引起妊娠高血压的原因精选(九篇)

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第1篇：引起妊娠高血压的原因范文

1.资料与方法

1.1 临床资料：对2009年11月至2010年11月在我院产科住院分娩的548例孕妇的资料进行回顾性分析，入选病例年龄20～40岁，无高血压、糖尿病、肾病等家族史，孕早期血常规检查无贫血。将孕中期开始补钙、补铁的300例孕妇作为A组，孕中期开始补钙而未补铁的118例孕妇作为B组，孕期末服用钙剂及铁剂130例孕妇作为C组，所有孕妇孕期正常饮食，无偏食现象。三组年龄、孕周经统计学处理，差异无统计学意义。

1.2 方法：将孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天）、多糖铁复合物(力蜚能)(德国许瓦兹制药有限公司生产，150mg／粒)150mg/天，连续口服至分娩的病例作为A组，孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天），连续口服至分娩，而未补铁的病例作为B组。整个孕期未补钙补铁的病例作为C组。

1.3 分析三组病例分娩前妊娠高血压疾病及贫血发生情况：妊娠高血压疾病的诊断标准、分类以及贫血诊断标准按《妇产科学》第7版教材的标准。

1.4 统计学方法：计数资料采用χ2检验。

2.结果

A组有1例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为0.33%，无一例发生妊娠期贫血及妊娠期水肿。B组有4例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为3.39%，有27例有不同程度的贫血，贫血发生率为22.9%，20例（16.9%）发生妊娠期水肿。C组有12例发生子痫前期，3例为重度子痫前期；其中2例发生在妊娠28周前，且合并中度贫血，1例发生于30周后，6例为轻度子痫前期，发生于妊娠晚期，妊娠高血压发生率为9.23%，32例有不同程度贫血，贫血发生率为24.6%，28例（21.5%）发生妊娠期水肿。B组妊娠高血压疾病发生率明显高于A组，但明显低于C组，三组比较，差异有显著性（P

3.讨论

国内研究显示妊高症患者的血清钙明显低于正常妊娠孕妇［2］。孕期补钙可降低妊娠高血压的发生率［3］。钙在人体元素中排列第5位，是生理反应中最后通路部分，对维持神经肌肉的兴奋性具有举足轻重的作用。低钙使细胞膜钙离子的通透性增加，钙离子跨膜内流，甲状旁腺分泌增加，激活腺甘酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷增加，致线粒体释放钙离子到胞浆内。平滑肌细胞胞浆钙离子增加，启动肌球蛋白与肌动蛋白而发生血管收缩，引起血压增高，因此缺钙是妊高症的一个重要原因。本研究结果也表明，孕期补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率低于未补钙孕妇。因此，孕期补钙对预防妊娠高血压疾病的发生有一定的作用。

国内有研究还表明［4-6］，孕晚期贫血组孕妇的妊娠高血压疾病发病率高于非贫血组。说明妊娠期贫血与妊娠高血压有关，其原因可能与子宫胎盘缺血、缺氧有关。妊娠期贫血绝大多数属于缺铁性贫血，孕期补铁可以治疗妊娠期缺铁性贫血［7］。本研究结果显示：虽然妊中期开始补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率明显低于孕期未补钙的孕妇，但是仍明显高于妊中期开始同时补钙补铁的孕妇。说明孕中期开始同时补钙补铁较单一补钙更能预防妊娠高血压疾病的发生。本研究还显示：妊娠期未补铁的孕妇，妊娠晚期贫血及妊娠水肿的发生率明显增加，而妊娠期补铁的孕妇无一例发生妊娠晚期贫血及妊娠水肿。妊娠水肿的发生可能与妊娠高血压疾病及妊娠期缺铁性贫血引起的低蛋白血症有关。妊娠期补铁能预防贫血的发生。

总之，妊高症发生的病因、机理目前尚不十分确定，发病诱因多种多样，与孕妇营养关系十分密切，妊娠期缺钙以及贫血患者，妊高症发生明显增高，需引起广大医务工作者的高度重视。必须从妊娠早中期预防入手，经过合理膳食及适当补充钙剂、铁剂等以达到预防妊高症的发生的目的，降低对母儿的危害。

参考文献

［1］ 全国孕产妇死亡监测协作组.全国孕产妇死亡监测结果分析［J］.中华妇产科杂志，1999，34(11)：645-648.

［2］ 高峻，董青，鱼溪.妊高症患者血清钙、镁、铜、锌和铁含量的测定.西安医科大学学报，1996，17(1)：121-122.

［3］ 刘晓梅，妊娠期补钙预防妊娠高血压综合症160例临床观察.中国实用医药，2009年，l5(4)：125-126.

［4］ 李诗兰，武淑英，王凯燕，等.妊娠期贫血原因分析及贫血时对母婴的影响［J］.临床血液学杂志，1994，7(2)：54-56.

［5］ 姚立岩，柏学民，张毓洪，等.妊高症危险因素调查分析［J］.中国妇幼保健，2004，19(10)：ll6-l17.

