淋巴性瘤主要治疗方法精选(九篇)

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第1篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜是由于患者体内产生抗血小板自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板迅速从循环中清除的一种自身免疫病。糖皮质激素为特发性血小板减少性紫癜的首选治疗，近期有效率约为80%。其作用机制是：①减少血小板相关免疫球蛋白（PAIg）生成及减轻抗原抗体反应。②抑制单核一吞噬细胞系对血小板的破坏。③改善毛细血管通透性。④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。

治疗方法血小板数>30×109/L而无症状者，无需治疗。血小板数

糖皮质激素治疗时，首选醋酸泼尼松（或相当剂量的其他糖皮质激素），剂量为1mg/（kg·日），一般在2～3周内出血症状改善，血小板计数升高。缓解后，可将泼尼松减量至最小维持量，维持3～4周后，逐渐减量至停药。若停药后复发，重新使用糖皮质激素治疗仍可有效。泼尼松治疗4周仍无效者也应迅速减量直至停药，维持治疗不宜>6个月。

初治成年患者也可选用地塞米松40mg/日，连续4天，若无效可2周后重复，但不能长期应用地塞米松。对于严重出血并发症者，应紧急静滴大剂量丙种球蛋白或（和）输注血小板。

自身免疫性溶血性贫血

自身免疫性溶血性贫血是机体淋巴细胞功能异常，产生针对自身红细胞的抗体和（或）补体，并结合于红细胞膜上，致红细胞在体内破坏加速而引起的一组溶血性贫血。糖皮质激素治疗自身免疫性溶血性贫血的机制是抑制抗体产生，降低抗体对红细胞上抗原的亲和力，阻止巨噬细胞破坏表面有抗体附着的红细胞。

治疗方法

急性溶血发作或伴溶血危象者首选静滴甲泼尼龙或地塞米松，剂量按照泼尼松1mg/（kg·日）换算，疗程7—14天。溶血控制或病情稳定后可换用泼尼松晨起顿服。

慢性起病、病情较轻者首选口服泼尼松，剂量1mg/（kg·日），晨起顿服。

糖皮质激素治疗3周后，多数患者可取得明显疗效（网织红细胞下降，血红蛋白稳定上升，黄疸明显改善）。疗效不佳者仅糖皮质激素长期使用并无益处，应考虑联合硫唑嘌呤和环磷酰胺等治疗。

足量糖皮质激素治疗疗程以90 g/L的剂量治疗3-6个月后可停用。

最小维持量达到>20 mg/日者为糖皮质激素依赖，可考虑联合或换用硫唑嘌呤和环磷酰胺等免疫抑制剂治疗、脾切除术、CD20单克隆抗体等治疗措施。

急性淋巴细胞白血病

急性淋巴细胞白血病是起源于T或B前体淋巴细胞的造血系统恶性肿瘤。糖皮质激素可抑制正常淋巴细胞和白血病细胞的增殖并诱导其凋亡。

治疗方法糖皮质激素是治疗急性淋巴细胞白血病的有效药物之一，在治疗的各个阶段都可能会用到，种类主要是泼尼松和地塞米松。

急性淋巴细胞白血病中应用糖皮质激素的治疗方案可分为长疗程和短疗程。长疗程方案中多用泼尼松，60mg/（m2·日）或1mg/（kg·日），连续4周，多口服给药；为减少不良反应，也可在第3周或第4周减量，甚至仅用2周或3周，停用时可以在1周左右时间内逐渐减停。短疗程方案为泼尼松40—60 mg/（m2·日）或1mg（kg·日），连用7天，停用时可以骤停。

治疗阶段，糖皮质激素一般是与阿糖胞苷、甲氨蝶呤组成两联或三联方案鞘内注射。用法为地塞米松5～10 mg/次。为防止神经系统的不良反应，与化疗药物联合鞘内注射的频率即使是在治疗时也不应超过每周2-3次。

注意事项 因急性淋巴细胞白血痛患者本身免疫系统破坏，且还同时联合其他化疗药物，故更易出现真菌感染，尤其是肺部曲霉菌感染，11盘床医生对此应特别注意。

淋巴瘤

淋巴瘤是主要承担机体免疫功能的细胞——淋巴细胞（主要包括B、T和NK细胞）的恶性肿瘤，分为两大类，即霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。霍奇金淋巴瘤包括5种病理类型，非霍奇金淋巴瘤病理类型则多达40余种。

治疗方法淋巴瘤联合化疗方案有多种，不同方案所用糖皮质激素种类、使用时间、单日（次）剂量及单疗程总剂量均不同。联合化疗方案中糖皮质激素以泼尼松为主，如霍奇金淋巴瘤多数方案使用泼尼松，单疗程总剂量为560mg/m2，均分为14次，1次/日，可连续或隔日口服。非霍奇金淋巴瘤常用方案多选择泼尼松，剂量为40～100mg/（m2·日），连续口服5天。少数方案使用地塞米松，如环磷酰胺+长春新碱+多柔吡星+地塞米松，其中地塞米松为40mg/日，于第1～4天和11～14天口服或静滴。个别方案（CAPE）中的糖皮质激素为泼尼松龙，剂量50mg（m2·日），第2～5天口服。

注意事项淋巴瘤联合化疗方案中糖皮质激素使用多不超过2周，可按规定时间用完即停，无需逐渐减量至停药。尽管如此，由于淋巴瘤需多个疗程的化疗，仍要注意糖皮质激素长期应用的不良反应，如停药后出现的肾上腺皮质功能不全、骨质疏松症或股骨头坏死、免疫功能受抑制（与放、化疗有关，非糖皮质激素反复、大剂量应用单一因素所致）造成的微生物感染等。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性肿瘤。多发性骨髓瘤主要特征包括骨髓浆细胞增多、血和（或）尿中存在单克隆性免疫球蛋白或其成分、终末器官损伤。目前认为糖皮质激素治疗多发性骨髓瘤的作用机制：①抑制白介素-6分泌；②抑制白介素-1 β分泌；③抑制核转录因子（NF-k B）；④诱导细胞凋亡。

第2篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

目的现行方法建立的乳腺癌动物模型多用于观察其生物学表现，不适于探索新的淋巴结转移治疗方案。本研究通过改良制作方法建立新型的乳腺癌淋巴结转移模型，为探索新的治疗方法提供实验动物模型。材料与方法采用组织块包埋法将VX2传代瘤株种植于30只雌性兔左侧第3只的乳垫内，每周采用触诊法和常规超声查看肿瘤及淋巴结生长情况。待触及肿大的淋巴结后切除乳腺癌组织。第4周随机摘取15枚淋巴结，采用病理学观察淋巴结形态及组织学改变。将游标卡尺与超声测量结果进行对照，比较其差异。结果2周后，26只实验兔可触及乳腺内质韧的类圆形结节；超声呈低回声，边界欠清，内部及周边血流丰富。约3周后，23只实验兔的左侧腋窝处可触及肿大的淋巴结，病理证实为转移性淋巴结，淋巴结转移率为88.5%，造模成功率为76.7%。超声与病理两种方法测量淋巴结最大直径差异无统计学意义（P>0.05）。结论改良法建立乳腺癌淋巴结转移模型周期短、成功率高、方法简单，能够为研究新疗法提供动物模型；常规超声能够实时监测肿瘤的生长状况，操作方便、快捷。

【关键词】

乳腺肿瘤；淋巴转移；超声检查,；病理学，外科；疾病模型，动物；兔

女性癌症患者中乳腺癌发病率最高，30~59岁女性为乳腺癌高发人群，乳腺癌也是45岁以下女性最常见的癌症死因[1]，其中肿瘤淋巴转移是导致治疗失败造成患者死亡的主要原因。目前针对术后淋巴结复发转移的治疗方法主要有化疗、放射治疗、永久性粒子植入[2]及实验阶段的淋巴靶向药物治疗[3]，尽管治疗方法很多，但乳腺癌病死率依然很高，所以仍需探索新的治疗方法、开发新的药物来提高乳腺癌患者的生存率和改善预后。目前建立专门用于乳腺癌晚期治疗研究的大型实验动物模型报道较少，VX2组织块包埋法建立的兔乳腺癌淋巴结转移模型具有成瘤周期短、成功率高等优点。本实验主要探讨改良型乳腺癌淋巴结转移模型建立方法的可行性。

1材料与方法

1.1实验材料

8月龄普通级雌性新西兰大白兔30只，体重2.5~3.0kg，购自山东省农科院（许可证号SCXK20090013）。西门子乳腺容积成像系统，型号ACUSONS2000，探头为9L4，频率5~8MHz。

1.2兔VX2细胞株的制备

8月龄健康雌性经产新西兰大白兔30只，体重2.5~3.0kg；雄性兔1只，体重2.2kg，建荷瘤兔用于取材。用固定器将待接种的新西兰大白兔固定，盐酸利多卡因0.5ml以0.1ml/s缓慢局部注射至左下肢内侧（已备皮）肌肉丰富区。用无菌一次性手术刀在注射部位切开约1.0cm开口，钝性分离皮下筋膜及肌肉，肌肉分离深度约0.5cm。将液氮中冻存的VX2肿瘤组织37℃解冻复苏后，裁剪成大小约1.2mm×1.2mm×1.2mm的组织块接种到切口中[4]，逐层缝合。

