心血管病的防治精选(九篇)

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第1篇：心血管病的防治范文

【关键词】心血管病；中老年人；健康杀手；治疗措施

心脏是一个中空的器官，位于胸腔的中部，由一间隔分为左右两个腔室，每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的进口和出口都有瓣膜，保证血液单向流动。心血管疾病，也可称为循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，循环系统指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管（动脉、静脉、微血管），也可分为急性和慢性，一般都是与动脉硬化有关。心血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称。泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病。心血管疾病的成因复杂，既有先天因素，又跟个人生活习惯相关。

1根据心血管病的病因如下分类

由致病成因而把心血管病分为先天和后天性两大类：

1.1先天性心血管病又叫先心病，在胎儿期心脏大血管发育异常所致，病变可牵连心脏各组织和大血管。

先心病是先天性畸形中最常见的一类。发病率在出生后成活的婴儿中为1.0%，在学龄儿童中约为2.5%，在住院的成人心脏病病人中约占10%，仅次于冠状动脉性心脏病、风湿性心脏病及肺原性心脏病而居第4位。房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭、法洛氏四联症及心内膜垫缺损等是先心病中最常见的类型。

在先心病病例中，95%的患者无明显原因，5%患者的母亲妊娠时有风疹史，有人推测下列因素可能与本病有关，但尚未证实。羊膜病变、胎儿受压、先兆流产、母体营养不良或患代谢性疾病（如糖尿病、血钙过高症等）、长时间接受较大剂量的放射线、应用细胞毒性药物或居住高原地区等因素均与发病有一定关系。另外，先心病跟遗传基因也有密切的关系，从现有资料看，约有5%的先心病发生于同一家族中，先心病也常与其他先天畸形并存。至于动脉导管未闭者中，部分病例是由于高原缺氧或患肺部疾病导致动脉导管未及时闭合有关。

为预防此类疾病的发生，要大力宣传近亲结婚的危害，提倡优生优育，从妊娠早期起即重视防治可能引起先心病的各种有关因素，合理安排生活，注意营养及劳逸结合。

1.2后天性心血管病出生后由于外来或机体内在因素作用心脏而致病，也称获得性心脏病。它与先天性心脏病相对应，也就是说出生以后，由于某种原因而导致的心脏病。

后天性心血管病类型如下几种：

1.2.1动脉粥样性硬化常牵连各主动脉、各冠状动脉、各脑动脉、各肾动脉及周围动脉等。引起心肌血供障碍的冠状动脉粥样硬化，称冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或缺血性心脏病。

1.2.2风湿类心脏病（风心病）在急性期导致心内膜、心肌和心包炎证，应称作风湿性心脏炎；在慢性期主要引起形成瓣膜狭窄和（或）关闭不全，应称作风湿性心瓣膜病。

1.2.3原发类高血压动脉血压显著而持久的增高可影响心脏，引起高血压性心脏病（高心病）。

1.2.4肺源类心脏病（肺心病）由于肺、肺血管或胸腔疾病导致肺循环阻力增高而引起的心脏病。

1.2.5感染类心脏病各种病毒、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等感染侵犯心脏而引起的心脏病。

1.2.6内分泌病类心脏病如功能亢进性甲状腺、功能减退性甲状腺心脏病等。

1.2.7血液病类心脏病如心脏病的贫血性等。

1.2.8营养代谢类心脏病如缺少维生素B1性心脏病等。

1.2.9心脏神经类病症为自主（植物）神经功能失调导致的心血管功能紊乱。

1.2.10另外其他类如各种药物或化学制剂引起的中毒、结缔组织产生的疾病、神经肌肉类疾病、各类放射线、高海拔环境或其他物理因素所导致的心脏病，心脏肿瘤和不明原因的心肌病等。另外，有些遗传性疾病不仅常伴有结构缺损的先天性心脏血管，而且在后天心血管病变也可发生，如marfan综合征伴发主动脉夹层等。

因此导致心血管疾病的因素是很多方面的，不能简单考虑血液的变化对血管的影响，要综合的考虑，全面的分析心血管疾病成因，采取适度适合多种形式的治疗成为最有效和最根本的。

2心血管疾病的预防方法

有些患者没有良好的饮食习惯：长期过量饮食脂类，醇类。同时又没有适当的运动促进脂类醇类的代谢，体内脂类醇类物质就会逐渐增多；伴随年龄变大，人体分泌抗氧化物酶（例如超氧化物歧化酶SOD）能力降低，引起体内自由基水平升高，低密度脂蛋白胆固醇氧化后变沉积在血管壁，时间长了便使毛血管堵塞，久之，体内游离的矿物质离子和脂类醇类物质容易结合，造成血栓。在血管的拐角处容易血栓，或者瓶颈处堆积，钙化。同时越来越多血栓，造成血管直径变小。心脏要维持供血量足够，就会增加血压，而引起高血压疾病。如果血压大了，血管便容易崩裂，于是产生出血性心血管疾病。

为了预防和治疗心血管疾病，广大中老年人在生活中应该注意一下几点：

2.1按时起居按时早起早睡，不宜熬夜，睡前勿看紧张、恐怖的影视或纸媒。另外，冬天时心血管疾病的高发季节，广大中老年人要注意防寒，以防止栓塞。由于冬季寒冷时，血管尤其是冠状动脉特别容易容易收缩、痉挛，造成供血不足，而可能引起栓塞，因此要十分注意穿衣保暖。

2.2身心愉快情绪激动是心血管疾病的大忌，冠心病、高血脂患者首先要胸怀放宽，保持情绪起伏不大。心绞痛很多是由于精神紧张、情绪波动造成的。因此避免暴怒、惊恐、思虑过度以及大喜。养成下棋、散步、习练太极等良好习惯以养性怡情，控制自己的情绪。

2.3控制饮食油腻、脂肪、糖类过量，会加快动脉血管壁的胆固醇的沉积，容易导致动脉硬化，故不宜多吃。清淡饮食，容易消化的食物适量吃，要有足够的蔬菜和水果，多餐少食，晚餐量宜少，肥胖病人应少吃，让心脏心脏负荷平稳。另外，我国民间素有进补的习惯，尤其是冬天。但这对中老年人特别是心血管疾病患者却极不适合。因为冬天在运动少的情况下，热性食物和滋补药酒食量不均衡，很容易引起血脂增高，造成心血管疾病，因此冬季进补一定要根据个人的体质进行。

2.4少酒戒烟啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒适量饮用可促进血脉流通，调和气血。不要喝烈性酒。造成心肌梗塞、中风的重要因素就是吸烟所以要戒烟。

2.5劳逸适度最好不要重体力劳动或用力突然，不要过度劳累。走路、上楼梯、骑车等要舒缓，否则会加快心率，增高血压，造成心绞痛。不宜饱餐运动。性生活时处于高度兴奋，会加快血液循环，增加全身需血量，而冠状动脉供血造成相对不足，极易引发心绞痛或心肌梗塞，要严格节制。在心肌梗塞治愈后，宜控制在每月1-2次。

2.6休息适当正常工作，平时但不宜劳累过度。心肌梗塞确诊后，要及时卧床休息，平卧位。在15日内，要安排人帮助病人的一切生活活动，绝对严禁病人自己翻身，病人翻身会增加心脏负担，引起心肌梗塞部位破裂或心跳骤停。大小便宜在床上，保证大小便通畅。如果没有严重并发症，正常卧床2-3周后，便可半卧床上，每日3-4次。一周后如果十分稳定，病人可下床坐在椅子上，每日3-4次，每次约半小时，再一周后，病人可在卧室内散步。长期卧床对心脏恢复不好，适宜活动是必要的。三个月后可以进行轻便的体力劳动。

2.7体育锻炼心脑血管患者要适宜运动，减少运动量也会引起血流缓慢，血脂增高。适度安排适宜运动时间和运动量。冬天要日出后再去锻炼，此时，温度升高，不会因寒冷刺激而发病。运动应因人而宜，量力而行，选择自己喜欢的运动，如打太极拳、乒乓球、健身操、练功十八法等。但是，由于睡眠带来人体各神经系统还处在抑制状态，活力稍差，晨起时锻炼突然加大，神经兴奋性突然增高，极易引起心血管疾病，所以要当心。

2.8治疗积极药物治疗要积极坚持，而对可能增加心血管疾病病情的疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等病情都必须服药控制。心血管疾病的预防自从出现了经学激光治疗仪，使心血管疾病的发病率降低很多，在饮食治疗的基础上，心血管疾病患者再借助物理疗法效果会更好。此外，也可选择高压静电疗。它加快人体的新陈代谢，促进并复活人体细胞，改善人体功能，从而达到治疗目的。

高电位能使脂蛋白有效改善，使血液黏稠度降低，从而可以维持心血管疾病的良好血流状态，扩张脑血管，加快血流速度，对脑梗死患者的恢复功能和复发治疗效果明显。

参考文献

[1]《中国健康》2008年第一期.刘正旭.《浅谈心血管病因及防治》.