第2篇：引起妊娠高血压的原因范文

文献标识码：C

文章编号：1672―1349(2007)06―0563―02

妊娠期高血压疾病(妊高征)的特殊类型有HELLP综合征和妊娠期肾病综合征。1992年全国妊高征及其并发症的诊断和处理学术研讨会上将妊娠期。肾病综合征(nephrotic syndromeof pregnancy，NSP)定为妊高征Ⅲ型。NSP的发病率虽较低，国外Weisman等报道大约为0．04％，国内姚天一报道占分娩总数的0．048％；占妊娠期高血压疾病总数的0．48％，但对母婴的危害大、预后差，孕产妇病死率为2．5％；围生儿病死率为42．23％；人为早产、低出生体重儿发生率增高。随着人们对此疾病的认识及诊断率的提高，发生率有所上升，李乃等报道发病率为0．068％，占妊高征总数的0．8％。现将我院2006年1月－2006年12月在我院住院分娩的5例NSP病例报道如下。

1临床资料

2006年1月－12月在我院住院分娩共1951例，其中妊娠期高血压疾病182例，发病率9．32％，NSP5例，发病率为0．26％。5例NSP孕妇，4例合并妊娠期高血压疾病，在妊娠期高血压疾病中发病率2．74％。其中慢性高血压合并重度子痫前期1例，重度子痫前期3例，1例为不明原因者。产次：初产2例，经产3例(1例为慢性高血压合并重度子痫前期；1例第1胎时即并发有妊娠期高血压疾病，第2次妊娠前血压情况不详；1例为不明原因者)。孕周：20周1例，24周1例，27周1例，30周1例，32周1例。

2妊娠结局

3例不足28孕周者，经解痉、降压、控制血压后因大量蛋白尿终止妊娠；1例孕30周者，因曾有不孕史胎儿珍贵，血压控制稳定，期待至34周剖宫产分娩，早产儿体重1 600 g；32周者系单纯型NSP待治疗至37周分娩，新生儿体重2100g。

3讨论

3．1妊娠期肾病综合征的诊断及分型　此病不是独立疾病，既有妊娠期高血压疾病，又具备。肾病综合征的实验室诊断标准，典型表现为大量蛋白尿，24h尿蛋白定量>3．5g，明显水肿、腹水伴高脂血症(胆固醇>7．77mmol／L)，低蛋白血症(血浆白蛋白

3．2妊娠高血压对肾脏的影响　血流动力学因素：妊娠高血压的病理基础是全身小动脉痉挛。由于肾动脉痉挛，肾血管阻力增高，增进肾血管阻力对血管收缩因子的反应和肾血管收缩；妊娠时肾血流量增加出现高压、高灌注状态，导致肾的血流动力学异常。非血流动力学因素：在高压、高灌注状态下，血管内皮细胞和平滑肌细胞受到机械性损伤后，损伤的内皮细胞会释放一些细胞因子如转化生长因子β、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI－1)。高血压本身可导致。肾脏肾素一血管紧张素-醛固酮系统的激活及氧化应激反应。这些因素共同作用可导致肾脏受损。

3．3妊娠期肾病综合征的发病原因　妊娠期肾病综合征的发生与妊娠有关。从免疫学角度分析妊娠期肾病综合征的发生很可能是母体肾脏对胎儿或胎盘释放的异常蛋白或其他产物发生异常反应所致[6]。胎盘与肾脏具有共同抗原，滋养细胞与肾脏起交叉反应时免疫复合物沉积在肾小球、子宫和胎盘的毛细血管，发生Ⅲ型免疫变态反应，导致肾脏、子宫、胎盘血流灌注不足，组织缺氧，促进了体内脂质过氧化反应，胎盘脂质过氧化产生过多，破坏了胎盘氧化一抗氧化之间的平衡，内皮功能紊乱，导致妊娠期高血压疾病的发生。在妊娠期高血压疾病的基础上，肾脏的损害进行性加重，产生典型的肾病综合征。

3．4妊娠对肾病综合征的影响　妊娠对轻度肾功能不全者无不良影响。孕期由于血容量的增加，肾血流量也随之增加，使得肾静脉压力增高，而致病情加重，尿蛋白排出增多。另外由于血液浓缩、血流迟缓等因素，增加血栓形成的机会，一旦发生肾静脉血栓栓塞会加重肾功能进一步恶化。妊娠期高血压疾病与肾病在临床上有时很难分开，根据病情变化、眼底变化及生化指标分析，两种疾病可共存，后期表现肾病综合征明显。

3．5　肾病综合征对母儿的影响　对孕产妇的影响除了-肾病综合征本身的影响和常见并发症(感染、血栓、栓塞性并发症、高脂血症、营养不良、肾功能损伤等)的潜在危险外，更重要的是容易出现子痫、高血压脑病、胎盘早剥、产后出血等并发症，其次，由于低蛋白血症，血管内的水分向组织间隙转移增多，容易造成血容量的减少，由此可引起子宫胎盘血液灌注不良，常使得胎儿出现宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫、胎死宫内现象，并且增加低出生体重儿、早产儿的发生率。同时新生儿期的各种并发症明显增加，围生儿死亡率也有所增高。影响的程度取决于致病原因和肾功能损害的程度，轻度肾功能不全，又不伴有高血压者发生孕期并发症机会少，一般预后较好，而重症者常母儿预后差。因此对于本病病人要高度重视。

3．6妊娠期肾病综合征的治疗　本病不是独立疾病，由妊娠引起并发高血压、高血脂、高度水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症一组证候群。故治疗时以综合治疗为主，在治疗妊娠期高血压疾病同时给予对证治疗。

3．6．1　应用肾上腺皮质激素　肾上腺皮质激素是妊娠期肾病综合征的首选药物，但由于妊娠期。肾病综合征的病理基础为全身小动脉痉挛，使全身主要脏器功能均受影响，故在皮质激素的利用过程中，必须考虑这一因素对药代动力学的特殊影响，避免使用那些加重脏器负担而影响药效发挥的剂型。肾上腺皮质激素的主要副反应：妊娠前3个月使用可能引起畸胎等，后期大量应用，可抑制胎儿下丘脑一垂体，引起肾上腺皮质萎缩，出生后产生肾上腺皮质功能不全。