1.3乳腺癌淋巴结转移模型的建立

3周后，无菌条件下将瘤组织取出（直径约1.5cm），取周边生长旺盛的鱼肉样组织，放入玻璃皿中，内盛滴加有庆大霉素的生理盐水（50ml生理盐水含庆大霉素2万U），反复清洗并剔除瘤组织表面的血液和结缔组织。在另一培养皿中用眼科剪将组织块裁剪成1.0mm3大小的瘤组织块备用。将实验兔仰卧位固定于兔台上，胸部剃毛，按外科无菌程序消毒术区皮肤，铺无菌洞巾。在其左侧胸壁第3处局部注射利多卡因，轻柔片刻，用手术刀在距1cm的外上象限处作弧形切口，长度约1cm，钝性分离筋膜暴露乳垫，用眼科镊子向乳腺实质中央斜插约0.5cm深，并撑开少许，做成一直径约2.0mm的窦道，拔出镊子压迫止血，取备用的1块肿瘤组织植入窦道底部。用直径约3mm的明胶海绵填塞窦道入口处并轻压至彻底止血后逐层缝合腹壁。手术当天切口处撒青霉素，术后3d肌肉注射青霉素20万U/（kg·d）预防感染。

1.4病理学检查

每周采用直接触诊和超声检查肿瘤的生长情况，并记录肿瘤最大直径，用超声观察肿瘤内部血流特点。待直接触诊能触及质硬的淋巴结后行外科切除种植的乳腺癌组织，保留。第4周超声检查完毕后随机取出15枚淋巴结做常规病理，用10%甲醛溶液固定，常规脱水、包埋和HE染色。1.5统计学方法采用SPSS20.0软件，淋巴结最大直径比较采用配对资料t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1模型成功率

30只兔造模，2周后26只成功长出乳腺移植瘤，造模成功率为86.7%；3周后23只发生淋巴结转移，转移率为88.5%（23/26），造模成功率为76.7%（23/30）。种植于乳腺的瘤组织1周即可用触诊法触及，质韧，活动度差，呈类圆形。3、4周即可触及质地较硬的转移淋巴结。

2.2常规超声

3周后超声可见下类圆形的低回声实性暗区，边界尚清（图1A），大小见表1；彩色多普勒血流显像（CDFI）示肿瘤周边和内部可见丰富的血流（图1B），血流速度较低。4周后可见肿大的转移性淋巴结内明显的低回声暗区，边界清楚（图1C），大小见表1；CDFI示淋巴结周边和（或）内部血流信号丰富（图1D）。阻力指数为0.35±0.05。

2.3病理学检查结果

转移性淋巴结肉眼可见表面凸凹不平，表面大量的微血管生成（图2A），形态不规则，淋巴结门消失，大小（8.1±1.1）mm；纵行切开其内可见肿瘤转移灶，呈鱼肉样，边界不清；高倍镜下可见肿瘤细胞体积大，核异型性明显，呈多核，核浆比明显增大（图2B）。采用超声与病理两种方法测量的淋巴结最大直径差异无统计学意义（t=0.617，P>0.05）。

3讨论

乳腺癌模型的建立方法有自发性乳腺癌动物模型、诱发性乳腺癌动物模型和移植性动物模型。随着科技的进步，基因敲除、基因打靶等技术为基因工程型[5]乳腺癌动物模型提供了技术保障，肿瘤基因模型也应运而生。尽管这些方法建立的动物模型均能引起淋巴结转移，但是自发性乳腺癌动物模型建立周期长，且肿瘤发生步调不一致；诱导性动物模型肿瘤形态各异，差异较大，恶性程度低，因此这两种方法在治疗方法和抗肿瘤药物的实验研究方面应用尚不广泛。尽管转基因法成功地建立了MMVT-Wnt-1转基因小鼠乳腺癌动物模型，但其体积小，对于创伤性大的外科手术耐受性差、条件要求高，带瘤生长周期短，不适合用于治疗方法的探索。移植性乳腺癌动物模型是用乳腺癌组织或细胞以至于实验动物培养出来的模型[6]，移植方法包括肿瘤组织接种、组织块悬液接种、细胞悬液注射等[7]。细胞悬液注射法过程复杂，影响实验因素多，且转移率不高，高薇[8]将细胞悬液注射到裸鼠皮下，乳腺癌建模成功率为100%，但是无淋巴结转移。凌瑞等[9]应用新西兰大白兔作为实验动物建立乳腺癌模型，具有较高的转移率（91.3%）。本实验研究以上述学者的实验方法为基础并进一步改良，使之成为适合实验研究的乳腺癌腋窝淋巴结转移模型制作方法。传统的组织块接种法是将瘤组织种植于乳垫内，后续对原位移植瘤未进行处理，此法建立的乳腺癌模型不适用于复发性淋巴结转移治疗方法的研究。改良法建立兔乳腺癌淋巴结模型是先将VX2组织块接种于左侧第3乳垫内，发生淋巴结转移以后再将原位种植的VX2移植瘤进行外科切除，此法的优势为：①种植成活率高，生物学性质稳定，生长迅速。近年来，国内外大量研究将VX2瘤株种植于肝、肾、肌肉、骨、膀胱、子宫、肺等部位，建立相应的原位肿瘤动物模型[10-11]。②瘤块包埋法建模简便易行、创伤小，原位成瘤率高，异位接种少。③建立方法改良后更接近于人类乳腺癌术后的情况。④排除了实验中非实验因素的影响。如果不切除原位肿瘤而在实验过程中发生了其他区域淋巴结转移，则不能判断在治疗淋巴结转移方面是否为失败；凌瑞等[9]研究兔VX2乳腺癌模型4周后出现液化坏死，如果伴发感染后动物死亡则不易确定死亡原因。⑤淋巴结转移率高[10,12]，本实验中实验兔均发生腋窝淋巴结转移，与徐磊[13]的研究结果相似，腋窝淋巴结转移率高。采用超声检测肿瘤生长操作简单、省时，只需简单掌握超声操作方法即可。本实验采用VX2肿瘤组织块包埋法建立兔乳腺癌淋巴结转移模型，符合理想动物肿瘤转移模型应具备的特点：①模拟了人类肿瘤转移途径，即有原发灶的逃逸过程。人类乳腺癌最主要的转移途径为淋巴道转移，该实验的腋窝淋巴结转移率为88.5%，低于凌瑞等[9]报道的91.3%，其可能原因为实验条件、瘤组织活性及实验动物本身的差异所致。②造模方法简单、易于接受，而且肿瘤生长应一致，可重复性建模，成瘤周期短，原位肿瘤成瘤期为2周，淋巴转移发生在3~4周。③肿瘤的病理生理特点与人类的肿瘤一致。④建模过程中动物死亡率低、损伤小，本实验无动物意外死亡。⑤实验过程中对环境污染及人体危害小。

4结语

总之，改良法建立动物模型成瘤周期短、方法简单易操作、转移率高，能够用于人类乳腺癌淋巴结转移治疗方面的实验研究。超声法探查和检测移植瘤的生长及特点操作简便、准确、快捷。

参考文献

[1]嵇健.磁性多壁碳纳米管载负阿霉素对乳腺癌淋巴结转移的治疗作用的实验研究.广州:南方医科大学,2014.

[2]魏强,雷振,冯国全,等.兔门静脉种植VX2癌栓CT灌注参数与血管内皮生长因子的相关性.中国医学影像学杂志,2014,22(9):650-654.

[3]王甲甲,李官成.基因工程双价抗体在肿瘤中的研究进展.国际病理科学与临床杂志,2008,28(6):508-511.

[4]宋献美,方芳,马吉春,等.利用小鼠皮下人乳腺癌移植瘤模型观察MUC1-MBP抗乳腺癌作用.免疫学杂志,2010,26(5):428-432.

[5]潘秀华,冯玉梅.乳腺癌移植转移模型的建立与应用.中国肿瘤临床,2008,35(4):234-237,239.

[6]高薇.乳腺癌淋巴转移动物模型的建立与评价.银川:宁夏医科大学,2014.

[7]凌瑞,陈江浩,姚青,等.兔转移性乳腺癌模型:肿瘤生长及转移.中国癌症杂志,2005,15(1):9-11.

[8]杨文,王建,丁运萍,等.兔VX2肿瘤淋巴转移动物模型建立和病理学观察.四川动物,2010,29(4):633-635.

第3篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

淋巴瘤并非只钟情于名人，据统计，全世界每9分钟就有1名淋巴瘤新发病例。它已跻身我国恶性肿瘤前十名，在血液系统恶性肿瘤里排名第二。那么，淋巴瘤如何积极预防以及早期发现?患上淋巴瘤是否就意味着死亡?

