糖尿肾病治疗方法精选(九篇)

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第1篇：糖尿肾病治疗方法范文

[关键词] 糖尿病肾病；阿托伐他汀；替米沙坦；联合治疗

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）01（b）-055-02

Therapeutic efficacy of atorvastatin combined with telmisartan in the treatment of early diabetic nephropathy

WU Zhijian

Traditional Chinese Medicine Hospital of Taojiang County in Hunan Province, Taojiang 413400, China

[Abstract] Objective: To observe the therapeutic efficacy of telmisartan combined with atorvastatin in the treatment of early diabetic nephropathy. Methods: Seventy cases were randomly assigned to treatment group and control group. The treatment group was given atorvastatin and telmisartan, and the control group was given atorvastatin alone. UAE, SCr, BUN, CysC and DN staging before and after 3 months treatment were analyzed and adverse events were recorded. Results: The treatment outcome was significantly better in the treatment group than that in the control group (P

[Key words] Diabetic nephropathy; Atorvastatin; Telmisartan; Combined therapy

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，已成为肾功能衰竭的首位病因，本病以进行性肾脏纤维化为特征，常在5～10年发展至终末期肾衰竭，临床治疗相当辣手，因此早期防治越来越被众多临床医师关注[1]。近年来有报道称他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂等对糖尿病肾病的发生发展有防治作用，为证实其临床疗效，笔者在临床中做了相关研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 诊断标准

2009年1月～2011年6月本院收治的早期DN患者83例，其中，男39例，女44例，年龄42～77岁，病程3～27年，所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，且同时符合2007年KDOQI糖尿病肾病指南诊断标准[2]，按DN分期均属于Ⅲ期（糖尿病肾病早期）。

1.2 一般资料

排除最近1个月内服用ARB类降压药或影响血脂的药物者，原发性肾脏病、大血管动脉粥样硬化、肿瘤、甲状腺疾病、糖尿病急性并发症和急性感染等。最后纳入观察患者70例，按纳入观察先后顺序编号，采用SPSS 18.0产生的随机数字表随机分为治疗组和对照组各35例，其中，治疗组男15例，女20例，年龄42～76岁，平均（53.9±8.3）岁，病程3～25年，平均（7.6±2.6）年；对照组男14例，女21例，年龄42～77岁，平均（54.2±8.8）岁，病程3～26年，平均（7.8±2.8）年。经统计，两组患者性别、年龄、病程等一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.3 治疗方法

两组患者均给予糖尿病饮食，控制血糖，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡等常规治疗，在血糖达正常范围2周后给予不同干预手段。治疗组给予阿托伐他汀（国药准字H19990258，北京红惠生物制药股份有限公司生产，10 mg/片）20 mg/d、替米沙坦（国药准字H20052597，湖南迪诺制药有限公司生产，40 mg/片）40 mg/d；对照组给予阿托伐他汀20 mg/d，有高血压者予除ARB以外的降压药，如钙离子拮抗肌、利尿剂等。两组均连续治疗3个月。

1.4 观察指标

检测两组患者治疗前后尿蛋白定量（UAE）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC），统计治疗前后两组患者的DN分期情况，记录不良反应发生情况。

1.5 统计学处理

所有数据采用SPSS 18.0软件处理，组内和组间计量资料比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前后相关指标变化见表1，所有患者治疗期间均未出现高钾血症和肾功能衰竭等严重不良反应。治疗组出现咳嗽3例，头昏、头痛各1例；对照组头痛1例，头昏2例，治疗组出现轻微不良反应率略高于对照组，但差异不具有统计学意义（χ2=0.565，P＞0.05）。治疗组治疗后DN分期Ⅰ～Ⅱ期26例、Ⅲ期9例；对照组治疗后DN分期Ⅰ～Ⅱ期14例、Ⅲ期21例，治疗组疗效优于对照组，差异具有统计学意义（χ2=8.400，P＜0.05）。

表1显示两组患者治疗后UAE、SCr、BUN、CysC均有明显下降，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；且治疗后治疗组的UAE、SCr、BUN、CysC均低于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

糖尿病患者一旦出现蛋白尿，如果不积极有效的治疗，肾小球滤过率将快速明显下降，呈逐年下降趋势，在较短的时间内将进入DN临床期甚至终末期肾功能衰竭[3]。DN发病机制较复杂，目前认为与高血糖状态下肾内糖代谢紊乱、血流动力学因素、脂代谢异常等有关，在上述异常因素的影响下，炎症细胞浸润和细胞因子、炎症介质水平升高导致其持续进展。

其治疗方法需要综合运用，首先需要严格地控制血糖，以改善肾小球高滤过率及肾脏增大等早期DN改变，同时可减少糖基化终末产物生成，以减轻对肾脏损害，延缓 DN进程。其次是降脂，近年来不少临床研究证实[4-5]他汀类药物除了降脂外，对许多本身无明显高脂血症的患者也能改善肾功能、延缓肾功能衰退，相关实验研究亦表明他汀类药物可干预自由基、减低或阻止血清内皮素、心钠素的产生和分泌、降低C反应蛋白的水平以及升高一氧化氮水平，从而促进肾小球硬化的修复、减少细胞外基质沉淀、减少炎症介质分泌、减轻免疫损伤、并能改善肾脏受损的微血管[6-7]。最后是降压，肾素-血管紧张素系统在DN发病中起重要作用，临床应用ARB类药物可拮抗血管紧张素Ⅱ受体，扩张出球小动脉，改善肾小球基膜通透性，从而改善肾小球滤过率和肾小管重吸收功能，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学，以减少尿蛋白排泄。国外研究亦说明ARB除降压作用外，还有一些非降压依赖性机制对减少蛋白尿，延缓 DN进展及终末期肾衰的发生有较好的作用[8]。

笔者研究发现阿托伐他汀联合替米沙坦防治早期糖尿病肾病疗效明显，能明显降低尿白蛋白排泄率、改善肾功能，延缓或逆转DN病情进展，比单纯应用阿托伐他汀好，且不良反应发生率并未增高。

[参考文献]

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[4] 焦青莲.黄芪血塞通注射液与厄贝沙坦联合应用治疗早期糖尿病肾病疗效观察[J].广西医学，2004，26（10）：56.

