典型病例分析精选(九篇)
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第1篇：典型病例分析范文
开展临床药学服务是医院药学的发展方向，杭州市滨江医院委派作者参加卫生部临床药师培训，参与到临床查房和会诊实践中。通过和医生探讨、查阅书本和文献，为临床医生诊治疾病提供了许多建议。现将参与的l例骨质疏松患者应用抗骨质疏松药物治疗的情况，引用文献，以病例分析的形式讨论，建议医生合理选药。提示药师可以协助医生，使用药更合理有效。
1 病例分析
11 临床资料 患者，女，80岁，患者于20余年前无诱因逐渐出现腰部、双膝关节及双手、双足疼痛，时轻时重，有时与天气变化有关，偶伴晨僵，休息后可缓解，不影响活动，多次在当地医院查风湿及类风湿阴性，X线检查提示骨关节病、骨质疏松，曾行骨密度检查提示T为27，多次出现骨折，长期口服钙尔奇D片1片/d，并坚持每日喝牛奶300 ml左右，仍间断发作，以左手及右膝关节较明显，曾间断应用降钙素及服用止痛药物治疗（具体不详）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行内固定术，住院期间查骨密度提示重度骨质疏松，术后卧床休息，开始服用骨化三醇1片/d；2月前开始拄拐下地活动，右髋关节活动有所受限，活动时骨折处疼痛，并仍间断出现腰部、双髋及膝关节、手足疼痛，入院诊断：严重骨质疏松症；右股骨粗隆骨折术后；骨关节炎。
12 药疗过程 患者入院后给予唑来膦酸（密固达）5 mg 静滴 1次/年。静滴后患者出现发热，体温最高387℃，伴头痛、全身关节疼痛，活动后轻度心悸不适。针对唑来膦酸带来的发热症状，用对乙酰氨基酚缓释片（泰诺林）650 mg bid，当天晚上体温降至正常，且近两日未再发热，继续补充维生素D及钙剂：骨化三醇胶丸（罗盖全）025μg/粒，1粒/d，胆维丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，饮食上应补充牛奶300 ml左右。
13 分析及建议 该患者骨质疏松症诊断明确，根据《原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）》，药物干预的适应证：具备以下情况之一的，需要考虑药物治疗：
131 确诊骨质疏松症的患者（骨密度T≤25），无论是否有过骨折。
132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折。
该患者曾行骨密度检查提示T为27，多次出现骨折，符合应用双磷酸盐的条件。
对于医生选用的阿仑膦酸钠为口服制剂，口服双膦酸盐是治疗骨质疏松的有效药物，2007[1]年 Silverman 对 65 岁以上患有骨质疏松的妇女进行随机临床实验，研究发现阿伦膦酸盐能够有效降低患有骨质疏松妇女的骨折发生率。在我国进行的一项双盲安慰剂对照研究中，560 位已被确诊为绝经后妇女骨质疏松症的患者随机分为两组实验组和对照组，分别口服阿伦膦酸盐 70 mg/w 和等量安慰剂（还同时加服钙剂 500 mg/d 和维生素D200 IU/d） 治疗12个月后，结果发现阿伦膦酸盐 70 mg/w 组患者的脊椎和髋部骨密度有显著提高[2]。
但药师认为口服双膦酸盐的生物利用度很低，吸收率往往仅为口服剂量的1%～3%，并受食物、钙剂、铁剂、咖啡、茶和橙汁的影响。双膦酸盐迅速从血浆中清除，约50%沉积于骨，在骨中的半衰期很长，其余的随尿液排泄。而且口服双膦酸盐可出现胃肠道不适，其中含氮双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）还可能引起食管炎，但极为罕见。
故对于医生选择的这种药物，认为虽选择了较合适的药物，但不是最佳用药，且经查房问病史，患者又补充了具有胃食管反流症，不适合口服给予。并经计算该患者肾脏肌酐清除率>35 ml/min，因此药师建议选用静脉应用唑来膦酸。
唑来膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前为止临床试验中显示作用最强的双膦酸盐化合物。该药治疗骨质疏松症的研究尚处于Ⅲ期临床阶段。Reid 等[3]在为期1年的随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，研究了唑来膦酸 5 种给药方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 个月 1 次；2 mg 每 6 个月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑来膦酸 4 mg 1年静脉输注 1 次的作用与其他需每日口服的双膦酸盐预防骨折的作用相当， 此种给药方式将是治疗绝经后骨质疏松的有效手段。并且唑来膦酸可减低髋部骨折后的临床骨折发生率和全因病死率，BMD 和骨转换指标也有显著改善，提高了用药的方便性和患者顺应性[4，5]。