淋巴瘤不能称为“淋巴癌”

近日，许多媒体在报道中采用了“淋巴癌”一词，这是完全错误的提法。在医学上，根据恶性肿瘤的细胞类型，分为癌和肉瘤两大类。来源于上皮组织的称之为“癌”，来源于间叶组织的称为“肉瘤”。淋巴为间叶组织，根本不存在“癌”一说。另外，良性肿瘤通常在其来源组织名称后加一“瘤”字，但叫某某瘤的却不都是良性，比如淋巴瘤，在临床上往往省去恶性二字，并不意味着是良性。

淋巴瘤最常见的临床表现就是淋巴结的肿大，尤其是颈部淋巴结的肿大，这些淋巴结肿大的特点可能是无痛性的淋巴结肿大，所以临床上如果出现了淋巴结肿大经过治疗无效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。

恶性淋巴瘤常易被误诊，例如：以浅表淋巴结肿大为首发表现的恶性淋巴瘤患者，有70％一80％在初诊的时候被诊断为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。

颈部、锁骨上、腋窝等的淋巴结肿大，家属或患者可以发现，也有的淋巴结可能发生在体腔以内，需要通过一些检查，包括CT、核磁检查，才能发现有相应部位的淋巴结肿大。

除了淋巴结肿大症状。部分淋巴瘤病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。多数病人有体重减轻的表现，在6个月内减少原体重的10％以上。有的病人还会出现全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗、贫血等。

由于所有的淋巴瘤均以无痛性、进行性淋巴结肿大为主要表现，这里推荐一个简单的“扪诊”方法――自摸。因为多数淋巴瘤患者先在浅表淋巴结发病，如颈部、腹股沟和腋下淋巴结，这些部位都很容易摸到。通常，当病原体侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛，炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。所以如果发现自己淋巴结出现无痛性、进行性肿大且可以排除明显诱发淋巴结增大的原因(比如炎症)外，就应去医院做相关检查，以排除淋巴瘤的可能性。

首次治疗非常关键

淋巴瘤虽是发病率增长最快的血液系统肿瘤，但患者如能及早、合理治疗，是完全可以有效控制的。

目前国内不少淋巴瘤病人首次治疗时未予充分重视，治不好了才找名医名院、用贵药治疗，结果引发耐药性。首次治疗成功与否，决定了疾病能否有效控制，也就是第一次的治疗方案至关重要。如果病人一开始就能在专科医生指导下，进行合理治疗，就有可能取得较好治疗效果，而且可最大限度减少肿瘤复发机会。

联合化疗和放射治疗是当今治疗恶性淋巴瘤的主要手段，外科手术主要参与最初的淋巴结活检和可能的剖腹探查诊断部分，以及原发于胃肠道、泌尿系、肠系膜及肝脾的恶性淋巴瘤。由于恶性淋巴瘤治疗是一个系统工程，医生会根据具体情况决定治疗手段。治疗效果的好坏受诸多因素影响，包括病理类型，病期早、晚，肿瘤对治疗敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合医生接受足够的治疗，争取得到控制，千万不要自己乱治以致延误病情，更不要相信江湖郎中之信口开河，所谓“包治”既破财又危害自己。

早期明确诊断、准确临床分期、恰当的治疗方案是获得最佳治疗效果的前提。淋巴瘤经过积极的中西医结合治疗，患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港实业家霍英东早在1983年被查出患上非霍奇金淋巴瘤，经治疗顺利康复，成功抗癌23年，2006年因病辞世，享年84岁。

过度化疗摧毁免疫系统

到目前为止，恶性淋巴瘤的治疗主要依赖于放射治疗与化学药物治疗。放化疗给患者带来生机的同时，也给患者带来了负面影响。放化疗的毒性反应如骨髓抑制、脏器功能损害、多药耐药等常常又是影响患者生活质量与临床疗效的关键。

罗京所患的“弥漫大B细胞淋巴瘤”是最常见的非霍奇金淋巴瘤，约占30％。尽管预后较差，但据有关统计显示，只要治疗及时、得当，仍有70％的弥漫大B细胞淋巴瘤患者能存活五年以上。那为什么罗京最终无法控制病情进展，肿瘤细胞继续扩散了呢?

罗京主要采取的是西方国家治疗淋巴瘤的模式，也就是大剂量化疗后，进行骨髓移植，这种疗法对于体质强壮的西方人，对于化疗敏感的病理类型确实可以取得良好的疗效，但这种治疗模式有一种弊端，就是很大程度上摧毁了病人的免疫系统，以至于很长一段时间无法恢复重建，导致化疗后残存的淋巴瘤细胞可以肆无忌惮增殖起来，进一步削弱人体的免疫功能，从而继发感染，导致脏器功能的急性衰竭等。目前网上公布的一些信息上我们看出导致罗京离世的直接原因就是心衰。从罗京确诊淋巴瘤开始治疗，所用的方法主要就是化疗缓解，然后骨髓移植的策略，化疗两个疗程后，出现了一定的耐药性，所以马上进行骨髓移植，但由于化疗对免疫系统的强烈抑制，甚至可能得到了毁灭性的打击，即使进行了骨髓移植，免疫系统也没能恢复，加上原先化疗产生了耐药性，所以最终病情无法控制了。

对于这类肿瘤的治疗，我们强调：一是要重视科学、合理、综合治疗，不是十八般武艺都用了就好了，有时过度治疗会适得其反；二是要重视中医药，特别是零毒抑瘤方法的充分利用，在淋巴瘤的不同治疗阶段，中医药的方法自有其不同的意义；三是必须充分意识到恶性淋巴瘤的治疗是一个漫长的过程，早期一定要讲究保存患者的体力，不可滥杀无辜，一味蛮攻，无益而有害。

且看霍英东抗癌秘决

霍英东的身后事已经让众人浮想联翩，除了这些，霍老23年的抗癌心得也备受关注。他1983年就患上了淋巴瘤，手术后，在海外与国内的比较中，他选择了到国内进行中西医结合治疗，之后又多年坚持冷水浴，保证了肿瘤二十多年没复发。每个肿瘤患者都希望延长自己的生存期，霍老的抗癌秘诀在哪里?

霍英东的父亲霍耀容，于1930年因患淋巴腺瘤猝逝。半个世纪后的1983年，霍英东也被检查出患同样的疾病，霍英东的癌症与遗传有关，也与他的忙碌操劳有很大关系，但霍英东20年间成功抗癌的故事不能不说是一大传奇。有人说，霍英东之所以能如此成功，与他本身的身体基础和心境有关。他长期坚持锻炼，注重日常的饮食调理，加上对病情想得开，不当自己是一个病人。

霍英东在与癌症抗争的漫长日子里一直积极面对，未有言败。虽然身兼商人、政客等多种角色，生活繁忙，却一直保持了良好的生活规律，凭借科学的治疗方法和个人长期的坚持不懈，迫使癌魔退步。

23年，对于霍英东的主治医生来说，不仅是医患关系友好信任、情感深厚的写照，也体现了霍英东对祖国医学技术及中西医结合治疗的高度信任。霍英东用自己的事例说明应用中西医两种方法治疗比单用一种治疗方法优越，这也正是近年来中西医结合吸引世界各地华人名人来大陆看病的根本原因。

中西医结合效果显著

淋巴瘤尽管凶险，但并非绝症。除少数恶性程度很高的类型外，本病的治疗效果现已大大提高。随着治疗方法的进步，特别是中西医结合，合理配合运用零毒抑瘤和辨证论治，很多恶性淋巴瘤病人可以长期生存且没有任何病痛，有些治疗后结婚、生儿育女，过着正常人美满的生活。事实上，由于淋巴瘤的分类和治疗方案不断改进，淋巴瘤疗效已得到明显改善。目前淋巴瘤80％以上都可以得到有效控制。因此，应打消对恶性淋巴瘤的过度恐惧，积极合理地进行治疗。

从上个世纪80年代开始，我们课题组系统观察了78例非霍奇金淋巴瘤患者，涉及各种类型和部位，以颈淋巴、纵膈为多。其中，24例做过手术切除，63例用过化疗，32例用过放疗，但34例化疗并未有效控制病情，而21例因白细胞太低或身体状况太差而被迫放弃化疗。运用中药零毒抑瘤结合辨证论治，为患者赢得了化疗的机会。其中有10例补做了27次化疗，有7例其他地方又做了放疗。78例中，除一例死亡，一例失访，一例死于放疗后并发肺部严重感染外，75例依然健在。其中，32例已完全康复，进入了康复期调整，14例已恢复工作。22例仍在中西医治疗中。剩下的20余例正在接受中医药的巩固治疗。

第4篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

自从英国科学家哈维在1628年提出血液循环的概念以来，全球在血液病学领域已经取得了众多引人瞩目的进展，显著改善了罹患血液病的人们的生命质量，也为其他相关领域的进步开辟了新路。

下面列举过去50年中，在血液病的研究、治疗和预防方面取得的显著进展。过去的经验告诉我们，即使是今天所进行的最基础的研究，也具有在将来促使能够拯救生命的治疗方法诞生的潜力。

关于白血病的主要进展

治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）

在1960年代，所有被诊断为急性淋巴细胞白血病的孩子都毫无生还希望。但是今天，由于实施新的联合药物治疗，加之以对大脑和脊髓液的积极治疗，已能使大约80%罹患该病的儿童被治愈。