3．6．2人血白蛋白　可提高血浆胶体渗透压，改善低蛋白血症和胎儿的营养状况，亦有利于降低血脂和减轻水肿。5例妊娠期肾病综合征孕妇应用白蛋白最多1例达180g。

3．6．3中药　静脉输注黄芪、丹参注射液以益气活血，口服温脾助阳，行气利水之剂。我院应用杜仲颗粒取得了一定的疗效。杜仲颗粒通过中枢调节、扩张血管、利尿、镇静等综合作用降血压；还具有降低胆固醇，增强巨噬细胞吞噬功能，提高机体免疫力；抗脂质过氧化，清除自由基，抗疲劳；补充人体必需氨基酸及微量元素等协同作用。

第3篇：引起妊娠高血压的原因范文

关键词 妊娠；妊娠高血压综合征；D-二聚体

D-二聚体（DD）是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后，再经纤溶酶特异性降解下的一个重要片段，也是继发性纤溶亢进的敏感指标，对血栓性疾病的诊断具有重要意义。本研究收治128例不同时期妊娠妇女，观察其血浆DD水平的变化，现报告如下。

资料与方法

2010年3月-2013年10月收治妊娠期女性128例，按照其是否合并高血压分为两组：妊娠期高血压综合征组60例，年龄19～36岁，中位年龄25.3岁，孕龄2～29周，孕次0～3次，产次0～2次；正常妊娠组68例，年龄20～34岁，中位年龄25.0岁，孕龄1～30周，孕次0～3次，产次0～2次。并选择同期于门诊体检的健康非妊娠女性70例作对照组，年龄18～39岁，中位年龄26.7岁；孕次1～3次，产次1～3次。近期无感染、出血及其他器质性病变，慢性代谢性病变，未服用激素、抗凝血、抗纤溶活性类药物。3组在年龄、孕次、产次等方面差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

仪器与方法：①仪器采用Syamex-CA1500型全自动血凝分析仪。②真空采集晨间静脉血1.8mL，与0.2mL柠檬酸钠均匀混合，3 000 r/min离心转动15min，分离乏血小板血浆，2h内免疫比浊法进行D-二聚体检测。

统计学处理：采用SPSS 13.0软件对数据进行统计学处理，计量资料（x±s）表示，t检验；计数资料x2检验。P

结果

妊娠高血压与非高血压孕妇血浆DD水平对比：妊娠高血压组血浆DD水平（0.82±0.53）mg/L，正常妊娠组血浆DD水平（0.39±0.16）mg/L，对照组血浆DD水平（0.14±0.08）mg/L。妊娠高血压组、正常妊娠组血浆DD水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（P

不同程度高血压对妊娠女性血浆DD水平的影响：轻度高血压血浆DD（0.53±0.24）mg/L，中度高血压血浆DD（0.77±0.20）mg/L，重度高血压血浆DD（1.18±0.67）mg/L。随着高血压程度的加重，血浆DD水平有明显增高，不同程度妊娠高血压之间血浆DD水平差异具有统计学意义（P

讨论

研究指出，DD主要反映纤维蛋白溶解功能，血浆DD水平的增高预示着体内有血栓的形成及纤溶系统的激活。引起这一现象的主要原因为妊娠期女性血液处于高凝状态，激活继发性纤溶系统。由于孕妇体内各项激素水平发生着各种各样的变化，血清类固醇激素水平持续增高，如雌激素、孕激素等均保持在较高的水平，从而影响母体肝脏代谢、合成和分泌功能，导致孕妇纤溶活性不断降低，血液处于高凝状态。随着孕龄的增长，胎盘局部不同程度缺血，或出现绒毛坏死，部分滋养叶碎片进入血液循环。在经肺循环时被纤溶酶溶解，引发机体释放大量的凝血酶，也会促进血液高凝，成为血栓性疾病发生的高危因素。机体自我保护系统为清除子宫螺旋动脉、静脉窦内产生的血栓，逐渐启动继发性纤溶系统，这一妊娠生理性变化有利于产后有效止血，促进子宫内膜再生和修复，因此DD水平不断上升。尽管高凝血液系机体自我保护的体现，但长期高凝会给母婴带来极大的危害。本组资料显示，妊娠妇女的血浆DD水平较正常未怀孕者显著增高，差异具有统计学意义（P

第4篇：引起妊娠高血压的原因范文

全身小动脉痉挛是子痫前期至子痫的基本病变。由此引起机体发生相应的病理改变，从而导致全身主要脏器（如心、肝、肾、脑等）功能受损，严重者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血，甚至死亡。

妊娠期高血压疾病典型的临床表现，以妊娠20周后高血压、水肿、蛋白尿为特征，并伴有全身多脏器损害。轻者可无症状或有轻度头晕、血压轻度升高，伴水肿或轻度蛋白尿；重者出现头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹疼痛等，血压明显升高，尿蛋白增多，水肿明显，甚至昏迷抽搐。对于高血压、蛋白尿、水肿的诊断须注意以下相关事宜：

高血压，至少出现两次以上血压升高，≥140/90毫米汞柱，两次测量的间隔时间≥6小时。

蛋白尿，由于24小时内尿蛋白浓度波动很大，故需要多次重复检查，留取中段尿，并避免阴道分泌物污染，应留24小时尿做定量检查。

水肿，除用手按压皮肤出现凹陷，可诊为水肿以外，如果孕妇体重每周突然增加0.5公斤以上，或每月增加2.7公斤以上，表明有隐性水肿。此外，还应做相应的化验检查，以判断病情的轻重。并与一些疾病（如慢性肾炎合并妊娠、癫痫、脑炎、脑肿瘤等）引起的抽搐、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷相鉴别。