但静脉注射含氮双磷酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3 d后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热镇痛药对症治疗。该患者于用药当天就出现了发热387℃，用泰诺林650 mg bid，当天晚上体温降至正常。
但需注意的是肾脏肌酐清除率
针对该患者，还需补充钙和维生素D。我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800 mg （元素钙） 是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000 mg。但应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。
维生素D会促进钙的吸收，成年人推荐剂量为200单位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800单位（10～20μg）/d。维生素D用于治疗骨松时，剂量为800～1000单位。但要定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量[6]。
医生和药师建议该患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸钙D3，qd和胆维丁乳 3 ml，隔月一次，符合原发性骨质疏松指南。
2 结果
应用唑来膦酸后患者出现发热、关节痛等不适，因预防性应用泰诺林不适已明显好转。患者近两日未再发热，右下肢轻度活动后疼痛减轻，余无不适，饮食睡眠可，大小便正常。复查血常规、肾功、电解质正常，可出院，院外坚持钙剂及维生素D治疗，半年后随访该患者，复查骨密度T由27升为20，关节疼痛症状减轻，证明该给药方案合理有效，嘱咐患者1年后可再次静滴唑来膦酸治疗骨质疏松。
3 讨论
一直以来，在患者的诊断治疗过程中，医生占着主导地位，但由于其工作繁忙，且药物的新品种层出不穷，很难对药物的药效学、药动学、相互作用、不良反应等一一注意，而药师正可以弥补这一不足，协助医生提高药物治疗的安全性和有效性[7]。在上述病例中，医生采纳了药师的建议，患者临床症状减轻。
药师通过临床查房，及时了解到患者的实际情况，可以利用自己学到的知识，讲解钙剂、维生素D补充剂、抑制骨吸收药物、促进骨形成药物的知识和用药注意事项，协助医生参与患者的药物治疗，使药物在临床使用过程中更安全、合理、有效。
参 考 文 献
[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534
[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478
[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661
[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822
[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822
[6] 原发性骨质疏松症诊治指南（2011）.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011：89
第2篇：典型病例分析范文
关键词：妇产科护理；大学生创新实践；典型病例；试题库；病例讨论；综合素质
中图分类号：G642.0 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2013）51-0272-02
妇产科护理学是一门专业性、实践性很强的临床学科，课程内容涉及妇产科疾病的病因病理、临床表现、治疗及整体护理等诸多方面，依靠传统的课堂讲授法学生们很难全面理解和掌握教学内容。如何在有限的时间内，让学生将临床护理知识与早期学过的基础护理知识有机结合起来，一直是教师和学生们面临的难题。
来自11级三年制、09级五年一贯制高职和2010级本科护理专业（含助产专业）不同年级的学生，组成了跨学校、跨专业、跨年级的创新团队，在老师指导下，以2012年高校大学生创新实践训练项目计划为契机，选择了指导老师科研课题中的子项目“高职护理专业妇产科护理典型病例分析试题库的构建”进行创新实践训练，旨在促进高校人才培养模式和教学方法的创新。大学生参与科学研究和社会实践活动，有助于提高创新创业精神和实践能力[1]，现报道如下。
一、资料与方法
