妊娠高血压和高血压的区别精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的妊娠高血压和高血压的区别主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

妊娠高血压疾病是妊娠期特有疾病，常常严重威胁母婴安全，其发病率已经达到9.4%。治疗妊娠期高血压常用解痉、镇静、降压治疗等方法，可有效预防患者发生脑血管意外以及心衰。由于部分妊娠期用药会存在胎儿毒性，不容易维持患者的血压平稳，应用受到限制[1]。目前报道，拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的安全性高，降压效果好。为探讨拉贝洛尔治疗妊娠期高血压对胎儿的相关影响，我们选取86例孕妇作为研究对象，结果报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料：选取2015年11月至2016年II月蔚县中医院收治的妊娠期高血压患者86例，所有患者均符合妊娠期高血压的诊断标准，将其随机分成观察组和对照组。观察组患者43例，年龄为21-35岁，平均年龄（28.2±2.2）岁，初产妇24例，经产妇患者19例，患者孕周为30-40周，平均孕周为（34.2±2.1）周；对照组43例，年龄为20-34岁，平均年龄（28.5±2.4）岁，初产妇25例，经产妇患者18例，患者孕周为30-41周，平均孕周为（34.0±2.0）周。两组患者的年龄、产次以及孕周等一般资料不存在显著差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法：研究对象首先给以基础性治疗，包括增加蛋白质摄人，严格限制食盐的摄人量以及注意静卧休息。在此基础上对照组给予患者硫酸镁治疗，将浓度为25%硫酸镁20ml加入10%葡萄糖注射液250m1，静脉滴注，每天2次。观察组患者给予拉贝洛尔治疗，将5%拉贝洛尔50mg加人10%葡萄糖注射液250m1，静脉滴注，滴速为每分钟1-3mg，每天1次。当患者血压稳定之后立即停止静脉滴注治疗，然后改为口服拉贝洛尔片剂治疗，剂量50mg，每天3次。两组患者的用药时间都是到患者分娩之前。

1.3 统计学处理：数据输入SPSS18.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，P

2.结果

观察组胎儿宫内窘迫发生率、早产儿发生率、新生儿窒息发生率均显著低于对照组，差异两有统计学意义，P

3.讨论

妊娠期高血压一般见于妊娠20周以后的初产妇，患者的主要临床表现为高血压症状以及蛋白尿症状，还会引起孕妇肾功能的不同程度损伤以及新生儿窒息等严重并发症。相关研究结果显示，妊娠期高血压与患者的内皮细胞激活与损伤存在着相对较大的关联性。在妊娠期高血压治疗方面，通常情况下都会采用药物治疗，但是大多数临床药物将会经过胎盘对胎儿生长发育产生不良影响，甚至会造成胎儿死亡。在治疗方法上与传统形式的高血压有着较大区别，硫酸镁属于公认妊娠期高血压治疗有效的药物，可以通过镁离子拮抗患者的血管神经肌肉的接头处释放出大量的钙离子，阻断肌肉以及神经间的相关传导，进而避免患者血压过高。此外，小剂量硫酸镁治疗的安全性较高

而大剂量应用则增加子痫发生率，降压效果也并不显著，甚至会引发呼吸抑制。

拉贝洛尔属于肾上腺受体的阻滞剂，能够在原来的心输出量以及每搏输出量上，扩张血管以及改善心脏负荷，有效降低患者周围血管的阻力以及孕妇卧位血压，具有相对好的降压效果，有利于母婴预后。由于它能抑制交感神经，增加释放儿茶酚胺，拉贝洛尔可以增加冠脉血流量、降低心脏负荷以及心肌耗氧量[2]。此外，拉贝洛尔阻滞β受体有更强的效果，也可以有效抑制反跳现象的发生[3]。同时，妊娠高血压疾病患者长期处于机体高凝状态，这会加剧血小板和凝血因子的消耗，拉贝洛尔可以通过减缓血小板的聚集反应来预防产后出血等并发症[4]，从目前的效果来，拉贝洛尔没有致畸作用，不会影响胎儿正常发育。

参考文献：

[1]蔡凤娥，万波.妊娠期高血压疾病与妊娠结局的相关性[J].中国妇幼保健，2008，23（5）：612-614.

[2]吴梅芳.拉贝洛尔治疗妊娠高血压的临床疗效及对分娩结局影响[J].海峡药学，2013，25（3）：62-63.

第2篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

孕妇甲：“大夫，我的脚最近肿的很厉害，鞋子大了两码。”

医生：“量下血压吧。哦，没事，晚上把脚稍抬高点睡就好。”

孕妇乙：“我的腿也是肿了，一压一个小坑。”

医生：“（测量血压后翻看化验单）尿蛋白阳性，你得住院检查治疗了。”

孕妇乙：“上一个病人也是脚肿了，为啥我就要住院？”

医生：“她的血压110/60毫米汞柱，你的血压160/100毫米汞柱，你们俩的水肿有本质区别，她属于生理性水肿，而你是妊娠期高血压疾病引起的水肿。”

妊娠期高血压疾病是一组以孕期血压增高为共同表现的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压合并子痫前期五个类型。在发展中国家，发病率达1.8%～16.7%。其中对准妈妈和胎儿危害比较大的是子痫前期、子痫、慢性高血压合并子痫前期这三种，我们就以子痫前期作为代表进行详细介绍。

像上面这位孕妇乙，她血压超过了140/90毫米汞柱，双腿水肿，尿蛋白阳性，属于子痫前期患者。假如她的尿蛋白是阴性，就诊断为妊娠期高血压。所以，高血压、水肿、蛋白尿是子痫前期的“三主征”。然而这只是表象，子痫前期真正的内在变化是全身所有（强调是所有）脏器小血管的强烈收缩，血液循环不畅。胎盘循环血管不通，供血不足，甚至缺血梗死，胎宝宝轻则生长发育迟缓、羊水过少，重则胎盘提前与子宫壁分离（胎盘早剥）、胎儿缺氧、死胎；各个器官血管不通，功能受损；孕妈妈轻则引起肝功能、肾功能异常、视物模糊，重则视网膜脱离、血小板减少、脑水肿、中风（脑卒中）、抽筋（子痫）、心力衰竭、呼吸衰竭、全身小血管广泛微血栓形成（弥散性血管内凝血），一命呜呼也不无可能。故此病长期稳居孕产妇死亡原因的前三甲之列，产科医生对它是谈虎色变。

