妊娠高血压的发病机制精选(九篇)
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第1篇：妊娠高血压的发病机制范文
资料与方法
2009年3月～2011年3月收治妊娠患者，正常血压妊娠组20例、慢性高血压合并妊娠组20例、慢性高血压合并妊娠高血压综合征组20例，妊娠高血压综合征组20例，均为单胎、初产，年龄23～39岁，平均27.5岁。PIH的诊断标准参考乐杰主编的《妇产科学》（第6版）［3］。无糖尿病、高血压及心、肝、肾、甲状腺等疾病史和其他产科并发症。
方法：正常血压妊娠组（A组）、慢性高血压合并妊娠组（B组）、慢性高血压合并妊娠高血压综合征组（C组）、妊娠高血压综合征组（D组）分别在第孕8周、21周、28周、32周、36周各抽1次空腹肘静脉血3ml，分离血浆分装保存在-80℃冰箱中，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测纤维连接蛋白水平，试剂（检测值范围：0～800μg/L，敏感度：1.0μg/L），由专人严格按照试剂盒说明书操作。
统计学方法：试验数据以（X±S）表示，两组间均数比较采用t检验。同组不同时间段数据分析采用重复测量数据的方差分析，用SPSS 11.0统计软件处理。
结 果
各组不同孕周血浆纤维结合蛋白检测结果，见表1。
讨 论
纤维连接蛋白是一种大分子、多功能的糖蛋白，主要由肝细胞、内皮细胞及和巨噬细胞合成。广泛分布于血浆、多种细胞表面及细胞外基质中，参与细胞的增殖、分化和细胞与细胞间及细胞与基质间的黏附，对维护血管壁的完整性起着重要作用。目前认为纤维连接蛋白参与的血管内皮细胞损伤在妊娠高血压综合征的发病机制中起着重要作用，通过对90例妊娠高血压患者研究发现胎盘组织表达四型胶原、波形蛋白和纤维连接蛋白水平增加，而15例正常妊娠者胎盘上述蛋白水平表达正常，提示四型胶原、波形蛋白和纤维连接蛋白水平和妊娠高血压发病机制有关［4］；可能是由于合成纤维连接蛋白的血管内皮受到损伤，使纤维连接蛋白释放入血所致［5］。文献报道子痫前期中晚期母体血浆血浆纤维连接蛋白明显升高［6］，而妊娠期高血压保持同期正常妊娠水平；妊娠中晚期母体血浆血浆纤维连接蛋白对预测子痫前期有较好的特异性，妊娠20～24周的预测价值优于妊娠30～34周。本研究的结果表明在四组中血浆纤维连接蛋白随着妊娠时间其水平逐渐增高，而A组、B组差异无统计学意义，C组和D组相比较具有统计学意义，提示纤维连接蛋白可能参与妊娠高血压综合征的发病机制。有学者发现在妊娠中、晚期纤维连接蛋白水平则明显升高，持续至产后6周开始下降，至产后8周降至非孕期水平，在正常妊娠早期与非孕期相比血浆纤维连接蛋白的水平无明显改变［7］。本研究中C组和D组妊娠晚期血浆纤维连接蛋白值较正常孕妇明显增高，且随妊娠的进展和病情的加重而明显增加，差异具有统计学意义。PIH患者血浆纤维连接蛋白水平显著高于正常同孕龄孕妇，且早在临床症状出现几周前就已升高，PIH患者血浆纤维连接蛋白含量明显增高；与病情严重程度孕周增加有较好的相关性。因此，检测血浆纤维连接蛋白水平有助于早期发现妊娠高血压患者，并进行早期干预，有望为临床治疗提供理论依据，但其临床应用价值还需要进一步研究。
参考文献
1 Powers RW,Catov JM,Bodnar LM,et al.Evidence of endothelial dysfunction in preeclampsia and risk of adverse pregnancy outcome.Reprod Sci,2008,15（4）:374-81.
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第2篇：妊娠高血压的发病机制范文
【关键词】 Toll样受体4;转录因子-κB;妊娠期高血压疾病
[Abstract] Objective To detect Toll-like receptor 4 and NF-κB in the placenta in order to evaluate the relationship of Toll-like receptor 4 and NF-κB with hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods The expression of Toll-like receptor 4 and NF-κB in 20 normal pregnant women(the control group )and 40 hypertensive pregnant women(the study group)，encluding 10 patients with gestational hypertension and 30 patients with preeelampsia placenta was detected by immunohistochemistry.Results The Toll-like receptor 4 and NF-κB expression levels in PE group were all significantly higher than those in normal pregnant group (P
[Key words] Toll-like receptor 4; nuclear factor-kappa B; hypertensive disorder complicating pregnancy
妊娠期高血压疾病是影响母儿围生期病率和死亡率重要原因之一，妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今未完全阐明。近年来研究发现妊娠期高血压疾病与炎性细胞因子有关，而Toll样受体(toll like receptors，TRLs)是联系固有免疫与适应性免疫的纽带，是激活相关细胞的NF-κB分泌炎症介质的闸门受体，其中TLR4在这个过程中起着关键的作用[1] 。本文旨在探讨妊娠期高血压疾病胎盘组织中TLR4和NF-κB的表达及意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选择2006年6月-2007年6月在我院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者40例，其中妊娠期高血压10例，子痫前期轻度15例，重度15例。平均年龄(27.9±3.2)岁，平均孕周为(268.3±24.0)天。妊娠期高血压疾病的诊断及分类标准参照乐杰主编《妇产科学》第7版为标准。随机选取同期住院分娩的健康足月孕妇20例为对照组，平均年龄(28.8±1.7)岁，平均孕周为(276.5±5.9)天。各组均无其他产科并发症及妊娠合并症。两组孕妇年龄及孕周比较，差异无显著性(P>0.05)。