妊娠期高血压疾病的孕妇要很好地休息，保证睡眠＞10小时/日，尽量采取左侧卧位。保证饮食中蛋白质的摄入，并密切监护母儿的状态。本病治疗的基本原则是：镇静，轻度患者一般不用药，但对于精神紧张、焦虑或睡眠欠佳者，可给予镇静剂，如安定。对于重度的子痫前期或子痫患者，需要应用较强的镇静剂，如冬眠药物，以防止子痫的发生或再发生。解痉，以药物解除全身小动脉痉挛，首选的药物是硫酸镁。降压，对于收缩压（高压）≥160毫米汞柱或舒张压（低压）≥110毫米汞柱，以及原发性高血压妊娠前已用降压药者，此时必须应用降压药物。选药的原则是：对胎儿无毒副作用，不影响心脏每搏输出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。扩容、利尿，一般不主张应用，但严重低蛋白血症、贫血者可用白蛋白、血浆和全血。全身性水肿、急性心衰、肺水肿者可用利尿药。

适时终止妊娠：终止妊娠的指征如下：

1.重度子痫前期患者经积极治疗24～48小时仍无明显好转者；妊娠已超过34周；妊娠不足34周但胎盘功能减退，胎儿已成熟；妊娠不足34周但胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可促胎肺成熟后终止妊娠。

第5篇：引起妊娠高血压的原因范文

【关键词】 妊娠期高血压；子痫前期；产后大出血；水肿；缩宫素；预防性治疗

妊娠期高血压病史妊娠期特有疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期和子痫以往统称为妊娠期高血压综合症。主要以高血压、水肿、蛋白尿为特征。严重影响母婴健康，是孕产妇死亡的主要原因之一。本研究比较了应用缩宫素预防性治疗妊娠期高血压及子痫前期患者产（术）后2小时内引导大出血的效果及临床意义。现将结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 资料来源 选择2009——2011年在我院手指的妊娠期高血压病的患者共180例，妊娠周数平均为38周，患者年龄平均在32周岁。其中阴道正常分娩50例，剖宫产手术130例。住院期间检测凝血四项及血小板计数，均无DIC发生的患者。

1.2 方法 两组均按年龄相当，疾病分类相当分组，其中每组妊娠期高血压80例，子痫前期10例。以在第三产程时给予缩宫素注射液20单位子宫肌肉注射，产（术）时子宫收缩良好，无胎盘及胎膜残留，无软产道损伤出血的且产（术）时出血≤300ml的为对照组。在此基础上于第三产程结束后，再给予缩宫素注射液30单位加入0.9%氯化钠注射液500ml中，以30-40滴/分维持静点的为治疗组。通过测重法收集两组产妇在产（术）后两小时内阴道流血量，观察子宫收缩情况及凝血相关因素测定。

1.3 统计学方法 应用SPSS12.0统计软件并进行分析，计量资料采用X2检验，计量资料的比较采用t检验。

2 结果

两组患者产后出血量比较结果：对照组的产后出血量明显高于治疗组的出血量，且出血原因多因为产后子宫收缩发力原因，两组比较差异有统计学意义（P

3 讨论

妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病，主要表现为高血压、水肿、蛋白尿，其发病机制至今未完全阐明，严重危害母儿健康，其中包括孕期及产时、产后的影响，产后短期内影响主要表现在产后大出血的发生率明显高于正常妊娠分娩的患者。危及产妇生命，其发生产后出血原因可能与下列因素有关：①血管痉挛收缩，血压升高，血管壁压力梯度增加；②血管内皮损伤，血管壁渗透压增加；③尿蛋白丢失，低蛋白血症可使血浆胶体渗透压下降致贫血及红细胞受损，还可致各器官水肿。近期有学者研究表明，妊娠期高血压存在过度炎症反应，而这种炎症反应可能有内皮功能损伤和氧化应激引起，并可促进代谢紊乱、血栓形成和内皮损伤，进而影响凝血功能，这可能是妊娠期高血压产妇产后出血多余正常产妇的以方面原因。本研究通过临床观察及数据分析，产后大出血的引发原因主要还以子宫收缩发力为主，可能与子宫肌纤维水肿，发生继发性宫缩乏力，加之上述多种原因致产后大出血，故在第三产程结束后，虽然子宫收缩好，但考虑到继发性收缩乏力，给予缩宫素用以预防性治疗妊娠期高血压的产（术）后的大出血，取得了明显疗效，有临床应用意义。

参考文献

[1] 乐杰.妇产科学.7版.北京人民卫生出版社，2008：90-105.

[2] 周平，罗欣，漆洪波.胎盘组织中五聚素3的表达及其与重度子痫前期发病的关系.中华妇产科杂志，2012，5：347-350.