这么凶险的疾病是什么原因导致的呢？如果知道原因，就可以知道它大概爱缠上什么样的人，进一步可找到预防和治疗之道。这是非常合理的想法，可惜经过几代研究者的多年努力，虽然提出了几种可能的发病机制，至今仍无法确定子痫前期的真正病因。所幸也]白忙活，以目前提出的这几种可能机制为基础，分辨出了几组高风险易感人群。（1）因胎盘血管生成障碍致病的高危者―――有高血压、肾病等病史的人；（2）因炎性免疫因素致病的高危人群―――患自身免疫病如系统性红斑狼疮、有反复流产病史的人；（3）因代谢因素致病的―――肥胖、患糖尿病、胰岛素抵抗的人群；（4）因遗传因素致病的―――近亲中有子痫前期病史的人群；（5）其他妊娠合并症―――多胎、甲状腺功能减退，以及低龄（35岁）孕妇。如果这不是您的第一次怀孕，上次怀孕时遇到过胎儿发育迟缓、胎盘早剥、子痫前期等情况，这一次您绝对也属于高风险人群。

有准妈妈可能会说，我没有上述任何一种情况存在，那我一定不会得子痫前期咯？非也，即使是20～30岁健康适龄女性，怀孕时也有1.5%的患病率。医生们已经找到孕期的一些检查化验指标，可以在一定程度上预测子痫前期发生。例如，早孕期的血压、早期唐氏筛查中母体血液的一项指标妊娠相关血浆蛋白A的水平、超声检查中子宫动脉阻力等等。虽然预测效力不高，仍能起到一定的警示作用，提醒医生要比较注意这位孕妇往后的血压、水肿和胎儿发育，也提醒孕妇要积极按时产检，关注身体情况变化。

夫上医者，不治已病治未病。科学研究为我们贡献了低成本高效益的子痫前期预防之道。如果准妈妈属于上述某一类型高危人群，一定要尽早开始第一次产检，从怀孕早中期开始服用阿司匹林，以减少子痫前期发病。阿司匹林，没错，就是这个退烧止痛的OTC药物，多个大型的多中心前瞻性临床研究表明，正确服用阿司匹林确实能降低子痫前期，特别是较早发病的子痫前期发生率。也无需为“孕期能吃药吗”这个事纠结，孕期服用必要安全的药物，才是保障母儿平安分娩的正确选择。另外一桩怀孕期间的普普通通的行为―――补钙，也能够起到预防作用，所以吃钙片不要三天打鱼两天晒网。

一旦罹患子痫前期，病情较重的都需要住院诊治。入院后，医生首先会对患病孕妇做一个全身检查，包括但不限于24小时尿蛋白定量、血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、心脏损害血液指标、胎儿胎盘超声、心脏超声、眼底检查、肝肾超声及腹水评估等。这下可能又有人要质疑了：还真“头痛医脚”呀？我明明是高血压，干嘛要查我的心肝肾还有眼睛啊？答案要回到上文提到的子痫前期造成的多脏器损害，放心，医生绝不是滥开检查，这些都是为了评估病情的严重性，决定下一步该怎么办。

第3篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

资料与方法

2007年3月～2011年9月收治RPLS患者6例，女4例，男2例；年龄23～55岁，平均33.2岁；急性起病5例，亚急性起病1例。病因包括妊娠高血压3例，高血压脑病1例，尿毒症1例，肺癌术后化疗1例。

临床表现：出现头痛6例，视觉障碍(包括视物模糊和皮质盲)5例，意识障碍4例，恶心呕吐4例，癫痫发作2例，轻偏瘫1例，精神异常1例。发病时均有血压不同程度升高。

影像学表现：6例患者均行CT及MRI检查，CT表现为双侧顶枕叶对称片状低密度影；MRI表现为T1WI像呈等信号或稍低信号，T2WI及Flair像呈高信号，DWI像呈等信号或略低信号，2例皮质信号略高。2例行MRV检查未见异常。

治疗及预后：所有患者均予以降压，脱水减轻脑水肿及对症支持治疗，癫痫者予以积极抗痫治疗，化疗者停用化疗药物，治疗5～14天症状及体征恢复正常，3周后复查影像学基本恢复正常。

讨论

RPLS在1996年由Judy Hinchey提出［1］，病因复杂，常见病因包括先兆子痫、子痫、恶性高血压、高血压脑病、肾功能衰竭、肿瘤化疗以及器官组织移植后接受免疫抑制剂治疗的患者等；少见病因有SLE、Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎、血小板减少性紫癫、急性卟啉病、输血、低钠血症、甲状旁腺功能亢进继发高钙血症等［2］。本组病例病因与报道相符，为本病常见病因。有研究认RPLS发病与脑血管自动调节机制崩溃及血脑屏障完整性破坏有关。病变部位选择性累及大脑半球后部，目前认为是由于大脑半球后部由椎基底动脉系统供血，相比前循环的颈内动脉系统缺少丰富的交感神经支配，而交感神经可以在血压骤升时帮助维持脑血管的自我调节能力，因此后循环系统脑白质更容易受累［3］。影像学表现是诊断本病的主要依据，CT表现多为双侧顶枕叶的对称片状低密度影，MRI表现为T1WI像呈等信号或稍低信号，T2WI及Flair像呈高信号，而DWI像呈等信号或略低信号，进一步行表观弥散系数(ADC)检查，可区别缺血性脑损伤引起的细胞毒性水肿与RPLA引起的血管性水肿，借此可与脑梗死急性期相鉴别。本组病例中有2例行MRV检查未见异常，旨在与颅内静脉窦血栓形成鉴别。结合本组资料，所有病例均存在基础疾病，急性或亚急性发病，血压升高，临床表现为头痛、视力障碍、意识障碍、癫痫等表现，影像学有特征性表现，积极治疗后预后良好。故在临床工作中应提高对本病的认识，对有基础疾病的患者，出现上述临床及影像学表现时，应考虑到本病，重在早期正确诊断，积极治疗，减轻神经功能损害。

参考文献

1 Hinchey J,Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome［J］.N Engl J Med,1996,334(8):494-500.

第4篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

【关键词】可逆性后部白质脑病综合征；影像学；癫痫；皮质盲；PRLS

Clinical characteristic study of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome HE Ni, FENG Qin, HEN Yong. Department of Neurology, Peoples Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000,China

【Abstract】 Objective To discuss the etiologies, clinical and imaging characters, and therapy of the reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (PRLS) for improving the diagnosis accuracy and the treatment effect. Methods The etiologies, clinical manifestations, imaging characters, and treatment effect of 21 PRLS patients were retrospectively analyzed. Results Of the all 21 patients,6 were male and 15 were female. The associated diseases included eclampsia(4 cases), severe hypertension(7 cases), systemic lupus erythematosus and lupus nephrosis(5 cases), severe lung infection(3 cases), and tumor chemotherapy(2 cases).Acute onset, headache, vomit, epilepsy, transitional blindness were the main clinical manifestations. The abnormal signal in CT or MRI mainly located in the occipital lobe, partly located in the pariet al lobe and temporal lobe, little located in the white matter of frontal lobe, brain stem and cerebellum. The neural symptoms can rehabilitate in a short time by dehydration and cure of the basal diseases. Conclusion PRLS represents a spectrum of clinical syndrome with particular imaging characteristic, when combined with clinical manifestations and basal diseases, it can be diagnosed and cured early and has favorable prognosis.