[2]《齐鲁护理杂志》 2010年第五期.李晶，王韬略.《心血管疾病的几点防治措施》.

第2篇：心血管病的防治范文

在医药卫生飞速发展的新世纪，人类的疾病谱和死亡谱并无多大变化，心血管病仍高居首位，而心血管病变对人体危害最大的是动脉粥样粥样硬化，随着年龄的增加，动脉硬化逐年加重，最后导致心血管疾病，严重影响了病人的生活和生存质量，甚至发生急性冠脉综合征等灾难性心血管事件，缩短了寿命。所以，对这类患者进行合理的抗动脉硬化治疗非常重要。他汀类是现有单个最强有力的调脂药，更重要的是具有稳定斑块、改善内皮细胞功能等多相效应。我院于2010年1月始合理使用他汀类药物防治心血管疾病，取得了满意的疗效，体会如下：

一.防治方法要得当：

1.要正确掌握用药指证，防止他汀滥用倾向及治疗力度不够现象：

调血脂最经济、有效的方法首先要改变不良的生活方式，即饮食疗法、适量运动和戒烟、限制饮酒，在这些非药物干预未能满意达标时，才考虑用药。所以对心血管疾病的中、高危人群化验血脂，根据LDL-C、HDL-D、TG水平及致动脉硬化指数（LDL-C/HDL-C比值），评估血脂谱，根据其致动脉硬化指数对心血管病的危险性进行分度，对具有他汀类有适应症的患者给予他汀类药物进行一级预防。对致动脉硬化指数在

在冠心病的二级预防上，对病人予以强化逆转治疗，转变了以往他汀类该用而未用，或象征性少量短期应用而治疗力度远远不够的现象，力争使LDL-C水平达目标水平，即

2.对急性冠脉综合征（ACS）病人及时使用他汀

ACS病人发病24小时以后，因神经、内分泌、饮食等因素，常导致“应激性低血脂”，此时化验血脂常会低估病人的血脂紊乱，约3个星期后病人血脂恢复到其真实水平时再给予调脂治疗，将会错过最佳治疗时机，所以对急性冠脉综合征病人，特别是急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者，在发病24小时内尽早验血脂，住院期间在常规治疗基础上他汀类药物治疗有适应症者，尽早给予他汀，病情缓解后继续予以他汀类联合ACEI和β受体阻滞剂改善预后。出院后给予长期后续治疗和康复治疗，定期监测血脂、肝肾功能及血清肌酸激酶（CPK），根据患者对药物的反应，及时调整药物剂量。

3.避免对餐后血脂紊乱患者单独使用他汀

临床上，经常见到ACS病人在高脂肪餐后发病，而单独使用他汀类药物并不能影响餐后血脂高峰，所以对有些病人，除监测空腹血脂外，还应当监测餐后血脂，避免对餐后血脂紊乱患者单独使用他汀。评估血脂谱时，除注意LDL-C和HDL-C外，也应重视TG水平，这三项构成的血脂三角是血脂紊乱和心血管疾病诊治的基础。监测中，如发现餐后血脂明显异常，对这些病人予以极低脂饮食加他汀类药物，或以贝特类药物治疗为主。避免了对餐后血脂紊乱病人单独使用他汀造成高投入、大风险、小获益的悲剧。

4.严格把握用药剂量，摆脱不良反应的困扰

在他汀用药剂量上，从小剂量开始，大多数病人疗效很满意，对少数使用常规剂量血脂控制不理想的患者，首先寻找非药物干预措施是否不够、病人依从性差等原因后，最后再考虑增加他汀剂量。一般都从小剂量开始，洛伐他汀20-40mg，或辛伐他汀5-20mg，每晚一次顿服；对高龄老人（≥75岁），剂量减半。避免盲目加大药物剂量，摆脱不良反应的困扰。

第3篇：心血管病的防治范文

中国医学科学院北京天坛医院副院长、教授

今天，越来越多的医生给求医者开阿司匹林作为预防措施，尤其是当患者存在高血压、高血脂、缺少运动和吸烟等心脑血管危险因素时，但是实际应用远远不够。

与美国冠心病住院患者阿司匹林使用率超过95%相比，从总体上来讲，阿司匹林在中国的使用率非常低。据有关资料显示，在中国冠心病患者中，阿司匹林的使用率只有14.38%，卒中患者中的使用率甚至不足14%。即便是心内科门诊的患者中，阿司匹林使用不当也占63%。

大量的研究奠定了阿司匹林在心脑血管疾病防治中的基石地位。新近的研究证实，阿司匹林可使心肌梗死、脑卒中等高危患者的突发病变减少1/4，非致死性心肌梗死减少1/3，血管性死亡减少1/6。

早在两年前，欧洲心脏病学会就公布了抗血小板药物专家共识报告。今年初，由国内40多位心血管病专家起草形成了“规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病的专家共识”，对防治心脑血管疾病有着积极的指导意义。

阿司匹林的使用剂量一直是人们比较关注的问题。刚开始时定为每两日325毫克，后来又曾定为每日100毫克，现在我们推荐最佳预防剂量为75～150毫克/天。

“中国专家共识”建议：

急性缺血性卒中

急性缺血性卒中（俗称脑血栓）原则上应尽早使用阿司匹林，最好在发病48小时以内。如果为了预防深静脉血栓和其他特殊情况需要使用肝素类药物的话，联合使用阿司匹林是安全的。

1. 对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应该使用阿司匹林，剂量为100～300毫克/天，应用2～4周后，调整为长期用药，剂量为75～150毫克/天。

2. 溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林，剂量为100～300毫克/天。

3. 除非有阿司匹林使用禁忌证，否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林。

非心源性缺血性卒中

所谓非心源性缺血性卒中，即指不是由心脏疾病引起的缺血性卒中。

1. 非心源性缺血性卒中或一过性脑缺血发作（动脉粥样硬化血栓性、腔隙性或隐匿性）的患者，建议使用抗血小板药物，阿司匹林75～150毫克/天，或者使用阿司匹林和双密达莫（潘生丁）的复合制剂或氯吡格雷（75毫克/天）。

2. 有中高度出血并发症危险的患者，建议使用低剂量阿司匹林50～100毫克/天。

3. 对阿司匹林过敏的患者，可以使用氯吡格雷。

心源性缺血性卒中

1. 对于伴有房颤的心源性卒中或一过性脑缺血发作的患者，建议长期口服抗凝剂治疗。

2. 如果有使用抗凝剂禁忌证的患者，建议使用阿司匹林75～325毫克/天。

预防用药

一般人是否需要应用阿司匹林，是许多中老年人比较关心的问题。

1. 有研究证实：年龄≥45岁的女性，长期应用小剂量阿司匹林（75～150毫克/天），可以降低首次卒中的风险。

2. 对于已经患有冠心病的患者，为了预防脑卒中，应使用小剂量阿司匹林75~150毫克/天。

3. 为了减少阿司匹林对胃的刺激，可选用阿司匹林肠溶片。

4. 使用阿司匹林不建议同时使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑等）和细胞保护剂（如曲美他嗪，俗称冠脉舒、心康宁）。

（作者每周三上午在北京市天坛西里6号北京天坛医院有专家门诊）

・小知识・

谁发现了阿司匹林

阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。

阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯・霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。

阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。

1971年，英国药学家约翰・万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。

第4篇：心血管病的防治范文

关键词：冠心病；血脂异常；滋肾通阳活血

中图分类号：R541.4 R289.5 文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.009

文章编号：1672-1349（2014）04-0403-02

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）已成为导致我国人群死亡的主要疾病之一，而血脂代谢异常不仅是冠心病的重要危险因素，更与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关[1]。血脂代谢异常，主要指血中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及三酰甘油（TG）水平过高和/或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平过低。美国Framingham 研究证实，冠心病发病与血中LDL-C 水平呈正相关，与HDL-C 水平呈负相关。动物实验也早已证实，降低血中TC水平能预防和逆转动脉粥样硬化病变的发生和发展[2]。运用药物降脂，不仅可使冠状动脉粥样硬化性斑块消退，还可以大大减少冠心病临件的发生率[3]。刘志明名老中医根据数十载临床经验创制的滋肾通阳活血方，主要由瓜蒌、薤白、三七、制首乌等组成，具有补肾活血的作用。本研究观察冠心病合并血脂异常患者服药前后血脂水平变化，探讨该方治疗冠心病合并血脂异常的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2012年9月―2013年3月在中国中医科学院广安门医院心内科门诊及住院的冠心病合并血脂代谢异常的肾阴亏虚、心阳瘀阻型患者90例。年龄35岁～75岁；男47例，女43例；合并高血压病61例，合并糖尿病15例。根据数字随机表分为对照组、治疗1组和治疗2组，每组30例，3组患者在性别、年龄、身高、体重、合并疾病等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 冠心病诊断标准参考WHO缺血性心脏病的有关标准。血脂代谢异常诊断标准参考卫生部心血管病防治中心《中国成人血脂异常防治指南》。中医诊断参考中国中西医结合学会心血管学会修订的“冠心病中医辨证标准”及《中药新药治疗高脂血症的临床研究指导原则》及《中医新药治疗肝肾阴虚证及血瘀证的临床研究指导原则》。主症：心前区或胸骨后疼痛或刺痛，固定不移，痛引肩背和/或臂内侧。次症：头晕耳鸣。心悸胸闷气短，腰膝酸软，舌象：舌暗红或舌红有瘀点，苔薄白、少苔或有剥脱。脉象：脉沉细或弦细。

1.3 纳入标准 主症必备，具有1项或1项以上次症，结合舌象、脉象，即可诊断为冠心病血脂代谢异常之肾阴亏虚、心阳瘀阻型。

1.4 排除标准 由药物（吩噻嗪类、β-阻滞剂、肾上腺皮质类固醇及某些避孕药物）等引起的脂质代谢紊乱患者；ST段抬高的急性心肌梗死；其他心脏疾病；重度神经官能症等所致胸痛者；心功能为Ⅲ级或Ⅳ级者，重度心律失常、脑梗死（急性期）等急性疾病者；因其他较重但又必须治疗的疾病（如血液病等）而影响本研究的患者；合并肝、肾、造血系统等严重原发性疾病者；妊娠或哺乳期及产后妇女。不符合纳入标准，或未按规定服药、不能配合研究者，资料不全等影响疗效判断者。

1.5 脱落和剔除标准

1.5.1 脱落标准 未完成整个疗程而影响判断者；发生不良事件或出现严重并发症等不宜继续接受试验者；自行退出者。

1.5.2 剔除标准 纳入后发现不符合纳入标准；不能遵从医嘱坚持治疗影响判断者；其他原因导致治疗中止或无检测记录者。

1.6 观察指标 所有患者均在入选当天及治疗30 d时清晨空腹抽取静脉血，检测患者的血脂水平。检测由广安门医院检验科完成。

1.7 给药方法 90例患者随机分为对照组、治疗1组和治疗2组，对照组予西医基础治疗，即硫酸氢氯吡格雷片（赛诺菲制药有限公司，批号：2A748），每次75 mg，每天1次；阿司匹林肠溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.批号：BJ11645），每次100 mg，每天1次，早晨08：00服药；单硝酸异山梨酯片（鲁南贝特制药有限公司，批号：07130823），每次20 mg，每天2次；普伐他汀钠片[第一三共制药（上海）有限公司，批号：SM008MC]，每次20 mg，每晚1次，晚上20：00服药。治疗1组予滋肾通阳活血方，药物组成：瓜蒌、薤白、三七等。由中国中医科学院广安门医院制剂室提供，每袋200 mL，每次1袋，早晚各服1次。治疗2组为西医基础治疗加滋肾通阳活血方，治疗30 d。

1.8 统计学处理 采用SPSS 11.0软件，计量资料多组之间比较采用单因素方差分析，多组间两组比较采用q检验。P

2 结 果

2.1 病例脱落及剔除情况 3组病例均未有病例脱落及剔除情况。

2.2 3组治疗前后血脂水平比较（见表1） 治疗后，3组患者TC、TG、LDL-C水平均降低，HDL-C水平升高，差异有统计学意义（P

3 讨 论

血脂异常是引起糖尿病、心脑血管疾病死亡的首要因素，特别是心血管疾病的主要因素，血浆TG升高又是引起冠心病的独立危险因素，因此纠正血脂异常对心血管疾病危险因素的控制有极为重要的作用[4，5]。各国医师采用扩血管的方法防治心脑血管疾患，但由于动脉粥样硬化，再加上已经缺血缺氧，血管已经代谢性的扩张了，因此，依靠扩张血管半径增加血流量是有限的。故只有选择降低血管内血液黏度来增加组织脏器的血液灌注量[6]。所以调节血脂异常已成为冠心病二级预防的一个重要部分。血脂异常依据中医理论多归属于“痰浊”、“瘀血”等范畴。血脂如津液营血，为水谷所化生之精微，输布全身，行注血脉，濡养全身。若年老之人肾气亏虚，无力推动血液运行而致血流迟缓；或肾阳虚衰，虚寒内生，血液凝滞；或肾阴不足，虚火灼液，血液浓缩，最终瘀血阻滞脉道。所以血脂异常的发生以肾虚血瘀为其主要病理基础。滋肾通阳活血方选用滋肾通阳药与活血化瘀药相配伍，针对胸痹心肾亏虚、心阳瘀阻之病机而设。滋肾通阳活血方中制首乌补肝肾、益精血。瓜蒌、薤白宣通阳散结，行气导滞。《本草思辩录》：“瓜蒌实之长，在导痰浊下行，故结胸胸痹，非此不治”。三七散血、定痛。经现代中药药理研究证实[7]，制首乌具有降血脂与抗动脉粥样硬化、保肝作用，还有减慢心率、扩张冠脉、抗心肌缺血等作用。瓜蒌主含三萜皂苷。瓜蒌种子含脂肪油、皂苷；瓜蒌皮含多种氨基酸及生物碱等。薤白主要含精油类和酪胺类等成分，具有降血脂和抗动脉粥样硬化的作用。三七中所含的三七皂甙和黄酮类等有效成分，有明显强心和扩张血管作用。该方具有祛痰、扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抗缺氧、降血脂等作用。临床用于冠心病的治疗，有较好疗效，更可调节血脂异常，防治冠心病的发生和发展。

参考文献：

[1]刘肖林，宓宝斌.阿昔莫司治疗老年高脂血症疗效观察[J].山东医药，2007，47（34）：53-54.

[2]王中平，刘凡，王玲，等.血脂异常与冠心病研究进展[J].四川解剖学杂志，2010，18（3）：47.

[3]陈良华，龚兰生.降低胆固醇在冠心病防治中的作用[J].国外医学：内科学分册，1997，24（7）：291-294.

[4]Stampfer MJ，Krauss RM，Ma J，et al.A prospective study of triglyceride level.Low density lipoprotein particle diameter，and risk of myocardial infaction[J].JAMA，1996，276：882-885.

[5]Jeppensen J，Hein H，Suadicani P，et al.Triglyceride concentration and ischemic heart disease，an eight years follow-up in the Copenhagen male study[J].Circulation，1998，97（11）：1029-1136.

