.2 【文献标识码】A
脊髓损伤是指由于外界直接或间接因素引起脊髓结构和功能的损害，导致损伤水平以下脊髓神经功能（运动感觉和自主神经功能）的障碍。神经源性膀胱是脊髓损伤患者常见合并症之一，常表现为尿频尿急排尿困难和各种类型的尿失禁，甚至可继发泌尿系统感染肾结石肾积水等一系列并发症，严重者可造成肾功能衰竭，是脊髓损伤所致截瘫患者死亡的主要原因[1]。应用高压氧联合膀胱功能锻炼取得了一定疗效，现报道如下。
1 临床资料与方法
1.1 临床资料：35例患者中男性17例 ，女性18例 ，年龄 20～73 岁 ，平均年龄38岁。所有患者行尿动力学检查 ，9例为逼尿肌反射亢进 ，膀胱顺应性下降 ，膀胱测压容量减小；16 例为逼尿肌反射乏力，膀胱顺应性尚可，膀胱测压容量大致正常； 10 例为逼尿肌收缩有力， 膀胱顺应性尚可，膀胱测压容量大致正常。
1.2 方法：
给予高压氧疗。方法： 高压氧中型舱， 压力 0.2～0.25 mPa，吸氧时间为 6min×2+10min 间歇给氧法，每日 1 次，每次约 2h 左右。治疗时间 14 天。膀胱功能锻炼：盆底肌练习法 ： 主动收缩耻骨尾骨肌 （ 括约肌） ， 每次收缩持续 10 s ， 重复 10 次 ， 每日 3 ～5 次 。排尿反射训练 ： 发现或诱发 “ 触发点”[ 2 ]。 常见的排尿反射 “ 触发点” 是轻扣耻骨上区 、 牵拉 、 摩擦 ，挤压等 。听流水声 、 热饮 、 洗温水浴等均为辅措施 。 叩击时宜轻而快 ，避免重叩 。重叩可引起膀胱尿道功能失调 。扣击频率 50 ～100次/ mi n ，扣击次数 100～500 次 。
第7篇：神经元的功能范文
关键词：胚胎期；可卡因；吗啡；脑发育；成瘾行为
分类号：B845
孕期药物滥用严重危害子代身心健康，包括导致子代脑功能和成瘾易感性发生改变（Malanga&Kosofsky，2003）。药物滥用的流行病学调查结果显示，欧美等国家以滥用精神兴奋性剂可卡因为主，而亚洲地区以滥用阿片类药物海洛因为主，人群以35岁以下的育龄人口为主（Jansson，Velez，&Harrow，2009）。这两类药物都能够透过胎盘屏障和胎儿的血脑屏障，对子代脑发育和行为产生严重影响（Thompson，Levitt，&Stanwood，2009）。可卡因主要通过结合脑内多巴胺能神经元的突触末梢处的单胺类转运体，并抑制多巴胺（dopamine，DA）的转运和重吸收，导致突触间隙DA聚集，从而改变受体后正常的细胞信号转导活动（Badianiet al.，2011）；而海洛因或吗啡则首先与GABA能神经元上的阿片类受体结合，导致GABA能神经元活动增强，扰乱受体后的细胞信号转导机制（Badiani et al.，2011）。近年来，许多来自动物实验的研究证据表明，胚胎期成瘾药物暴露会改变子代神经系统的正常发育过程，导致脑内重要的神经递质系统的神经元形态和功能异常以及子代行为的改变（Slamberovfi，2012）。本文比较了胚胎期可卡因暴露（prenatal cocaine exposure，PCE）或者胚胎期吗啡暴露（prenatalexposure，PME）对细胞增殖、迁移、凋亡等发育过程的影响，对中脑皮层边缘系统（mesocorticolimbic system，MCLS）的神经递质系统影响的研究证据，以期深入理解胚胎期药物暴露导致子代成瘾易感性改变的神经发育机制。
1.胚胎期接触成瘾物质对子代影响的行为表现
1.1对成瘾行为的影响
胚胎期使用成瘾药物会改变子代的奖赏特性和动机行为，反映了其成瘾易感性的变化。目前，判断易感性改变的行为范式主要包括静脉自身给药（intravenous self-administration，IVSA）、颅内自我刺激（intracranial self-stimulation，ICSS）、条件性位置偏爱（conditioned place preference，CPP）、精神运动和敏化（locomotor stimulation and senSitization.Ls）。有一系列研究证据表明，胚胎中后期可卡因暴露增加可卡因诱导的IVSA（Keller et al.，1996b；Keller&Snyder-Keller，2000；Rocha，Mead，&Kosofsky，2002）、ICSS（Malanga et al.，2008）；也有相反的证据提示，胚胎中后期可卡因暴露降低或不影响可卡因诱导的CPP（Heyser et al.，1992b；Malanga，Pejchal，&Kosofsky，2007；Murphy et al.，1999）、降低或不影响可卡因诱导的LS fCrozatieret al.，2003；Guerriero et al.，2005；Lu，Lim，&Poo，2009）、增加可卡因诱导的刻板行为（crozatier et al.，2003；Guerriero et al.，2005）。