1.2 方法 胎盘娩出后，立即取胎盘母体面中央绒毛组织约1.0cm×1.0cm×1.0cm大小、无钙化的胎盘组织。用生理盐水冲掉血液，然后置于4%的多聚甲醛中固定24h，低温石蜡包埋，4μm连续切片，进行免疫组织化学染色(SABC法)。
1.3 试剂 TLR4及NF-κB免疫组化染色试剂盒及DAB染色试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司，具体操作方法严格按说明书进行。
1.4 结果判定 TLR4及NF-κB以镜下在细胞胞浆出现棕黄色颗粒， 用乳腺癌阳性片做阳性对照，PBS液代替一抗做阴性对照。由两个观察者对切片进行盲式阅片，显微镜下随机选择5个视野，观察所选择的高倍镜视野中的所有滋养细胞，记录阳性染色细胞百分数(%)并计分。阴性：小于5%的胎盘细胞呈阳性或无着色，计0分;弱阳性：5%～10%的胎盘细胞呈阳性，计1分;阳性：11%～50%胎盘细胞呈阳性，计2分;强阳性：大于50%的胎盘细胞呈阳性，计3分。细胞着色强度则以阳性细胞呈现的染色(棕黄色)计分：强着色：着色和已知阳性片同样强度，计3分;浅着色：着色浅，但与阴性对照片有明显区别者，计1分;染色强度在浅着色和强着色之间者为中等着色，计2分;将阳性百分数计分和细胞染色计分相加为免疫组化积分。
1.5 统计学分析 实验数据以均数±标准差表示，分析所有数据输入计算机，用SPSS 11.0统计学软件进行处理。对数据进行正态性检验和方差齐性分析后。临床资料采用t检验P
2 结果
2.1 TLR4及NF-κB在各组胎盘组织中的表达 在正常妊娠组及妊娠期高血压疾病组的胎盘组织中均有一定表达，正常妊娠胎盘组织中的TLR4及NF-κB的阳性染色主要位于合体滋养细胞(见图1及图2); TLR4及NF-κB在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达定位与正常妊娠晚期胎盘组织的表达定位相同(见图3及图4)，但在子痫前期轻度、子痫前期重度组与正常妊娠组比较，胎盘组织NF-κB含量逐渐升高，见表1。
2.2 各组胎盘滋养细胞TLR4及TLR4表达的免疫组化积分 见表1。子痫前期轻度组、子痫前期重度组与正常晚期妊娠组比较，差异有显著性(P
转贴于
3 讨论
妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病。妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母胎间免疫平衡。大量研究显示，妊娠期高血压疾病的发生与免疫系统的变化关系密切，妊娠期间非特异性免疫功能增强，非特异性免疫是通过炎性细胞因子发挥作用的。Medzhitov等[2]研究发现妊娠期间非特异性免疫反应过度激活可引起PE， PE患者体内存在某种因素激活单核-巨噬细胞，将造成炎性细胞因子的大量释放， 异常的滋养细胞的侵入，损伤血管内皮细胞及肾损害等，研究表明TLR4在这个过程中起着关键的作用。
Toll样受体是参与固有免疫的一类古老的蛋白质家族，TLRs在细胞信号转导中发挥重要的作用，是激活相关细胞分泌炎症介质的闸门受体，是联系固有免疫与适应性免疫的纽带。1997年Medzhitov等[3]发现了第一个存在于人细胞表面的Toll样蛋白，称Toll样受体。目前在人体内已发现10余个Toll样受体家族成员，其中与内毒素信号传导有关的主要为TLR4。TLR4启动的胞内信号转导最终激活NF-κB，诱导单核-巨噬细胞产生前炎性细胞因子，如IL-1b、IL-6、 TNF-α等。尽管PE的发病机制不清，但胎盘来源的炎症性细胞因子导致了PE的血管内皮细胞的损伤，这一结论已经得到公认。Holmlund等[4]对正常足月妊娠胎盘免疫组化研究，证明其中有TLR4的表达。Abrahams等[5]提出TLRs在介导母胎之间天然免疫中起重要作用。2005年Kim等[6]用免疫组化法研究了胎盘中的TLR4的结果相似，这一结果证实了TLR4与PE关系密切。
本研究采用免疫组化法检测妊娠期高血压疾病患者和正常妊娠晚期妇女胎盘组织中TLR4及NF-κB蛋白表达情况，结果提示TLR4及 NF-κB在PE胎盘组织合体滋养细胞中表达与正常胎盘组织相比明显升高，且随疾病的进展，表达渐增高，而妊娠期高血压患者比较虽有增高，但无统计学意义。这一结果证实了TLR4与PE的关系，可见作为引发PE的关键部位，胎盘组织中TLR4表达的变化可能PE发生的关键环节之一，并影响疾病的发展。从这一结果推测可能存在某些内源性因素刺激胎盘组织TLR4，进而激活NF-κB，引发TNF-α、IL-6的释放，表明PE时胎盘组织中TLR4表达与IL-6、TNF-α分泌之间可能存在相关性，但激活TLR4的这些内源性因素及TLR4和炎性细胞因子之间的相关性有待深入研究。
综上所述， PE患者胎盘中TLR4及NF-κB表达增加可能是PE发病机制中的关键环节之一，寻找TLR4的内源性配体是探讨子痫间前期发病机制的重要内容之一，为我们进一步探讨天然免疫对PE的影响提出新课题。
【参考文献】
1 Visser N， vanRijn BB， Rijkers GT， et al. Inflammatory changes in preeclampsia: current understanding of the maternal innate and adaptive immune response. Obstet Gynecol Surv， 2007，62(3): 191-201.
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3 Medzhitov R， Preston-Hurlburt P， Janeway CA. A human homo-logue of the drosophila Toll protein signals activation of adaptiveimmunity. Nature， 1997， 388(6640): 394-397.