[5] 马龙飞.尿微量白蛋白在糖尿病肾病早期中的临床意义[J].中国医学创新，2011，8（20）：89.

[6] 李招兵，马小峰，黄云辉.阿托伐他汀对高血脂伴糖尿病患者血管内皮的保护作用研究[J].亚太传统医药，2010，12（6）：50-51.

[7] 赵秀芳，司一民.阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血清内皮素、心钠素水平的影响[J].心血管康复医学杂志，2010，3（19）：309-311.

第2篇：糖尿肾病治疗方法范文

[关键词] 成人隐匿性自身免疫性糖尿病；老年患者；胰岛素强化；胰岛β细胞功能

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0116-03

成人隐匿性自身免疫性糖尿病是一种亚型1型糖尿病，主要是由于自身免疫细胞功能出现障碍引发的疾病[1]，多发生于老年人群，其临床症状与2型糖尿病较为相似，但其发病机制明显不同。临床治疗成人隐匿性自身免疫性糖尿病多以胰岛素强化治疗为主，效果显著[2]。该研究特选取50例老年隐匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者进行对比研究，对比两种糖尿病患者进行胰岛素强化治疗的临床疗效，以探讨胰岛素强化方法治疗成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床疗效及其对胰岛β细胞功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2010年1月―2015年6月该院收治的糖尿病患者中，随机选取50例老年隐匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者进行对比研究，分别将其设置为观察组和对照组。对照组中，男女比值为24：26，年龄分布于61～89岁之间，平均年龄为（75.17±8.32）岁；观察组中，男女比值为25：25，年龄分布于62～88岁，平均年龄为（75.21±8.63）岁。两组就临床资料进行对比分析，P>0.05，差异无统计学意义，可进行对比研究。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断参照1999年WHO制定的糖尿病诊断标准[3]：患者出现糖尿病症状；任意时间的血糖超过11.1 mmol/L；空腹血糖值超过7.0 mmol/L。如患者满足以上3条中的任意2条，即可被确诊为糖尿病。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊断标准[4]：患者符合糖尿病的诊断标准；疾病发作时患者年龄>15岁；发病后半年内未出现酮症；BMI指数不超过23 kg/m2；连续3个月以上的血浆谷氨酸脱羧酶抗体检测为阳性。

1.3 研究方法

两组患者均进行胰岛素强化治疗。给予患者门冬氨酸胰岛素（商品名：诺和锐；批准文号：国药准字J20100124；规格：3 mL：300IU×1支/盒），初始剂量为每天0.5 U/kg，分别于三餐前皮下注射；根据患者的病情变化和糖尿病分型，在原有的胰岛素用量上考虑是否增加使用剂量，每次增加剂量幅度为10%，增加的剂量均匀分配在每天3餐前皮下注射。

两组患者均进行为期3个月的治疗。分别于治疗前和治疗后，采集患者的清晨空腹肘静脉血进行血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽检测；给予患者75 g葡萄糖溶液口服，2 h后再次采集患者的肘静脉血，检测血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽。血糖检测方法为葡萄糖氧化酶法，糖化血红蛋白检测方法为高压液相色谱法，胰岛素和C肽均采取放射免疫法检测。

1.4 观察指标

对比两组患者治疗前、后的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、空腹胰岛素（FIns）、餐后2 h胰岛素（ h Ins）、空腹C肽（CP0）、餐后2 h C肽（CP2）以及胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。HOMA-β=（胰岛素水平×空腹血糖值）/22.5×100%，正常人的HOMA-β值为100%，HOMA-β指数越高，说明胰岛β细胞的分泌功能越好[5]。

1.5 统计方法

在SPSS 17.0统计学软件中录入数据，并进行处理。计量资料表示为（x±s），进行t检验。当P

2 结果

与治疗前相比，治疗后两组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰岛β细胞功能指数均得到显著改善（P0.05），但观察组患者的胰岛素、C肽以及胰岛β细胞功能指数较之对照组均明显更低（P

表1 治疗前后两组患者各项指标对比（x±s）

注：与治疗前相比，*P

3 讨论

近年来，人们的生活水平不断得到提高，饮食结构逐渐发生改变，加上人口老龄化的加剧，糖尿病的患病率逐年上升。成人隐匿性自身免疫性糖尿病属于1型糖尿病的一种，是一种亚型1型糖尿病，其发病人数在糖尿病的总发病人数中所占比例约为10%～15%。成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床症状与2型糖尿病较为相似，均表现为机体内糖代谢紊乱，且均多发生于老年人群，但二者的发病机制并不相同。2型糖尿病是由于机体对胰岛素的抵抗力增高而引发的血糖代谢紊乱，患者的胰岛素分泌较为正常[6]；而成人隐匿性自身免疫性糖尿病主要是由于T淋巴免疫细胞功能出现障碍引发的自身免疫性疾病，患者的胰岛素β细胞功能受到影响，导致胰岛素分泌不足，进而引发免疫系统功能障碍，并累及心脏、肾、血管、神经等多个器官和系统[7]，如患者未能得到及时、有效的治疗，很可能会危及患者的生命安全。因此，临床上应积极研究和探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病的治疗方法。