胚胎期海洛因或吗啡暴露对子代易感性改变的直接证据仍然较少。但是，有不少来自临床的证据提示，孕期使用吗啡可导致胎儿发育畸形、认知功能低下、痛觉敏感性下降（Bandstra et al.，2010）。近年来，一些来自啮齿类和鸟类动物的结果表明，PME不影响吗啡诱导的IVSA（Riley&Vathy，2006），增加或者不影响吗啡诱导的CPP和LS（Riley&Vathy，2006；Wu et al.，2009）；通过在胚胎发育的不同阶段进行成瘾药物暴露，发现胚胎晚期接触吗啡会增强日龄小鸡吗啡诱导的CPP，而胚胎早期吗啡暴露弱化吗啡诱导的CPP，降低学习记忆能力（He et al.，2010；Jiang et al.，2011）。
1.2对学习记忆的影响
成瘾与学习记忆有密切关系，药物成瘾被认为是一种异常的学习过程（Torregrossa，Corlett，&Taylor，2011）。学习记忆的功能改变可能会影响成瘾相关行为。许多研究表明，不论是PCE还是PME均损害子代的学习记忆功能（Nasiraei-Moghadam et al.，2012；Riggins et al.，2012）。以Morris水迷宫为范式的研究发现，PCE或者PME增加寻找站台任务的潜伏期，在训练区域的停留时间缩短，提示胚胎期成瘾药物暴露损害了子代的空间学习记忆能力（Meunier&Maurice，2004；Niu et al.，2009；Trksak et al.，2007）。另外，使用八壁迷宫为范式的研究发现，PCE或者PME可弱化子代的工作记忆能力（Meunier&Maurice，2004；Schindler，Slamberova，&Vathy，2001）。
成瘾行为的一个重要特点是，成瘾者对于成瘾药物相关的环境、线索存在异常持久的记忆。基于经典条件反射原理，用药环境和成瘾药物欣之间的联想性学习（associative learning，AL）在成瘾记忆的形成中起重要作用。胚胎期成瘾药物暴露对AL影响的研究表明，PCE降低了子代的AL能力（Heyser et al.，1992a；Meunier&Maurice，2004）。我们的结果也提示，PME导致小鸡的一次性被动回避学习行为弱化，参与学习记忆的主要核团之一中间腹内侧原皮质（intermediate medial mesopallium，IMM）的长时程增强（long-term potential，LTP）和双脉冲比值（paired-pulse ratio，PPR）显著降低（Jiang et al.，2011）。
2.胚胎期成瘾药物暴露影响脑发育过程
DA是脑发育中最早出现的神经递质之一（puelles&Vemey，1998）。小鼠的络氨酸羟化酶正性标记的细胞在胚胎第11天出现在腹侧中脑，多巴胺能神经轴突进入新纹状体在胚胎第12-13天，进人大脑皮层会再晚2天（0htani et al.，2003；Popolo，McCarthy，&Bhide，2004）。小鼠的μ阿片受体出现在胚胎期发育第12.5天，k受体出现在第14.5天，μ和K受体的表达从E14.5到E18.5天迅速增加（Rius et al.，1991）。可卡因和吗啡分别作用于多巴胺能系统和阿片受体，会干扰受体后信号，影响正常的脑发育。胚胎期成瘾药物暴露对脑发育过程的影响包括影响神经细胞的增殖、迁移、凋亡等发育过程。
2.1细胞增殖
神经前体细胞（neural progenitor）的增殖是决定神经元数量和大脑细胞构筑的重要因素。研究发现，PCE可诱导新皮层细胞构筑异常包括导致皮层神经元数量的降低以及皮层神经元定位的异常。这些反应只出现在胚胎发育中期可卡因暴露的个体，而这个阶段是神经前体细胞增殖最活跃的阶段（Lidow，Bozian，&Song，2001）。PCE会抑制细胞增殖，其分子机制与PCE下调细胞周期蛋白A（cyclin A）有关（Lee et al.，2008）。细胞周期蛋白A的作用是使分裂中的细胞从有丝分裂的G，期转换到DNA复制的S期。研究发现，通过基因导人手段增加细胞周期蛋白A会翻转PCE导致的增殖抑制作用（Lee et al.，2008）。直接考察PME与细胞增殖的研究较少。使用斑马鱼的研究发现吗啡可通过激活阿片受体，增加Wnt1（编码调控神经增殖、分化的信号蛋白）的表达，促进细胞增殖（Sanchez-Simon et al.，2012）。
2.2细胞迁移
PCE影响神经元放射性迁移的直接证据未见报道。有研究表明，PCE改变神经胶质细胞的放射性迁移（Gressens，Kosofsky，&Evrard，1992），由于神经元的迁移需要胶质细胞的引导，推测PCE也会影响皮层神经元的放射性迁移。来自灵长类动物的研究表明，PCE导致皮层神经元出现在皮层的Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ层和白质区域，而不是限于皮层的第Ⅳ，Ⅴ层（Lidow et al.，2001），神经元定位的改变提示放射性迁移过程的可能受损。对神经元切线迁移的研究结果发现，PCE阻碍了神经元从基底前脑的神经节隆起（ganglionic eminence，GE）到背侧大脑皮层的迁移。由于从GE迁移到皮层的神经元主要是GABA能，研究进一步检查大脑皮层GABA能神经元数量发现，PCE大鼠的皮层GABA能神经元数量减半，提示PCE阻碍了GABA能神经元到皮层的迁移（Crandall et al.，2004）。细胞培养的研究显示，吗啡增加神经胶质细胞的迁移（Horvath&DeLeo，2009）。