可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，PRLS)是一组基于临床影像学改变的临床综合征。主要表现为头痛、呕吐、癫痫、意识改变、一过性皮质盲。最早由Hinchey在1996年描述并命名［1］。Hinchey等认为此病的发病机制是由于大脑后顶枕部局部脑水肿，命名为可逆性脑后部白质病变综合征。现将我院2001年1月至2011年5月收治的21例符合可逆性后部白质脑病的临床资料，结合文献，回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组21例患者中，男6例，女15例。4例子痫，严重高血压7例，系统性红斑狼疮、狼疮性肾病5例，严重肺部感染3例，肿瘤化疗后2例。年龄23~68岁，其中23~45岁12人，46~68岁9人。

1.2 临床表现 急性起病，头痛、呕吐、癫痫、意识改变、一过性皮质盲。体征：血压可骤升，眼底一般正常，光反射正常，提示皮质盲，深反射活跃或亢进。本组病例中头痛呕吐18例；癫痫17例；意识障碍10例；皮质盲14例；记忆力、注意力下降16例。

1.3 脑脊液及脑电图 腰穿测颅内压：180~290 mmH2O 16例，正常5例，常规生化基本正常，病原学检查均阴性。脑电图：轻度异常14例，中度异常7例。

1.4 影像学特征 21例均行头颅CT，及15例行头颅MRI，部分同时行MRA检查。本组病例中21例均可见双侧枕叶基本对称病灶；16例顶叶对称或不对称病灶；颞叶8例；小脑5例；脑干4例；额叶4例。6例患者行MRA均未见明显异常。

1.5 治疗及预后 21例患者经脱水降颅压、对症治疗、积极治疗基础疾病(包括终止妊娠、控制血压、抗感染等)，神经系统症状均可在短时间明显好转。8例2~3周后复查头颅MRI者，病灶完全消失者6例，明显减少者2例。

2 讨论

2.1 病因及发病机制 PRLS的概念最早于1996年由Judy Hinchey［1］提出，多见于恶性高血压或妊娠子痫、严重肾脏疾病、恶性肿瘤化疗以及各种器官组织移植后接受免疫抑制治疗的患者［2，3］。Hinchey等认为此病的发病机制是由于大脑后顶枕部局部脑水肿。尽管病因多样，但却出现了相似的神经系统症状和影像学表现，为多何选择性累及大脑半球后部，目前多认为是由于大脑半球后部是由椎基底动脉系统供血，相比较前循环的颈内动脉系统缺少丰富的交感神经支配，所以后部白质更容易出现血管的渗透性增加引起血管源性的脑水肿。临床上患者的症状、体征和影像学表现大多会随着血压的控制而较快消失，故提示该病病变性质是一个可逆性的血管源性脑水肿过程［4］。

2.2 临床表现 临床主要表现为急性或亚急性起病，症状包括头痛、精神行为异常、癫痫、一过性皮质盲等，癫痫发作持续时间多较短暂，很少发展为癫痫持续状态。预后较好，这些症状可以在数天，数周内完全消失，但如果未能得到正确治疗，也有可能进一步恶化而导致继发颅内出血、梗死或其他不可逆白质病变。

2.3 影像学检查 头颅影像学检查主要累及大脑半球的枕叶、顶叶、颞叶的皮质下白质以及小脑、脑干等部位，对称或不对称。CT显示为低密度影，MRI为长T1长T2信号。FLAIR序列更敏感，能显示早期微小的局部异常。DWI以及表观弥散成像(apparent diffusion coefficient, ADC)的测定，能与其他性质的疾病进行鉴别，因为细胞毒性脑水肿在DWI上呈现高信号，在ADC上呈低信号，而PRLS为血管源性脑水肿，在DWI上呈现等或低信号，在ADC上呈现高信号。借助这两种检测序列可区别缺血性脑损伤的细胞毒性水肿与PRLS的血管性水肿，特别是与基底动脉尖综合征鉴别有很大的临床意义［5］。

2.4 诊断及鉴别诊断 查阅文献，本病尚无统一诊断标准，但早期识别及诊断对制定治疗方案及预后非常重要。结合文献诊断要点包括：①有高血压、妊娠、肾功不全、恶性肿瘤化疗、严重感染等基础疾病。②临床表现为急性或亚急性起病，以头痛、呕吐、癫痫、一过性皮质盲为主。③头颅MRI提示以双侧脑后部白质为主的水肿性改变。④排除其他可能的脑白质病变。⑤经正确治疗后，颅内病变为可逆性，预后良好［6］。鉴别诊断：①病毒性脑炎：病毒性脑炎病灶多累及额颞叶，精神症状、高级神经活动下降、癫痫等皮层受累的症状较多，症状持续时间长，预后差。脑电图、脑脊液检查等可鉴别。②脱髓鞘疾病：脱髓鞘脑病往往具有一些特征性的影像学表现，视力减退多为视神经受累，而非皮质盲。缺乏基础疾病病史、病程呈缓解复发或进行性加重、脑脊液寡克隆带阳性等可鉴别。③ 静脉窦血栓形成：特别是子痫、肿瘤患者需注意鉴别，该病MRI显示脑水肿、脑梗死或出血，MRV提示颅内深浅静脉、静脉窦狭窄、闭塞。因颅内压增高，眼底检查多异常，PRLS眼底检查大多正常。④基底动脉尖综合征：累及双侧小脑上动脉和大脑后动脉，MRI的DWI和ADC可予以鉴别两病。

2.5 治疗及预后 PRLS早期为可逆性的血管源性脑水肿病理过程，但延误治疗有可能造成神经细胞不可逆损害。治疗措施主要包括：①积极控制高血压，有作者认为控制血压至少要低于发病时血压水平的30%~40%［1］。②加强对症治疗，如控制癫痫的频繁发作，但抗癫痫药物不必长期使用，同时适当使用脱水剂治疗。③原发病的治疗：原有严重基础疾病应针对性积极治疗，正在使用环孢素A或其他细胞毒性药物的患者应停用或根据情况减量，待病情缓解后可以继续使用。本病是一种预后良好的疾病，多数患者可以完全康复而不遗留神经系统症状体征，提高对本病的认识，及早作出正确的诊断和治疗，以免误诊。

参 考 文 献

［1］ Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med,1996,334(8):494，500.