目前，临床治疗成人隐匿性自身免疫性糖尿病以血糖控制、改善胰岛素β细胞分泌功能为主，多采用胰岛素进行治疗。胰岛素强化治疗是近年来应用于临床的新型治疗方法，通过对患者进行全天连续胰岛素泵入，从而使患者的血糖能够有效维持稳定水平[8]。成人隐匿性自身免疫性糖尿病早期患者的胰岛β细胞功能障碍尚未十分严重，早期给予患者胰岛素强化治疗，能够有效改善患者的胰岛素β分泌功能，减轻机体内胰岛素β细胞的负担，延缓胰岛素β细胞的损伤进展[9]。该研究为了探讨胰岛素强化治疗对成人隐匿性自身免疫性糖尿病的疗效和对胰岛素β细胞功能的影响，特对成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者进行研究，研究结果显示，进行研究的成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者在治疗结束后其血糖水平均得到改善，其胰岛素分泌增多，胰岛β细胞功能指数得到改善；C肽水平能够反映胰岛功能，治疗后患者的C肽水平也显著提高。但在与2型糖尿病患者的指标进行对比时，发现成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者的胰岛素水平、C肽水平以及胰岛β细胞指数均较低，这主要和疾病自身的发病机制有关[10]。

综上所述，给予老年隐匿性自身免疫性糖尿病患者胰岛素强化治疗，能够有效改善患者的胰岛β细胞功能，促进胰岛素的分泌，使血糖得到有效控制。

[参考文献]

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[7] 林南生.胰岛素强化治疗老年隐匿性自身免疫性糖尿病的疗效及对胰岛β细胞功能的影响[J].中国老年学杂志，2014，34（13）：3609-3611.

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第3篇：糖尿肾病治疗方法范文

[关键词] 糖尿病肾病；贝那普利；氯沙坦；临床疗效分析

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）04（b）-0090-02

糖尿病肾病是糖尿病患者中晚期一种严重的并发症，也是导致糖尿病患者死亡的重要原因。目前，随着糖尿病患者人数的不断增加，糖尿病肾病的发病率也逐渐呈上升的趋势。糖尿病肾病就是一种全身性的微血管性病变，即肾小球硬化，包括结节性、弥漫性和渗出性3种情况，其中以结节性肾小球硬化最为常见[1]。据相关资料显示糖尿病肾病是慢性肾衰竭最主要的因素之一，进行血液透析的患者中约有50%人数为糖尿病肾病。大约有20%左右的糖尿病患者将会发生糖尿病肾病，其发病机理尚未完全清晰，但研究发现遗传因素、糖终化产物的形成以及肾血液动力学异常都可能会增加糖尿病肾病发生的可能性。早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排出量异常增高，这也是其诊断的最重要的指标之一[2]。因此，科学合理的用药对保证糖尿病肾病的治疗效果，延缓肾脏衰竭的进程都具有重要的意义。为了探讨贝那普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效，分析其在临床上的应用价值，用以指导临床上安全有效的用药，笔者所在的医院采用贝那普利联合氯沙坦治疗该病，观察其临床疗效及出现的不良反应，同时并分析比较其与对照组采用的辛伐他汀联合培哚普利治疗方案的差异。现选取2010年7月―2012年5月期间的150例糖尿病肾病患者为研究对象，对其临床疗效进行观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究选取来该院治疗的糖尿病肾病患者共有150例，随机分成治疗组和对照组各75例（该临床研究的分组情况都征得患者的同意）。治疗组男性患者有42例，女性患者有33例，年龄37～78岁，平均年龄为56.5岁，糖尿病病程5～25年，糖尿病肾病病程1～3年；对照组男性患者有43例，女性患者有32例，年龄36.5～80岁，平均年龄为57.8岁，糖尿病病程6～25.5年，糖尿病肾病病程9个月～3年。上述所有的患者都经过诊断确诊为糖尿病肾病，均符合以下条件：①舒张压不低于85 mmHg，收缩压不低于130 mmHg；②尿蛋白定量>480 mg/d[3]；③尿微量白蛋白的排泄率>100 mg/h；④出现2次以上的持续性或者间歇性蛋白尿。150例患者均采用常规胰岛素进行治疗，血糖维持在正常水平。上述患者已经排除其他原因导致的肾脏疾病，以及心、肝功能不全等严重疾病。

1.2 治疗方法

1.2.1 采用贝那普利联合氯沙坦的治疗方法（治疗组） 治疗组选择药物贝那普利和氯沙坦片剂进行治疗。贝那普利片，用法与用量：口服，起始剂量为2.5～5 mg/次，1次/d，连续服用1周，然后依据患者的实际情况增加剂量为15～20 mg，注意最大剂量不宜超过40 mg/d。氯沙坦钾片，用法与用量：可于饭前或者饭后口服，1次/d，起始剂量为25 mg/次，连续服用3周，然后依据患者的实际情况增加剂量为50～75 mg，注意最大剂量不宜超过100 mg/d[4]。4周1个疗程，连续治疗3个疗程。

1.2.2 采用辛伐他汀联合培哚普利的治疗方法（对照组） 对照组采用药物辛伐他汀胶囊和培哚普利片剂进行治疗。辛伐他汀胶囊，用法与用量：于晚间口服，起始剂量为5 mg/次，1次/d，连续服用2周，然后依据患者的实际情况增加剂量为10～15 mg，注意最大剂量不宜超过20 mg/d。培哚普利片，用法与用量：饭前口服，1次/d，起始剂量为2 mg/次，连续服用治疗3～4周后可以适当增加剂量，但不宜超过8 mg。每4周1个疗程，连续治疗3个疗程。