2.3细胞凋亡
胚胎期成瘾药物暴露增加细胞凋亡。细胞凋亡是脑发育过程的重要环节，在发育中必然出现。中枢神经系统约有至少50%-80%的神经元细胞发生凋亡，胚胎期及出生后的发育期多次出现的凋亡高峰与清除过多的细胞及神经联系有关，从而使细胞数量得以调整，建立起精确的神经回路（Vogel，1993）。PCE可增加促进细胞凋亡的蛋白Bax的表达，也增加抑制细胞凋亡蛋白Bc1-2的表达，升高Bax/Bc1-2的比例，并增加调控凋亡的另外一个重要蛋白caspase-3的表达（Xiao&Zhang，2008）。PME也升高Bax、caspase-3、Bax/Bc1-2的表达，但会降低Bc1-2的表达（Nasiraei-Moghadam et al.，2010）。
3.胚胎期成瘾药物暴露影响皮层的细胞构筑
胚胎期成瘾药物暴露对神经细胞的正常发育（增殖、迁移、凋亡）过程的影响可导致子代脑内的细胞构筑异常。研究发现，大脑皮层是受胚胎期药物作用影响较大的脑结构（W.Wang et al.，2012）。胚胎期成瘾药物暴露可改变皮层神经元的细胞构筑，包括改变神经元形态、神经元数量、受体表达水平等。
3.1神经元形态
PCE或PME改变神经元形态。树突棘是突触输入的重要靶点，其形态或数量的改变会使神经环路功能异常。PCE增加前额叶皮层（prefrontalcortex，PFC）或躯体感觉皮层或扣带皮层的椎体神经元的树突分支数和树突长度、棘密度（Lu et al.，2012；Stanwood et al.，2001；Xiao&Zhang，2008）；而PME降低视皮层的第2、3层的椎体神经元的树突长度、分支数量和棘密度（Mei et al.，2009），PME对PFC或躯体感觉皮层神经元形态的影响未见报道。有研究显示胚胎期海洛因暴露会减少躯体感觉皮层的椎体神经元的树突分支和树突长度（Lu et al.，2012）。
3.2神经元数量
皮层的椎体神经元会分泌谷氨酸，支配皮层下脑结构。GABA能神经元作为局部环路神经元，通过GABA受体起到调控椎体神经元兴奋性的作用（Connors&Gutnick，1990）。胚胎期成瘾药物对椎体神经元、GABA能神经元数量的影响会破坏兴奋性神经元和抑制性神经元之间的平衡。使皮层功能受损。PCE增加额叶，而并非内侧前额叶（medial prefrontal cortex，mPFC）的椎体神经元数量（McCarthy&Bhide，2012）。对GABA能神经元的影响发现，PCE降低mPFC，而并非额叶的GABA能神经元数量，特别是降低表达钙调节蛋白的GABA能神经元数量fBuxhoeveden et al.。2006；McCarthy&Bhide，2012）。PME对皮层神经元数量的影响未见报道，Walhovd KB等使用脑成像的研究显示胚胎期海洛因暴露的儿童大脑皮层容量降低（Nasiraei-Moghadam et al.，2010），并且PME可降低海马齿状回的GABA能神经元的数量（Nin et al.，2009）。
3.3受体表达
PCE对GABA受体的影响具有脑区特异性。在PFC，PCE降低GABAA受体的alpha1、gamma2和delta2亚基（Huang，Liang，&Hsu，2011）；在扣带皮层，PCE增加GABA，受体的alpha1亚基，降低beta2亚基，不影响gamma2亚基（shumsky et al.，2002）；在视皮层，PCE不影响GABA受体的表达（shumsky et al.，1998）。未见PME对皮层GABA受体影响的报道，但在海马，PME上调CA1区的GABAA受体的alpha1亚基，下调beta2亚基（Wang et al.，2011）。胚胎期成瘾药物暴露对谷氨酸受体影响的研究发现，PCE不影响mPFC谷氨酸受体的GIuR1亚基（Lu et al.，2009），虽未见有关PME对于皮层谷氨酸受体影响的报道，但NMDA受体拮抗剂能够弱化PME引起的新生儿的戒断症状（Ych et al.，2002）。
4.胚胎期成瘾药物暴露影响MCLS功能
由于成瘾药物作用于MCLS发挥强化效应，所以胚胎期成瘾药物暴露对MCLS功能的影响是子代成瘾易感性改变的重要神经基础。MCLS起源于腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA），并主要投射至伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和PFC。尽管不同成瘾药物发挥作用的靶分子不同，但是最终都会增加VTA投射区域的DA浓度（Nestler，2005）。胚胎期成瘾药物暴露可弱化多巴胺能神经元功能、多巴胺受体功能，改变皮层突触可塑性。
4.1多巴胺能神经元功能弱化