［2］ 张慧，王德新，赵伟秦.可逆性后部白质脑病综合征1例报告册.中华神经科杂志，2005， 38：600.

［3］ Shin KC， Choi HJ， Bae YD, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome in systemic lupus erythematosus with thrombocytopenia treated with cyclosporine. J Clin Rheumatol，2005，11(3):164，166.

［4］ Covarrubias DJ， Luetmer PH， Campeau NG. Posterior reversible encephalopathy syn， drome：prognostic utility of quantitative diffusion weighted MR images.AJ NR Am J Ne， uroradiol，2002，23(6)：1038，1048.

第5篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

【关键词】 孕产妇 脑出血 妊娠高血压综合征 护理

中国分类号:R473文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-215-02

妊娠高血压综合征即妊高征是孕产妇并发脑出血的主要病因,子痫是产科妊娠期间颅内出血最主要的原因,此外妊娠期由于雌性激素等影响易发生脑动脉瘤或脑动脉畸形破裂而致颅内出血。我院脑外科于2007年5月至9月先后收治了3例孕产妇并发颅内出血患者,其中2例为妊高征产后并发脑内出血,1例为妊娠中期并发颅内出血。鉴于此病临床少见,在护理观察中有其特殊性,故将我们的护理体会报告如下。

1病例介绍

例1女性,26岁,第一胎孕38周,于2007年5月18日在外院分娩时测血压160/95mmhg,产程中发生子痫,全身抽搐,娩出一男性死婴,胎盘娩出,产程历时36小时,产后即意识不清,次日意识障碍加重,尿失禁,遂来我院急诊。CT扫描示左枕部脑内出血,破入脑室,脑中线轻度移位,收住脑外科。入院后当日即行开颅左枕叶脑内血肿清除术并血肿置管引流。经治疗护理29天,患者意识清楚,康复出院。

例2女性,24岁,孕足月第一胎,于2007年5月28日在当地医院顺产分娩一女婴。产前测血压210/160mmhg,产后血压160/90mmhg。产后一般尚好,出院休养。6月7日出现头痛,呕吐,伴发热,即在外院住院治疗;6月9日患者意识模糊,尿失禁,有脑膜刺激征。行腰穿示脑脊液压力高,继之出现左侧偏瘫,左口角,面部及左上肢频繁抽搐,经脱水,抗感染治疗效果不佳,于6月14日来我院诊治。CT扫描示右侧颞枕叶脑内出血,周围脑组织水肿较重,遂急诊收住脑外科。6月16日行开颅脑内血肿清除术,经治疗护理意识恢复清楚,左肢肌力4级。于7月5日出院。

例3女性,28岁,妊娠18周,初产妇。于2007年8月10日晚餐后突然出现剧烈头痛,恶心呕吐,继之出现肢体痉挛性抽搐,不能讲话,半小时后昏迷,即急诊来我院,CT扫描示右侧脑内出血,以妊娠并脑内出血收治脑外科。于8月12日行开颅右侧顶枕叶硬膜下和脑内血肿清除术,亦行气管切开术。因其丈夫提出终止妊娠。故在病情平稳后行引产术,患者经治疗护理40天,意识清楚,痊愈出院。

2护理

2.1观察和鉴别术后颅内出血和产后高血压

开颅术后,我们每30分钟测量患者脉搏,呼吸,血压1次,定时观察瞳孔大小,差别及光反应,通过观察患者睁眼,言语和运动反应掌握意识状况。经观察,例2术后瞳孔大小正常,光反应灵敏,术后第3天意识由浅昏迷渐恢复清醒。例3术后持续昏迷,瞳孔右侧大于左侧,光反应弱,并有抽搐,高热存在,意识恢复较慢,至术后第18天才清醒。例1术后第6天,意识恢复清醒,但仍自述头痛厉害,并伴有高热。术后第8天患者意识呈模糊状态,反应迟钝,尿失禁,观察瞳孔左侧3mm,右5mm,光反应存在。综合分析患者术后血压值波动于140―195/60―105mmhg,无抽搐发作,而患者意识瞳孔有异常变化,根据此分析判断患者可能为脑水肿加重或颅内再出血。及时将观察的病情报告给医生,配合医生进行脑室穿刺外引流,引出血性脑脊液,降低了颅内压。次日患者意识清醒,病情好转。

2.2 脑内血肿腔引流与脑室外引流的管理

例1和例3术后安置血肿腔引流,我们将引流袋悬挂于床旁,保持引流袋高度低于患者头位,以利于引流。例1术后第5天晚行左侧脑室外引流术,引出血性脑脊液250ml,头痛缓解。持续引流2天后,观察引流液极少,经检查引流管有阻塞,报告医生后用无菌盐水冲洗管道,阻塞仍未排除,故将管拔除。术后第8天又行右侧脑室外引流术,持续引流3天后,脑脊液色淡黄且清亮,患者生命体征平稳,意识清楚,头痛减轻,故将引流瓶在原高度上抬高5―10cm,以减慢引流速度,防止因颅内压过低引起颅内出血等并发症。

2.3有效控制抽搐

例2和例3发病后均出现口角,面肌,肢体频繁抽搐,我们均按医嘱及时注射安定等镇静剂,并给予高流量吸氧,做好高热降温处理,以减轻水肿.