靶向疗法（“智慧”药物）治疗慢性粒细胞白血病（CML）

在1950年代，治疗慢性粒细胞白血病的唯一方法是对脾脏施以放射治疗，可使患者的生存期延续约30个月。

随后，由于人体中发生突变的BCR-ABL基因（这是由特定的染色体移位，即某条染色体断裂而其断片附着于另一条染色体所造成的）被科学家所成功辨识，因此开发出甲磺酸伊马替尼——一种基因靶向药物，也是新一代“智慧”药物的范例。伊马替尼是第一种被设计为单一用途，仅仅针对和修正BCR-ABL基因突变的药物，而正是这种突变导致慢性粒细胞白血病。伊马替尼与其他化学疗法中使用的药物不同，后者针对所有快速分裂的细胞，无论它们是病态的还是正常的细胞。与此相反，伊马替尼可以保护病人免受一般化学疗法通常伴随的毒副作用。经过这种无毒口服药物的治疗，超过75%被诊断为慢性粒细胞白血病的病人实现了细胞遗传意义上的完全而持久的病症缓解。这一发展引入了一种治疗癌症病人的新思路。由于此时疾病处于长久的缓解期（不活动，但亦不一定痊愈），许多慢性粒细胞白血病人可以期待拥有正常的寿命。

对急性早幼粒细胞白血病（APL）的靶向

疗法

急性早幼粒细胞白血病因病情往往迅速恶化而曾被称为最具恶性的一种急性白血病。由于这种白血病患者体内含有能破坏人体止血系统正常的控制血液流动功能的分子，而若施以化学疗法，于治疗伊始便会触发这些分子的释放，因此在化学疗法有机会发挥作用之前，许多病人就已流血而亡。针对这一症状的简单而有效的疗法在1980年代被确立：它使化学疗法所用药物杀死白血病细胞而避免触发上述致命的反应。这种靶向治疗与化学疗法相结合，显著增加了急性早幼粒细胞白血病人的生存机会，使他们的症状缓解率提高到大约85%。今天，对于急性早幼粒细胞白血病人的治疗已经成为靶向疗法治疗癌症的标准模式。为发展治疗急性早幼粒细胞白血病的有效方法，该领域的专家们取得了两方面重大进展：一是搞清了什么是血液凝结以及如何预防血液凝结（止血），二是发明了靶向治疗法（上述治疗慢性粒细胞白血病也是同样的方法）。

改善急性髓细胞性白血病（AML）的生存

机会

在美国，2012年有13　000个新病例被诊断为急性髓细胞性白血病。如果不进行治疗，这种病的病情发展甚速，在短短几个月内就可能夺人性命。其实在过去30年中，靶向治疗和积极的化学疗法使病人保持几年缓解甚而被治愈的比率已经有了显著提高。

关于淋巴瘤和淋巴系统恶性肿瘤的主要进展

霍奇金淋巴瘤的治疗

如今，许多霍奇金淋巴瘤病人带瘤生存。放射疗法和化学疗法的进步使这种曾经的致命性疾病转而成为可经常规治疗痊愈的疾病。超过80%的霍奇金淋巴瘤病人经一期治疗便被治愈，治疗霍奇金淋巴瘤的成功为治疗其他癌症带来了希望。

免疫疗法治疗非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤得发病率自1970年代以来持续增加，使它成为美国第五大最常见的癌症。近年来，由于颇有前途的免疫疗法（即刺激人体免疫系统以对抗疾病的疗法）的发展，正使非霍奇金淋巴瘤的生存率逐步提高。有研究表明，淋巴瘤在五年生存期内若不复发，痊愈的可能性很大。在1960年代，只有31%的患者达到了这一标准；今天这一比率增加了一倍，达到64%。

改善多发性骨髓瘤的治疗方法与生存期

2012年将有超过19000个多发性骨髓瘤新病例，大约34%的患者在被确诊后能存活5年。虽然很不幸，尚未有被治愈的病例，然而由于干细胞移植治疗方法的进步，病人能比30年前活得更长久、更健康。

关于出血和凝血性疾病的主要进展

发展血栓的有效治疗

诸如心脏意外、中风之类的疾病是发达国家最常见的死亡原因，其发病率上升往往源于在我们血管里形成的血栓。因此，抗血栓治疗（预防或治疗血栓）方法的进步对人们的健康有巨大的影响。新的抗血栓治疗方法已使腿部静脉形成血栓的风险降低了七成，也使因心脏意外致死的风险降低了大约一半。

发展用凝血因子浓缩物治疗血友病的方法

在1960年代，针对血友病人的唯一治疗方法就是给予病人大量的冰冻血浆，以对抗出血。孩子们通常必须花费3天时间进行这种治疗。许多孩子往往不愿意将他们的伤情告诉家长，从而延误治疗并逐渐导致慢性关节疾病和局部畸形。今天，凝血因子浓缩物已经很容易携带和存储，最重要的是，用凝血因子浓缩物可以治疗出血而无需再去医院。

通过隔离传染性病原体改善输血疗法

血友病患者在1980年代终日处于受到诸如艾滋病、乙型肝炎之类病毒感染的危险中，因为他们为治疗自身的疾病需要定期输血。现在，受惠于新的重组DNA衍生技术生产出安全而有效的浓缩因子制剂，血友病人接受出血治疗时不再为受病毒感染而担忧。此外，已经开发出可以隔离各种病毒的技术，可以获得非常安全的血液制品，给予接受输血者以前所未有的信心。血液病研究机构正不断努力改善其研究成果，使病人避免与输血相关的各种风险。

关于遗传性疾病的主要进展

针对异常血红蛋白的有效产前诊断

镰状细胞病和地中海贫血是美国最常见的两种遗传性疾病。1983年以前，美国并无新生儿筛查程序来检测这些遗传性疾病。今天，带有这些遗传性疾病的新生儿极大地受惠于早期的筛查。这些早早被诊断患有镰状细胞病的新生儿比较晚被确诊者有高得多的生存概率。

发展诊断技术以预防镰状细胞病人中风

尽管在搞清镰状细胞病病因方面取得了进展，但直至1970年代，该病患者的健康状况在很大程度上被忽视了。在1980和1990年代，一些研究者致力于改善这些病人的生活质量。1998年，允许医生根据筛查结果辨识那些有中风危险的镰状细胞病患者，并对他们施行输血治疗以预防中风。

关于干细胞研究的主要进展

成功开发造血干细胞移植技术

今天，造血干细胞移植（HSCT）已经成为治疗血液和骨髓疾病，以及某些类型癌症的重要手段。与造血干细胞移植有关的工作最早开始于1950年代。在1960年代，这种治疗方法曾被成功地应用于终末期白血病患者。在这一领域的后续研究已促成某些疾病的干细胞移植技术的改进和患者生存率的提高。

关于贫血的主要进展

促红细胞生成素基因的克隆，发展重组促红细胞生成素的临床应用

50多年前，罹患由于化疗、慢性肾脏疾病、艾滋病或其他疾病引发的贫血病人只能依赖频繁输血，以补充他们体内短缺的血红细胞。在他们两次输血的间歇期，如他们血中的红细胞数下降，就会发生四肢无力、疲劳和气短等症状。在1950和1960年代，科学家们确认了人体内负责调节红细胞生成的激素——促红细胞生成素。20年后，研究人员研制出一种与上述激素几乎相同的合成版促红细胞生成素α（EPO），并可大规模生产和通过皮下注射施药。今天，世界各地的数百万患者正受惠于EPO——运用DNA重组技术制成的应用最为广泛的药物之一。

免疫法治疗再生障碍性贫血

再生障碍性贫血是一种罕见且严重的疾患，其发现史可以上溯到1888年。在过去，严重的再生障碍性贫血患者无论治疗与否，其死亡率均接近50%。但随着免疫抑制疗法和其他结合治疗疗法的发展，患者生存率显著提高，超过60%的患者有成功响应免疫疗法的体验。

（译自美国血液病学会网站）

小　资　料

血液病

血液病是原发于人体造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核-巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。

第5篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

[关键词]胃肠道恶性淋巴瘤；诊断；治疗

[中图分类号]R733　[文献标识码]C　[文章编号]1674-4721(2009)05(b)-167-02

原发性淋巴结外组织(包括淋巴组织或非淋巴组织)的恶性淋巴瘤称为原发性结外恶性淋巴瘤(PENL)，原发性肠道恶性淋巴瘤(PML)是结外恶性淋巴瘤常见病变，占结外淋巴瘤的30％～45％m。但多因患者临床症状无特异性，临床表现与常见胃肠道疾病相似，易漏诊、误诊。笔者对湖南省津市市人民医院2002年1月～2008年1月所收治的16例胃肠道恶性淋巴瘤患者临床资料进行回顾性分析，初步探讨该疾病的临床特征、诊断和治疗。

1　资料与方法

1.1一般资料

本组16例患者中，男性13例，女性3例。年龄30N61岁，平均57.6岁。临床症状或体征出现到就诊时间为1个月～4年，平均为4个月。16例均经手术或内窥镜病理活检证实为恶性淋巴瘤。其中均为NHL，B细胞性15例、T细胞性1例。本组患者均符合Dawson标准：①发病时表浅淋巴结无肿大；②胸片或CT示纵隔淋巴结不大；③外周血像白细胞计数正常；④脾脏在手术探查时无肿瘤；⑤肿瘤源于胃肠道，病理证实为NHL。