4 Holmlund U， Cebers G， Dahlfors AR， et al. Expression and reg-ulation of the pattern recognition receptors Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in the human placenta. Immunology，2002， 107(1): 145-151.
5 Abrahams VM，Mor G. Toll-like receptors and their role in thetrophoblast. Placenta， 2005， 26(7): 540-547.
第3篇：妊娠高血压的发病机制范文
【关键词】 多胎妊娠 贫血 妊娠结局
多胎妊娠并发症多，贫血、早产的发生率及围生儿死亡率均较高，及时发现并正确处理妊娠期各种并发症，选择有利的分娩时机及方式，对改善母子预后有重要意义。现对120例多胎妊娠的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨多胎妊娠合并贫血对妊娠结局的影响。
1 资料和方法
1.1 一般资料 2000年1月—2006年12月我院分娩总数12109例，单胎与双胎之比为92.73∶1。将多胎妊娠分娩的117例作为研究对象，按是否合并贫血分为贫血组与对照组。①贫血组：81例，平均年龄（25±4.1）岁，其中经产妇19例，初产妇62例;双胎之一死胎2例，三胎3例。②对照组：36例，平均年龄（24±3.8）岁，其中经产妇4例，初产妇32例。
1.2 研究方法 血常规检查结果为血红蛋白(Hb)＜100 g/L、红细胞总数(RBC)＜3．5×1012／L、血细胞比容＜0.30时即可诊断为轻度贫血，中度贫血RBC 2.0～3.0×1012／L，Hb 61～90 g/L；重度贫血RBC＜2.0×1012／L，Hb≤60 g/L。对2组的妊娠期高血压病﹑妊娠合并肝内胆汁淤积症（ICP）、胎膜早破（PROM）、早产及新生儿出生情况分别进行比较分析。
1.3 统计学处理 应用SPSS11.0统计软件对数据进行处理，计量数据以±s 表示，组间比较采用方差分析；计数资料采用χ2检验。P
2 结 果
2.1 妊娠期高血压病、ICP、PROM、早产的比较 贫血组妊娠期高血压病、ICP、PROM、早产发生率分别为49.4％、28.4％、30.9％、34.6％，均高于对照组的25.0％、8.3％、13.9％、16.7％，其中妊娠期高血压病、ICP、早产发生率2组间差异有统计学意义（P＜0．05），见表1。表1 2组妊娠期高血压病、ICP、PROM、 早产发生率比较
2.2 新生儿平均出生体重和Apgar评分比较 贫血组新生儿平均出生体重明显低于对照组，2组差异有统计学意义（P＜0．05）；中重度贫血组新生儿平均出生体重明显低于轻度贫血组（P＜0．05）。贫血组新生儿Apgar评分1分钟为（7.8±2.2）分，5分钟为（8.4±3.0）分，均低于对照组，2组差异均有统计学意义(P
3 讨 论
随着辅助生育技术和促排卵药的应用，多胎妊娠的发生率有逐年增加的趋势。我院5年来的资料统计显示，多胎妊娠的发生率约为1%。有关多胎妊娠的文献不少，但合并贫血专题讨论报道不多。本研究以多胎妊娠合并贫血为重点，观察贫血对多胎妊娠的影响。
妊娠期间母体为适应增大子宫及胎儿生长发育需要，血容量有明显增加，增加50%～60%（约1500 ml），且血浆增加>血细胞数增加，使血液稀释，呈生理性贫血。双胎妊娠时血容量增加更比单胎妊娠多约500 ml［1］，加上2个胎儿生长的需要，对铁和叶酸的摄入不足等更加重了贫血的严重性［2］。本组资料中双胎妊娠贫血的发生率达69.23％，是单胎妊娠的2.5倍。
贫血使孕妇携氧能力降低，使胎儿在宫内处于低氧或缺氧状态，影响胎儿生长及对分娩的耐受力。本研究中贫血组新生儿体重（2429±424） g，1分钟Apgar评分为（7.8±2.2）分，5分钟Apgar评分为（8.4±3.0）分，均明显低于对照组。文献报道，新生儿体重及产后Apgar评分与贫血程度呈负相关，贫血越严重，新生儿的风险越大［3-4］。
双胎妊娠由于子宫的过度膨大，除早产发生率高以外，更易导致产后宫缩乏力性出血。由于贫血，凝血功能亦可能受累而加重产后出血，使孕产妇对产后出血的耐受力显著降低，容易导致低血压甚至休克等［5］。
子宫胎盘缺血缺氧是导致妊娠期高血压疾病的病因之一，多胎妊娠时除子宫张力过高，血流灌注减少，使子宫胎盘缺血缺氧外，重度贫血将加重子宫胎盘的缺血缺氧，因此也是加重病情的重要因素。我们观察到贫血组妊娠期高血压病的发生率为49.38%，远较对照组的25.0%为高，提示贫血在妊娠期高血压疾病发病中的重要性。
此外，贫血组胎膜早破、ICP等的发病率亦高于对照组，其中发病机制虽不明了，但其结果值得临床重视，对其发病机制应进行深入研究。
妊娠期贫血虽非特殊的妊娠期疾病，但会导致并发症明显增多，尤其是双胎妊娠合并贫血，贫血与妊娠不良结果存在因果关系［2］，多使母婴预后不良。但对贫血的诊断应严谨，应排除血液系统疾病等其他因素造成的贫血。如孕期发现贫血，应给予足够重视，及时补充铁剂、维生素C和叶酸等，尤其是双胎妊娠对铁和叶酸的需求剧增，补充量需适当的增加，尽量改善贫血状况［6］；加强围生期保健，及时处理并发症。
【参考文献】
［1］ 曹泽毅.中华妇产科学(上册)［M］.北京:人民卫生出版社，2004：446，614-618.
［2］ Brabin BJ， Hakimi M， Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality［J］. J Nutr，2001，131(2S-2):604S-614S.