第5篇：心血管病的防治范文

【关键词】 内皮脂肪酶;高密度脂蛋白;基因多态性;脂质;冠心病

冠心病是一种多危险因素疾病，流行病学研究已证实冠心病的危险因素有年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟和糖尿病等， 其中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平是不可忽视的一项重要因素，它与动脉粥样硬化性疾病的发生及发展呈负相关，低HDL-C水平已被证实是冠心病的独立危险因素[1，2]。内皮脂肪酶(endothelial lipase，EL)是1999年发现的脂肪酶家族新成员，越来越多的研究表明EL是调节HDL代谢的关键酶，EL影响着脂蛋白代谢并与动脉粥样硬化及冠心病的发生、发展过程关系密切[3，4]。

1 内皮脂肪酶的生物学特性

EL是在1999年由两组不同的研究人员分别采用不同的方法发现的。其中一组是Hirata等[5]在运用抑相差减杂交技术研究血管形成期的血管内皮细胞的基因特征时，在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆出了EL。同年，Jaye等[6]在研究氧化型低密度脂蛋白作用下THP-1细胞基因表达的改变时，也发现了EL的基因克隆。并且Jaye等[6]经过核苷酸序列分析发现，EL分别与脂蛋白脂酶有45%的同源性，与肝脂酶有40%的同源性，与胰脂肪酶有27%的同源性。根据以上这些特征，EL被确定为甘油三酯脂肪酶家族的新成员，由于EL是由血管内皮细胞合成和分泌，因此被命名为内皮脂肪酶，相应的基因命名为内皮脂肪酶基因(endothelial lipase gene，LIPG)。

人类的LIPG位于18q21.1，DNA序列长度为75kb，由11个外显子和10个内含子构成。与脂肪酶家族的其他成员相似，EL也是一种分泌型蛋白，由483个氨基酸组成，分子量约55kD，包括有肝磷脂和脂蛋白的结合位点[7]。成人EL是内皮细胞基因表达的产物，在人体多种组织中都有表达：冠状动脉、胎盘、甲状腺、肝脏、肺脏、肾脏、和卵巢等组织中都可以检测到EL的mRNA。与脂蛋白脂酶和肝脂酶不同的是，EL是在其合成的部位发挥作用，而脂蛋白脂酶和肝脂酶则均是由组织细胞分泌后经血液循环到靶细胞发生作用[8，9]。

EL主要为磷脂酶活性，同时有少量的甘油三酯酶活性，而脂蛋白脂酶主要是甘油三酯酶活性，肝脂酶则同时具有磷脂酶活性和甘油三酯酶活性，但其作用都弱于两者[3，4]。因此，在脂蛋白代谢中，脂蛋白脂酶和肝脂酶易水解富含甘油三酯的脂蛋白，而EL则主要水解HDL。EL的C末端结构域起着调节与HDL结合及水解的作用，而N末端则决定着与脂蛋白结合的特异性。Skropeta等[10]发现N-糖基化位点与EL的分泌、磷脂酶活性及底物特异性密切相关，在已发现的5个潜在的N-糖基化位点中，4个己糖基化且功能各不相同，其中在N末端保守区域的第62位置的N-糖基化位点如果被去除，将显著的增加EL的磷脂酶活性(约增加6倍)。

2 内皮脂肪酶与脂蛋白代谢

2.1 内皮脂肪酶与高密度脂蛋白代谢 EL的磷脂酶活性决定着其主要参与HDL代谢。研究人员通过不同的动物实验来观察EL在调节HDL代谢和水平中的作用。1999年Jaye等[6]在克隆出EL的同时发现，通过腺病毒基因转染使肝脏过量表达EL的小鼠HDL-C和磷脂水平显著下降。Ishida等[3]和Ma等[11]为了证实EL功能的缺失对HDL-C水平的影响，在相同饲养条件下，采用EL基因敲除的小鼠(EL-/-)与野生型小鼠进行比较，发现EL基因敲除的小鼠HDL-C和磷脂水平都显著高于野生型小鼠(>55%)。其机制一部分可能是由于EL的缺失导致HDL中磷脂的周转减慢，HDL分解代谢减少， 另一部分还可能同时促进了胆固醇和磷脂从其他脂蛋白或组织转运到HDL前体，从而增加HDL的合成。

与上述实验相似，Jin等[12]将EL多克隆抗体分别注入野生型小鼠、载脂蛋白A-I转基因小鼠以及缺失HL基因小鼠模型体内，以观察其抑制EL的作用。结果这三种小鼠模型均出现HDL-C和磷脂明显升高，具体表现为HDL微粒增大，HDL磷脂周转减慢，EL介导HDL的水解减少;与其他两种小鼠模型比较，载脂蛋白A-I转基因小鼠体内的HDL与人类的HDL更为相似，由此推测EL对人HDL有相似的作用。以上多个实验说明，EL在HDL的代谢中发挥着重要作用，EL基因的表达量与HDL-C水平密切相关。

EL对HDL的代谢存在脂解和非脂解功能[13]。EL以HDL为优先底物，在内皮细胞表面介导HDL与硫酸肝素蛋白多糖结合后，可水解HDL产生游离脂肪酸和溶血卵磷脂以及低脂载脂蛋白A-I，HDL的结构发生改变，其中的磷脂、胆固醇酯和游离胆固醇成分明显减少，导致HDL微粒体积变小，从而易于分解。且EL对HDL的水解作用及磷脂酶活性增高存在剂量依赖性，Maugeais等[14]将不同剂量编码有人类EL的重组腺病毒注射到小鼠体内，均可出现磷脂酶活性的增高和HDL-C水平的下降，并且呈现剂量依赖性。EL的脂解功能在HDL的代谢中占主要地位，且EL对HDL的脂解作用受其催化活性的影响。过量表达无催化活性EL的野生型小鼠和载脂蛋白A-I转基因小鼠，它们的HDL-C水平并没有受到影响;而缺失HL基因小鼠过量表达无催化活性的EL，也可出现一定程度的HDL-C水平下降;但无论是缺失HL基因小鼠还是野生型小鼠，过量表达正常状态的EL都会使HDL-C水平下降[13]。这些实验结果说明，EL和HL在参与HDL代谢中有部分功能是重叠的，两者都可影响HDL-C的水平，但EL和肝脂酶在调节HDL组成和颗粒大小方面的作用有所不同;EL对HDL代谢的影响主要与有催化活性的EL有关，但在HL功能缺失的状态下，无催化功能的EL可通过发挥介导功能来影响HDL-C的水平。因此，EL的催化活性对HDL的代谢起着至关重要的作用，抑制EL的活性可作为升高HDL-C水平的一个新途径。Shimamura等[15]在研究血管生成素样蛋白-3对HDL代谢的影响时发现，EL的磷脂酶活性可被血管生成素样蛋白-3抑制，从而增加HDL-C的水平。

以上研究表明，无论是在基因水平还是蛋白水平，EL在调节HDL代谢和决定HDL水平中均起着重要的作用，是调节HDL代谢的关键酶。HDL介导胆固醇的逆转运是抗动脉粥样硬化作用的一个重要机制，升高HDL-C的水平能够保护心血管系统，减少心血管事件的发生，因此深入研究EL调节HDL代谢的机制对防治动脉硬化性疾病尤其是冠心病有着极其重要的意义。

2.2 内皮脂肪酶与其他脂蛋白的代谢 EL除了参与HDL的代谢，也对含载脂蛋白B脂蛋白的代谢有一定影响[16]。EL可水解含载脂蛋白B的脂蛋白，介导含载脂蛋白B脂蛋白与细胞表面硫酸肝素蛋白多糖结合，促进含载脂蛋白B脂蛋白的分解。表达EL的小鼠模型极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、磷脂和载脂蛋白B水平均下降，经EL作用的低密度脂蛋白微粒结构发生改变，磷脂和甘油三酯含量减少，蛋白含量增加，低密度脂蛋白微粒变得小且致密因而更容易分解，但必须是有催化活性的EL才能对含载脂蛋白B的脂蛋白发生作用。