注意两组糖尿病肾病患者在治疗的过程中都进行糖尿病的健康教育，确保患者控制饮食，适当锻炼身体，且进行常规的降糖治疗。两组患者在治疗期间每天都应做好血压水平、血糖水平监测；在治疗前后及每个疗程都要对患者进行空腹24 h、血肌酐值、血脂水平及血尿常规的测定；另外还应该观察并记录患者用药期间出现的不良反应。

1.3 疗效判定标准

依据糖尿病肾病有关疗效标准和患者的血压、血糖、血脂以及尿蛋白定量等指标的监测情况制定如下的疗效标准[5]。显效：糖尿病肾病患者血压、血脂、血糖及血肌酐值都控制在正常水平，蛋白尿等临床症状基本消失。有效：糖尿病肾病患者血压、血脂、血糖及血肌酐值基本控制在正常水平或者与原来相比已经明显下降，蛋白尿等临床症状也明显改善。无效：糖尿病肾病患者的血压、血脂、血糖及血肌酐值都没有明显的改善，而蛋白尿临床症状也没有明显的变化。

1.4 统计方法

观察记录并比较贝那普利联合氯沙坦、辛伐他汀联合培哚普利治疗方法所得到的数据，对显效率、无效率、总有效率进行χ2检验，研究所得数据均使用SPSS11.0软件进行统计与处理。

2 结果

治疗组：显效46例（61.33%），有效22例（29.34%），无效7例（9.33%），总有效率90.63%。对照组：显效31例（41.33%），有效21例（28.00%），无效23例（30.67%），总有效率69.33%。

两组数据经比较和处理后，再对各自的显效率、无效率和总有效率进行χ2检验，差异有统计学意义（P

治疗组患者在采用贝那普利联合氯沙坦钾片治疗过程中，仅有4例患者出现了不良反应，其中有2例患者出现恶心、呕吐、食欲不振等胃肠道反应，另外2例患者出现头痛、头晕、乏力咳嗽等，总不良反应发生率为5.33%；对照组患者在采用辛伐他汀联合培哚普利的治疗过程中，有7例出现了不良反应，其中有4例患者出现恶心、消化不良、食欲不振等胃肠道反应，有3例患者出现头痛、头晕、乏力咳嗽等，总的不良反应发生率为9.33%。上述不良反应，所有的患者均没有停药即可耐受，随着治疗的进行上述症状也基本消失。

3 讨论

在临床上，糖尿病肾病是糖尿病发展到晚期的标志之一，常常还会合并糖尿病视网膜病变，如果不能够及时控制和治疗，还会加重心血管和神经的病变，严重影响着患者的生活质量和生命健康[6]。糖尿病患者长期处于较高血糖时，其肾脏实质器官内将会积累很多糖基化产物，促使患者肾小球血管内压力的升高及细胞因子的活化，并导致肾脏微血管和肾小球的病变，然后还会出现肾脏损伤、尿蛋白，如果病情得不到很好的控制，还会继续发展甚至引发尿毒症。目前，有研究显示[7]血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂联合使用可以有效地控制糖尿病肾病病情的发展，延缓患者肾衰竭的进程。在该临床研究中，采取贝那普利联合氯沙坦进行治疗，其中贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制药，通过抑制RAS系统和阻断血管紧张素的生成，进而达到增强患者肾小球的选择性滤过作用和减少尿蛋白排量的目的，同时还具有改善糖尿病耐糖量的效果；氯沙坦则是血管紧张素I受体拮抗剂，可扩张肾小球出球小动脉和减小肾小球灌注压，从而较好地发挥肾脏的保护作用。该研究中，发现治疗组的临床疗效明显优于对照组（P

[参考文献]

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第4篇：糖尿肾病治疗方法范文

关键词 糖尿病肾病 中西医结合治疗 疗效 费用低廉

近年来，随着人们生活水平的提高及老龄化社会的到来，糖尿病（DM）的发病率快速增长，可以预见糖尿病肾病（DN）将会不断增加，DN是导致DM致死率及致残率升高的主要原因之一，临床上DN一旦出现持续性蛋白尿，肾功能将不可遏制地进行性下降，故早期诊断、有效的干预治疗，对延缓DN的发展，降低DM致死率有重要意义。作用采用中西医结合治疗方法治疗DN患者32例，收到较好的效果，现报告如下。

资料与方法

一般资料：选择我院住院患者中已确诊的2型糖尿病并肾病病例，分别做常规实验室检查，从中选出尿白蛋白＞35mg/L、血肌酐（Scr）水平＜280μmol/L的病例32例（男28例，女4例）。同时测定24小时尿蛋白定量（TP）、血尿素氮（BUN）及血糖、血压等。根据Scr、BUN水平正常与否分为正常肾功能组和异常肾功能组。入选病例年龄54～81岁，糖尿病病程6～27年。并排除了由其他脏器及全身疾病或者因应用影响肾功能药物而引起的蛋白尿患者。

方法：低蛋白糖尿病饮食；胰岛素控制血糖；肠溶阿司匹林口服，100mg/日；依苏（盐酸依那普利）口服，10mg/日；治开（胰激肽原酶）口服，120U/日；黄芪注射液30ml/日。治疗4周后复查UAE、TP、Scr、BUN。观察血糖水平，并以空腹血糖(FBG)表示。