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第4篇：妊娠高血压的发病机制范文
中图分类号：R714.245 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）3-099-01
妊娠期高血压病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。子痫前期是妊娠期高血压疾病中的一种常见类型，其发病机制为胎盘浅着床导致胎盘缺血及血管内皮细胞损伤，导致多器官功能受损。目前已发现许多因子在妊娠期高血压临床症状表现之前就有明显变化，本研究通过检测血清中抑制素A（INH-A）的水平变化，研究二者相关性及其与子痫前期发病关系，探讨其在子痫前期发病机制中的作用，为早期检测和防治妊娠期高血压提供科研指导。
1 资料和方法
1.1 一般资料
①子痫前期组：选青州市人民医院2010年1月-2010年12月我科收治并分娩的子痫前期患者36例，年龄为（28.1±5.3）岁，入选标准：子痫前期，单胎妊娠，无妊娠合并症。子痫前期诊断与分类参照相关标准[1]。②正常孕妇组，随机选取同期住院分娩的正常孕妇52例作为对照组，年龄为（27.5±3.9）岁。所选对象均为初产妇，均无近期感染证据，血糖正常，无慢性高血压、反复流产史、免疫性疾病及经免疫药物治疗。
1.2 方法
由外周静脉抽取空腹血3ml，分离上清液储存于-70℃低温冰箱，应用酶联免疫法检测血清INH-A的水平。
1.3 统计学方法
两组数据间比较采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.
2 结果
2.1 正常妊娠组母体血浆INH-A水平变化
正常妊娠组母体血浆INH-A抗原水平随着妊娠进展而逐渐升高。
2.2 两组INH-A抗原水平比较
两组INH-A抗原水平在子痫前期组明显升高，差异有显著性(P
组外周血INH-A抗原检测水平比较（x±s）
3 讨论
INH-A主要由胎盘中的合体滋养细胞合成和分泌。国外研究表明，孕妇血清中INH-A水平异常与一些病理妊娠有关[2]。妊娠期，INH-A调节滋养细胞的种植和分化，调控滋养层细胞侵入子宫蜕膜，使其形成胎盘的母体部分。INH-A在子痫前期可能通过影响滋养细胞的分化、增殖，引起滋养细胞的功能损坏，影响胎盘的发育。已有研究证实[3]，子痫前期患者血清中Inhibin A表达异常升高，子痫前期重度患者血清水平是正常妊娠妇女的10倍，进一步实验发现在子痫前期症状发生之前血清水平就已经升高，而且其水平和疾病严重程度具有相关性。AI-Azemi和Florio等[4,5]研究表明，血清Inhibin A只有达到一定浓度才能维持妊娠，其浓度可以预测先兆流产的预后，作为早期妊娠的监测指标。
本研究发现子痫前期组中抑制素A水平高于正常妊娠组，提示血清抑制素A的水平改变在子痫前期发病中起着重要作用。
参考文献
[1] 乐杰．妇产科学[M]．第6版．北京：人民卫生出版社，2004：99―100．
[2] Bobrow GS，Holmes RP，Muttukrishna S，et a1．Matemal serum activin A，inhibin A and follistectin in pregnancies with appropriately grown and small for gestational age fetuses classified by umbilical artery Doppler．Am J Obstet Gynecol，2002，186：283―287．
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第5篇：妊娠高血压的发病机制范文
【关键词】妊娠期高血压疾病；血清；可溶性血管内皮生长因子受体-1；可溶性血管内皮黏附因子-1；
【中图分类号】R714.24 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3853-02
娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我国发病率为9.4%～10.4%，国外发病率为7%～12%。该病非常严重的威胁着母婴的健康，是构成孕妇、产妇以及围生儿病率和死亡率的主要原因之一[1]。许多年以来，HDCP的病因及其相应的发病机制一直是妇产科的研究热点和难点，但其仍未能够得出明确结论。近年来，由于分子生物学的研究有了新的发展，所以关HDCP的病因研究也有了新的进展。根据流行病学调查和实验研究提出了多种病因学假说，包括遗传学说、免疫学说、氧化应激学说、胰岛素抵抗及瘦素抵抗学说等，而最为引人瞩目的是血管内皮细胞激活和损伤学说以及“胎盘浅着床”学说[2.3.4]。近年来，越来越多的研究证据表明，HDCP发病的中心环节是：血管内皮细胞损伤导致胎盘浅着床。
本实验应用ELISA方法测定HDCP患者和正常妊娠妇女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表达水平，探讨两个因子在HDCP的发生以及发展中的作用，从而为研究病因、预测及诊疗HDCP提供新的思路。
1 材料与方法
1.1 研究对象
所有的研究对象均选自2009年10月至2010年10月佳木斯大学附属第一医院的患者。入组者为孕周与观察组无统计学差异的门诊孕检者。HDCP的诊断标准及分类标准均参照人民卫生出版社出版乐杰主编的《妇产科学》第7版。各组间的孕妇年龄、体重及孕周相比较均无统计学差异，收缩压和舒张压的测定值均为未治疗前的收缩压及舒张压，具体情况详见表1。各组孕妇均无肾病、糖尿病、心脏病及高血压病史，亦无结核、肝炎等急慢性传染病史。均为首次单胎妊娠，无胎膜早破，无感染及其他内科合并症，无产道及胎位异常。
Pearson相关性分析结果显示：血清中sVCAM-1与 sFLT-1呈正相关，相关系数为：r=0.708，P