第6篇：引起妊娠高血压的原因范文

目前国内外关于妊娠高血压疾病的病因学说较多，其发病机理仍不十分明确，可能与基因及环境因素有关。由于它可在妊娠的各个时期发病，且临床表现错综复杂[2]。故如何尽早识别其高危因素，及找到相对可靠的预测指标和标志物，一直是我们产科重点研究的课题。近年来，国内外有许多学者对妊娠期高血压疾病的危险因素进行探讨分析，并有大量文献，现综述如下：

1遗传因素

妊娠高血压疾病的家族遗传性现已被基本证实。国内学者王女杰[3]认为研究报道，母亲患有妊娠期高血压疾病的孕产妇，该病的发病率升高达38.36％。彭波等学者[4] 经过分析研究国内1995～2008年间关于妊娠期高血压疾病的危险因素的文献6篇，利用Meta分析的方法得出结论，妊娠期高血压疾病3034例，对照6861例，得出妊娠期高血压疾病的家族遗传性OR=3.83(3.12~4.70)，因此认为家族遗传可能是妊娠期高血压疾病发生的危险因素。现大多数学者认为妊娠期高血压疾病为单基因遗传，该单基因可能来自母体及胎儿。孕妇如有一级家属患妊娠期高血压疾病，其发病率较无家族史的孕妇高5倍。如有二级亲属患该病，其发病率较无家族史的孕妇高出2倍[5]。国外有大量关于该单基因母女遗传的报道[6,7,8]，其机理是该基因决定了血管活性肽的过度表达，导致血栓形成的倾向，影响胎盘植入子宫。近几年来国外有报道[9]，子痫前期孕妇所生的儿子其子代妊娠时先兆子痫发生风险亦增加。虽然妊娠高血压疾病的遗传原因学说众多，但其明显的家族性，还继续有待于更大型研究的证实。

2．生活方式:

2.1低钙

妊娠期钙需要量增加，出现钙的生理性缺乏。低钙刺激甲状旁腺激素分泌，导致钙向细胞内转移，而出现血清内游离钙降低，细胞内游历钙浓度的增加。细胞内游离钙的增加导致血管平滑肌收缩，从而引起血压升高。

2.2．鱼类和鱼油食品

鱼油及鱼类制品含丰富的亚油酸、亚麻酸，亚油酸及亚麻酸在体内可转化为花生四烯酸、不饱和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前体，可增加体内PGI2（前列环素2）的合成。过氧化酶增多从而引起血管收缩、内皮损伤以及血小板聚集，从而导致子痫前期的发生。

2.3孕期补充叶酸

国外学者Wen SW等[10]对叶酸在预防妊娠期高血压疾病方面做深入研究分析，他们通过对妊娠12-20周的孕妇进行前瞻性的研究，得出结论孕早中期补充含叶酸的多种维生素，可以增加血清叶酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，从而减少了妊娠期高血压疾病的发生，但具体机制还有待进一步深入研究。

3个体因素:

3.1孕前体重指数(BMI)：

早在1945年，国外已有学者对体重指数进行研究。体重指数是衡量体重过重或过轻的标准，Bhattacharya S[11]等通过回顾性分析研究，调查了从1976年到2005年30年间首次产检在16周前而分娩在孕24周后的孕妇24241名，其结果显示随着基础BMI的增加，妊娠期高血压疾病发病率也随之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通过Meta分析，分析妊娠期高血压疾病和母亲基础BMI的关系，认为基础BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之间，妊娠期高血压疾病的风险增加3倍。BMI>40kg／m2时，妊娠期高血压疾病发生的风险增加7倍。BMI对妊娠期高血压疾病发生的影响其机制普偏认为是炎性反应和高脂血症。并且在妊娠期高血压症症状出现之前这些代谢的异常即已出现。体内血脂异常及炎性过度反应导致的体内广泛性内皮损伤和此后的一系列综合征被认为是妊娠期高血压疾病的一个发病机理[12]。

3.2产次与妊娠间隔：

在已有的大样本的流行病学调查中，初产被认为是妊娠期高血压疾病发病的危险因素。经产妇在变换配偶后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的风险和初产妇相同。其原因可能是免疫机制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血压疾病的经产妇，40-50％既往有妊娠期高血压疾病病史。如果前次妊娠并发妊娠期高血压疾病病情严重，发病时间较早，且终止妊娠时间在32周前，此次妊娠再发的相对危险度将超过40[3]。另外，前后两次妊娠，间隔时间越长，妊娠期高血压疾病的危险性越大。Skjaaven等[13]发现前后两次妊娠间隔10年或以上者，随两次妊娠间隔每增加一年，妊娠期高血压疾病的发病风险相应增加OR=1. 12。

3.3妊娠前心血管疾病

国内外已有研究证实， 妊娠期高血压疾病与心血管疾病可能有共同发病机制及共同的危险因素。这两种疾病都涉及内皮损伤、血管收缩和血小板的活化聚集[14]，且它们有相同的危险因素(如高血压、糖尿病)。正常妊娠时母体发生一系列生理改变，包括高脂血症、胰岛素抵抗及炎性介质增加等，以此来适应胎儿生长的需要。但在妊娠期高血压疾病的妇女，这些正常的生理代谢该病可能会表现得更加明显[14]。国外学者Elisabeth等的研究表明，孕前收缩压≥130mmHg、舒张压≥70mmHg及孕前腰围≥83cm、孕前血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明显高于正常值范围时，子痫前期患病风险增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素与妊娠期子痫前期的发生有关。因此认为这些心血管的不利因素对妊娠期高血压疾病的发生有预测的作用[15]。

3.4不良情绪

抑郁会活跃体内的下丘脑-垂体-肾上腺轴，继而导致肾上腺皮质激素释放激素的分泌增加。国外学者Smith等对此进行研究，其检测到情绪的改变与血浆内的β-内啡肽、可的松、肾上腺皮质激素释放激素等激素的改变有关。而这些激素的改变贯穿于整个妊娠过程，在妊娠晚期这些激素达到峰值，并在产后下降[16]。抑郁引起体内激素改变从而导致血管及子宫动脉收缩，引起血压上升。