统计学处理：结果以X±s表示，采用t检验。

结 果

异常肾功能组与正常肾功能组相比，除BUN、Scr明显升高外，UAE、TP也有明显升高。正常肾功能组治疗前与治疗后相比UAE、TP有明显下降，差异有显著意义（P＜0.01）；FBG有明显下降，差异有显著意义（P＜0.05）；BUN、Scr无明显变化。异常肾功能组治疗后与治疗前相比，UAE、TP、BUN、Scr、FBG均有明显下降，差异有显著意义（P＜0.05）,UAE、TP下降幅度小于肾功能组。见表1。

治疗过程中，无不良反应。

讨 论

DN的发生发展是多因素综合作用的结果，包括高血糖、高血压、肾小球血液流变学异常、生化代谢紊乱、多种细胞因子的异常表达以及遗传背景等多因素相互作用，而且高血糖是糖尿病肾病发生的最重要因素，所以严格控制血糖是糖尿病肾病的基本治疗之一。此外，文献报道糖尿病患者不管是否合并高血压，均有较高的血压昼夜异常的发生率，而在有微量白蛋白尿的患者更为明显[1]，因此严格的控制血压也是糖尿病肾病的基本治疗措施之一，早期应用血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）转换酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）阻滞剂（ARB）有独立于降压作用以外的治疗作用，可进一步防止和延缓糖尿病肾病的发生、发展。

黄芪能改善肾血流灌注、抗缺氧、抗自由基、保护红细胞的变形能力，保护肾小球基底膜的电荷屏障和机械屏障，抑制血栓烷A2(TXA2)产生和血小板聚集并促进其解聚，阻断TXA2对入球小动脉的收缩，改善肾脏微循环，减轻肾脏损害，减少尿蛋白，降低血清BUN和Scr上升的幅度[2，3]。另有报道胰激肽原酶对早期糖尿病肾病有显著疗效，能消除或明显减少尿蛋白，可以延缓糖尿病肾病的发展，保护肾功能，安全有效。总之，针对持续性UAE，甚至短暂性尿蛋白排出增高的相关危险因素或潜在疾病的药物都可能使尿蛋白排除率下降[4]。本观察选择临床较常用的中西医药物联合应用治疗糖尿病肾病，初步观察UAE较治疗前有明显下降，TP也随之下降，但在正常肾功能组两者下降更为明显，提示对DM伴有DN者应尽可能早期给预多种药物联合治疗，可取得更好的治疗效果。而且在本观察中的药物费用低廉，为那些社会底层的低收入糖尿病患者群体提供了切实可行的治疗方法。

参考文献

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第5篇：糖尿肾病治疗方法范文

[中图分类号]R587 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）02（c）-158-01

糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症，已成为慢性肾衰的主要原因之一[1]。尿中微量白蛋白(UAE)超过30 mg/24 h 是目前临床上早期糖尿病肾病(EDN)的诊断标准[2]。在肾病早期给予干预治疗，可以逆转糖尿病肾病的进展。我院联合应用前列地尔（前列腺素E1）和黄芪，以观察其对糖尿病肾病早期的尿白蛋白和肾功能的影响。

1 资料和方法

1.1 临床资料

选择住院患者61例，完全符合1997年ADA颁布的糖尿病诊断标准，其中，男37例，女24例，尿白蛋白排泄率在20～200 μg/min。入选病例中均无尿路感染，肾小球肾炎和肾病。将病例随机分为两组，治疗组（前列地尔+黄芪）31例，男20例，女11例，年龄（58±7.9）岁，病程（10.0±5.4）年，血压（139±7）/（77±6） mmHg；对照组（前列地尔）30例， 男17例，女13例，年龄（52±6.3）岁，病史（11.0±1.9）年，血压（138±6）/（78±8） mmHg。

1.2 治疗方法

两组患者均给予糖尿病规律饮食，蛋白摄入量为0.8 g/（kg・d）。胰岛素强化治疗控制血糖，口服ACEI制剂稳定血压，使血糖和血压尽快稳定后开始用药，治疗组给予前列地尔（PGE1）100 μg加入生理盐水250 ml中静滴，1 次/d，黄芪50 ml加入生理盐水250 ml中静滴，1 次/d，14 d为1个疗程。对照组给予前列地尔100 μg，加入生理盐水250 ml中静滴，1 次/d，14 d为1个疗程。观察治疗前和治疗后2周、6个月血浆白蛋白、血肌酐和尿白蛋白排泄率的变化。

2 结果

尿白蛋白排泄率治疗前后变化情况见表1。

两组患者在治疗期间血糖和血压无明显变化（P＞0.05），治疗组在治疗2周后尿白蛋白排泄率、24 h尿白蛋白量较对照组明显减少（P＜0.05）。两组治疗6个月后，在尿白蛋白排泄率和尿白蛋白方面无特殊改变。两组在治疗前后血浆白蛋白、血肌苷均在正常范围内。

3 讨论

糖尿病肾病早期起病隐匿，进展缓慢，易被忽视，一旦进入临床蛋白尿期，肾功能损害的速度加快，而且不可逆转。所以及时有效的治疗对于阻止、延缓糖尿病肾病的进展十分重要。前列地尔为一种血管活性药物，具有很强的扩血管作用，能抑制血小板积聚，改善微循环，能改善肾脏血流动力学，增加肾血流量，抑制肾素-醛固酮系统活性，并通过降低出球小动脉阻力，减少肾小球内压，使糖尿病肾病时的肾小球高灌注、高滤过状态得到好转。黄芪主要药理成分为黄芪多糖（APS）和黄芪皂苷类，有固表止汗、补脾益气、托毒排脓和利水等功效，对心血管、血液、肾脏、代谢及免疫系统等均有作用。