PCE可降低VTA的DA神经元的基础放电率，但是不影响DA受体激动剂阿扑吗啡诱导的DA神经元的放电率，提示PCE可改变突触前DA神经元的活动（Minabe et al.，1992）。突触后DA释放的研究结果显示，PCE增加NAc（腹侧纹状的重要组成）处基础状态下的DA释放，以及可卡因诱导的DA释放（Keller et al.，1996a；Malanga，et al.，2009）。但在背侧纹状体，PCE导致基础状态下DA的水平降低，电刺激诱发的DA释放也减少，突触前的DA重摄取增多（Glatt et al.，2004）。和可卡因不同，PME不影响纹状体的DA释放（Vathy et al.，1994）。
4.2多巴胺D1受体功能弱化
已有研究结果显示，PCE会弱化D1样受体与G蛋白的偶联状态，其机制可能是调节了蛋白激酶和磷酸激酶之间的平衡（Unterwald et al.，2003；Wang，Yeung，&Friedman，1995）。可卡因本身能够抑制蛋白磷酸酶1，此作用会导致D1受体与G蛋白不偶联，从而降低D1受体功能（zhen et al.，2001）。然而，PCE作用对于D1受体的结合点密度、蛋白表达或者受体mRNA的表达，由于药物剂量、可卡因作用时间、动物种类等因素结果并不太一致（Friedman，Yadin，&Wang，1996；Kubrusly&Bhide。2010；Tropea et al.，2008）。PCE对D2受体的影响并不很清楚。有研究显示，PCE引起大脑皮层和基底前脑D2受体的功能活性增加（Ferris et al.，2007）。和可卡因作用的相反，离体脑片的结果显示，PME通过突触后的DA1受体会增强纹状体的DA传递（Schoffelmeer et al.，1997）。
4.3皮层突触可塑性改变
来自兔子或小鼠的实验均发现PCE可易化mPFC椎体神经元LTP的产生，使得mPFC的椎体神经元的兴奋性增强（Huang et al.，2011；Lu et al.，2009）。虽未直接看到PME对皮层可塑性影响的报道，但PME可降低参与调节突触可塑性作用的蛋白水平，比如BDNF或Ca2+（Nasiraei-Moghadam et al.，2012），并且PME会弱化大鼠的海马齿状回的突触可塑性（Niu et al.，2009）。我们的研究结果也显示，PME弱化了小鸡的IMM（相当于哺乳动物的联合皮层）的PPR和异突触的LTP（Jiang et al.，2011）。
第8篇：神经元的功能范文
关键词 孤独症；碎镜理论；镜像神经元系统；主动模仿；自动模仿
分类号 R395
1 引言
“孤独症”是由美国的儿童精神医学之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初将孤独症描述成一种生物学上的情感交流缺陷。患者通常在3岁之前发病，语言和想象力发展缓慢，兴趣狭窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤独症具体表现为有节奏的肢体运动，如来回摆动或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活规律有改变。他们往往表现出重复、古板的行为方式，孤独症患者对和身体接触显得冷漠或反感，并常会出现阵阵狂怒或惊恐：他们还可能在听力上有问题并对某些物体表现出一种几乎是神情恍惚的迷恋。世界范围内自然发病率为0.1％-0.5％，并且男女发病率差异显著(男女患病率比例为4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤独症的临床鉴定标准不一，所以孤独症又是泛指一大类的临床表现。对于某一特定的个体，并不是以上的症状都存在，不同的孤独症患者可能表现出完全不同的症状(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因为孤独症这种复杂的异质性，其病因到目前还未完全阐明，也没有完全得到治愈的病例出现。
对于孤独症的病理发生，国内外学者陆续提出了很多理论。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理论缺陷说(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 执行功能障碍说(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央统合理论(Weak central coherence theory)，虽然前两种理论可以解释大部分孤独症的社交缺陷能力，第三种理论对于孤独症的非社会认知能力缺陷也有很好的阐述，但是单独某个理论始终只能解释部分孤独症的行为，即缺少一种统一的理论可以解释所有孤独症行为。碎镜理论(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤独症镜像神经元功能障碍假说(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作为近五年来在孤独症研究领域中的一个新兴理论，在神经一认知层面较先前理论更为全面地解释了孤独症的各种临床行为表现。该理论认为镜像神经元系统功能障碍可能是造成孤独症患者行为异常的主要原因。