3 讨论
在过去几年里，血管内皮细胞损伤致胎盘浅着床在HDCP进程及相关疾病中起的作用越来越受到重视。最近研究发现HDCP患者循环中VCAM-l及sFLT-1的过量表达能够造成全身血管内皮的功能失调，引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而产生高血压、蛋白尿、水肿等HDCP的临床表现[5]。本实验通过对HDCP患者和正常足月妊娠妇女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究发现sVCAM-1与sFLT-1均可以引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而引起HDCP的发生发展。推测二者之间可能存在某种联系，通过某种机制共同引起HDCP的发生发展。但这种机制有待于我们以后进一步研究证实，从而为HDCP的触发因素及治疗措施提供一种新的思路。
除此之外，对临床指标，如年龄、体重、孕周的统计分析进一步表明：这些指标与HDCP无明显相关性，而收缩压及舒张压则与病情程度相关，而与发病时间是否有关则需进一步研究。
参考文献：
[1] 乐杰。 主编.。妇产科学.第七版.。北京：人民卫生出版社，92。
[2] Gallery ED，Campbell S，Iikovski B，et al。A novel in vitro co-culture system for the study of maternal decidual endothelial cell-trophoblast interactions in human pregnancy。Br J Obstet Gynaecol。2001，108（6）：61-653。
[3] Davison JM，Homuth V，Jeyabalan A， et al。New aspects in the pathophysiology of preeclampsia.J Am Soc Nephrol。2004，15（9）：2440-2448。
第6篇：妊娠高血压的发病机制范文
妊娠期高血压疾病是产妇妊娠期间特有的疾病，可影响孕产妇及胎儿的生命安全。一般该病在孕20周之后发病，以蛋白尿、高血压及其他功能紊乱为特征，发病率为5%左右，影响产妇及胎儿的生命安全[1]。妊娠期高血压疾病的发病危险因素很多，包括肥胖、高血压既往史及家族史、多胎妊娠，全身微血管病等。研究还发现早期发病相对于晚期后果更为严重。主要的病因可分为了两大类，第一类是胎盘因素，第二大类是母体因素[2]。随着对本病认识的不断加深，在疾病的病因学及护理上都取得了新的进展。因此正确认识妊娠期高血压疾病病因，掌握护理最新进展对于疾病的诊断和治疗尤为关键。因此本文对妊娠期高血压疾病的病因学及护理学进行综述。
1 妊娠期高血压疾病的病因学
1.1 免疫学说
免疫学说认为认识高血压疾病是同种异体移植反应，母体T细胞不能被胎儿父源性人类白细胞分化抗原识别，则不能表达足够的移植物抗原，在细胞滋养层母体淋巴细胞需要浸润母体子宫，以自然杀伤细胞为主。其表型特殊，可表达一些特殊的受体，能够识别细胞滋养层所表达的抗原。通过抑制杀伤免疫球蛋白样受体与滋养层细胞结合，从而抑制胎盘的发育；另外还可激活杀伤细胞功能，从而促进相关受体的反应。研究表明含AA纯合体的女性相比含BB纯合体的女性更易患妊娠期高血压疾病，然而目前滋养层细胞与杀伤细胞之间的相互作用机制尚未被证实[3]。
1.2 胎盘妊娠期高血压疾病学说
包含发病前期与发病期，在发病前期，由于子宫胎盘血管发育障碍，出现缺陷性胎盘或者胎盘浅着床现象。在发病期，由于胎盘的缺血缺氧可导致母体出现妊娠期高血压疾病临床症状。在严重的病例当中，胎儿由于供养不足，出现宫内缺氧等严重并发症。妊娠中晚期，由于胎盘需血量增加，子宫螺旋动脉直接把母体的血输送到绒毛间隙当中，通过子宫螺旋动脉的逆行浸润。在妊娠的中晚期滋养层细胞的浸润能力低，胎盘的血流量小，因此在这一阶段容易受到氧自由基的攻击，导致胎盘的畸形。到了20周之后，由于通过胎盘绒毛间隙血管基础重塑结束，妊娠足月，形成了胎盘胎儿面微绒毛，直接可以与母体血液进行物质交换。妊娠期高血压疾病学说认为，由于子宫螺旋动脉受阻，使得胎盘滋养细胞影响螺旋动脉的重塑，胎盘的灌流减少，产生功能缺陷性胎盘，妊娠中晚期的时候出现，到妊娠20周的时候母体出现不同程度的妊娠期高血压疾病症状，通过对分娩后的胎盘活检分析可发现缺陷性胎盘形成。并不是所有的缺陷胎盘都会造成妊娠期高血压疾病，但是均会影响到胎儿的发育[4]。
1.3 母体妊娠期高血压疾病学说
认为胎盘本身的发育是正常的，但是母体由于患有全身微血管系统疾病，如肥胖、高血压、糖尿病等，导致妊娠期高血?杭膊〉囊赘蟹⑸?，加重循环系统的紊乱，带来全身炎症样反应。所有妊娠期高血压疾病的女性多年后发生中风、心血管疾病的几率显著增高。许多候选基因还有待发现[5]。
1.4 胎盘因子学说
在妊娠20周的时候，大量的细胞因子释放进入母体的循环系统中，造成妊娠期高血压疾病的发生。其中关键的问题就是母体血管内皮功能的失调。其中可溶性血管内皮生长因子-1受体，可导致强烈的血管内皮功能失调，抑制血管内皮的生长。研究发现妊娠期高血压疾病产妇的血管内皮生长因子-1受体明显高于正常产妇。但研究还发现并非每个妊娠期高血压疾病产妇该因子表达都增高，每个患者的临床表现、特征与结局有着一定的差异性，因此需要寻找更为精准的指标，该研究有待于进一步研究[6]。
2 妊娠期高血压疾病护理研究
2.1 妊娠期高血压疾病的用药护理
护理过程中采用镇静、解痉及降压药物，护理人员应当给予患者用药指导，介绍药物的使用方法、剂量、毒性反应等，根据患者的试剂情况调整用药剂量。常用的妊娠期高血压疾病药物如硫酸镁等可抑制末梢神经释放乙酰胆碱，阻断神经、肌肉间的传动，防止子痫的发作。使用剂量每日不超过20 g，避免大量镁离子蓄积引起镁离子中毒，注意观察患者膝反射、呼吸、尿量及电解质变化，避免患者出现肌张力减退、呼吸抑制、电解质紊乱等情况的发生。另外降压药物如硝普钠需要控制滴速，逐渐增加以达到最佳的用药效果，药液需新鲜配制并遮光。在用药期间需要密切关注患者的病情变化，使药物达到最佳的治疗效果[7-10]。