黄芪补中益气[3]，对糖尿病患者肾脏有保护作用，治疗糖尿病肾病的作用机制主要表现在对糖代谢的影响，对血流动力学改变的影响、对肾小球滤过屏障的保护作用及对生长因子与细胞因子的作用等。

本研究应用前列地尔和黄芪治疗两周后尿白蛋白排泄率明显下降，提示前列地尔和黄芪联合应用可使糖尿病肾病及早得到缓解。

早期糖尿病肾病是治疗的关键时期，如果不采取干预治疗，90％ 以上会发展为临床期肾病。前列地尔和黄芪联合应用较单用前列地尔起效快，效果好，但是两种治疗方法都不能使糖尿病早期肾病持久稳定，有待于在今后的工作中进一步研究。

[参考文献]

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第6篇：糖尿肾病治疗方法范文

关键词： 血液透析； 死亡因素；危险因素； 死亡

维持性血液透析是终末期肾病患者的主要治疗方法。该透析方法可以在一定程度上改善患者体内内环境稳定，排除毒性代谢产物，改善患者生活质量。但终末期肾病患者的死亡率仍然较高，大多数研究认为死亡原因与患者基础疾病及透析相关并发症有关。但各个研究报道结论并不完全一致。因此探讨维持性血液透析患者的死亡愿意，针对患者的死亡原因进行早期干预，有望提高终末期肾病患者的预后。因此，本研究对对新疆克拉玛依市中心医院2007年1月至 2010年12月收治的 91例维持性血液透析患者进行了回顾分析，采用logistic回归的方法，探讨患者的死亡风险。

1资料与方法

1.2一般资料 对新疆克拉玛依市中心医院2007年1月至 2010年12月收治的 91例患者进行治疗，其中男性患者 57 例，女性患者34例，年龄在 19-86岁，平均年龄为（54.2±15.1） 岁，血液透析龄为（41.3508±21.89）个月，在 91例 患者中，原发病：有 27例患者患有慢性肾小球肾炎，32例患者患有糖尿病肾病，20例患者患有良性肾小动脉硬化症，3例患者患有梗阻性肾病，3例患者患有多囊肾，5例患者患有慢性间质性肾炎.所有患者在透析前均达到慢性肾功能不全尿毒症期的诊断标准，在 91例患者中，有 46例患者死亡，其中男性死亡患者32例，女性患者14例，年龄在27-86岁，平均年龄为（58.4±12.67） 岁，血液透析龄为（35.5±23.10）个月，，患者死亡原因： 9例死于慢性肾小球肾炎，18例死于糖尿病肾病，11例死于良性肾小动脉硬化症，2例死于多囊肾，2例死于梗阻性肾病，3例死于慢性间质性肾炎。

1.3治疗方法 本组91例患者均采取碳酸氢盐透析，透析器面积为1.0-1.6cm2，每周2-3/ 次，每次行4-4.5h；，血流保持在 200-250ml/min，在此治疗上加以基础治疗，包括给予患者优质蛋白饮食，改善患者贫血，维持水和电解质平衡，纠正酸中毒，控制患者的高血压、血糖，纠正患者的心力衰竭，严格控制干体重，1.4观察指标 对患者进行随访 1a，观察并记录患

者并发症的发生率以及患者的死亡原因。

1.5统计学处理 所有数据通过采用SPSS 13.0统计软件系统进行处理，计量资料两组间比较采用t检验或非参数秩和检验，多组间比较采用方差分析或秩和检验；计数资料组间比较采用卡方检验。

2结果：

2.1透析患者基线资料：91例血液透析患者分为死亡和健存两组，在年龄和透析龄有统计学差异（P

表1.死亡组与健存组患者临床基线情况比较

2.2同期患者的原发病及病死率 不同原发病患者死亡率见表2，在随访1-5年内总死亡率为50.5%。

表2. 不同原发病患者死亡率

2.3患者死亡原因：在本组46例死亡患者中，患者主要死于心血管疾病、脑血管疾病、猝死（表3）。

表3. 患者死亡原因及构成比

2.4死亡因素的多因素logitic回归分析 经逻辑回归分析显示，患者年龄、透析月是血液透析患者死亡的独立危险因素（表4）。

表4. 患者死亡的独立危险因素

第7篇：糖尿肾病治疗方法范文

[关键词] 早期糖尿病肾病；贝那普利；替米沙坦

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）12-0074-02

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的严重的并发症之一，早期以微量白蛋白尿为特征，早期治疗对延缓糖尿病肾病的病情具有重要作用[1]。贝那普利、替米沙坦均为治疗早期糖尿病肾病的常用药物之一，研究发现，二者联用可有效降低血压、减少蛋白尿，防止DN的进展。笔者对我院2010年5月～2012年11月期间所收治的糖尿病肾病患者给予贝那普利联合替米沙坦治疗，取得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.2 治疗方法

所有患者均根据具体情况选择降糖药，使血糖控制在理想水平。空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在8.2 mmol/L以下，血压控制在130/80 mmHg以内。在此基础上对照组予贝那普利每日20 mg，观察组予贝那普利每日10 mg，每日一次，替米沙坦（江苏万邦生化医药股份有限公司生产）每次40 mg，每日1次，根据血压调整剂量，最大剂量每次80 mg，疗程12周。

1.3 疗效标准[2]

显效：临床症状及体征明显好转，尿清蛋白

分别于治疗前后检测两组患者的尿微量白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血压（收缩压SBP、舒张压DBP）水平变化。尿素氮由全自动生化分析仪检测。晨起留取24 h尿，应用放免法测定尿微量白蛋白浓度，计算尿白蛋白排泄率。