2.4加强产褥期与孕期监护

3例患者均有不同程度的意识障碍,故孕期及产褥期的病情需要护士密切观察护理。例2于产后17天入院,脑内血肿清除术后第3天意识清楚,经护理观察,患者产褥期恢复顺利,无并发症。我们重点对例1施行产褥期监护,给予侧卧位,每天定时检查宫底高度;患者术后发生尿潴留,及时给予留置导尿,避免因膀胱过度充盈而影响子宫复原;患者产后第9天恶露排出己很少,呈白色粘液状,无臭味,我们每日给予洗必泰冲洗会阴2次,我们观察到患者轻度膨胀,有少量泌乳,因其婴儿己死亡,我们遵医嘱帮助退奶,预防乳腺炎。例3系妊娠中期,因其雌性激素分泌增加致阴道分泌物增多,我们给予会阴冲洗,保持患者外阴清洁;病程中患者阴道曾流出血性分泌物,我们注意加强了对先兆流产及胎死宫内征象的观察,做好引产前的孕期监护。

2.5重视机体全面护理,减少并发症

3例孕产妇患者入科后,即被安置在重症监护病房观察,给予特别护理.病室每日用臭氧电子灭菌灯进行空气净化消毒.每日用朵贝儿液进行3次口腔护理,加强肺部,尿路和皮肤的护理。

总之,妊高征的病理生理变化主要为全身小动脉痉挛,可导致机体各脏器不同程度的病理变化.脑部小动脉痉挛可致血源性脑水肿,脑疝形成及脑溢血。妊高征时患者常有血液浓缩,血容量不足,影响微循环灌注,使血管内凝血。子痫患者常表现为血及尿中纤维蛋白降解产物增高,血小板计数下降,易发生凝血功能障碍。此外妊娠期孕妇血液生理性处于高凝状态,鉴于它们的不同特点,应采取相应的预防和护理措施,提高孕产妇的生活质量,避免脑出血的发生。

参考文献

第6篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

摘要：介绍了奶牛多胎妊娠的类型及特点，分析了其成因及危害，并提出预防和处理措施，以控制奶牛多胎妊娠的发生率，减少多胎妊娠给奶牛生产造成的损失。

关键词：奶牛 多胎妊娠 成因 危害 处理

奶牛是单胎哺乳动物，胎盘属于子叶式胎盘。奶牛大多数情况下，妊娠时宫腔内只有1个胎儿，1次妊娠宫腔内同时有2个或2个以上胎儿时称为多胎妊娠，以双胎妊娠多见[1]。由于辅助生殖技术的开展，特别是促排药物的使用，奶牛多胎妊娠的发生率近年来有明显上升。奶牛多胎妊娠属高危妊娠范畴，易引起妊娠期高血压等并发症，容易引起强烈的病理性的生殖应激综合症，对奶牛生产造成很大的危害。

一、奶牛多胎妊娠的类型及特点

奶牛多胎妊娠主要是双胎妊娠，3胎或3胎以上妊娠极其罕见，双胎妊娠的类型有双卵双胎和单卵双胎2种。一是双卵双胎。2个卵子分别受精形成的双胎妊娠，称为双卵双胎（dizygotietwin），人群中双卵双胎占双胎妊娠的70%，奶牛双卵双胎发生率明显上升的主要原因是辅助生殖技术的应用，特别是促排药物的滥用。2个卵子分别受精形成2个受精卵，各自的遗传基因不完全相同，故形成的2个胎儿有区别，性别不同时俗称“龙凤胎”，奶牛发生“龙凤胎”时，母犊育成后往往是不育的。二是单卵双胎。由1个受精卵分裂形成的双胎妊娠，称为单卵双胎（monozygotictwin），人（牛）群中单卵双胎约占双胎妊娠的30%，形成原因不明，不受人（品）种、遗传、年龄、胎次、医源的影响，1个受精卵分裂形成2个胎儿，有相同的遗传基因，故2个胎儿的性别等特征相同。奶牛发生单卵双胎妊娠时易形成畸形胎，曾有联体胎发生，有双头犊、联体犊、八脚犊发现。

二、成因

奶牛发生双卵双胎妊娠与奶牛的品种、地域、气候、饲养管理状况有关，发生率上升的主要原因是辅助生殖技术的开展，特别是促排药物的滥用，也有可能与饲养管理条件的改善和气温的普遍上升有一定的关系。单卵双胎发生的原因不明，奶牛受精卵在自然状态下在不同阶段发生分裂的机理有待研究。

三、危害

奶牛多胎妊娠的危害主要是多胎妊娠的母牛极易发生强烈的病理性生产繁殖应激综合症[2]。奶牛多胎妊娠属高危妊娠的范畴，其病理表现主要有妊娠母牛的并发症和围产犊的并发症。一是多胎妊娠母牛的并发症。多胎妊娠母牛并发症主要有妊娠期高血压疾病，容易出现心肺并发症，妊娠期肝内胆汁淤积症，营养不良性贫血，产前和产后瘫痪，羊水过多，胎膜早破，宫缩乏力，胎盘早剥，产后出血，流产，难产。由于以上原因造成母牛淘汰甚至死亡，给奶牛生产造成重大损失。二是多胎妊娠的围产犊并发症。主要表现为早期妊娠中断，胚胎死亡、流产、早产，胎儿生长受限，双胎输血综合症，脐带异常，胎头交锁及胎头碰撞，胎儿畸形，双卵双胎时“龙凤胎”母犊不育，多数情况犊牛不能存活。

四、诊断

奶牛配种前曾使用促排药物，生殖应激反应重。奶牛增重快，采食量异常增加，腹部增大明显；妊娠中期直肠检查发现2个胎儿或听诊发现2个胎心音，有条件的通过B超检查发现奶牛多胎妊娠。但在现有技术和兽医设备条件下，奶牛多胎妊娠往往是在分娩助产时被发现，其危害多已形成，无法挽回。

五、预防和处理

在奶牛生产中，自然状态下的多胎妊娠是人类无法控制，只能控制多胎妊娠发生率的上升，最重要的措施是合理使用生殖激素类药物，特别是促排药物，禁止促排药物的滥用。生殖激素类药物的滥用不仅引起奶牛多胎妊娠发生率的上升，而且会反馈抑制奶牛生殖激素的正常分泌，给奶牛生产造成严重的不良后果[3]。

如发现奶牛多胎妊娠，应增加蛋白质饲料的供应，补充铁、叶酸及钙剂，预防贫血及妊娠期高血压等疾病，防止流产和早产，如发现母牛有可能流产或早产时可以适当使用安宫黄体胴和宫缩抑制剂。适当补充钙剂以预防母牛妊娠期并发症的发生，如有B超设备的奶牛场，发现胎儿畸形时可中止妊娠，准确计算母牛的预产期，实施人工助产措施，必要时可作剖宫产手术，加强产后管理，促进母牛产后康复。发现母牛流产时应及时处理，以预防子宫内膜炎等疾病的发生。