3 LIPG多态性及其与血脂的关系

EL的基因多态性及其对血脂特别是HDL-C水平是否有影响，一直以来都是研究的热点问题。从2002年DeLemos等[17]首次发现EL的17个基因变异开始，迄今研究EL的基因变异已超过30个。DeLemos等[17]首次发现在EL的17个基因变异中确认6个有潜在功能，其中有4个可引起氨基酸替换(Gly26Ser，Thr111Ile，Thr298Ser，Asn396Ser)，其他2个变异在EL基因启动子区域(-410C/G，-303A/C);Mank-Seymour等[18]在2004报道了13个新的EL基因单核苷酸变异，12个与HDL-C水平有显著相关性，其中5个单核苷酸变异与性别有关，在男性中有2个(C + 42T/In5， T + 2864C/In8)与HDL-C水平密切相关，另外3个( T + 229G/Ex1， C + 53T/Ex3， G + 98A/In4)则与女性HDL-C水平密切相关，此外T + 2864C/In8还与男性的高密度脂蛋白胆固醇水平相关。Yamakawa-Kobayashi等[19]在研究6个EL基因变异与日本学龄儿童HDL-C水平的关系时，发现启动子-384A/C和第10个外显子2237G/A的变异与HDL-C水平升高有关。

在已发现的EL基因变异中以Thr111Ile的突变最为常见，也是最受关注和研究最多的突变位点。Thr111Ile位于外显子3，由于单核苷酸的变异导致在第111位密码子位置上异亮氨酸替代了苏氨酸。在DeLemos等[17]的研究中，Thr111Ile突变率在白种人和黑人中分别为31.2%和10.3%，Mank-Seymour等[18]对美国人群研究发现Thr111Ile突变率为50%，朱劲草等[20]研究我国汉族人群发现Thr111Ile的突变率为23.3%，但未发现突变纯合子， 说明Thr111Ile突变在西方人群与东方汉族人群中存在明显的种族差异。关于Thr111Ile突变对HDL水平的影响，研究人员在不同国家的人群中已进行了大量的研究。Paradis等[21]在对加拿大人群的研究中发现，Thr111Ile突变纯合子的女性HDL3-C水平高于未突变组，且富含不饱和脂肪酸的饮食可导致Thr111Ile突变纯合子的女性HDL3-C水平升高，而正常纯合子女性则出现HDL3-C水平下降，其原因可能是突变降低了EL的活性。Halverstadt等[22]的研究也证实，Thr111Ile突变的人群HDL3-C水平高于正常纯合子的人群，但也发现正常纯合子人群通过运动锻炼提高HDL-C水平的程度显著高于突变人群。Shimizu等[23]发现Thr111Ile突变与日本人的急性心肌梗死有相关性，急性心肌梗死组的突变率要比正常对照组低，且Thr111Ile的突变与急性心肌梗死的相关性独立于HDL-C水平。与Shimizu等[23]的研究相似，Tang等[24]在对我国冠心病人群的研究中发现，Thr111Ile突变可减少罹患冠心病的危险，对冠心病患者具有保护作用，且这种保护作用并非是单纯通过影响HDL-C水平变化，也可能与Thr111Ile突变后致动脉粥样硬化的作用下降有关。

除了Thr111Ile，Gly26Ser也较受到研究人员的关注。相对于Thr111Ile，Gly26Ser的突变率较低，在DeLemos等[17]的研究中，Gly26Ser在黑人的突变率仅为5.7%，在白种人为0;Brown等[22]在两组不同的队列研究中发现Gly26Ser在黑人的突变率分别为10.6%和11.8%，同样也未在白种人中发现有Gly26Ser的突变;朱劲草等[20]在对我国汉族人群的研究中也未发现Gly26Ser的多态性。由此可见，Gly26Ser的多态性与Thr111Ile一样也存在明显的种族差异性，且DeLemos等[17]和Brown等[22]的研究均发现，Gly26Ser突变的人群HDL-C水平均高于未突变人群。另一个较受关注的是突变率较低的Asn396Ser，在DeLemos等[17]的研究中，Asn396Ser在白种人和黑人中的突变率仅为1.2%和0.6%，但Asn396Ser在高HDL-C水平的白种人中突变率要高于未突变组，Edmondson等[23]在对5个有关Asn396Ser突变的队列研究进行分析时发现，Asn396Ser的突变可使HDL-C水平升高，低密度脂蛋白胆固醇水平降低，且对冠心病患者有保护作用。此外，Smith等[24]在对T + 2864C/In8变异与女性身体活动之间的关系进行研究时发现，完全突变型纯合子的女性在低运动量的状态下，相对容易增加患动脉粥样硬化的危险，其HDL-C水平较低，HDL微粒较小，低密度脂蛋白胆固醇水平较高。启动子-384A/C多态位点也已在三个不同人群(正常日本学龄前儿童[19]、日裔美国人家系人群[25]及中国汉族人群[26])中进行了研究，其中Hutter等[25]在对日裔美国人家系人群研究时发现，-384A/C多态位点除了对HDL-C水平存在影响外，对低密度脂蛋白胆固醇水平也存在显著影响，黄燚等[26]在研究中也发现，-384A/C多态性与中国成都地区正常汉族人的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及nHDL-C水平存在关联，但未见其与内源性甘油三酯血症患者血脂及载脂蛋白水平有关。

4 EL与冠心病的关系

冠心病是由多种危险因素导致冠状动脉粥样硬化而引起的慢性疾病，动脉粥样硬化是冠心病的基础病因，而动脉粥样硬化则是多因素参与的慢性炎症过程，其中除涉及甘油三酯升高和HDL水平下降等血脂代谢异常外，炎症介质和细胞因子也起着重要作用。

4.1 EL与炎症因子 Hirata等[27]在2000年首先发现白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α可以诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞和人冠状动脉内皮细胞的EL mRNA表达上调。Jin等[28]也通过同样的方法证实内皮细胞EL的表达受炎症因子的调节， 并且发现白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α可上调内皮细胞EL的分泌和活性，提示EL mRNA和蛋白表达增加的机制是白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α通过核因子κB介导的方式对EL发挥作用。Paradis等[29]在对肥胖的男性人群研究中发现，炎症细胞因子如C反应蛋白和白细胞介素-6的浓度与EL浓度呈正相关性。Badellino等[30]也在有冠心病家族史的健康人群中检测了多种炎症细胞因子与EL水平的关系，结果发现高敏C反应蛋白、白细胞介素-6、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ、可溶性细胞黏附分子-1和瘦素水平与EL水平显著正相关，而脂联素则与EL呈负相关，另外还发现脂联素可抑制人冠状动脉内皮细胞由肿瘤坏死因子-α诱导的EL分泌，且呈剂量依赖性，同时也观察到试验性低剂量内毒素也能够增加EL的浓度，证明了EL通过炎症反应上调。以上研究说明，EL表达的上调和活性的增加受炎症细胞因子的影响，两者之间的相互作用影响着动脉粥样硬化的发生和发展过程。

4.2 EL与动脉粥样硬化 Azumi等[8]在人动脉粥样硬化斑块的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞中及动脉粥样硬化病变处新生血管均发现有EL的表达，证实EL参与了动脉粥样硬化的过程。但关于EL在动脉粥样硬化发展过程中的作用，动物实验的结果并不一致。Ishida等[31]用EL-/-小鼠、载脂蛋白E-/-小鼠及EL-/-和载脂蛋白E-/-双敲除小鼠模型比较动脉粥样硬化的发展情况，结果发现EL-/-和载脂蛋白E-/-双敲除小鼠动脉粥样硬化病变的面积较载脂蛋白E-/-小鼠减少了70%左右。相反，Ko等[32]的研究认为EL缺陷对EL-/-、低密度脂蛋白受体E-/-小鼠的动脉粥样硬化过程没有影响。有关两个研究结果不一致的原因，Ko等[32]认为可能与环境因素及检测时粥样病变本身处于不同阶段有关。

在粥样斑块的形成过程中，单核细胞的黏附和聚集是重要环节，而EL可通过内皮细胞表面的硫酸肝素蛋白多糖的介导作用促进单核细胞与血管内皮发生黏附，这与其本身的酶促作用无关，EL的这个特性对粥样斑块的形成也有一定的影响[33]，同时内皮细胞表达的EL亦可呈剂量依赖的促进黏附分子表达，进一步促进单核细胞等与血管内膜黏附，引起动脉粥样硬化的早期反应[34]。方玉强等[35]研究结果提示在动脉粥样硬化损伤发生后，其周边表达EL的内皮细胞往受损区迁移较正常内皮细胞快，但迁移到病损区的内皮细胞却因生长慢且凋亡增加而不能像正常内皮细胞那样尽快覆盖病损区，使之再内皮化，使病损区较长时间暴露于致栓因子下，导致血栓和粥样硬化的形成，从而引起再狭窄和动脉粥样硬化的发生和发展。