2 碎镜理论的由来及其与孤独症的关系
2.1 镜像神经元的发现
在20世纪90年代初，意大利Parma大学Rizzolatti等人在研究猴脑前运动皮层F5区时发现一类特殊的神经元。这些神经元不仅在猴子自身执行某个动作时放电，而且还在猴子观察实验人员做相同动作时放电，他们把这些像镜子一样可以在自己的运动皮层中映射其他人动作的神经元定名为镜像神经元(mirror neHron)，并展开了进一步的研究。随后，在猴脑的顶下叶(IPL)也发现了类似的神经元，由于动作在社会交往中起到很重要的作用，镜像神经元的发现似乎提供了一种人与人信息交流的桥梁。那么人脑中是否也存在着类似的机制呢?由于研究人脑不可能像研究猴脑那样植入单电极，研究者只能通过非侵入技术(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)来间接探索人脑镜像神经元的存在。很多的研究通过比较被试在自身执行或观察他人某个动作时共同被激活的脑区，发现在顶下叶(IPL)和额下回(1FG)存在类似镜像神经元的区域，再加上运动视觉输入的颞上沟(STS)，以上三部分统称为人类镜像神经元系统(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。
在功能上，人类镜像神经元参与很多重要的认知过程。首先，由于MNS是运动系统的一部分，它在个体自我动作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，镜像神经元对于有目的的、视觉引导的手部动作至关重要，比如拿筷子吃饭和用锤子钉钉子。人类镜像神经元的损伤会导致运动不能症(apraxla)，即无法完成日常生活中有目的的视觉引导动作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，镜像神经元参与许多社会功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、动作观察(Buccino ct al，2001)和识别(Buccino et al，2004)、动作意图的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推测(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了与动作相关的社会行为外，人类镜像神经元似乎参与另外一些高等的社会认知能力，而这些能力是非人灵长类所欠缺的，如语言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理论(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。
基于对人类镜像神经系统这些功能的研究，由于孤独症患者的众多社会缺陷能力都似乎伴随镜像神经系统的参与，学者很容易就与之和孤独症相联系，以下我们就孤独症的四个主要缺陷与碎镜理论之间的关系进行具体阐述。
2.2 镜像神经元系统与孤独症在动作以及模仿缺
陷方面的关系
很多研究都表明孤独症患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿对儿童幼年情感、社交能力的建立与发展至关重要，所以模仿能力的缺陷直接影响个体社会心理的发展
(Williams et a!，，2007)。最早的研究发现孤独症患者对模仿一些简单的肢体运动以及一些有象征意义的动作有困难，而后大量的模仿能力测试则表明：患者的表现很大程度上取决于任务的难度、患者的年龄以及患者其他的一些认知能力，比如语言能力强的孤独症儿童在模仿任务中的表现明显好于语言能力相对差的，年龄大的患者好于年龄小的。而对同一个体来说，模仿一些及物动作的表现要好与那些不及物的、抽象的动作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D'Entremont&Yazbek，2007)，另外，相对于无法完成模仿任务来说，一些年龄大的患者经常会出现所谓的“反转错误”(即对原动作进行180度翻转后再模仿)。而这样的反转错误在正常的学龄前儿童也常出现(ohta，1987)，表明了这些孤独症患者的模仿能力不是完全丧失，而是发展相对迟缓(Whiten&Brown，1999)。