1.准备阶段。指导老师对参与实践活动的学生，进行相关专业知识与科研能力的培训，树立科研理念。根据学生特长进行分工，反复修改我们设计的问卷调查表。调研对象是已经学完了妇产科护理学课程的在校学生和进入顶岗实习阶段的学生，对建立妇产科护理典型病例分析试题库（简称试题库）的必要性和认知情况、课程学习中的重难点内容、学生喜爱的教学方法、上网课程的使用情况等内容进行调查。另外，不定期召开学生座谈会以及专家咨询、访谈等方式，总结完成调研报告三份，供指导老师参考。
2.调研分析。对近3年我校三年制和五年制高职护理专业学生的妇产科护理校内实训、临床见习报告和期末考试卷进行分析，尤其对涉及临床病例分析题的难易度、答题情况进行整理、分析和汇总。调查显示：100%的同学认为建立妇产科护理临床病例分析试题库非常有必要，且病例讨论式教学理论结合实际，更贴近于临床，更加真实，分小组相互讨论增强了团队合作精神，加深了印象，便于知识的理解和掌握。这种教学方法提高了同学们的应变能力、临床思维能力、观察能力和总结能力，有利于今后护理工作。97%的同学认为课程教学的重难点是每个疾病的护理措施和治疗要点，95%的同学理想的上课模式是师生互动型的，15%的同学认为老师上课进度稍快，信息量大，不易掌握。从题库中选取典型病例进行教学，促进了师生互动适合小组讨论，所以题库建立可满足同学们对上课的期待。同时，大部分同学关注校园网的课程建设，题库逐步上网有利于学生的自主学习和自我评价。
二、建立题库的过程
1.指导思想。以高职护理专业人才培养目标及2009—2013年人民卫生出版社出版、由国家护士执业资格考试用书专家委员会编写的考试大纲为依据，确立试题库编写大纲。按知识点组织或确立符合考试大纲要求，适合高职护理学生认知规律的病例分析标准化考试试题库；知识点应覆盖整门课程，试题考点明确、语意清晰。每道试题均附标准答案，答案要点清晰、分值明确。
2.整理、编写题库。初步收集的临床病例数目大、涉及内容面广，整理难度大。指导老师将内容划分为若干部分，分派学生协助整理、编制，这样不仅在一定程度上减轻老师的工作强度，同时也增加了我们独立分析问题、处理问题的机会，避免了重复劳动，提高了效率。考虑到学生尚未接触临床，没有实际工作经验，应全面分析教材和不同层次学生特点，选择有代表性的、扣紧教学大纲的典型病例，难易适中由浅入深，循序渐进。我们还聘请由院学术委员会、护理专业专家委员会成员和专兼职教师，组成专家组对题库进行审核优化。题库作为学科建设共享资料用于教学，并提供给学院教务部门随机抽取，可用于各类考试考核中。
三、讨论
1.题库建立的必要性。妇产科护理典型临床病例分析试题库内容以临床护理活动为导向，体现工学结合，提问方式也尽量贴近护理临床，所选内容均按执业护士资格考试的知识点和题型进行设计。建立题库是标准化考试需要、教考分离的需要，有助于形成良好教风与学风。题库有利于教师出题、考试及判断教学效果，方便学生的自主学习、自我评价，提高学生临床思维能力、稳定我院护士执业资格考试的通过率。从题库中随机选题能有效地评价护生的专业知识、沟通技巧、实际操作能力等综合素质，也是现代高职教育发展的必然趋势。
2.加强形成性考核评价。课程考核方法的改革，目的在于加强形成性考核和终结性考试的整体设计，把考核与教学过程紧密结合起来。妇产科护理课程学习期间，老师从试题库中随机抽取病例进行测验，学生可以在任意时间和地点完成测试，测试结束即可查看成绩。这种测试形式深受学生的欢迎，绝大部分学生表示该测试方式可以促进自主学习，发现自己的不足，有助于提升学习兴趣。近年来妇产科护理教学开展以病例分析为中心的综合护理实训，以小组为单位，多元化、多角度的评价学生，其优点是进一步促进学生将理论知识运用于临床实践，并增强了团队合作精神。
3.体会与收获。课程组全体教师与大学生创新实践活动小组通力合作，大大增强了团队凝聚力。收集、整理、建立典型病例分析试题库，并应用于病例讨论式教学中，增强了教学的知识性、趣味性和实践性，有助于培养和发展学生主动参与课堂讨论，较早地形成正确的临床思维模式。实现了由以教师为主向以学生为主的转变，实现了学生与学生、学生与教师之间的互动交流。利用题库自测自评，及时了解自己对知识掌握情况，以便及时复习、巩固。通过建库，我们阅读了大量病例、早期接触了临床，培养了科研创新意识和实践能力，从指导老师身上学到了许多优秀的品质，对于即将从事护理工作的大学生，这是一次难得的机会。
指导老师评价本实践创新活动以学生为主体，寻找适合高职护理学生的学习方法，促进教学方法的创新。此项研究难度适中，选题新颖，对提高学生的学习热情和兴趣、展现自我、注重实践、提高沟通技巧及学生的综合素质有着重要的意义，为他们今后的护理工作奠定了基础。本项目立足高素质、技术技能型护理人才的培养，以课程改革引领科研方向，以教学科研促进专业建设，得到全校师生的充分肯定，对我校的教学改革和教学质量的全面提高起到了推进作用。
参考文献：
[1]大学生实践创新训练计划立项项目的通知[Z].苏教办高[2012]3号.
[2]侯同秀，王自然.多形式教学方法在临床护理教学中的应用[J].护理学杂志，2004，19（22）：58-59.