另一方面，EL本身的强磷脂酶活性和特异性水解HDL的生物学特性，可通过降低HDL-C水平，减少HDL受体介导的胆固醇逆向转运，引起或促进动脉粥样硬化。此外，EL在血管内皮细胞表面又能够促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取与代谢并增加含载脂蛋白B的脂蛋白在动脉壁内的聚积，提高动脉粥样硬化的易感性[36]。

作用于血管的物理因素被认为是动脉粥样硬化的发病机制之一，并与动脉粥样硬化的发展密切相关。作用于血管壁的剪切力和张力的改变可导致内皮细胞功能发生异常，使EL mRNA水平显著增加[27]，说明血管壁的物理因素通过增加EL的表达及合成促进动脉粥样硬化的发展。

4.3 EL与冠心病 冠心病是以动脉粥样硬化为基础病因的慢性炎症性疾病。EL参与的炎症反应及与各种危险因素协同促进动脉粥样硬化的发生及发展，直接或间接地导致冠心病的发生。Badellino等[37]研究证实EL与高血压、脂质代谢异常、肥胖及胰岛素抵抗等危险因素呈正相关。成丽英等[38，39]进一步研究发现高血压、脂质异常和肥胖等冠心病危险因素影响EL表达，高血压合并肥胖、脂质异常合并肥胖时可进一步促进EL的表达，当三种危险因素并存时EL表达最高，由此可以推测冠心病危险因素在致冠心病过程中可能通过增高EL的表达来实现，且冠心病患者的血浆EL水平与冠心病的发生及冠状动脉病变的严重程度密切相关。方玉强等[40]运用循环内皮细胞来反映冠状动脉内皮细胞的损伤情况，结果发现冠心病患者循环内皮细胞中存在EL表达， 且EL + /循环内皮细胞随着临床病情的加重、冠状动脉危险积分的增加而显著升高。以上研究显示，EL与冠心病危险因素、冠状动脉病变严重程度及冠心病患者临床病情都有着相关性，提示EL水平可帮助评价冠状动脉病变严重程度及预测冠心病患者的临床病情。

5 结语

作为脂肪酶家族的成员，EL与脂蛋白代谢特别是HDL代谢关系密切，其基因多态性可对HDL的结构及功能产生影响，从而影响HDL的水平;作为血管内皮细胞基因表达的产物，EL的表达受到炎症细胞因子的调控并参与炎症相关疾病，在动脉粥样硬化及冠心病的发生和发展中发挥着重要作用。进一步明确EL活性的调节及其多态性对HDL代谢的影响，探讨EL在促进动脉粥样硬化及冠心病方面的作用机制，将为提高HDL水平，防治动脉粥样硬化及冠心病提供一条新的途径。

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第6篇：心血管病的防治范文

“爱立信中国总裁在健身房猝死，年龄54岁，死亡原因是大面积心肌梗死”

“下午四环路发生了一起车祸，一辆白色的面包车突然失去控制，连续别蹭两辆车后撞上护栏，司机是一位40岁左右的男性，送到医院诊断为急性心肌梗死，虽经抢救挽回了生命，但医生预计可能会影响心功能。据了解发生意外时他正准备去接放学的女儿”

您是否关注了这些报道？您是否曾经为他们的早逝惋惜，为他们家人今后的生活担忧？您是否了解是什么夺走了他们的生命？这些不幸可以避免吗？

引发这些不幸的是无声的杀手：高胆固醇血症。

一．警惕无声杀手：高胆固醇血症

由于高胆固醇血症没有任何症状，很多人不了解自己的胆固醇水平，有的即使知道高也不治疗，所以很多病人在发生心肌梗死或脑梗塞时才发现自己有高胆固醇血症，还有的病人在装上支架或做了心脏搭桥手术后才后悔为什么当初没有坚持降胆固醇治疗。

下面就让我们来了解一下胆固醇和高胆固醇为什么会引起如此严重的危害。

1．什么是胆固醇？

胆固醇是一种脂质，是每个人不可缺少的，尤其在细胞膜的成分和激素的合成中起重要作用。我们的身体可以在肝脏合成胆固醇。饮食中的胆固醇主要来自蛋黄、动物脂肪、动物内脏、鱿鱼、虾等。在身体里，胆固醇与蛋白质结合，以脂蛋白的形式在身体内进行转运。

2．“坏”胆固醇与“好”胆固醇

认识“坏”胆固醇与“好”胆固醇非常重要。“坏”胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C）占总胆固醇的60%，尽管身体需要一定的LDL-C，但多余的LDL-C会钻入动脉血管内皮，形成斑块，堵塞血管引起冠心病、脑梗塞，或者随着斑块破裂引起心肌梗死、猝死等严重后果。

“好”胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇HDL-C）占总胆固醇的1/3，可以将多余的胆固醇转运出动脉，运回肝脏。

血里还有一种血脂叫甘油三酯，血中甘油三酯升高可以使“坏”胆固醇LDL-C升高，所以它是“坏”胆固醇的帮凶。

3．“坏”胆固醇与动脉壁的“定时炸弹”

动脉在人体非常重要，它们把血液和氧输送到身体的各个重要器官。如果“坏”胆固醇增加，一旦高血压、糖尿病、吸烟等因素使内皮有漏洞，它们就会钻到动脉的内皮下面，形成动脉粥样硬化斑块。

这种斑块就像潜伏在动脉壁里的肿瘤，它的外面是一层包膜，内部就是许多聚集在一起的“坏”胆固醇。血液里的“坏”胆固醇越多，聚集在动脉壁里的就越多，斑块不断长大，使动脉逐渐狭窄甚至阻塞，影响血液和氧的输送，就会引起心绞痛、心肌缺血、脑梗死、脑软化等疾病。

但更可怕的是，这些斑块像“定时炸弹”一样会在没有任何先兆时爆炸。由于胆固醇是一种脂质，它在斑块里越多，就象饺子馅里有很多油汤，容易破裂。另外，“坏”胆固醇越高还会引起内皮的炎症，使斑块的外膜变薄并且很脆弱，就像一个皮薄馅里又有很多油汤的饺子，很容易破裂。一旦斑块破裂，“爆炸物”（从斑块内涌出的物质）会引发一连串的反应，使动脉迅速堵塞，引起急性心肌梗死甚至猝死。

5． 哪些人需要查胆固醇

* 已有冠心病（心绞痛，心肌梗死）或中风

* 高血压患者、糖尿病患者、肥胖、吸烟者

* 有心肌梗死或中风家族史

* 有高血脂家族史

* 绝经后女性

* 40岁以上男性

注意在查胆固醇时不仅要查总胆固醇，更重要的是要查坏胆固醇LDL-C。

二积极使胆固醇达标

防治心肌梗死和中风

1. 高胆固醇血症的治疗目的是什么？

治疗高胆固醇血症的目的是不让动脉壁上的“定时炸弹”爆炸，避免心肌梗死、中风、猝死等严重事件的发生。因此需要使动脉壁上“饺子”里的“油汤”尽量少，也就是降低“坏”胆固醇，同时使“饺子皮”尽量增厚、变结实。大量研究证实，他汀类药物不仅降低“坏”胆固醇最有效，而且可以稳定斑块。

2. 得了高胆固醇血症应如何治疗

* 改善生活方式：合理饮食，适量运动，控制体重

* 治疗达标，并长期坚持

* 同时积极治疗其它危险因素：如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等

3. 胆固醇降到什么程度算达标

与高胆固醇血症的诊断标准一样，胆固醇的达标水平也与是否伴有其它疾病或危险因素密切相关。

4. 生活方式已经改善，是否还需要服用降胆固醇药物

研究表明，单纯饮食控制和运动仅能使胆固醇降低7-9%。此外，胆固醇只有少部分来自食物，大部分在肝脏合成，而单纯饮食控制只能减少来自食物的胆固醇。因此，对于胆固醇轻度升高的患者，通过饮食调整和积极运动可以使胆固醇控制在正常范围，但大部分患者还需要加用降胆固醇药物，尤其是胆固醇升高明显或与遗传因素相关的病人。医生会根据您的生活方式改善2-3个月后的胆固醇达标情况决定是否加用降胆固醇药物。