虽然早在50多年前就被发现孤独症患者在动作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理机制还未被阐明。很多理论相继被提出，如Curcio的“象征表征”学说(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“动用障碍”学说(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“动机”学说(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”学说(self-other representation hypothesis)。在这些理论当中，自我――他人表征学说得到了大量的行为学支持，该理论认为：正常的个体通过联系自我与他人对同一动作的表征从而处理日常对他人动作的识别、理解和模仿，并且这一过程是自动、无意识进行的。而对于孤独症患者来说，他们的感觉以及运动能力都是正常的，只是他们无法形成建立、或者无法协调自我与他人在社会行为上的表征联系。
看到的动作与自我执行相同的动作都由同一神经元处理，镜像神经元的这一特点提供了上述表征联系的神经基础。电生理以及脑成像的研究证实了这样的假设，经颅磁刺激技术(TMS)刺激某一皮层时能在其靶肌肉处产生磁诱发电位(MEP)，通过观察MEP的变化就可检测相应脑区的活动情况，Th60ret等(2005)设计一系列手指运动让被试观察，并运用这种技术检测脑部活动。他们发现：通过丁MS刺激人类镜像神经元区域，孤独症患者只有当手指运动方向朝着被试时MEP才会发生变化，而运动背向被试时则没有，但正常被试的MEP在双向运动时都有变化，这个结果进一步支持了镜像神经元作为其神经基础的“自我一他人表征”学说。Mu波抑制一直被认为是镜像神经元活动的电生理指标，Oberman等人{1005)在EEG实验中发现正常的被试在观察他人动作时mu波被显著的抑制了，表明镜像神经元的活动存在，但是孤独症患者并没有出现这样的抑制，Nishitani等人用MEG记录了被试在观察面部表情(面部的动作)照片时的脑部活动。他们发现孤独症患者和正常被试一样都激活了包括颞下沟(STS)和顶下叶(IPL)在内的处理视觉运动的脑区。但是与正常被试所不同的是，孤独症患者的前额镜像神经系统以及初级运动皮层并没有显示相应的活动。这个结果暗示孤独症患者在观察动作时。对动作进行低水平视觉处理的脑区完好保留，而对动作进行高水平认知分析的脑区如前额则有相对的缺陷。Villalobos等也发现孤独症患者相对于正常被试来说，他们的初级视觉皮层与Brodman 44区(即前额镜像神经系统)缺乏功能联系。与之类似的结果，Dapretto等在被试观察面部表情动作时用fMRI记录脑部活动，他们发现孤独症患者激活的脑区与正常被试基本相似，但额下回(即前额镜像神经元系统)的活动与正常被试相差较远，并且活动随着孤独症严重程度的增加而减少。这些实验都直接或者间接地证明了孤独症患者的前额镜像神经元系统有缺陷，并且镜像神经元的缺陷可能是孤独症患者在动作和模仿方面缺陷的重要原因。
2.3 碎镜理论与孤独症在心理理论和共情缺陷方面的关系
大量实验结果表明，孤独症患者除了对最基本的动作理解和模仿有缺陷外，他们对更社会化的认知能力(如对他人愿望、信念、意图和情感的理解)也有缺陷，即所谓的心理理论缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤独症患者往往不能执行多种心理理论任务(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他们在抑制自我当前信念并推断他人错误信念时有困难。虽然心理理论的机制至今还未被阐明，但是许多方面的研究暗示镜像神经元系统可能参与其中。从理论上，考虑到镜像神经元系是模仿及动作理解的神经基础，MNS对心理理论模型中的模仿论(simulation theory)提供了生理基础(0berman&Ramachandran，2007)，从功能上，参与心理理论任务的脑区可能是镜像神经元系统的一部分(Pineda&Hecht，2009)。当被试判断自己个性特点和判断小说中人物的个性特点时，中前额皮层(medial prefrontal cortex)的活动增强，暗示该区域也有“镜像”的特点(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同时，这一脑区也同时参与了被试推断自己或他人对于某一物体的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等发现中前额皮层在被试评估自己对于一幅画的情绪反应以及推断别人对于这幅画的情绪反应时都有活动，再次表明了中前额皮层在心理理论任务中的重要性。虽然中前额皮层不属于最经典的人类镜像神经元系统，但是该皮层存在的镜像特点似乎暗示其成为该系统新的一部分。
和心理理论类似，共情也是一类对他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感觉一动作”模型是这样解释共情的：当观察者感受到他人情感状态时，大脑会自动激活观察者自身对于该情感的表征；随后激活的表征在一种抑制状态下执行该情感动作，并产生相应的自主体感反应。William(2008)的研究显示孤独症儿童对情感的变化很敏感，他们可以感知各种情绪(如喜、怒、害怕)，考虑到他们情感感知能力完整，孤独症儿童很有可能在上述模型中的自动激活环节有缺陷。近几年的面部表情模仿研究证实了这一点，当正常被试观察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潜意识地被修饰这些刺激时(Dimberg et al，2000)，他们会无意识的模