2.2 妊娠期高血压疾病的分娩前及分娩后护理
分娩前应当注意产妇的生活护理，保证充足的睡眠质量，尽量使患者卧床休息，采取干预手段提高产妇的睡眠治疗，选择左侧卧位，改善血压及子宫胎盘的供血。妊娠期高血压疾病产妇在分娩前心理状态也是护理关注的重点，实施心理辅导，配合治疗可提升产妇的分娩前生活质量。同时采取血压的监控，发现异常及时进行处理[11-13]。妊娠期高血压疾病产妇由于精神更加紧张，造成血压升高、宫缩加强，影响产程的顺利进行，因此护理干预起到非常关键的作用，重度产妇进行生命体征监护，观察宫缩、尿量情况，综合分析后选择适宜的分娩方式。同时还需要做好子痫发作的抢救准备工作，鼓励产妇，调整好心态，在第二产程的时候减少产妇用力，在胎儿前肩娩出之后注射催产素。妊娠期高血压疾病产妇生产之后慢慢恢复，在这个过程中仍有部分产妇出现大出血，应当在产后中继续跟进护理干预，护理人员应当密切关注子宫收缩情况，防止产后再次出血，同时在产褥期保持产妇的膀胱空虚，时刻留意产妇的生命体征，及时给予合理的护理处理[14-16]。
2.3 妊娠期高血压疾病的心理护理
妊娠期高血压疾病患者初产妇较多，对分娩相关知识匮乏，更容易出现恐惧、担心的心理，对胎儿的健康产生一定影响，孕产妇的心理干预是近年来护理干预的热点问题，产妇心理出现不安、恐惧、焦虑等负面情绪，因此提供患者在分娩过程中的信息，对产妇配合分娩，降低宫缩乏力及新生儿窒息的发生率具有重要的作用[10]。为产妇介绍分娩方法、妊娠期高血压疾病等相关知识，可促进产妇正确认识疾病，提高其战胜疾病的信心。对过度焦虑、抑郁的产妇，可遵循医嘱给予适当的镇静药物，以缓解焦虑、抑郁的情绪，帮助患者调整心情[17-18]。
2.4 妊娠期高血压疾病的康复护理指导
妊娠期高血压疾病产妇除了住院期间的治疗之外，出院后仍需要进行康复治疗，以促进早日康复。随着社会的发展、卫生条件的提高，人们对护理要求也不断提高，妊娠期高血压疾病的康复指导成为护理工作中的重要环节，嘱咐患者定时服药及监测血压，可更好地了解产妇的血压情况，保持会阴清洁，可较好的预防妇科感染的发生[19-20]。
第7篇：妊娠高血压的发病机制范文
【关键词】 妊娠期高血压疾病 细胞因子 c反应蛋白
【abstract】 objectives to investigate the changes and significance of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in serum of patients with hypertensive disorder complicating pregnancy. methods the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein 69 patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy and that of 30 normal pregnant women(control group) were measured . results the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy were higher than that in control group(p<0.05). there will be a significant increasing in positive expression of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein when the patients condition becomes serious．conclusions the cytokine such as tnf-α,il-6 and c reactive protein may play important roles in the pathogenesis of hypertensive disorder complicating pregnancy.
【key words】hypertensive disorder complicating pregnancy; cytokine; c reactive protein
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp)，以下简称妊高征，是妊娠期特有的疾病。该病严重影响母婴健康，是导致孕产妇和围生儿患病率乃至死亡的主要原因之一。迄今为止，妊娠期高血压疾病的病因及发病机制仍未明确。近年妊高征的免疫学病因相关研究逐渐增多，细胞因子与妊高征的关系引起越来越多的关注。因此我们对肿瘤坏死因子(tnf-α)、白细胞介素-6(il-6)和高敏c反应蛋白(hs-crp)进行了的测定，以探讨上述三者与与妊娠期高血压疾病发病的关系。现报告如下。
1 临床资料
1.1 研究对象
选择2006年1月～2008年12月在我院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者69例(妊高征组)及正常孕妇30例(正常组)，妊娠期高血压病的诊断与分类标准参照《妇产科学》[1]。其中妊高征组分为妊娠期高血压30例、子痫前期27例、子痫12例3个亚组。妊娠期高血压组年龄： 22～34岁，平均(27.8±2.5)岁；子痫前期组年龄：24～35岁，平均(28.1±2.4)岁；子痫组年龄：22～32岁，平均(28.3±2.9)岁；妊高征组孕周：妊娠期高血压组：35～41周；子痫前期组33～39周；子痫组：32～36周，平均(38.2±1.5)周。随机选择同期正常孕妇30例(对照组)， 年龄25～33(28.8±2.1)岁，孕周36～41周，平均(38.5±1.6)周。两组孕妇年龄、孕周之间的差异无统计学意义，据可比性。各组怀孕前均无高血压病史、无急慢性疾病史及自身免疫疾病史等可能影响结果的疾病。