1.2临床表现

本组患者中14例表现为腹痛、腹胀，占87.5％(14／16)，大便习惯改变5例，出现梗阻症状者5例，占31.5％(5／16)，黏液血便6例，腹部肿块6例，占37.5％(6.16)，贫血及盗汗、消瘦4例，占25％(4／16)。

1.3病变部位

病灶位于胃者7例，位于肠道者9例，分别占43.8％(7／16)及57.2％(9／16)，其中肿瘤位于胃贲门1例，胃体3例，胃窦部3例，回盲部6例，横结肠2例，降结肠1例。

1.4治疗方法

16例均行根治手术治疗。14例接受环磷酰胺(c嘲，长春新碱(VCR]，阿霉素，泼尼松化疗(CHOP方案)4～6周期，2例确诊后放弃治疗，1例行1周期化疗不能耐受，改行放疗(上腹、盆腔放疗，预防量4 500 CGY)。

2　结果

临床初诊拟诊为胃癌5例，消化性溃疡2例，结肠癌6例，肠梗阻查因5例，溃疡性结肠炎2例，均误诊，仅3例行窥镜下组织病检确诊恶性淋巴瘤，余经手术病检确诊。术前误诊率为81.3％(13／16)。

根据AnnArbor分期系统的Musshoff改良法进行分期，IE期：肿瘤局限于胃肠道；ⅡE期：肿瘤自胃肠道延伸至区域淋巴结；ⅢE期：肿瘤穿透浆膜侵犯邻近器官组织：ⅣE期：肿瘤播散结外其他器官或胃肠道病变侵及膈上淋巴结。本组16例患者均经病理证实，根据上述分期方法，本组中IE期8例，ⅡE期6例，ⅢE期2例，无ⅣE期病例。

16例患者中单纯手术者2例生存均未超过3年，手术+辅助化疗或放疗者14例，3年存活者8例，术后辅助放疗及化疗比单纯手术效果好。其中I期8例，3年生存6例；Ⅱ期6例，3年生存2例；Ⅱ期2例，无3年生存者，早期患者生存期较长。

3　讨论

结外型淋巴瘤(PENL)的好发部位常见在胃肠道，占结外恶性淋巴瘤35％～45％，而胃肠道恶性淋巴瘤占胃肠原发性恶性肿瘤的2％～7％，临床表现以非特异性的胃肠道症状为主，主要表现为腹痛，本组资料显示腹痛、腹胀为主要症状，腹块、肠梗阻、消化道出血等较为多见，本组未见发热患者。f临床误诊率可高达100％。本组资料初诊均误诊为其他胃肠疾病，术前误诊率高达81.3％(13／16)，可见临床医师应该逐步提高对该疾病的认识。我国淋巴瘤总体来说，PENL多见，多为NHL，以B细胞为主。本组仅1例T细胞型，B细胞型15例。原发性大肠恶性淋巴瘤内镜下表现为弥漫型、溃疡型、息肉型等基本形态，胃恶性淋巴瘤内镜下表现溃疡型、息肉型，与其他消化道疾病难以鉴别，误诊率高。本组仅有3例内镜下组织活检确诊淋巴瘤，确诊率25％，与国内其他报道相当。误诊原因：①发病率低，目前临床医生，尤其是非专科医师对结外淋巴瘤缺乏认识，警惕性不高。②临床表现缺乏特异性，影像学检查包括X线、B超、CT等，对结外淋巴瘤诊断没有特异性。③内镜下活检对PML的确诊率低，在胃淋巴瘤早期。未浸润至黏膜层时胃镜下仅为炎性改变，故易误诊为胃炎。其向外浸润至黏膜层可形成溃疡性淋巴瘤。与溃疡型胃癌及胃溃疡不易鉴别。淋巴瘤病变位于黏膜下，直到较晚才侵及黏膜，故镜下取材深度的限制导致其内镜活检确诊率明显低于上皮癌，加上内镜取材会使组织变形，影响组织学观察，也易误诊。多数学者认为：当发现肿瘤质地柔软，黏膜水肿，皱襞粗大，黏膜皱襞不向中心集中，而围绕在肿块周围，有黏膜下肿块征象，病变呈多灶性、多形性，应考虑恶性淋巴瘤。对于可疑病变，应多方位、同部位多次深取活检，以提高活检阳性率。

按照以往的经验，手术切除治疗是目前公认的一线治疗方法。应视肿瘤部位、大小、侵袭范围决定切除原发灶及清扫淋巴结范围。多数学者主张应尽量做到根治性切除。术后根据情况选择化疗及放疗。手术切除可起到确诊、减瘤作用，并可预防放化疗过程中出现出血、穿孔等并发症，CHOP方案仍是治疗PML的首选联合方案。近年的研究发现黏膜相关淋巴瘤(MALT)是原发胃肠道恶性淋巴瘤的特殊类型。呈低度恶性表型。胃MALT已被证实与幽门螺旋杆菌(Hp)感染相关，单纯抗Hp治疗就可以使75.4％的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤组织学完全缓解。有研究表明，MALT淋巴瘤组手术根治率明显高于非MALT组，提示非MALT淋巴瘤的侵袭转移能力较高，恶性度较高。非MALT淋巴瘤组更易早期出现淋巴结转移，因此，主张对非MALT淋巴瘤患者应按消化道癌的治疗原则清扫相应淋巴结。而对早期的低度恶性Hp阳性的MALT淋巴瘤目前的观点则首选抗Hp治疗，尤其是对胃MALT淋巴瘤已作为标准治疗写进了NCCN的最新指南。

第6篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

【关键词】 乳腺 淋巴瘤 原发性 手术 免疫组化 病理

【Abstract】 Objective: To investigate the clinicopathologic characteristics of the breast primary malignant lymphoma(BPML).Methods: The clinical manifestations treatmcnl pathology of 5 paticnts with BPML have been retrospectively studied. Results: All of the five cascs were female， and the average age was 42.5. The presenting complaint was usually a painless mass which was smooth clear Soundary and did not infiltrate the skin and chest wall.Fine-needle aspiration cytology can not give a clear diagnosis. Operative specimcns of 5 cases can diagnose BPML pathologically by light microscope. Conclusion: This disease is casy misdignozed. The pathology indicates that BPML originates from mucosa-associated lymphoid tissue.The lymphoepithelial lesions are often found pathologically. Immunohistochemical can make a clear diagnosis. Surgical operation combined with chemotherapy have a good curative effect.

【Key words】 breast lymphoma primary operation immunohistochemical pathlogy

恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，主要原发于淋巴结，原发于乳腺极少见，我院1998年3月-2009年3月共收治5例原发性乳腺恶性淋巴瘤( BPML)患者，现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料

木组5例均为女性，年龄38岁-63岁，平均42.5岁；右侧3例，左侧2例；病程1个月-3年，平均3个月，均表现为乳房无痛性肿块、迅速增大、质中等、有弹性、边界清晰，肿块直径2cm-7cm，平均4.5cm，伴患侧腋窝淋巴结肿大4例。患者无凹陷及乳房皮肤橘皮样变，无溢液。无肝脾肿大，无发热、盗汗、体重减轻等全身症状。

1.2乳房X线钥靶拍片和其他辅助检查

术前进行了乳房摄X线片检查，表现为乳腺内密度增高肿块影，边界清楚，密度较均匀，无毛刺征及“精盐状”钙化，皮肤无增厚、无回缩。2例放射学诊断为“乳腺良性肿瘤”。所有病例术前x线胸片正常，无纵膈淋巴结肿大，肝、脾、腹腔淋巴B超或CT检查均正常。术后骨穿均为正常骨髓象。

1.3分期标准

按Abo r分期标准：工期：病变局限于乳腺；II：期:限于乳腺及同侧腋窝淋巴结；III期：纵隔淋巴结受累；IV期：累及其他淋巴结外器官。本组工期3例，II期2例。

1.4治疗方法

本组患者2例行乳腺改良根治术，3例行单纯乳房切除+腋下淋巴结清扫术术后追加CHOP， COMP或CAF等方案化疗，6-8周期。

2 结果

本组5例手术标木经病理切片检查，光镜下均确诊为乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-H odgkin ’s lym phoma，BNH L)：弥漫型。镜下病理形态表现：乳腺组织可见异型淋巴样细胞弥漫性浸润，瘤细胞有弥漫浸润小叶的倾向，乳腺正常结构消失，或瘤细胞围绕腺泡和导管浸润，构成淋巴上皮损害，瘤细胞均匀一致，胞浆少，细胞核近似圆形或椭圆形，核膜厚，染色质呈团块状，偶见核仁，核分裂像多见。5例行免疫组化检查，结果均为肿瘤细胞角蛋自(CK)和上皮膜抗原（EMA）阴性，白细胞共同抗原（LC A）和全B细胞标记（CD20、CD79α）阳性。