经长期研究发现，人和其他动物发生多胎妊娠时，人为减灭部分胎儿，对妊娠母体和剩余胎儿正常发育没有影响或影响甚微。在人的妇产科领域，以前采用经阴道穿刺减胎术，用高浓度KCl溶液直接注入胎儿心脏致胎儿死亡，借助B超技术选择性减胎，但经阴道减胎容易造成胎膜感染。经腹减胎术是现在最先进的减胎术，方法是借助现代B超技术，准确定位胎心位置，经腹部穿刺将高浓度KCl溶液准确注入胎儿心脏使胎儿死亡，实施有选择的胚胎减灭术。但减胎术术后母体反应的个体差异大，无法完全控制术后流产的发生，术后流产的发生率大约占手术病例的10%。奶牛生产中由于技术手段和技术设备相对落后，目前还无法在妊娠早中期发现奶牛多胎妊娠，或只能偶有发现，尚不能实施胎儿减灭术，随着B超技术在奶牛生产中的应用和普及，在不久的将来有望实施，但双卵双胎妊娠中“龙凤胎”母犊的不育可能无法解决，如发现为“龙凤胎”，母犊应及时淘汰。

六、体会

随着辅助生殖技术在奶牛生产中的应用和普及，奶牛多胎妊娠的发生率明显上升，给奶牛生产造成较大危害。特别在农户散养的奶牛生产区域，改良配种人员由于自身经济利益的诱惑，往往造成促排药物等生殖激素类药物的滥用，不仅造成奶牛多胎妊娠发生率的上升，而且大剂量和频繁使用生殖激素类药物。应加强对实施辅助生殖技术的管理，在实施胚胎移植手术时尽量避免多胚胎移植，实行单胚胎移植，减少多胎妊娠的发生，加强对促排药物等生殖激素类药物的管理，合理使用生殖激素类药物[4]。

参考文献：

[1]乐杰.妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：120-123.

[2]文利新，袁慧.动物新疾病——生殖应激综合症[R].第一届中国兽医临床大会论文集，2008：628-631.

第7篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

【关键词】 牙龈出血;病因;防治

牙龈出血是口腔科门诊与急诊中常见就诊原因,分为自限性和非自限性牙龈出血。自限性牙龈出血常由牙龈炎或牙周炎等因素引起,可以自行停止。非自限性疾病是无任何刺激时出血,无自限性,其原因大部分是因牙周疾病引起。现对2004年3月至2009年10月我院诊治的急性牙龈出血90例患者进行分析,总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组为2004年3月至2009年10月我院诊治的90例急性牙龈出血病例,其中男67例,女23例,年龄在17~69岁,上下颌牙位无明显区别。

1.2 病因分类 依据检验科检查结果,且请内科会诊查出有全身因素的病例25例,其中血小板减少12例,贫血6例,肝脏疾病4例,血友病1例,白血病2例。局部因素引起的急性牙龈出血为65例,占大多数。

1.3 治疗方法 明胶海绵或无菌纱布局部压迫止血法。根据出血部位的形状,将明胶海绵,塞于出血部位的牙龈沟,牙间隙牙槽窝内。无菌纱布压迫止血法,拔牙术后或由于义齿压迫造成牙龈出血,去除义齿,用无菌纱布局部压迫即可;碘酚烧灼止血法:用3%过氧化氢,0.9%氯化钠液清洁口腔后再局部隔湿,纱球压迫出血牙龈15 min,减少渗血,再用碘酚烧灼牙龈或牙周袋1~2次,并用干纱球压迫出血牙龈30 min;缝扎止血法:用小圆针,1号丝线穿过出血部位的颊舌侧牙龈后打结,5 d后拆除缝线。

1.4 止血效果 90例患者治愈率100%,单纯明胶海绵止血者42例,无菌纱布压迫止血者27例,缝扎止血者21例。

2 讨论

2.1 牙龈出血的病因

2.1.1 局部因素 牙菌斑的聚集,可由结石沉积、食物嵌塞、不良修复体等引发,表现为牙龈红肿,质松软脆弱,探之出血。如:边缘性龈炎、牙周炎;局部刺激因素及不良习惯。在机械、化学、不良修复体、不良充填体、不良矫治器及口呼吸等的刺激下,引发局部炎症,导致轻触牙龈而出血;内分泌的改变。在性激素升高、孕酮激素升高等的影响下,使牙龈组织在轻微刺激下,引发非特异性炎症,导致局部渗出液增多,有时并发增生物;局部组织过敏。局部接触过敏原时,引发过敏反应,可波及牙龈、口角及舌等,此牙龈红肿极易出血;牙龈外伤及牙周术后。牙龈质脆且血运丰富,当牙龈创口止血不彻底、缝合不严密时,引发创口渗血、裂开及感染等。

2.1.2 全身因素 免疫功能低下。牙周组织表现为对局部致病因子抵抗力下降,感染机会增高,破坏加重、加速,引发局部自发出血;高血压及动脉硬化。血管壁弹性减低,血流压力增高,是诱发出血的常见原因;凝血功能低下。包括:凝血酶原或纤维蛋白原减少、凝血因子缺失、血小板减少及全血细胞减少等,导致凝血时间延长,不易止血。

2.2 牙龈出血明确诊断后,应采取果断的治疗方法。由于牙龈出血多为局部毛细血管破裂,局部用明胶海绵、棉球配合肾上腺素压迫止血,能促使毛细血管收缩、血液凝固,可获得良好的止血效果。牙龈外伤和局部压迫止血无效者,应及时用缝扎止血,使局部血管在缝扎压力的作用下,中止血运,以达到止血的目的。抗生素和止血药的应用可起协同止血的作用。由于牙龈炎、牙周炎主要由厌氧菌感染所致,因此,选择抗生素时应注意联合用药,只要炎症得到控制,牙龈出血即会减轻。某些全身性疾病因素致出血者,常因牙龈有广泛的自动出血,量多或不易止住,应及时作血液学检查和到内科治疗,根据病因不同,分别给予成分输血或补充新鲜血液治疗,对于高血压患者应配合降压治疗。

2.3 预防 学会自我控制菌斑的方法,养成良好的口腔卫生习惯。如:早晚正确刷牙、牙线、牙签的合理使用,饭后漱口等;去除局部刺激因素,改正不良习惯;定期牙周检查,每6个月~12个月至少进行1次,全口洁治,早期治疗;在妊娠早期,及时治疗原有的牙龈炎,以防诱发妊娠期龈炎;调整全身机体的防御功能;口腔卫生宣教,指导口腔卫生,加强口腔护理。