1.2 血液标本收集
妊高征组孕妇在未治疗前，正常组孕妇抽取空腹肘静脉血4ml，注入玻璃试管内，静置l0min，以3000r／min离心10min，分离血清，-70℃保存待测。
血清tnf-α、il-6检测采用elisa法测定，试剂盒购自上海森雄生物科技公司，hs-crp检测采用免疫投射比浊法，试剂盒购自beckman公司，实验步骤严格按照说明书进行。
1.3 统计学方法
各组数据以均数士标准差( ±s)表示。两样本均数比较用t检验，组间比较用方差分析，不同指标之间用相关回归分析其相关关系。在spss13.0上分析，取p<0.05为显著差异。
2 结果
2.1 四组孕妇血清中tnf-α、il-6和hs-crp浓度的变化
四组研究对象之间相比较，妊娠高血压疾病组、子痫前期组及子痫组血清tnf-α、il-6和hs-crp浓度水平明显高于对照组( 均p<0.01)，且随病情加重有依次逐渐呈上升趋势
2.3 妊娠高血压患者血清中tnf-α水平与il-6成正相关，r=0.45，( p<0.01)；tnf-α水平与hs-crp成正相关，r=0.48，( p<0.01)； il-6水平与hs-crp成正相关，r=0.57，( p<0.01)。
3 讨论
妊娠期高血压疾病(妊高征)是严重威胁母婴安全的疾病，迄今为止其发病机理尚未完全阐明。新近研究表明，t辅助细胞(th )thl／th2型细胞因子的动态失衡在妊高征中发挥着重要作用。thl细胞分泌的细胞因子，主要包括tnf-a、il-2和淋巴毒素等；另一类是由th2细胞分泌的细胞因子，包括il-6、il-4和il-10等。
tnf-a是thl型细胞分泌的重要的细胞因子之一。正常情况下，子宫内膜上皮、基底膜及卵巢间质均可表达低水平的tnf-a mrna。正常妊娠时，胎儿及蜕膜组织中也可表达tnf-a，其在母胎之间的免疫调节中起着重要作用。我们的研究发现妊高征患者血清中tnf-a的水平明显升高，且随着病情的的加重逐步升高，说明tnf-a水平与妊高征发生发展关系密切。异常升高的tnf-a可造成血管内皮功能紊乱，缩血管物质的生成和释放增加，舒血管物质的产生减少，使血管调节失衡，全身小动脉痉挛，最终导致妊高征的发生[2]。
il-6是th2型细胞分泌的细胞因子之一，在正常妊娠时维持在较低水平。我们的研究发现妊高征者血清中il-6的水平明显升高，且随着病情的的加重逐步升高，说明il-6水平也参与了妊高征发生发展。il-6水平升高可加重血管内皮细胞受损，最终导致血压升高[2,3]。
据文献报道，在正常妊娠患者体内th2细胞因子处于主导地位。妊高征时则出现thl和th2失衡[4]。我们通过检测thl细胞因子tnf-a和th2因子il-6之间的比例来反映thl和th2之间的比例关系，我们的研究发现各组的tnf-a/ il-6比值无明显差异，但这并不意味妊高征时thl和th2无失衡，因为我们只检测tnf-a/ il-6之间的比值，只能反映thl／th2之间的部分比例，有待进一步研究thl和th2分泌的其他细胞因子的关系来综合评估。
crp是机体受到各种损伤和发生炎症后的一种急性期蛋白，主要由肝细胞合成，由脂肪组织分泌过多的tnf-α及il-6作用于肝脏使crp产生增加。crp是原发性高血压预测因子和致病因子[5]。我们的研究发现妊高征者，crp水平也明显升高，且与疾病严重程度有关，提示crp在妊高征的发生发展中也有重要地位。
综上所述，妊高征患者存在着免疫失衡，表现为细胞因子tnf-α、il-6及crp的明显升高。但这到底是妊高征的原因，还是妊高征的结果，还有待于进一步深入研究
参考文献
[1] 乐杰主编.妇产科学,第7版,北京:人民卫生出版社,2008,93
[2] jgiardina j b,green g m,cockrell k l,et al.tnf-alpha enhances contration and inhibits endothelial no-cgm p relaxation in systemic vessels of pregnant rats.am j physiol regul comp physiol,2002,283:r130-r143
[3] lamarca bd, ryan mj, gilbert js,et al. inflammatory cytokines in the pathophysiology of hypertension during preeclampsia.curr hypertens rep,2007,9:480-485
第8篇：妊娠高血压的发病机制范文
作者单位：402160 重庆市第二人民医院神经外科
妊娠高血压并发脑出血，临床上少见，一旦发生，将严重威胁孕产妇及胎儿的生命安全。该病起病急，发展快，病情危重，早诊断，产科、神经外科、麻醉科、ICU的合作，及时合理的治疗，对于降低孕产妇的死亡率，提高孕产妇生命质量，有重要作用。现将2000～20(36年所见到的12例病例的外科治疗情况分析如下。
1临床资料
1．1一般资料年龄23～40岁，平均28.7岁；妊娠30～38周，初孕初产8例，2孕初产2例，多孕多产4例，其中1例30周发病，2例32周发病，2例33周发病，2例34周发病，1例35周发病，2例36周发病，1例37周发病，2例38周发病；出血量10―30ml 2例，31～45ml 5例，45ml以上5例；血肿位于额叶2例，颞叶3例，基底节区4例，小脑2例，脑干1例，其中破入脑室3例，除1例拒绝手术外，均行开颅清除血肿或行脑室外引流术。