2.3不良反应

全部患者均坚持完成治疗，治疗期间未见明显异常。

3 讨论

糖尿病肾病（DN）的发病机制较复杂，至今仍未完全明确。DN的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊内压增加和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增强[3]。开始肾小球滤过增高和滤过膜上电荷改变，尿中出现选择性蛋白尿，随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿[4]。早期糖尿病肾病是糖尿病肾病的重要阶段，通过采取有效的治疗方法可以逆转尿蛋白和减少终末期肾病的发生[5]。血管紧张素Ⅱ是内源性缩血管因子，在糖尿病肾病发作过程中起着重要作用，使细胞外基质合成增加，导致肾小球出现高压，增加肾小球基底膜的滤过。贝那普利属血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）之一，可抑制血管紧张素转换酶、激肽酶，从而扩张血管达到降压的作用[6]。贝那普利还可以降低机体血液黏度、降低外周阻力，进而达到减轻或延缓糖尿病肾病损害的作用[7]。替米沙坦系新型特异性AT1受体拮抗剂，具有抑制ATl型受体、抑制肾脏局部RAS系统、降低肾小球内毛细血管内压、减少细胞生长因子及炎性介质、减轻肾脏细胞的增殖及ECM的积聚、从而减少尿蛋白和保护肾功能的作用。替米沙坦还能增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗、控制血压而对糖耐量、血脂无不良影响。不良反应少，耐受性好，是一种理想的治疗糖尿病肾病药物[8-9]。联合用药对降低血压和尿蛋白的作用优于单一用药，且不良反应少。本组资料显示，治疗12周后，治疗组的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP较对照组降低更显著（P < 0.05）。治疗组的有效率达90.63%，明显高于对照组（P < 0.05）。与许波等[10]报道的观点相符。

综上，贝那普利联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效确切，安全性好，值得临床推广和应用。

[参考文献]

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第8篇：糖尿肾病治疗方法范文

关键词： 糖尿病肾病；自拟补肾固精方；尿微量白蛋白

中图分类号： R587.2 文献标志码 ：B

文章编号 ：1007-2349（2014）01-0049-02

糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬化症，是指糖尿病本身病变引起的肾脏损害，是糖尿病常见的慢性微血管并发症，也是糖尿病一种特异性病变。临床上以糖尿病患者出现持续性微量白蛋白尿（即尿蛋白排泄率达20～200 ug/min或24 h尿蛋白排泄量30～300 mg或尿白蛋白肌酐比值30～300 mg/g），临床及实验室检查排除其他肾脏疾病或尿路疾病，临床上才可诊断为早期糖尿病肾病。早期糖尿病肾病在临床上无症状，表现可以只是微量白蛋白尿阳性，随着病变的进展可以表现出大量的蛋白尿、水肿、高血压及肾功能异常等糖尿病肾病中晚期症状，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。对于早期糖尿病肾病采取合理的防治措施可有效降低该疾病所带来的危害。针对早期糖尿病肾病患者，笔者在常规治疗基础上给于治疗组患者服用自拟补肾固精方，观察对尿微量白蛋白的影响，取得较好效果，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料 选择2011年9月-2013年10月在本院就诊的住院和门诊的早期糖尿病肾病患者80例，入选病例西医诊断均符合世界卫生组织（WHO）1999年2型糖尿病（T2DM）标准[1]，糖尿病肾病分期属于Ⅲ期。排除急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染、发热、心衰、糖尿病酮症酸中毒及肾毒性药物所致的蛋白尿。血糖稳定，无其他系统并发症。80例患者随机分为治疗组与对照组各40例。治疗组男19例，女21例；年龄（58.2±6.1）岁；糖尿病病程5～10 a；对照组40例，男22例，女18例；年龄（60.2±4.6）岁；糖尿病病程6～9 a。2组患者在年龄、性别、血压、血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿微量蛋白病情分布方面均无明显差异（P>0.05），即：具有可比性。

1.2 治疗方法 2组患者均给予常规治疗，包括糖尿病饮食，严格控制血压在120～130/70～80 mmHg、血糖范围控制在空腹血糖控制在

1.3 观察指标 2组患者分别于治疗前及疗程结束后检测24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白（U-ALB）。

1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差表示；组间计量比较采用独立样本t检验；计数资料采用χ2检验；采用SPSS19.0统计软件包进行数据分析，P

2 疗效标准与治疗结果

2.1 疗效标准[2] 显效：症状明显改善，24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白排出量减少≥50%；有效：症状有改善，24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白排出量减少

2.2 治疗结果 见表1～2。

3 讨论

随着人们生活水平的提高，人均寿命的延长，我国糖尿病的患病率在剧增，糖尿病肾病的发病率也相应在提高。糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者死亡的重要原因。目前尚无特效治疗方法，特别是进入临床糖尿病肾病期及肾功能衰竭期后，治疗非常棘手，故防治的重点在于早期发现、早期治疗。糖尿病肾病早期多无明显临床症状，仅仅只是以尿微量白蛋白增加为特征，由于其存在复杂的代谢紊乱，最终发展到终末期肾脏病[3]。其病因和发病机制不清，目前认为与遗传因素、肾脏血流动力学异常、高血糖造成的代谢异常、高血压以及血管活性物质代谢异常等诸多因素有关[4～5]。其肾脏病理变化表现为肾小球系膜细胞增生、细胞外基质增多、肾小球毛细血管壁肥厚、肾小管间质纤维化、肾小球硬化和肾脏内皮功能异常[6～7]。