3 小结

急性牙龈出血是口腔科门诊常见疾病,大部分是由局部因素引起,一旦受到刺激极易引起血管破裂出血。年龄偏大的患者往往牙周的情况不好,局部止血处理不到位,如肾上腺素明胶海绵填塞不紧密,可导致止血效果不好,引起牙龈出血的反复发作。高血压者应注意询问病史或测量血压,注意患者精神状况,适当服用安定,注意语言安慰,稳定患者情绪。全身性疾病引起牙龈急性出血者,主要为全身用药和请内科治疗。临床医师应宣传口腔卫生知识,使患者清楚地了解牙龈出血的病因与预防措施,从而有效地控制疾病。

参 考 文 献

[1] 车梅, 牙龈出血临床病因统计分析口腔医学杂志,2002,22(1):55.

第8篇：妊娠高血压和高血压的区别范文



【摘要】　目的　了解缺氧缺血性脑病新生儿器官功能损害的发生率、程度及临床特点，探讨与之相关的高危因素。方法　将20例缺氧缺血性脑病新生儿按孕周、体重、缺氧缺血性脑病程度、宫内窘迫、体温多因素进行分组研究，并将各器官的功能损害分为轻度与重度加以分析。结果　缺氧缺血性脑病后器官损害发生率为868％，多器官损害发生率为556％。缺氧缺血性脑病后器官损伤占首位的是大脑，其次为肾脏、心脏、电解质、胃肠、代谢、肺脏、肝脏。多器官损害随脏器损害个数的增加重度器官损害发生率逐渐升高，且死亡率亦升高。结论　器官损害发生率及程度与孕周、体重、缺氧缺血性脑病程度、低体温有相关性。注意保暖，减少冷损伤，提高医护人员复苏水平，可降低新生儿缺氧缺血性脑病、器官损害发生率及死亡率。

【关键词】　新生儿；缺氧缺血性脑病；功能损害；临床





生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指围生期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。重者有严重的神经系统后遗症［1］。本文旨在分析各种相关因素对新生儿缺氧缺血性脑病发生率的影响，现对2011年11月至2012年7月间860例活产新生儿中30例新生儿缺氧缺血性脑病相关资料进行临床分析，现报告如下。

1　资料与方法

11　一般资料　20例中男12例，女8例；足月儿8例，早产儿6例，过期儿2例，低体重4例。缺氧缺血性脑病新生儿采取Apgar评分分度标准。

12　方法　较新生儿不同性别、胎龄、出生体质量及产妇不同分娩方式之间缺氧缺血性脑病发生率的区别，研究产妇在合并妊娠高血压综合征、妊娠期糖尿病、贫血、绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、前置胎盘、羊水过多、羊水过少及胎儿宫内窘迫时新生儿缺氧缺血性脑病的发生率是否增加，寻找缺氧缺血性脑病发生的高危因素。

13　统计学方法　采用χ2检验。

2　结果

缺氧缺血性脑病后器官损害发生率为868％，多器官损害发生率为556％。缺氧缺血性脑病后器官损伤占首位的是大脑，其次为肾脏、心脏、电解质、胃肠、代谢、肺脏、肝脏。多器官损害随脏器损害个数的增加重度器官损害发生率逐渐升高，且死亡率亦升高。本资料说明，孕周越少、体重越小、缺氧缺血性脑病程度越重、低体温者，多器官损害发生辜越高、死亡率也越高。

从本组资料可看出，缺氧缺血性脑病发生相关因素有脐带因素、产力因素、妊娠期合并症、胎龄及体质量、羊水和胎盘异常、胎位异常等，所致的新生儿缺氧缺血性脑病分别占334%，200%，133%和100%，临床上应对这此孕妇及胎儿加强观察和监护，以预防缺氧缺血性脑病的发生。

3　讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿常见病，可引起新生儿各器官的损害，亦可严重危及新生儿生命，尤其是造成HI E，可导致永久性神经功能障碍及后遗症。本资料缺氧缺血性脑病新生儿20例，临床诊断HIE，其发生率之高可能也与Apgar评分偏高或评分时间过晚(>1 min)有关，这种现象在国内也比较常见。文献报道HI E主要是围生期缺氧缺血性脑病缺氧导致的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿缺氧缺血性脑病缺氧引起。在本组资料中产妇合并妊娠高血压综合征、妊娠期糖尿病、贫血、绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、前置胎盘、羊水过多、胎儿宫内窘迫者新生儿缺氧缺血性脑病发生率都增加。这些妊娠合并症都会通过减少胎盘、脐带血流造成胎儿宫内缺氧、缺血，导致胎儿呼吸中枢受抑制，生后表现为缺氧缺血性脑病。在本组资料分析中，未发现产妇合并羊水过少增加新生儿缺氧缺血性脑病的发病率，与临床报道不一致。考虑由于新生儿缺氧缺血性脑病是多因素相互作用的结果，本组病例只是进行了缺氧缺血性脑病的单因素分析，并没有考虑羊水过少时多采用剖宫产的分娩方式对减少新生儿缺氧缺血性脑病所起的作用，所以使分析结果有偏倚。

综上所述，器官损害发生率及程度与孕周、体重、缺氧缺血性脑病程度、低体温有相关性。注意保暖，减少冷损伤，提高医护人员复苏水平，可降低新生儿缺氧缺血性脑病、器官损害发生率及死亡率。

第9篇：妊娠高血压和高血压的区别范文

方法 应用B超仔细检查胎盘附着位置、形态、厚度、胎盘实质结构、胎盘基底层与子宫壁间是否有异常。结果 发现胎盘早剥14例，其中隐性早剥3例，显性及混合性早剥11例。结论 超声检查可以为临床诊断胎盘早剥提供很大的帮助，值得临床推广应用。

【关键词】 超声；胎盘早剥；妊高症；血肿

文章编号：1003-1383(2012)04-0554-03

中图分类号：R 714.430.445 文献标识码：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.04.046

妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥［1］。胎盘早剥是妊娠晚期严重并发症，具有起病急、发展快的特点，若处理不及时可危及母儿生命。临床上发病率低，但围产儿死亡率为200‰～350‰，是无胎盘早剥的15倍［2］。笔者就我院近4年来超声科发现的胎盘早剥的病例报道如下。