对于已有冠心病的高胆固醇血症患者，由于发生严重事件的危险非常高，医生会在建议生活方式改善的同时还要用加处方降胆固醇药物。

5. 已经服用一段时间降胆固醇药物，但未达标怎么办

和您的医生一起回顾一下生活方式改善的情况、其它危险因素或疾病的控制情况，以及坚持服药情况。如果上述方面都做得很好，医生会建议您药物加量或改用更有效的降胆固醇药物。

6. 胆固醇达标以后还要治疗多久

胆固醇达标以后还要坚持生活方式改善，坚持降胆固醇药物治疗，并且每6-12月复查一次胆固醇。为了使动脉壁上的“定时炸弹”长期不爆炸，必须使“坏”胆固醇长期控制在治疗目标以下。

7. 以下人群需格外警惕高胆固醇血症，重视治疗达标：

* 冠心病患者：

高胆固醇血症是冠心病最主要的危险因素，已有冠心病的患者再次发生心肌梗死、猝死等严重事件的几率大大高于其它人群。已有冠心病的患者已经明确地知道了动脉壁里埋下了“定时炸弹”，而且常常是有多个或多处“定时炸弹”，因此需要格外警惕高胆固醇血症，治疗的达标值也更低，应该把“坏”胆固醇LDL-C降到100mg/dL（2.6mmol/L）以下。大量研究已经证实，把总胆固醇降低1%，冠心病的危险可以降低2%。

* 高血压患者：

第7篇：心血管病的防治范文

【关键词】中老年；心血管疾病；疾病预防；治疗措施

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.165文章编号：1004-7484（2014）-05-2538-01近年来，随着社会快速发展，人们生活水平的不断提高，中老年人都能在晚年享受优越的生活，而由于人们在享受优越生活同时，没有注重身体的锻炼，以及不良的饮食习惯等，导致中老年群体心血管疾病的发病率越来越高。这种现象引起临床上的广泛关注，本文针对中老年心血管疾病特征，为预防和控制心血管疾病，提供一些方法。

1中老年心血管疾病特征

中老年心血管疾病是在动脉粥样硬化的基础上引起血管壁增厚，血管腔变窄，血管顺应性下降，脉压差增大，组织器官血供减少；心肌收缩力减弱，顺应性下降，心功能减低；心率失常及瓣膜的改变。临床上的疾病主要包括高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病和周围血管病等。疾病经常反复，有的病人一年内多次住院治疗，牵扯了很大的人力和财力。其实，中老年心血管疾病的发生和进展，与人们的日常生活方式和饮食起居，以及精神因素和周围环境息息相关，其发病的频次及程度，以及生存期限与有效的预防、合理的治疗密切相关，因而中老年人应该及早预防及合理治疗心血管疾病，延缓疾病的进展，减少住院频次，提高生活质量。

2中老年心血管疾病预防及治疗措施

心血管疾病就在我们身边，如果没有及时预防和治疗，可能引发严重的后果，给人们的生活和工作带来很大的影响，因此，我们要及时的预防和治疗。

2.1饮食起居要注意老年人要坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食，少食多餐，坚持每天吃水果和蔬菜，获取丰富的维生素和适量的优质蛋白质，并要摄入足够的含钾及钙的食物，既要满足机体的需要，又避免引起血脂增高，以减少动脉粥样硬化的发生；肥胖者要减轻体重；要戒烟限酒，禁止使用辛辣及刺激性强的食物；要保持良好规律的作息时间，养成早睡早起的习惯，充足的睡眠能够缓解疲劳，恢复体力；季节交替时要及时增减衣物，避免过冷及过热以及呼吸道感染的发生。

2.2坚持运动运动少也是导致心血管疾病的一个重要原因，中老年人要积极参加运动，如目前的广场舞、太极拳、快步走等，适量的运动能消耗多余的热量及脂肪，减少动脉粥样硬化的发生，同时促进全身血液循环，增加心脏耐量，改善大动脉顺应性，提高身体机能，并能保持一种愉悦的心态。

2.3保持良好的心态中老年人机体功能逐渐下降，会出现各种不适，尤其是在患病后，生理上的变化会引起心理的改变，容易出现焦虑、抑郁、不安等心理状况，影响疾病的治疗。针对这种情况，临床工作人员要积极主动与患者及家属沟通，在取得家属认同情况下共同配合，鼓励和帮助患者，让其了解病情，放下思想负担，配合治疗，保持乐观向上的心态。

2.4及时而合理的药物治疗药物治疗是心血管疾病最为常见的治疗方法，包括对易患因素的治疗和疾病本身的治疗。易患因素的治疗包括高脂血症的治疗和糖尿病的治疗，要定期体检，监测血糖及血脂情况，及时调整。针对临床上出现的高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病、心率失常及心力衰竭等情况，及时治疗。目前临床上主要用药有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及硝酸酯类、他汀类、抗血小板聚集药、地高辛等，对于急性冠脉综合症的患者要加用抗凝剂，必要时需要介入治疗，符合条件的可以溶栓治疗，要针对疾病的特点及中老年人的具体情况，及时而合理的治疗。患者要遵医嘱治疗，很多患者在疾病急性发病期能够配合治疗，但是一旦疾病稳定或出院后就自作主张了，自行停药，使疾病反复，甚至加重，危及生命。高血压、糖尿病以及冠心病引起的心力衰竭等疾病是需要终身服药的，并且根据病情调整药物剂量，应该门诊随诊。医护工作人员要提高中老年人对心血管疾病的了解，及早预防，提升患者对疾病的认知能力，提高用药依从性，减少住院率，延长生命，提高生活质量。

第8篇：心血管病的防治范文

【关键词】 糖尿病；心血管病变；防治

因为某种原因胰岛素分泌不足或者抵抗，导致身体代谢障碍并且最后引发一些心血管的病变，如高血压、冠心病和动脉粥样硬化等，统称为糖尿病性心血管病变[1]。十几年来，身患此病的患者数量不断增加，为了研究发病率升高的原因并且采取预防措施，我们对过去1年时间内在我院治疗的糖尿病性心血管病变的患者进行了临床研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2012年3月至2013年4月共有108例糖尿病性心血管病患者在我院住院治疗，同时我们从脑外科和心内科选择没有糖尿病的心血管病患者108例，作为前者的对比。在糖尿病患者中，男性63人，女性45人；无糖尿病患者中，男性68人，女性40人。糖尿病患者平均年龄为（51.2±14.8）岁，病程为（8.57±4.12）年；无糖尿病患者平均年龄为（50.3±13.5）岁。有32例糖尿病患者有多饮食、多尿以及体重下降的症状，72例患者出现头晕、胸闷的症状，25例患者下肢出现凹陷性水肿，12例患者为少年起糖尿病患者，96例患者是成年起糖尿病。67例糖尿病患者伴有冠心病，41例患者伴有高血压；无糖尿病患者中，62例有冠心病，46例有高血压。两组患者在年龄、性别、病程以及组成等方面均不存在统计学意义（P>0.05），因此具有可比性。

1.2 诊断标准 糖尿病确诊标准：全部患者的诊断以世界卫生组织的诊断标准作为参照。①空腹时全血血糖超过6.7mmol/L、血浆血糖大于7.8 mmol/L，2次以上的重复结果即可确认为糖尿病。②如果患者全血血糖超过5.6 mmol/L，血浆血糖超过6.4 mmol/L，则需要做耐糖实验。若存在糖尿病症状，必须先进行餐后2小时血糖测试[2]。③非糖尿病患者在就餐2小时后，全血糖小于5.6 mmol/L，血浆血糖小于6.4 mmol/L.如果餐后2小时的全血血糖大于7.8 mmol/L，血浆血糖超过8.9 mmol/L，可以确诊为糖尿病。如果在此基础上患者伴有某种心血管疾病，那么可以诊断为糖尿病性心血管病变。冠心病的确诊标准是：患者进行动脉造影检查后，结果表明动脉狭窄大于50%，并出现胸痛发作的现象。高血压确诊标准[3]：①身体休息时，收缩压超过140mmHg，舒张压超过90mmHg；②在不同日期的至少两次测量都符合上述标准。脑血管意外确诊：突然失去意识，有典型性的中枢神经系统损坏的现象，患者头部CT出现高密度的阴影。