3.5孕期感染

国外学者Conde、Agudelo A[17]等运用回顾研究及Meta分析，认为牙龈疾病及尿路感染会增加妊娠期高血压疾病的风险。0R分别为(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子痫前期与巨细胞病毒感染、细菌性阴道病、人型支原体感染、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌及单纯疱疹病毒II型等感染关系不明显。

3.6孕妇低文化水平

低文化程度孕妇的自我保健意识和医疗保健知识均较差，不能采取及时有效的措施预防妊娠期高血压疾病的发生，从而增加了该病的发生风险。曾有学者认为妊娠期高血压疾病和生活环境之间是相互作用的。文化水平的差异，保健意识的悬殊，经济水平及孕期营养、享受医疗保健水平的不同，妊娠期高血压疾病的发病率存在差异。文化程度低则发病率高，文化程度高则发病率低。

3.7孕期增重

妊娠期高血压疾病的流行病学资料显示该疾病与孕期增重在高血压和肥胖、胰岛素抵抗之间有很大的重叠。肥胖孕妇发生妊娠期高血压疾病的风险增高[18]。因此孕期体重增加控制在正常范围对预防妊娠期高血压疾病的发生有重要作用

3.8孕期饮食结构

水果蔬莱含有丰富维生素及锌等微量元素。而维生素和微量元素与妊娠期高血压疾病的发生密切相关[19]。妊娠期间增加蔬菜水果的摄入量可减少患妊高征的危险性。

参考文献

[l] 乐杰．妇产科学[M]．6版．北京：人民卫生出版社，2004：97-100。

[2] Pipkin FB．Risk factors for preeclampsia[J]．N Engl J Med．2001，344(12)：925-926．

[3] 王女杰．妊高征发病诱因与防治．实用妇科与产科杂志，1987，3(5)：114-115．

[4] 彭波，袁秀琴．妊娠高血压综合征危险因素的Meta分析．南方医科大学学报．2009,37(2):144-147．

[5] 林其德．妊娠高血压综合征病因病机研究现状[J]．实用妇产科杂志，2002,18(5):257-259．

[6] Cincotta RB,Brennecke SP．Family history of pre-eclampsia as a predictor for pre-eclampsia in primigravidas．Int J Gynaecol Obstet．1998,60:23-27.

[7] Amgrimsson R,Bjornsson S,Geirsson RT,Bjornsson H,WalkerJJ，Snaedal G．Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population Br J Obstet Gynaecol．1990,97:762-769．

[8] Mogren I,Hogberg U,Winkvist A,Stenlund H.Familial occurrence of pre-eclampsia．Epidemiology.1999,10:518-522．

[9] Rolv Skjaerven，Lars J Vatten，Allen J Wilcox，Thorbjorn Ronning，Lorentz M Irgens，Rolv Terje Lie．Recurrence of pre-eclampsia across generations：exploring fetal and maternal genetic components in a population based cohort．BMJ．2005Oct15，331(7521)：877．Epub 2005 Sep 16.

[10] wen SW，chen XK.Folic acid supplementation in early second trimester and the risk of preeclampsia[J]．Am J Obstet Gyneol．2008,198(1745-47).

[11] Bhattacharya S，Campbell DM，Liston WA,et a1．Effect of Body Mass Index on pregnancy outcomes in nulliparous women delivering singleton babies[J]．BMC Public Health.2007,7(147):168．

[12] Roberts JM．Endothelial dysfunction in preeclampsia[J]．Semin Reprod Endocrinol 1998,16:5-15．

[13] Skjaaven R，Wilcox A L. The interval between pregnancies and the risk of preeclampsia[J]．N Engl J Med.2002,346(23):33-38．

[14] Rodie VA,Freeman DJ，Sattar N，et a1．Pre-eclampsia

and cardiovascular disease：metabolic syndrome of pregnancy?[J]Atherosclerosis．2004；175(2)：189-202．

[15] Elisabeth，Balstad，Magnussen．Prepregnancy cardiovascular risk factors as predictors of pre-eclampsia：population based cohort study[J]．BMJ.2007,335(7627)：978．

[16] Smith R，Cubis J，Brinsmead M，et,a1．Mood changes，obstetric experience and alterations in plasma cortisol，beta-endorphin and

corticotrophin releasing hormone during pregnancy and the puerperium[J]Psychosom Res.1990,34(1)：53-69．

[17] Conde-Agudelo A,Villar J．Maternal infection and risk of

preeclampsia：systemtic review and meta analysis[J]．Am J obstet gynecol.2008,198(1):7-22.

[18]桂玲，严华．孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平对妊娠

第7篇：引起妊娠高血压的原因范文

关键词：早产；相关因素；出生率

中图分类号：R714.21　文献标志码：A　文章编号：1008-2409（2012）05-0708-02

早产是妊娠满28周至不足37周（196～258　d）分娩者。早产占分娩总数的5％～15％，是产科较常见的并发症之一。早产儿各器官发育不成熟，因而呼吸窘迫综合征、坏死性肠炎、高胆红素血症、脑室内出血、动脉导管持续开放、视网膜病变、脑瘫等发病率增高，约15％早产儿于新生儿期死亡。研究表明，出生时胎龄等因素是影响预后的重要因素。因此，降低早产儿的出生率，提高出生人口素质，预防早产是非常重要的措施之一。笔者通过回顾本院2008年1月至2009年12月住院分娩中504例早产的病例，分析引起早产的相关因素。