早期糖尿病肾病，如果能进行有效地干预及积极的治疗，对于延缓糖尿病肾病的进一步发展有积极意义。中西医结合治疗，对改善患者临床症状，减轻或消除蛋白尿，改善肾功能，延缓糖尿病患者进入肾衰竭期，提高患者生存质量，延长生命，无疑带来较大的裨益。从中医的角度来分析，脾肾两虚是糖尿病肾病的重要病理基础，痰浊瘀血为其病理产物并影响本病的发生发展。故中药汤药自拟补肾固精方，具有补肾固精、健脾益气、活血化瘀之功效。从西医的角度来看：自拟补肾固精方能有效改善肾功能，缓解氧化应激状态，是其起到肾脏保护的重要主要机制。根据现代药理研究发现，此方药物组成具有控制血糖、调整血压、降脂抗凝、改善循环，保护肝肾功能，提高自身免疫力的作用。本研究的结果也显示出自拟补肾固精方能有效减少蛋白尿，改善肾功能，可以作为一种安全有效的辅助治疗手段应用到临床。但其分子机制还要进行更多基础研究。

参考文献：

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第9篇：糖尿肾病治疗方法范文

【关键词】红花注射液；糖尿病肾病；肾功能衰竭；疗效

随着生活水平的提高，患糖尿病的人数也在不断增长[1]。糖尿病终末期会发展为糖尿病肾病，且发生率致死率高，患者预后差，严重威胁患者的生命安全。现今，院内多使用血液透析进行维持性治疗，延长患者生命[2]。我院研究75例糖尿病肾病患者实施红花注射法联合常规治疗，效果显著，现报道如下：

1 资料和方法

1.1 基本资料

随机选取笔者所在医院2012年1月―2014年1月门诊以及住院部治疗的糖尿病肾病患者150例，作为本次试验的研究对象。根据患者和家属意愿，分为研究组和对照组，每组75例。所有研究对象经临床病理学确诊为糖尿病肾病，且排除其他疾病引起的肾脏器质性病变。研究组75例中，男性38例，女性37例；年龄：38―79岁，平均年龄（55.3±15.8）岁；病程：5―11年，平均病程（6.3±4.1）年；糖尿病肾病功能改变期（Ⅰ期）43例，糖尿病肾病早期肾小球病变期（Ⅱ期） 19例，糖尿病肾病隐性肾病期（Ⅲ期）11例，糖尿病肾病期（Ⅳ期）2例。对照组75例中，男性40例，女性35例；年龄：37―77岁，平均年龄（53.1±14.2）岁；病程：4―13年，平均病程（5.8±3.9）年；糖尿病肾病功能改变期（Ⅰ期）41例，糖尿病肾病早期肾小球病变期（Ⅱ期）20例，糖尿病肾病隐性肾病期（Ⅲ期）13例，糖尿病肾病期（Ⅳ期）1例。两组患者的性别、年龄、病程等个人情况不具有统计学意义（P

1.2 研究方法

所有研究对象按照医嘱进行胰岛素控制血糖治疗方案，血压保持正常范围，低盐、低糖饮食，食用优质蛋白，及时纠正体内水、电解质和酸碱平衡，控制感染，降血脂、消肿、控制感染、增加血红蛋白、治疗贫血等。

研究组在传统治疗的基础上增加红花静脉滴注治疗，每天1次，每次20ml，治疗1周为1个疗程，连续治疗4个疗程。严格控制药物的药量和使用方法，确保患者安全和试验结果的准确性

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前、后实验室指标变化情况，评估治疗效果。

疗效评价[3]：显效：临床症状体征消失，实验室指标稳定在正常范围内；好转：临床症状体征改善，实验室指标稍偏离正常范围；无效：临床症状体征没有变化或是有恶化。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0软件统计分析所得的实验数据，计量资料使用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P

2 结果

2.1 研究组和对照组治疗效果统计

经不同治疗方法治疗4周后，研究组总有效74例，总有效率98.67%，其中，显效43例（57.33%），有效31例（41.33%），对照组总有效66例，总有效率88.00%，其中，显效37例（49.33%），有效29例（38.67%）。研究组的总有效人数和总有效率显著高于对照组的，两组数据差异具有统计学意义（P

2.2 研究组和对照组治疗前、后肾功能检测指标统计

对比两组患者治疗前的空腹血糖、血肌酐、尿蛋白和尿素氮的含量，两组检验结果数据差异不具有统计学意义（P>0.05），对比两组治疗后，可得，研究组和对照组的检验结果均低于治疗前的，组内比较具有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病并发症之一[4]。目前，就糖尿病肾病的发病机制还没有确切的理论。肾脏器质性损害后表现为肾脏微循环的血流动力学发生改变，包括肾间质纤维化、肾小球炎症反应等，使得肾小球滤过率上升，发生微循环溶血，毛细血管壁受损，最终导致肾小球硬化。糖尿病肾病患者临床表现包括糖尿病的高血糖、高血脂，还表现出肾脏损害的高尿蛋白、高尿素氮、高血压。治疗糖尿病肾病的主要、有效的方法是血液透析[5]。

本试验研究结果显示，研究组的总有效人数和总有效率显著高于对照组的，研究组和对照组的空腹血糖、血肌酐、尿蛋白和尿素氮的含量检验结果均低于治疗前的，组内比较具有统计学意义（P

红花注射液是自然植物红花的提取物[6]，成分具有活血化瘀、改善血液循环的作用，能够抗氧化、抗纤维化，扩张微循环血管，有效保护肾脏，抑制或延缓糖尿病肾病的发展。本研究中，未发生不良反应。

综上所述，红花价格低，联合常规方法治疗糖尿病肾病具有显著效果，改善患者生命质量，没有不良反应，应该在临床治疗中推广使用。

参考文献

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