1．2临床表现9例发病急骤无预感，3例发病有先兆症状：剧烈头痛，颈项疼痛，眩晕症状。GCS评分：3分1例，4分l例，5分3例，6分4例，7分2例，8分1例，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在者4例，一侧瞳孔散大，光反射消失或迟钝者6例，双侧瞳孔散大，光反射消失者2例。10例发生抽搐，12例均有视神经盘边缘不清，视网膜静脉怒张，视网膜出血。
1．3诊断与治疗 12例均为重度妊高征病人，经头颅CT明确为脑出血，均在发病6小时内行手术治疗。幕上血肿开颅清除血肿加去骨瓣减压5例，单纯清除血肿3例，侧脑室外引流1例；幕下血肿开颅清除血肿1例，侧脑室外引流1例，1例(脑干出血)拒绝手术。
1．4结果 孕产妇存活8例，死亡2例，自动出院2例，其中生活完全自理4例，部分自理2例，长期卧床1例，植物生存1例。
2讨论
2．1发病机制妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛，凝血激活导致的缺血缺氧可累及全身所有器官，但每一位患者靶器官受损程度不同，妊娠期高血压患者血管痉挛，血管壁受损，管壁类纤维蛋白物质沉积，毛细血管通透性增加，受损的血管壁在血压骤升(平均动脉压≥140mmHg)时，可破裂出血，与一般的高血压性脑出血一样，脑出血为脑实质出血，出血来自脑内动脉、静脉或毛细血管，以深部交通支小动脉出血最为多见，但其预后有所不同，这与妊娠期高血压的病因病理以及妊娠所致的生理变化对脑出血的影响相关，所以，要求我们与一般的高血压性脑出血有不同的处理。
第9篇：妊娠高血压的发病机制范文
【关键词】 妊娠期高血压；孕妇；相关危险因素；临床分析
妊娠期高血压仅发生于妊娠期的妇女，是临床常见的合并症之一，妊娠期高血压是以血压病理性升高并伴有轻度蛋白尿和水肿为主要临床表现的一组症候群，严重威胁产妇和胎儿的健康和生命安全，对孕妇的心、肾、脑有较大危害，对胎儿可导致其供血不足影响发育，严重者发生栓塞引起死亡。国内外目前的研究仍对其发病机制不清楚，其发病原因较为复杂，与多方面的因素相关[1]。此次通过对我院妊娠期高血压孕妇临床资料的随机调查与分析及对危险因素的筛选，总结出了对妊娠期高血压的提早发现、快速诊断和针对性治疗措施，现将研究结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2009年12月至2010年12月收治的100例妊娠期高血压孕妇作为研究对象，分组标准为收缩压（SBP）≧140mmHg或舒张压（DBP）≧90mmHg或孕前与妊娠期的血压变化，SBP（增量）≧25mmHg或DBP（增量）≧15mmHg。排除其他干扰因素，选取同期来我院治疗的正常孕妇100例作为对照组。
1.2 研究方法 采用调查表的形式对研究对象进行统一的科学调查，其中的调查内容包括孕妇年龄、生产次数、文化程度、职业、家庭收入情况、本人及家庭成员是否吸烟等。该调查表由专业人员通过浏览文献内对妊娠期高血压的描述及其可能的致病因素进行了进一步的总结，一定程度上具有代表性和科学依据，对两组的调查结果进行比较。
1.3 调查质量控制 此项调查事先已告知被调查者，调查表由孕妇本人填写，如无书写能力的可由专人对孕妇的口述进行记录，严格统一标准和方法，并将数据录入计算机内自动比较。
1.4 统计学处理 对文中所得数据进行统计学处理，采用SPSS13.0软件进行分析，对相关的危险因素采用Logistic回归模型进行多因素分析，多组资料采用χ2检验，P
2 结 果
通过Logistic回归模型对多因素的分析，结果显示年龄、初次生产、高血压家族史、文化程度高中及以下、规律产检、不良情绪和吸烟情况均是妊娠期孕妇高血压疾病的危险因素，见表1。
3 讨 论
妊娠期高血压是妊娠期高血压疾病（HDCP）中的一种，是临床较为常见的合并症之一，通常合并产科出血、感染性抽搐等疾病，是危及产妇及胎儿生命安全的主要疾病，另据相关报道称，妊娠期高血压的发病率约为6%-10%，因妊娠期高血压造成死亡的比例约为10%-15%，是造成产科死亡的主要原因[2]。
此次调查研究的结果显示，孕妇的年龄>35岁、初次生产、高血压家族病史、文化水平高中及以下、是否进行了规律的产前检查、是否有不良情绪、本人及家庭成员的吸烟情况等是妊娠期高血压的相关危险因素，P均小于0.05，具有统计学意义。现对各个因素概括总结：①妊娠期高血压与孕妇年龄密切相关，各年龄层的孕妇均有发生妊娠期高血压的病例，但尤以高龄孕产妇的发病率最高，其原因与高龄孕妇的自身身体状况有关，如其机体内不同程度的代谢的紊乱。②本次实验结果表明初次生产的孕妇妊娠期高血压的发病率明显高于经产妇，其主要原因包括初产妇因无怀孕知识、无生产经验、分娩疼痛、体型剧变及缺乏自我心理疏导，导致其精神较经产妇更为紧张，所以会一定程度的引起血压的升高并超过正常范围。③高血压家族病史与妊娠期高血压在遗传学上是有一定联系的，这与其基因遗传不无关系，有高血压家族病史的孕产妇的发病率往往高于正常无病史的孕妇[3]。④随着我国教育水平的不断提高，大部分女性受到了良好的教育，然而仍然有一部分没有受过基础教育的女性，其健康意识淡薄、对孕产知识了解甚少并缺乏孕产指导，是导致的发生妊娠期高血压的主要因素。⑤能否按时的进行产前检查，对提前发现孕妇的妊娠期高血压的早期临床表现并予以相应的治疗起到非常重要的作用，这种具有预见性的人为干预可有效地降低妊娠期高血压的发病率[4-5]。⑥不良的情绪如烦躁、焦虑、紧张可影响孕妇的正常生理状态，如出现失眠多梦，精神萎靡等症状，并会进一步影响内分泌功能及新陈代谢的正常进行，所以保持一个良好的情绪是避免孕产妇妊娠期高血压的重要因素。
参考文献
[1] 乐杰.妇产科学，第7版：北京：人民卫生出版社，2008：95-98.
[2] 雷玉秀，李凤莲.妊娠高血压疾病病因学研究现状[J].中国优生与遗传杂志，2006，14（3）：124-125.
[3] 刘云梅.妊娠期高血压的危险因素[J].中国社区医生，2007，9（12）：3.