全部患者术后均得到随访，其中4例健在，未见局部复发，B超、CT及ECT提示肺部、肝脏、骨未见转移；其余1例于术后3个月复发，2年后死亡。

3 讨论

乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-Hodgkin’s lymphoma，BNHL)是一种临床罕见的结外淋巴瘤，以非霍奇金淋巴瘤(NHL)为主.文献报道BPML占NHL的0.3%-0.7%；占结外淋巴瘤的2.2%；乳腺恶性肿瘤的0.04%-0.53%[1]。本组5例均为NHL，平均年龄42.5岁与国内报道相似[2]。

Wiseman和Liao为BPML制定了诊断标准：乳腺肿块病理(或细胞学)证实为恶性淋巴瘤浸润，无同时存在的广泛播散；无其他部位淋巴瘤病史；乳腺是其首发部位，司时或以后可有同侧腋窝淋巴结转移；患者无总各级淋巴结肿大，肝、脾及腹腔淋巴结正常，骨髓穿刺结果正常。本组4例均符合以上条件。但是，由于本病无特异性临床表现，故术前甚或术中确诊均较困难。本组病例术前体检及X线拍片检查倾向乳腺良性肿瘤之诊断；FNAC只有1例发现恶性瘤细胞；术前冰冻病理均未明确为乳腺恶性淋巴瘤，但FNAC及术前冰冻病理提示乳腺恶性肿瘤，为进一步治疗提供了依据。

目前认为BPML来源于乳腺粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue， MALT)粘膜相关淋巴瘤是一类粘膜相关淋巴组织中B细胞来源、恶性程度较低的淋巴瘤[3，4]，主要发生在胃肠道和呼吸道，也可见于甲状腺、唾液腺、乳腺等器官。该类淋巴瘤特征之一是瘤细胞浸润、破坏腺体，形成所谓“淋巴上皮损害”。正常乳腺组织小叶间有淋巴小结存在，小叶内有淋巴细胞浸润，BPML即在此基础上发生病理诊断时应注意与浸润性小叶癌及髓样癌进行鉴别，髓样癌境界清楚，癌细胞有聚集成巢的倾向，间质内淋巴细胞分化成热，且多位于癌巢周边部；小叶癌癌细胞表现为一致性小圆形或卵圆形，有时为梭形，常稀疏杂乱地分布于致密结缔组织内，或排列成单行线状，可沿腺管周围的纤维组织走向，作同心圆状排列。当鉴别困难时免疫组化检查可确定诊断。

有报道认为，BPML有两种临床病理类型[4，5]。一种发生于妊娠、哺乳期妇女，常侵犯双乳，预后极差，病理上属Brukitts淋巴瘤，此型少见。第二种发生于年龄较大的妇女，单侧发病，病程较缓慢，此型约占80%。本组病例均属第二种类型。由于BPML术前诊断困难，故治疗方法各家报道不一，但应采用综合治疗。对Ⅰ-Ⅱ期病例采用手术+化疗+放疗；Ⅲ-Ⅳ期则以化疗为主，辅以放疗或姑息手术治疗。关于工-II期病例的手术方式，因本病鲜有侵犯胸肌，但可有腋窝淋巴结转移，故应施行改良根治术或乳房单切+腋窝淋巴结清扫术。手术范围过小，可造成局部复发机会增加。有1病例即为局部切除后1年，切口附近出现2个复发结节，经改良根治术后追加化疗，取得满意疗效。考虑到患者对美学的要求，对较小的乳腺恶性淋巴瘤，可采取保乳手术对腋窝淋巴结有转移及保乳手术者，术后辅以放射治疗，以减低局部复发率。

BPML术后必须追加化疗，依病理类型可选用CHOP，COMP，CAF等方案化疗，一般6-8个周期。如果细针穿刺细胞学能确定诊断，亦可采用术前化疗。

BPML多属粘膜相关淋巴瘤，其预后较一般淋巴瘤为佳。肿瘤恶性程度的高低与组织学类型有关，T细胞型较B细胞型预后差。Bmstein等报道10年生存率达41%-47%[6]。

本组4例目前均存活。

总之，BPML临床表现不典型，术前易误诊为良性肿瘤，FNAC术和前冰冻对鉴别诊断有一定帮助，经石蜡病理及免疫组化方可确诊。Ⅰ-Ⅱ期病例选择保乳或改良根治术，术后追加化疗、放疗；Ⅲ-Ⅳ期以化疗为主可取得较好疗效。

参 考 文 献

[1]黄一容，严庆汉，石木兰，等.恶性淋巴瘤现代诊断与治疗[M].海门:海南医科人学出版社.1997. 99.

[2]孙治君，姚棒祥，管小琴.乳腺原发性恶性淋巴瘤诊断和治疗[J].重庆医科人学学报，2003， 28(4): 537-538.

[3]Isaacson P G，WrightD H. Extranodal malignant lymphoma arising from mucosa-associated lymphoid tissue[J]. Cancer，1984， 53，2515.

[4]Judfh C H， Frank I L， John H， et al. Primary beast lymphoma[J].Cancer 1999，66(12): 2602.

第7篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

[关键词] 小涎腺肿瘤;良性肿瘤;恶性肿瘤;淋巴结清扫

[中图分类号] R739.8 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)03(a)-162-01

口腔内小涎腺主要分布于唇、腭、舌、颊、磨牙后区和口底的黏膜层,小涎腺肿瘤占涎腺肿瘤的10%～20%[1],其病理类型复杂多样,主要为上皮性肿瘤,恶性肿瘤构成比高,早期良恶性较难区分,我院2000年1月～2009年1月收治小涎腺肿瘤患者53例,现将其临床资料进行总结分析,报道如下:

1 资料与方法

1.1一般资料

我院2000年1月～2009年1月收治小涎腺肿瘤患者53例,其中,男28例,女25例;年龄9～75岁,平均48.5岁。以肿块为主要临床表现患者48例,肿块伴疼痛症患者18例,伴溃疡患者8例,肿块局部出血患者5例,伴吞咽不适患者3例。肿块位于腭部35例,口底部8例,颊部4例,唇部3例,下颌磨牙后区3例。

1.2 病理类型

所有患者均进行术中冰冻病理检查,病理结果如下:良性肿瘤21例,其中,肌上皮瘤5例,颗粒细胞瘤2例,混合瘤14例;恶性肿瘤32例,其中,鳞状细胞癌6例,黏液表皮样癌7例,腺样囊性癌9例,透明细胞癌2例,恶性混合瘤8例;良性肿瘤占39.62%,恶性肿瘤占60.38%.

1.3 治疗方法

53例患者均进行手术治疗。根据术中冰冻病理检查结果,良性肿瘤切除范围包括肿瘤及肿瘤外0.5～1.0 cm处正常组织,恶性肿瘤切除范围包括肿瘤全部以及肿瘤外1.5 cm正常组织。是否切除上颌骨或下颌骨需根据肿瘤恶性程度以及侵犯周围骨质情况考虑,可预防性清扫颈部淋巴结,病灶切除范围不够广泛或术后病理示切缘阳性患者给予辅助放射治疗。

2结果

21例良性肿瘤患者术后随访5年以上无复发病例。恶性肿瘤患者32例,术后进行放射治疗22例,32例恶性肿瘤患者随访5年,7例患者死亡,5年生存率为78.125%,其中死亡病例病理类型分别为:腺样囊性癌4例,黏液表皮样癌2例,恶性混合瘤1例,其中,5例死于远处转移,2例死于局部肿瘤复发。

3讨论

小涎腺恶性肿瘤较良性者发生率高。良性肿瘤主要为混合瘤,恶性肿瘤腺样囊性癌最为多见,良性肿瘤男女发病无明显差异,有文献报道,恶性肿瘤中40岁以上男性明显多于女性,这可能与吸烟与饮酒有相关性[2]。

腺样囊性癌多发生于硬腭,在小涎腺肿瘤中发病率较高[3]。肿瘤常沿神经扩散,早期多表现为无痛性肿块,少数患者在疾病初期可伴有疼痛,肿瘤边界不清,位置较固定并与周围组织粘连,邻近的骨组织易受到侵犯并可扩散至区域淋巴结。晚期可发生血行转移,多见肺转移。此型易复发,易发生远处转移,预后差。

黏液表皮样癌多发生于口底,腭部次之,颊部、唇部发病少。此型肿瘤多为高分化肿瘤,恶性程度较低,肿瘤为无痛性肿块,多为囊性,表面光滑或呈结节状,边界清,淋巴结转移较少,预后较好。

多次手术后复发可致混合瘤恶变[4],病程长、生长突然增快且伴有疼痛的混合瘤患者应警惕恶变的可能。恶性混合瘤体积小、分化程度高、很少发生颈淋巴结转移,预后较好。

小涎腺肿瘤多位于黏膜下,位置表浅,部分患者可因感染或损伤而使黏膜破溃形成溃疡,切取活组织检查可引起肿瘤的扩散,易造成复发以及远处转移,术前不做病理检查会给诊断造成困难,术中冰冻病理切片应作为常规检查,术前可做彩超、CT和磁共振成像、针吸活检等检查。

目前治疗小涎腺肿瘤的方法主要为手术治疗,良性肿瘤切除包括肿瘤及肿瘤外0.5～1.0 cm处正常组织可根治[5],混合瘤术后复发主要与手术切除不彻底有关。恶性肿瘤主要治疗方式为手术,需行广泛切除。局部有肿大淋巴结,应行清扫淋巴节。黏液表皮样癌多为囊性,囊内含有黏液,恶性程度低,应避免术中发生肿瘤破裂导致肿瘤种植。腺样囊性癌若术中发现神经与肿瘤粘连,须将神经切除,另因其难以确定安全边界,所以术中进行切缘冰冻检查非常必要。有文献报道,术后放疗可以降低小涎腺癌的复发,提高患者生存率[6]。笔者认为可根据实际情况确定是否进行放射治疗。

[参考文献]

[1]杨利和,姚小武,卢子正,等.口腔小涎腺肿瘤37例临床分析[J].临床和实验医学杂志,2009,8(6):63-64.