仿这些表情，这样的自动模仿被认为能有助于情绪的识别和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比较了孤独症儿童与正常被试在观察各种表情时的肌电图(EMG)，他们发现孤独症儿童在观察表情图片时缺乏自动的面部表情模仿。但是当他们要求孤独症儿童主动模仿那些表情图片时，其肌电图结果又和正常被试类似，暗示孤独症患者是自动模仿功能缺陷而非模仿或者运动功能缺陷。镜像神经元系统也被认为参与了共情过程，观察他人面部表情时激活的脑区与模仿该表情的脑区类似，都包含了人类镜像神经元系统区域，其中前运动皮层的活动最强(Cafret al。，2003)，许多参与共情的脑区有“镜像”特点，这些脑区在观察他人情绪(生气、痛、恶心)和自己经历这种情绪时都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖学上表明镜像神经元脑区损害后的病人无法通过共情测试(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究结果都暗示了镜像神经元系统在心理理论以及共情中的重要作用，并且其损害可能是孤独症的病理学基础。
2.4 碎镜理论与孤独症在语言缺陷方面的关系
语言除了最基本的描述功能外。还帮助人们交流各自的想法、意图和观念。虽然孤独症患者保留一些最基本的语言学功能，如正常的描述事物，但他们在日常社会交流方面有很大的缺陷。与正常的同龄被试相比，孤独症儿童在语音、词汇、语义以及语法方面都有很大的局限性汀ager，Flusberg，2000)。低功能的孤独症儿童往往有言语模仿症(在交流时立即且不自觉地重复别人刚刚说过的词或短语)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤独症儿童则患有新语症(自己创造一些对别人无意的词)(Volden&Lord，1991)、代名词反用(把“他们”说成是“你”，把“别人”说成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。
镜像神经元对于语言的产生和发展(甚至进化)非常重要(Arbib，2005)，在语言学上，话语感知运动理论(motor theory of speech perception)能较好的解释孤独症的语言缺陷(Lcc ct al，1994)；而镜像神经元又是该理论最有力的证据，该理论认为：人们对语言的理解和产生是通过大脑运动系统来完成的；语言功能缺陷其实是一种大脑运动信息处理的障碍。该理论的第一个假设是话语感知的对象并不是声音信号，而是话语动作，话语动作一般指说话人的口腔、嘴唇和舌头的运动，并在大脑中形成作为运动指令的表征。这个假设被很多行为学实验所支持，包括：话语观察干扰话语产生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢体运动影响话语产生(Glenberg&Kaschak，2002)、语言理解干扰动作执行(Diek ct a1，，2009)。话语感知运动理论的第二个假设是，话语感知和话语产生在结构和功能上是紧密联系的。镜像神经元系统对该假设提供了解剖学上的证据。首先，镜像神经元系统的额下回(IFG)位于语言产生的Broea区，而与镜像神经元系统密切相关的颞上沟(s丁S)与语言理解的Wemickes区同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在观察或听到别人的话语时镜像神经元系统的额下回(IFG)及颞上沟(S7S)区域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈躯体皮层定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神经影像学的结果都表明，正常被试无论在执行某个动作还是仅仅听到(或读到)与该动作相关的话语时，其镜像神经元系统都被激活，暗示镜像神经元系统参与语言的处理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤独症患者的镜像神经元系统对于声音的处理与正常的被试不同。Boddae~等利用类似语音的声音刺激，使用PET研究孤独症患者在加工前信息时听觉皮层功能是否存在异常，重点考察了属于镜像神经元系统的颞上沟和颞上回。听力正常的孤独症患者在类似语音的刺激下，出现特异于对照组的右侧颞上回激活增加。这初步证明，在镜像神经元区域，孤独症对听觉刺激的异常激活模式反映了听觉皮层加工过程的改变，进而导致语言发展早期阶段的异常。以上的证据直接或间接的表明了话语感知与话语动作关系的紧密性，并暗示了镜像神经系统的异常会破坏这样的紧密关系，最终导致孤独症患者的诸多语言障碍。