1.资料与方法

1.1一般资料

本院2008年1月至2009年12月住院分娩总数共6191例，其中早产占504例，早产发生率为8.14％。

1.2方法

回顾性分析两年中在本院住院分娩的504例早产病例，对引起早产的主要原因进行分析，统计其百分率。

2.结果

2.1早产与孕产次的关系

早产与孕产次的关系见表1。

由表1可见初产妇早产率较经产妇高。

2.2早产的高危因素

早产的高危因素见表2。

由表2可见早产的主要因素依次为：胎膜早破、胎位异常、多胎妊娠、前置胎盘、妊娠期高血压、其他。

3.讨论

早产儿由于身体各器官存在不同程度的未成熟，致使死亡率升高。目前新生儿监护水平提高，早产儿存活率明显提高，仍有约8％早产儿虽然能存活下来，但仍可发生脑瘫等后遗症。胎龄越小，对围产儿威胁越大。预防早产是降低围产儿死亡率，提高出生人口素质的关键。早产的发生机理及病因尚不完全清楚，普遍认为是多因素作用的结果，但胎膜早破、胎位异常、妊娠并发症作为早产的危险因素已得到普遍认可。本研究结果显示早产与孕产次无明显关系。早产主要因素依次为：胎膜早破、胎位异常、多胎妊娠、前置胎盘、妊娠期高血压疾病。

3.1早产的危险因素分析

3.1.1胎膜早破　胎膜早破是早产的首要危险因素，引起胎膜早破的多种因素中，普遍认为生殖道感染是胎膜早破重要因素，生殖道上行性感染引起胎膜炎，使胎膜局部张力下降而破裂。多胎妊娠、胎位异常、羊水过多亦容易引起胎膜早破。另外，孕晚期同房可导致胎膜早破，故加强孕期宣教，积极治疗生殖道感染，孕晚期避免性生活等可减少胎膜早破的发生。

3.1.2胎位异常　胎位异常因先露部不规则，易致前羊膜囊压力不均导致胎膜破裂。治疗胎位异常可减少早产的发生。

3.1.3多胎妊娠　多胎妊娠由于子宫过度膨胀致宫腔压力过大，易诱发宫缩或使胎膜早破而发生早产，多胎妊娠易引起母儿并发症（如妊娠期高血压疾病、ICP等），导致医源性早产增加。

3.1.4前置胎盘、妊娠期高血压疾病、羊水过少、胎盘早剥等　前置胎盘、妊娠期高血压疾病、羊水过少、胎盘早剥等与早产发生没有直接关系，但可危及到母儿生命而需要适时终止妊娠，也是引起医源性早产的重要因素。

第8篇：引起妊娠高血压的原因范文

【关键词】

早产；因素；调查

作者单位：473400河南省南阳市唐河县人民医院妇产科

早产是以妊娠在28足周后至37足周前而中断妊娠为主要表现的疾病。 引起早产的原因很多，但因为早产而降生的孩子死亡率较高。本文选自我院早产病例，分析其引起早产相关因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2005年1月至2011年1月早产产妇共288例，以上早产病理诊断符合第六版人民卫生出版社出版的《妇产科学》中早产的诊断标准。本组早产患者中，经产妇共82例，初产妇共206例。其中医源性早产共78例，自然早产共210例。早产分自然早产和医源性早产。自然早产为临床和胎膜早破发生的早产，医源性早产是因为产科合并症或者并发症原因导致妊娠提前终止。

1.2 方法 分析自然早产和医源性早产产妇中人流史、胎儿畸形、胎膜早破、双胎、臀位、妊娠高血压疾病、前置胎盘、其他不明原因等情况。

2 结果

自然早产和医源性早产产妇中导致早产因素分析结果。在本组早产产妇中，医源性早产78例，占27.1%(78/288);胎膜早破共102例，占35.4%(102/288)；双胎妊娠共48例，占18.6%(48/288)。可以看出引起早产的前三位因素主要是胎膜早破、医源性早产和双胎妊娠。人流史在自然早产和医源性早产产妇中发生率较高，胎儿畸形在医源性早产中发生率较高。见表1。

表1

自然早产和医源性早产相关因素分析结果(例，%)

组别n人流史胎儿畸形胎膜早破双胎臀位妊娠高血压疾病前置胎盘不明原因

自然早产21064(35.2)16(7.6)102(48.5)44(20.9)24(11.4)6(2.8)034(16.1%)

医源性早产7828(35.8)40(51.2)04(5.1)016(20.5)6(7.6)0

3 讨论

导致早产的病因和发病机制目前尚不明确。流行病学调查显示，早产可能与多种因素相关，如产妇生活方式、心理状态、孕期是否发生感染、遗传、子宫异常及妊娠合并疾病等。在早产中，部分早产没有明确的病因可查，把此类早产称为特发性早产，也有认为与内分泌调节失衡有关［1］。

本文结果显示，胎膜早破是引起自然早产的主要因素。在正常情况下，妊娠中期以后，胎膜停止生长，到了妊娠晚期，胎膜开始变薄。而维持胎膜弹性和张力主要是胎膜中结缔组织中的胶原纤维及弹性纤维。引起胎膜多种因素中，多数学者认为生殖道感染是胎膜早破的重要因素，病原体可产生内毒素，内毒性刺激胎膜产生细胞因子而促发胎膜早破。在内毒素作用下，前列腺素产生，引发子宫收缩，导致胎膜早破而早产。

另外，多胎也是引起胎膜早破的因素之一，由于多胎，子宫过度膨胀而诱发宫缩或者使胎膜早破而早产。胎位不正则因先露高低不平而造成前羊膜囊压力不均或较小先露时宫颈机械性过早扩张而致早产。