[2]郭海鹏,杨熙鸿,林建英,等.口腔小涎腺肿瘤的诊断和治疗[J].现代肿瘤医学,2005,13(1):93-94.

[3]廖劲松.小涎腺肿瘤的诊断与治疗[J].中国实用医药,2007,2(36):15.

[4]贾志宇,屈鹏飞,王维丽,等.腭部涎腺肿瘤116例临床分析[J].北京口腔医学,2008,16(1):12.

[5]冯元勇,李宁毅,陈万涛.人口腔癌细胞系的建立[J].青岛大学医学院学报,2007,43(1):41.

第8篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

滤泡性淋巴瘤是B细胞淋巴瘤中的一种，由于肿瘤细胞生长速度和疾病进展相对缓慢，与慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤，黏膜相关淋巴瘤等归属于惰性淋巴瘤，且发病率在其中占有较大的比例。尽管滤泡性非霍奇金淋巴瘤对诱导治疗反应良好，几乎所有的患者最终均能达到缓解，但仍要面对反复复发的风险，且复发频繁逐渐增加，缓解期逐渐缩短。立妥昔单抗（rituximab美罗华）是一种作用于B细胞表面CD20抗原的嵌合型单克隆抗体，1997年获美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗复发和难治惰性淋巴瘤。国外报道立妥昔单抗单药治疗难治或复发的惰性淋巴瘤总有效率60-70％，立妥昔单抗联合化疗与单独化疗相比提高总有效率，延长治疗反应时间，和无疾病进展生存时间，且不良反应无明显增加[1]。随着药物的应用，立妥昔单抗的耐药问题提上日程，同位素标记的抗CD20单抗钇90替西莫单抗（90Y ibritumonmab tiuxetan，）与碘131托西莫单抗（131I tositumonmab）分别于2002年，2003年批准上市，有研究提示此两种药物治疗难治或复发的惰性淋巴瘤总反应率更高，且可应用于立妥昔单抗耐药的患者。

1 治疗方法的选择

1.1 立妥昔单抗单药治疗

在滤泡和其他惰性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的治疗中，单药美罗华已被证明是有效的。美罗华最初主要用于治疗复发或对化学治疗药物耐药的低度恶性或滤泡性NHL。1997年，在低度恶性滤泡性NHL的II期研究中，Maloney等[2]报道，采用美罗华剂量为375mg/m2，每周1次，共4次，单药输注的方案治疗了37例低度恶性淋巴瘤患者，在意图治疗的病例组中，有效率46%，其中8%为完全缓解（CR），38%为部分缓解(PR)，在可评估的34例中，有效率50%，其中CR率为9%，肿瘤对治疗反应所需的中位时间为2个月，中位缓解时间为10.2个月（其中5例接近20个月）。Hainsworth等[3]采用相同方案以多次给药的方法，观察39例美罗华治疗的低度恶性淋巴瘤病人，13例病人取得部分缓解，首程治疗有效率为54％，该13例病人6个月后再行第2程治疗，有效率为64％，其中完全缓解率为15％。III期临床试验中，美国和加拿大的一项研究显示[4]：166 例患者接受美罗华正规治疗，在可评估患者中有效率为50％，开始缓解中位时间为50日，疾病无进展中位时间为12.7个月，缓解持续中位时间为11个月，87％患者的肿瘤体积较治疗前减小，既往曾接受自身骨髓移植或外周血造血干细胞移植的患者的缓解率较高(78％)。Solal-Celigny，Colombat[5]等人分别对若干例滤泡型NHL采用美罗华一线治疗进行了临床试验，得出了相似的结论，总有效率分别为73％和74％，完全缓解率分别为28%和33%。

1.2 立妥昔单抗联合治疗

联合治疗，包括化疗，干扰素α-2a, 白细胞介素－12, 粒细胞集落刺激因子等成为提高美罗华疗效的一种方法。

1.2.1 化学治疗

常用联合化疗方案包括CHOP、CVP、FM、FCM等。一项多中心、开放性、单组临床研究[6]评估了美罗华与CHOP方案( 环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)化学治疗联合治疗低度恶性或滤泡型B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的安全性和疗效。40例患者的组织学类型中，97%为低度恶性，3%为中度恶性，在21周内接受美罗华联合6个疗程的CHOP方案治疗，美罗华每周375mg/m2，在每次化学治疗前或后输注。患者的缓解率为95%，其中CR55%，持续缓解的中位时间达10.9个月，疾病中位无进展时间为13个月。该研究认为美罗华联合短程化学治疗可作为滤泡性非霍奇金淋巴瘤的一线治疗方案。322 例初治滤泡性淋巴瘤患者参加的随机多中心研究[7]比较了R-CVP 和CVP（环磷酰胺，长春新碱，泼尼松）的疗效,结果显示两组总有效率分别为81%和57%, 完全缓解率分别为41%和10%,中位无进展时间分别为26个月和7个月。Forstpointner等[8]报道FCM方案加用美罗华治疗难治或复发性滤泡性淋巴瘤或套细胞淋巴瘤患者,总有效率由58%提高至79%,CR率由13%提高至33%。本研究可评价疗效的30例患者的OR率为93.3%,CR率为60%,22 例初治患者的OR 率95.4%,CR率为66.7%，18例滤泡性淋巴瘤患者的OR率88.9%, CR率66.7%,显示了含美罗华方案治疗惰性淋巴瘤的良好疗效。Hiddemann 等[9]比较FCM(氟达拉滨、环磷酰胺、米托蒽醌) 加或不加美罗华治疗复发或难治性滤泡淋巴瘤或套细胞淋巴瘤,亦得出相似结论 ,联合美罗华治疗CR率增加至36%。Zinzani等[10]比较了CHOP方案与FM（氟达拉滨、米托蒽醌）方案分别为美罗华联合治疗低度恶性NHL的疗效，结果FM方案有效率93％，包括CR率66％，CHOP方案有效率为92％，其中CR率41％。应用美罗华后FM与CHOP方案的分子缓解率分别为61％和41％，二组疗效相似。此外,Magni等[11]利用美罗华联合高剂量化疗治疗套细胞或滤泡型淋巴瘤的研究表明,该药能净化骨髓干细胞制品的肿瘤细胞,CD34+细胞阴性率显著高于单纯化疗组，93.33%的病人获得完全缓解,故认为美罗华可作为低度恶性B细胞淋巴瘤化学免疫的治疗用药。

1.2.2 干扰素α-2a, 白细胞介素－12, 粒细胞集落刺激因子

Davis TA 等[12]报道38个复发或难治的低度恶性淋巴瘤或滤泡性淋巴瘤患者接受美罗华标准方案加干扰素α－2a方案治疗12周，反应持续时间较美罗华单治组延长，为22.3个月，中位缓解时间为25.2个月。由Ansell SM报道[13]的白细胞介素－12联合美罗华治疗43例B细胞淋巴瘤，美罗华375mg/m2静注，每周一次，连用4周；白介素-12皮下注射，每周2次，由30ng/Kg开始，增至500ng/Kg。29例（69％）达目标反应，多发生于白介素-12剂量为300ng/Kg或更大时。资料支持IL-12与美罗华联合应用，能增加美罗华所致的免疫介导细胞溶解。此外，有报道一项20例复发病历的单项研究中，联合美罗华与粒细胞集落刺激因子可使治疗反应期比单用美罗华延长。