3 反思与展望
综上研究显示“碎镜理论”作为孤独症研究领域新兴理论，很好地解释了孤独症患者在动作识别理解、心理理论、共情以及语言方面的缺陷。镜像神经元系统作为个体与外界社会交流的神经基础，参与了许多孤独症患者所缺陷的功能。通过对比孤独症患者和正常被试在执行上述功能时脑部激活的情况，人们发现他们的镜像神经元系统存在明显的功能异常。虽然这些研究都表明了镜像神经元系统与孤独症不可分割的关系，但是该理论也存在一些问题需要引起注意，
第9篇：神经元的功能范文
可长期观察活体大脑神经元的新技术
人脑的重量虽然只占人体重的3%左右，但这个小小的器官却是宇宙中最复杂和最神秘的东西。脑的基本构成单位是神经细胞(神经元)和胶质细胞。
20世纪90年代，人们开始重视脑科学研究中整合性观点的重要性。这样，需要创建更多的脑神经元研究技术，通过这些技术人们将不断揭示新的神经调制方式，更完整地认识神经系统如何控制其自身特性方式的多样性。
要研究脑神经元，必须长期地观察研究者感兴趣的脑深部的活神经元，要做到此点并不是容易的事。传统的光学显微镜只能穿透脑组织的最外层，无法观察任何深于700微米的大脑区域。采用磁共振扫描技术虽然能够观察到大脑的深部，但只能观察较大区域的变化，而无法精确地考察单个细胞的情况。而且，采用这些方法无法观察研究者感兴趣的神经元长期的变化：今天实验观察的神经元，明天在观察时就很难找到，即使找到了也可能被损坏或者被感染，这样就无法达到研究的目的。
现在，美国斯坦福大学的科学家设计出了一种新方法，该方法不仅能使研究者观察到大脑深处内部的神经元，而且还可帮助他们进行长期地、持续地观察。他们在白鼠中进行了这项实验：研究人员先将直径大约半厘米的微小玻璃管插入一只麻醉白鼠的大脑深处，然后将玻璃管固定在颅骨上，脑与外部隔绝，可以防止脑受到感染。当研究者想观察植入点位置的细胞以及细胞的相互作用时，他们就将一种被称为“微型内窥镜”的光学设备插入玻璃导管中。在导管的末端有一个玻璃窗口，通过这个窗口科学家能够在几个星期或者几个月内多次观察同一个位置大脑神经元精细分支的情况。
可达大脑神经元的纳米电缆
观察大脑神经元活动最直接的方法是将铂金属做的电极直接插入神经元，由于电极较粗，要插入一个神经元也很困难，而且对神经元是一种损伤，也无法达到同时观察一组神经元活动的目的。科学家曾设想把许多纳米电缆组成的阵列穿入人体血管，并借血管运输到大脑。一旦纳米电缆进入人体大脑，他们就会分散为花束状的分支，进入大脑微血管，直到进入指定的地点，记录单个大脑神经元或许多神经元的集合电讯号。现在科学家声称已经有能力制造出比人类最微细的血管还细的纳米电缆。这就意味着，科学家可以使纳米电缆在人体血管中任意穿行，达到任何指定的地点，而不会阻碍血管中正常的血液、氧气与营养流动。一个由美国和日本科学家组成的研究小组进行了一项实验，他们把人发丝百分之一的铂金属纳米电缆植入血管中并到达指定地点后，成功检测到血管附近的神经元活动。
如果此项技术最终获得成功，将对研究人类大脑的医学家提供极大帮助，科学家可以更清楚地了解人类大脑神经元之间的相互作用，而且这种方式对人体毫无害处。同时，它也可以发现大脑中受损或异常区域，这些纳米电缆可以向这些细胞发出讯号，治疗帕金森综合症等疾病。目前急需解决的问题之一就是，如何使纳米电缆准确地从数千条微细血管中找到指定的路径。其中一个解决的办法就是使用新型的聚合材料来代替原有的纳米电缆，这种聚合材料不但可以传导电讯号，而且可以任意改变形状，还可以做得更细更小，同时，它属于可降解生物材料，十分适合短期人体植入。
绘制大脑神经连接的“布线图”
人类大脑是世间最复杂的实体，神经元以及神经元之间的突触连接是大脑执行功能的结构基础，位于大脑不同部位的神经元往往执行不同的功能。为了研究大脑组织，研究人员迫切需要一个详细的图谱来指导研究。科学家希望通过绘制出这些线路，并弄清其发挥功能的方式，了解大脑产生认知、感觉以及思想的过程和机理，进而为阿尔茨海默病、精神分裂症以及中风等疾病的治疗提供帮助，使揭开大脑之谜、开发出计算机大脑模型的梦想离现实更近一步。但是，绘制突触连接是一项非常复杂、艰巨和长期的任务。
来自伦敦大学的研究人员研发了一种新型技术，通过使用一种高分辨率的成像装置实现了这一目的，并绘制出了小鼠视觉皮层的部分神经连接的“布线图”。他们将注意力集中在了具有数千个神经元和数百万个不同连接的小鼠视觉皮层。研究人员首先利用高分辨率成像技术探测小鼠大脑视觉皮质中神经细胞对特定刺激的反应，然后在一个神经元上施加微电流刺激，并观察通过突触相连的其他神经的反应。如此反复，最终就可以追踪视觉皮质中神经细胞的功能及连接状态。除视觉皮层外，研究人员希望该技术还能帮助他们绘制出大脑中主管触觉、听觉以及运动系统的神经突触线路。一旦弄清了位于大脑中不同层次的神经突触的功能和连接方式，就能用计算机来对这一世界上最复杂最为精密的器官进行模拟，揭开大脑的秘密。
人造海马