1.3 疗效评定指标 对两组患者检测血清胆固醇的含量和眼底，统计患者出院以后的转归情况。通过数值前后的变化来判断患者病情是否转好[4]。

1.4 统计学分析 使用SPSS13.0统计软件分析所得数据，分别使用t检验和卡方检验对均数进行统计分析。

2 结 果

2.1 对两组患者的身高、体重、血清中的胆固醇以及视网膜病变的病例的比较结果，上述两组患者的相关数据比较，见表1。

3 讨 论

糖尿病的主要特征是慢性血葡萄糖水平升高，导致多个系统受到伤害的系列临床疾病[5]。糖尿病是多个疾病的复杂组成，由多因素作为介质，引起患者多个器官受到伤害。糖尿病有许多并发症，其中心血管病已经成为最主要的并发症之一[6]。因为此类患者的数量不断增加，不但对患者正常的工作和生活产生了很大影响，还带来了很多社会问题。因此，我们的医务人员、患者和家属必须对糖尿病并发心血管疾病有足够的重视。限于当前的医疗水平，我们还不能彻底治愈糖尿病，但是如果我们能进行正确、合理的药物疗法和预防措施，就可以降低糖尿病性心血管病变的发病率。

总之，心血管病变和糖尿病相互联系，关系紧密。有研究表明，糖尿病患者在五年后就有心血管病变的可能。十年以上的糖尿病患者，多数冠状动脉都会出现非常严重的硬化。所以，关键问题是积极主动的防治糖尿病性心血管病变的发生。从以上数据来看，糖尿病性心血管病变和患者的肥胖程度、胆固醇含量都有明显关系，我们要实行针对性的预防措施。首先，饮食要合理。由于糖尿病患者体内的血糖水平较高，所以饮食要以低糖为原则，摄入足够的蛋白质、维生素等，尽量少吃含饱和脂肪酸和胆固醇较多的食物。其次，多进行运动。运动过程可以消耗很多糖，也就能降低血糖水平，同时减少胆固醇在动脉管壁的积累。如果这些导致糖尿病性心血管病变的因素得到有效控制，就可以显著改善患者的预后，提高患者的生活质量。

参考文献

[1] 苏磊，何婷婷，肖海鹏.阿司匹林在糖尿病性心血管病变防治中的作用-证据与正义[J].中国糖尿病杂志，2009，17（10）：727-730.

[2] 李萍，李艳英.糖尿病性心血管病变诊治进展[J].山东医药，2009，49（37）：105-106.

[3] Gaede P，Lurid-Andersen H，Parving HH，et al.Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes[J].N Engl J Med，2008，358（6）：580-591.

[4] Mancia G，de Backer G，Dominiczak A.2007 guidelines for the management of arterial hypertension：the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertonsion（ESH）and of the European Society of Cardiology（ESC）[J].Eur Heart J，2007，28（12）：1462-361.

第9篇：心血管病的防治范文

关键词心血管疾病;危险因素;预防

循环系统通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织,并将组织代谢废物运走,以保证人体正常新陈代谢的进行。循环系统疾病包括心脏病和血管病,合称心血管病,是危害人民健康和社会劳动力较大的疾病。20世纪70年代后期我国24个省(市、区)居民死亡率和死因调查显示:人口总死亡率为750.67/10万;心血管病死亡率为129.11/10万,列首位,在死因构成比中占17.21%。在12个城市的调查显示:50年代心血管疾病死亡率为47.2/10万,占6.61%,列第5位;60年代为36.05/10万,占6.72%,仍列第5位;70年代为115.74/10万,占19.49%,升入第2位;80年代为119.34/10万,占21.49%,成为第1位。可见我国城乡居民中心血管疾病的死亡率不断上升,已成为首要的死因。心血管疾病的发病因素除了其本身的器质性病变外,各种危险因素在心血病的发生、发展过程中也起到了非常重要的作用,或者说正是这些危险因素加快了心血管病的发展速度。

1不可控制的危险因素

1.1高龄

多项研究表明高龄有较高的心脏病发病趋势,这主要是由于高血压病、糖尿病及脂质代谢异常,这些心脏病的危险因素,发生率随年龄的增长而增长,而且在动脉硬化血栓形成过程中的重要成分纤维蛋白原的水平也随着年龄的增加而增加。近几年来我国老年人的数量及其在总人口中的比例逐年快速增长,心血管事件的发生亦随之增加。

1.2性别

心血管病的发病率男性高于女性,而绝经后的女性发病率则趋向于与男性持平。这就提示雌激素在降低心血管病的发病率方面可能起到了一定的作用[1]。

1.3遗传

如果亲属中(如父母、祖父或兄弟姐妹)有60岁前发生心脏病的情况,则患心血管病的几率就要高出非患心血管病的患者群。这可能与家族遗传的特异体质有关[1]。

2可控制的危险因素

2.1体重

研究表明:体重超过标准体重30%的人在10年中患心血管疾病的几率较常人高出2.8倍,而腰围的作用似乎更显得重要,男性腰围每增加14 cm,女性腰围每增加14.9 cm,患心血管疾病的可能性就增高21个～40个百分点。腰围被认为是比全身肥胖更加准确的可预测心脏代谢风险因素的因子。

2.2吸烟

吸烟者的心脏病的发病率更高。危险度随着吸烟量的增加而增高。吸烟增加粥样斑块组织因子表达,香烟中的尼古丁可损伤冠状内皮细胞,加速冠状动脉硬化过程,同时刺激机体儿茶酚胺释放致冠状动脉痉挛、心肌缺血,从而导致心血管病的发生。

2.3缺乏运动

研究表明缺乏运动的人比有规律运动的人心脏损害程度要大[4]。

2.4胆固醇

血液中胆固醇水平高常伴随动脉粥样硬化。由于血液中的胆固醇浓度较高,引发高脂血症,高脂血症引起血管内皮细胞损伤和内皮细胞通透性增加,使血液中的脂质增加,易于沉积在内膜,引起巨噬细胞的清除反映和中膜平滑肌细胞的增生,而形成粥样斑块。粥样斑块的形成造成了心脏以及机体其他组织内的血管狭窄,供血不足,从而导致心血管疾病的发生[2]。

2.5高血压

高血压在造成血管损伤的同时会增加心脏的负荷。一方面血管病变致心脏供血减少;另一方面心脏在压力负荷下必须付出更大的努力,才能满足全身的血供,久而久之就会造成心脏病的发生[1]。

2.6糖尿病

与非糖尿病患者群相比较,糖尿病患者群中动脉粥样硬化的患病率较高,发病年龄较轻,病情进展比较快,糖尿病性大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关,与血清高密度脂蛋白(HDL)水平呈负相关[3]。

2.7压力

机体对此并无特殊反应。适量的压力对生存是必要的,当压力成为持久的或超出承受的范围,就可能对机体产生影响。压力的副作用可以用放松疗法和体育锻炼使之消失,同时健康的心理状态对于抵抗一定的压力也会产生积极的作用。综上所述,高龄、遗传、吸烟、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、肥胖等都是心血管病的危险因素。危险因素并不一定是病因,但它可与多种因素相伴随,逐渐影响疾病的发生和发展。消除危险因素就降低了疾病的发病率。因此锻炼身体、合理膳食、戒烟、减肥、降脂、控制血糖及血压水平、保持健康的心理状态,对预防心血管疾病具有积极意义。

参考文献

[1] 陈灏珠.循环系统疾病,内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:149.

[2] 赵水平.血脂代谢基础及临床相关问题[J].临床荟萃,2006,14(989):218233.