1.3 立妥昔单抗维持治疗

单克隆抗体单药应用或与化疗联合应用显著提高了惰性淋巴瘤治疗的总体反应率、完全缓解率、疾病无进展生存率和延长缓解持续时间。但是,疾病复发仍是影响惰性淋巴瘤患者长期生存的一个主要问题,也是目前治疗研究的热点。肿瘤残留病灶的存在是导致疾病复发的根源，迫切需要一种有效的治疗方法来根除这些细胞或延缓残存细胞的进展，一种方法是通过高剂量放化疗和自体干细胞移植的方法尽可能的根除肿瘤细胞，几个随机试验显示无论是对于复发或初治的淋巴瘤患者来说，此方法在延长无病生存期上优于化疗，但毒副作用大，价格昂贵是主要问题。与此种方法不同的是，维持治疗通过间隔一段时间采用常规剂量给药，阻止肿瘤细胞再生，即使肿瘤细胞并未被完全消灭，亦可通过长期给药的方式达到缓解。利妥昔单抗维持治疗方案为375mg/m 2，每三个月一次，连续应用2年。在268个可评估的患者中，维持治疗组1年，3年无疾病进展率分别为80.2％，67.7％，观察组分别为54.9％，31.2％。最近此项研究的更新结果表明，中位无疾病进展时间在维持治疗组与观察组分别为51.6个月和15个月，有显著差异。这种显著的优势在单独化疗后的患者中同样有所体现。两组三年的总生存率分别为85％和77％，差异并不显著，考虑与随访时间不足有关。随着随访时间的延长，可能会提供更多关于总的生存率方面的数据。多项试验表明维持治疗对于减少肿瘤复发，延长中位无疾病进展时间有肯定的作用，但仍存在数个问题，包括最佳方案的确定，维持治疗的持续时间等等。

2 同位素结合型CD20单抗

钇90替西莫单抗（Zevalin）适用于治疗复发或难治性低度恶性、滤泡性以及转移性B细胞非霍奇金淋巴瘤，包括利妥昔单抗治疗效果不佳的滤泡性非霍奇金淋巴瘤。一项随机多中心对照研究的143例患者，分别为复发性或难治性低度或滤泡性非霍奇金淋巴瘤患者，或为转移性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者，研究比较了替西莫单抗与利妥昔单抗对患者的治疗效果。其中替西莫单抗组患者73例，利妥昔单抗组70例。替西莫单抗组总效率为80％，中位疗效持续时间为13.9个月，中位疾病进展时间为11.2个月，立妥昔单抗组有效率为56％，中位疗效持续时间为11.8个月，中位疾病进展时间为10.1个月。虽然在中位疗效持续时间，中位疾病进展时间上无显著差异，但替西莫总有效率明显提高。碘131托西莫单抗（Bexxar）适应证同Zevalin，总反应率为65％，CR率为20％，中位缓解期为6.5个月。初治患者的总反应率高达95％，CR率为75％，5年无疾病进展时间率为62.3％。由于131I的半衰期较长，故与Zevalin比较，治疗后骨髓抑制程度强，抑制持续时间长，同时其释放的射线穿透力强，患者用药后需短期隔离。

美罗华于1997年首先在美国被批准用于治疗低度恶性或滤泡性复发或难治的CD20阳性B细胞非霍奇金淋巴瘤。1998年在所有欧洲国家核准用于治疗III/IV期滤泡性化疗耐药或复发（大于或等于2次复发）的非霍奇金淋巴瘤。该药自应用以来，大量病人获益，过去的几年已进行了大量临床研究，目前关于美罗华在滤泡性淋巴瘤等惰性淋巴瘤应用的问题主要集中在寻找可预测美罗华敏感性的指标,选择美罗华最佳治疗时机，或寻求最佳的联合治疗手段，如最适宜的化疗方案，细胞因子或不同的单克隆抗体等,这些需要有关美罗华在临床应用的经验积累和进一步的随机对照临床研究结果来回答。同位素标记的单抗提高了单抗的治疗效果，但骨髓抑制重，适合于美罗华治疗失败或治疗后复发的患者。总之，单抗治疗的潜能较大，为我们提供了崭新的治疗空间。

参考文献

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[9] Hiddemann W, Forstpointner R , Fiedler F , et al . Combined immuno-chemotherapy ( R2FCM) is superior to a fludarabinecontaining chemotherapy( FCM) alone in recurrent follicular and mantle cell lymphoma : results of a prospective randomized comparison of the German Low Grade Lymphoma Study Group[J]A nn Oncol,2002,13 (suppl.2):186(Abstr).

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第9篇：淋巴性瘤主要治疗方法范文

淋巴瘤并非只钟情于名人，据统计，全世界每9分钟就有1名淋巴瘤新发病例。它已跻身我国恶性肿瘤前十名，在血液系统恶性肿瘤里排名第二。那么，究竟什么是淋巴瘤?淋巴瘸又有什么样的症状?如何积极预防以及早期发现?患上淋巴瘤是否就意味着死亡?――

由于淋巴组织遍布全身各处，而且同血液系统和免疫系统密切相关，因此，淋巴瘤可以发生在身体的各个部位。恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴网状组织的，与免疫关系密切的恶性肿瘤，主要发生在淋巴结，也可发生于淋巴结外和非淋巴组织，如肺、胃，肠、骨、皮肤、男性和女性生殖器官、头颅部器官脑及脊髓等。从儿童到老人都可能患上淋巴系统肿瘤，由于20岁到40岁人的淋巴系统处于一个非常活跃的状态，所以出现淋巴瘤的病人相对较多。根据病理组织学的不同，恶性淋巴瘤可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。恶性淋巴瘤为常见恶性肿瘤，其发病率有逐年升高趋势。

淋巴瘤不能称为“淋巴癌”

近日，许多媒体在报道中采用了“淋巴癌”一词，这是完全错误的提法。在医学上，根据恶性肿瘤的细胞类型，分为癌和肉瘤两大类。来源于上皮组织的称之为“癌”，来源于间叶组织的称为“肉瘤”。淋巴为间叶组织，根本不存在“癌”一说。另外，良性肿瘤通常在其来源组织名称后加一“瘤”字，但叫某某瘤的却不都是良性，比如淋巴瘤，在临床上往往省去恶性二字，并不意味着是良性。

重视体检，关注早期信号

淋巴瘤最常见的临床表现就是淋巴结的肿大，尤其是颈部淋巴结的肿大，这些淋巴结肿大的特点可能是无痛性的，所以临床上如果出现了淋巴结肿大经过治疗无效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。

恶性淋巴瘤常易被误诊，例如：以表浅淋巴结肿大为首发表现的恶性淋巴瘤患者，有70％～80％在初诊的时候被诊断为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。

颈部、锁骨上、腋窝等的淋巴结肿大，家属或患者可以发现，也有的淋巴结可能发生在体腔以内，需要通过一些检查，包括CT、核磁检查，才能发现有相应部位的淋巴结肿大。

除了淋巴结肿大症状，部分淋巴瘤病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。多数病人有体重减轻的表现，在6个月内减少原体重的10％以上。有的病人还会出现全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗、贫血等。

由于所有的淋巴瘤均以无痛性、进行性淋巴结肿大为主要表现，这里推荐一个简单的“扪诊”方法――自摸。因为多数淋巴瘤患者先在浅表淋巴结发病，如颈部、腹股沟和腋下淋巴结，这些部位都很容易摸到。通常，当病原体侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛，炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。所以如果发现自己淋巴结出现无痛性、进行性肿大且可以排除明显诱发淋巴结增大的原因(比如炎症)外，就应去医院做相关检查，以排除淋巴瘤的可能性。

首次治疗非常关键

一项调查显示，全球74％的人不知道淋巴瘤是癌症，为此许多患者在1～2年甚至6个月的时间里便失去生命。我们认为，淋巴瘤虽是发病率增长最快的血液系统肿瘤，但患者如能及早、合理治疗，是完全可以有效控制的。

目前国内不少淋巴瘤病人首次治疗时未予充分重视，治不好了才找名医名院、用贵药治疗，结果引发耐药性。首次治疗成功与否，决定了疾病能否有效控制，也就是第一次的治疗方案至关重要。如果病人一开始就能在专科医生指导下，进行合理治疗，就有可能取得较好治疗效果，而且可最大限度减少肿瘤复发机会。

联合化疗和放射治疗是当今治疗恶性淋巴瘤的主要手段，外科手术主要参与最初的淋巴结活检和可能的剖腹探查诊断部分，以及原发于胃肠道、泌尿系、肠系膜及肝脾的恶性淋巴瘤。由于恶性淋巴瘤治疗是一个系统工程，医生会根据具体情况决定治疗手段。治疗效果的好坏受诸多因素影响，包括病理类型，病期早晚，肿瘤对治疗敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合医生接受足够的治疗，争取得到控制，千万不要自己乱治以致延误病情，更不要相信江湖郎中的信口开河，所谓“包治”既破财又危害自己。

早期明确诊断、准确临床分期、恰当的治疗方案是获得最佳治疗效果的前提。淋巴瘤经过积极的中西医结合治疗，患者可以存活20年以上。

过度化疗摧毁免疫系统

到目前为止，恶性淋巴瘤的治疗主要依赖于放射治疗与化学药物治疗。放化疗给患者带来生机的同时，也给患者带来了负而影响。放化疗的毒性反应如骨髓抑制、脏器功能损害、多药耐药等常常又是影响患者生活质量与临床疗效的关键。

对于这类肿瘤的治疗，我们强调：一是要重视科学、合理、综合治疗，不是十八般武艺都用了就好了，有时过度治疗会适得其反；二是要重视中医药，特别是零毒抑瘤方法的充分利用，在淋巴瘤的不同治疗阶段，中医药的方法自有其不同的意义，三是必须充分意识到恶性淋巴瘤的治疗常是一个漫长的过程，早期一定要讲究保存患者的体力，不可滥杀无辜，一味蛮攻，无益而有害。