资料与方法

1.临床资料 自2008年1月至2011年12月我院中晚期妊娠超声检查总人次16000例，胎盘早剥14例，发病率为0.09%。发生胎盘早剥的孕妇年龄为17岁至38岁，其中8例伴妊娠高血压综合征。临床症状：2例自觉下腹剧痛难忍，1例自觉下腹胀痛不适，3例较多阴道流血伴下腹轻微不适，8例少量阴道流血。

2.检查方法 使用仪器为SA8000Live彩超及SONIO G20黑白超，探头频率3.5～5MHz，经腹部探查途径，孕妇平卧位，按产科常规超声检查，仔细检查胎盘附着位置、形态、厚度、胎盘实质结构、胎盘基底层与子宫壁间是否有异常。CDFI检查胎盘内及胎盘基底部有无血流信号。顺产或剖宫产胎盘娩出后仔细观察胎盘附着面有无机化凝血块压迹及其大小。

结 果

14例胎盘早剥病例中，入院时急诊超声检查发现隐性胎盘早剥合并死胎2例，其中1例是孕38+6周的农村妇女，原打算在家里请接生婆接生，后因下腹剧痛不停入院，入院时发现妊高症，血压170/110 mmHg，急诊彩超发现胎盘剥离4/5，死胎，立即行剖宫取胎术；1例是17岁的在校女学生，孕5+月有胎动才发现自己怀孕，因害怕暴露就自己偷偷做跳绳等运动想借此打胎，后下腹剧痛、脸色苍白被同学急诊送入院，入院时急诊B超发现胎盘大部分剥离，死胎，实验室检查出凝血时间延长，急诊剖宫取胎术；1例孕35周因下腹胀痛在我院保胎治疗过程中，常规超声检查时发现隐性胎盘早剥，剥离面达2/5，胎儿存活，遂急诊剖宫产手术，母婴存活（如封三图1）；11例显性及混合性胎盘早剥，其中1例孕20+3周，因阴道流血入院检查门诊B超发现胎盘上下缘均剥离，后在我院住院保胎治疗中，随诊B超发现剥离面明显增大，遂行剖宫取胎术终止妊娠。2例孕37周左右胎盘边缘早剥，剥离面均较大，均行剖宫产手术，胎儿存活（如封三图2）。其余8例均为孕中期胎盘下缘少量剥离，经采取卧床休息等措施后保胎至足月，自然分娩（如封三图3）。

讨 论

胎盘早剥具体病因不明，可能与以下因素有关：①孕妇血管病变，如妊高症、慢性高血压。②机械性因素，腹部直接受到撞击或挤压。③宫腔压力骤减，双胎妊娠分娩时第一胎娩出过快，羊水过多时人工破膜羊水流出过快使宫腔压力骤减，子宫骤然收缩引起。④子宫静脉压突然升高，妊娠晚期或临产后长时间仰卧位，引起子宫静脉淤血，静脉压增高，蜕膜静脉床淤血或破裂而导致胎盘剥离。⑤其他因素如高龄、吸烟、可卡因滥用等。胎盘早剥根据出血去向可分为显性、隐性、混合性三种类型，显性胎盘剥离所出血液经宫颈阴道向外流出，隐性胎盘早剥胎盘剥离后血液积聚在胎盘与子宫之间，此型最严重，容易发生子宫胎盘卒中。当隐性剥离出血积聚到一定程度，血液冲开胎盘边缘与胎膜而外流即为混合性胎盘早剥。轻型以外出血为主，一般剥离面不超过胎盘的1/3，重型以隐性出血和混合性出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，多见于重度妊高症。

重型胎盘早剥是产科最严重的急诊之一，可产生许多并发症：如DIC、产后出血、急性肾衰竭、羊水栓塞等，若处理不及时，可产生严重后果，对胎儿来说可产生窒息、死胎，对产妇而言，切除子宫、甚至死亡，所以及时诊断非常重要。诊断主要依据病史、症状及体征，如阴道流血、无间歇性下腹疼痛，板状腹，但有些患者症状体征不典型，如封三图2病例仅有下腹轻微胀痛，如仅靠临床症状容易被忽略。目前超声检查是唯一评估胎盘早的准确、实用的方法，虽然MRI也可显示出血，但是价格昂贵，应用有限［3］。胎盘早剥的典型超声表现为胎盘明显增厚，一般厚度大于50 mm，回声杂乱，强弱不均匀（血肿），如找到正常的胎盘组织，可形成明显的对照，如封三图2。彩色多普勒显示胎盘增厚区内部无血流信号。若血液破入羊水中，可见羊水透声差，内漂浮低回声的光点光团。若胎盘为边缘剥离，可见胎盘绒毛膜下出血。超声检查一般具有明确的声像图表现，诊断符合率高。但对于临床症状不明显和超声图像表现不典型者，特别是剥离面小而又是后壁或侧壁胎盘的患者，胎儿躯体容易阻挡胎盘显像，超声检查容易漏诊。因此，在超声检查过程中，要仔细检查胎盘的全貌，胎盘边缘与子宫壁的连接关系，胎盘厚度与实质内部回声，尽量减少漏诊。

胎盘早剥的超声鉴别诊断主要是：①子宫肌壁局部收缩，追踪观察，子宫肌壁收缩一般是暂时性的，很快就会恢复正常。②子宫肌瘤，子宫肌瘤一般是以前就发现有的，而且位置形态较血肿固定，在短时间内不会变化，而血肿可能增大，可能液化。彩色多普勒血肿没有血流，而子宫肌瘤可见血流信号。③胎盘静脉窦，为胎盘基底膜下的低回声管状结构，沿子宫壁排列，为静脉滞留所致，应与胎盘后血肿区别［4］。超声医生若观察不仔细，缺乏临床经验容易造成误诊。

综上所述，超声检查诊断胎盘早剥的符合率较高，尤其对重度早剥符合率可达95.5%［5］。超声工作者提高对胎盘早剥的认识，掌握多方位探查技巧，可以为临床诊断胎盘早剥提供很大的帮助，这对降低母婴死亡率有很大的意义。

参考文献

［1］乐 杰.妇产科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：113.

［2］富京山，富 玮.全身超声诊断学［M］.北京：人民军医出版社，2011:739.

［3］李胜利.胎儿畸形产前超声诊断学［M］.北京：人民军医出版社，2011：542.

［4］严英榴，杨秀雄，沈 理.产前超声诊断学［M］.北京：人民卫生出版社，2002：83.