本文结果显示，不管是自然早产或者医源性早产中，有人工流产史的产妇所占比例较大。提示人工终止妊娠也是引起早产的一个高位因素。多数学者认为人工流产可引起宫颈内口发生不同程度损伤，从而引起宫颈功能不全，在妊娠晚期，随着宫内压力增加，宫颈口容易扩张，从而易引起早产。

胎儿畸形是围生儿死亡的首要原因，其中以神经管畸形为多见。本文结果显示，在医源性早产中，胎儿畸形发生比例较大，不但增加了围生儿死亡率，同时也使产妇早产率增加［2］。

妊娠高血压疾病和前置胎盘与早产发生没有直接关系，但是可危及到母儿生命而需要适时终止妊娠，也是引起医源性早产的重要因素。妊娠高血压疾病病理机制是子宫螺旋小动脉痉挛导致血管狭窄，使子宫肌层放射动脉开口进入绒毛间隙的血流减少或者受阻，蜕膜层螺旋动脉血流降低，使胎儿生长受限和胎儿宫内窘迫，而妊娠高血压疾病还能导致心肝肾等其他器官发生严重并发症，所以为了保证母儿安全要提前终止妊娠［3］。

根据以上早产相关因素，要做好早产的防治工作。首先要做好产前保健，定期进行产前检查，特别是有早产史和流产史的要做好早产预测；多胎、羊水过多、子宫发育异常的要卧床休息，做好保胎工作。对于妊娠期疾病，要及早治疗，确保胎儿健康。

参 考 文 献

［1］ 杨孜.早期早产引人瞩目的问题.中国妇产科临床杂志，2004，5(4)：243245.

第9篇：引起妊娠高血压的原因范文

胎儿监护室 妊娠高血压疾病是常见的并发症，是孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。由于妊娠高血压疾病的发病机制复杂，病因尚未完全明确。它是以全身小动脉痉挛为基本病理改变，当小动脉痉挛时，可引起胎儿—胎盘循环障碍、胎儿缺血缺氧，临床上都是在如何保证母亲安全与延长胎龄、并尽可能降低胎儿和新生儿并发症发生率和死亡率中确定最佳的治疗方案。而脐动脉血流收缩期末峰值与舒张期末峰值的比值(S/D)则能在孕中晚期敏感地反映胎儿宫内生长情况。本文通过研究脐血流S/D值来预测妊娠高血压疾病结局的关系。

对象与方法

1.对象：2007～2008年在本院住院分娩的患有妊娠高血压疾病的孕妇78例为病例组，同时随机抽取同期内无内科合并症、妊娠合并症及血压正常的孕妇78例作为对照组。2组年龄、身高、体重比较，差异均无统计学意义(P>0.05);病例组收缩压和舒张压均高于对照组，病例组的分娩孕周均低于对照组，差异均有统计学意义(P

2. 脐血流指标监测方法和判断标准：采用广州三瑞医疗器械有限公司生产的监测仪器，测定S/D比值，测定时间为30 s。S/D值≥3.00为异常[1]。

3. 诊断标准：妊娠高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症、胎儿窘迫、死胎、死产、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息诊断根据参考文献[2];胎儿窘迫、死胎、死产、胎儿生长受限、新生儿阿氏评分

4.统计学处理方法：计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。

结果

1.2组S/D比值比较：对照组S/D3的占2.6 %(2/78)，妊娠高血压病例组S/D3的占39.7 %(31/78)，病例组孕妇中脐血流S/D>3的比例明显高于对照组，差异有统计学意义(χ2=30.13，P

2.不同S/D比值不良妊娠结局比较:S/D>3.0的不良结局明显高于S/D

讨论

1.脐血流异常与妊娠高血压疾病有关：妊娠高血压疾病患者的子宫胎盘血管硬化狭窄，使绒毛间隙血流灌注不足[3]。胎盘绒毛上皮细胞广泛变性，纤维蛋白沉积、钙化，甚至绒毛大片梗死，使胎盘有效气体交换面积减少，本组发现，妊娠高血压疾病病例组脐血流异常比例明显高于对照组。

转贴于

2. 不良妊娠结局的发生与脐血流S/D>3.0相关：围生儿预后不良是慢性胎儿宫内窘迫的延续和结局。故脐血流S/D值反复异常，则提示胎儿宫内有不同程度的缺氧，应高度重视。有研究表明，S/D值的异常增高出现异常无负荷试验(NST)或其他生物物理评分之前，因此对妊娠高血压疾病患者积极监测脐血流S/D值，对于判断围生期的并发症及胎儿预后有重要的意义。除外胎儿畸形，早产、胎儿生长受限、胎儿宫内窒息、羊水过少的发生归根结底都是子宫胎盘功能障碍引起的[4]。本组中2例死胎均出现血流缺如、脐血流阻断或逆流，胎盘功能急剧下降，胎死宫内，进一步提示脐血流S/D值异常增高，胎儿多预后不良。因此，提示妊娠高血压疾病患者应尽早做脐血流检查，如早孕期没有发生并发症且胎儿脐血流舒张末期血流速度不为零，积极的期待治疗是安全可行的，对于严重者，脐血流阻断或逆流时极易发生胎死宫内，应积极终止妊娠。由此可见，对脐血流S/D值可早期反映胎儿体内血流动力学的改变，尤其能作为临床上没有表现的隐性胎儿宫内窒息的可靠监护手段。

【参考文献】

1李洁，王志群.脐血流测定对脐带绕颈的产时监护[J] .实用妇产科杂志，2003，19(1)：3334.

2乐杰，主编.妇产科学[M].第5版，北京：人民卫生出版社，2000.11.