[3]甘西西，竺静，陈卫平.妇产科护理学教学方法选择策略探讨[J].中华现代护理学杂志，2009，6（7）：641-643.
基金项目：江苏省教育厅大学生实践创新训练计划项目（2012JSSPITP4395）
第3篇：典型病例分析范文
【关键词】不典型川崎病；冠状动脉病变；早期诊断
【中图分类号】R725.4 【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）11-0352-01
川崎病（KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热性、出疹性疾病，好发于3岁以下儿童，多侵犯冠状动脉，约15-25％未经治疗的患儿会发生冠状动脉损害，部分可形成冠状动脉扩张、冠状动脉瘤，甚至发生心肌梗死［1］，故临床早期诊断及治疗对预后至关重要。不典型川崎病由于临床表现不典型，容易误诊、漏诊，如何早期诊断不典型KD是儿科应该重视的问题。现将我院2006-2010年收治的36例不典型KD患儿资料作一回顾性分析，以提高早期诊断率，改善预后。
1 资料与方法
1.1 对象: 本组患儿36例，包括男22例，女14例，年龄2月龄-5岁，其中2月-1岁15例（占41.6％），1-3岁13例（占36.4％），3-5岁8例（占22.0％）。入院时病程2-10天。
1.2 诊断标准: 目前我国KD的诊断基本上遵照日本、美国及国际川崎病会议修订的诊断标准［2］。典型KD病例应具备下列6项主要指标中至少5项：（1）发热5天或5天以上；(2)双眼球结膜充血；（3）口腔黏膜改变包括口唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫性充血、舌呈草莓舌；（4）四肢末端改变包括发病初期手足硬性水肿、掌趾红斑，恢复期指趾端膜状脱皮；（5）多形性皮疹；（6）颈部淋巴结肿大。所谓不典型KD，指不足KD 6项主要临床表现中的5项，但已除外其他疾病的病例。冠状动脉病变（CAL）的诊断标准［3］：冠状动脉内膜显示回声增强，腔不规则；冠状动脉扩张内径：0-3岁≥2.5mm，4-9岁≥3.0 mm, 10-14岁≥3.5mm；冠状动脉瘤有不同形状的内径扩张，范围为4-7 mm，巨大冠状动脉瘤内径≥8 mm。
1.3 临床表现
1.3.1 主要临床表现 持续发热36例（占100％），热程6-14天；双眼球结膜充血33例（占91.6％）；口腔黏膜改变32例（占88.0％）；初期手足硬性水肿、红斑9例（占25.0％）；多形性皮疹11例（占30.0％）；颈淋巴结肿大4例（占11.0％）；指趾端膜状脱皮22例（占61.0％）；肛周脱皮8例（占22.0％）；卡介苗接种处红肿9例（占25.0％）。
1.3.2 其他临床表现 咳嗽、气促8例（占22.0％）；呕吐、腹泻3例（占8.3％）；肝大、黄疸、肝功能损害5例（占13.0％）；水肿、蛋白尿1例（占2.7％）；无菌性脑膜炎1例（占2.7％）。
1.3.3 辅助检查 白细胞升高26例（占72.0％）；血小板升高29例（占80.0％）；
贫血6例（占16.0％）；血沉增快35例（占97.2％）；C-反应蛋白升高33例（占91.0％）；尿常规：尿蛋白1例（占2.7％），尿白细胞≥10／HP 3例（占8.3％）；肝功能异常10例（占27.0％），白蛋白≤30g／L 9例（占25.0％）；心肌酶异常18例（占50.0％）；胸片异常8例（22.0％）；超声心动图：冠状动脉扩张9例（25.0％），其中心包积液1例（占2.7％）。
1.4 治疗与转归 :所有病例确诊后均立即给予静脉点滴大剂量丙种球蛋白2g／kg,34例均予用后24-48小时热退，仅2例患儿仍发热，再次静脉点滴丙种球蛋白1g／kg，24小时后热退；同时口服阿司匹林30-50mg／kg.d,逐渐减量至3-5mg／kg.d,维持6-8周，有冠状动脉损害者口服至冠状动脉恢复正常；血小板升高者加服潘生丁。定期随访，6例冠状动脉扩张者3个月恢复正常，2例3-6个月恢复正常，1例8个月恢复正常，无一例死亡。
2.讨论
川崎病（KD）是一种急性、自限性且原因不明的全身性血管炎，随着人们对该病认识的不断深入，典型KD不难诊断，不典型KD因临床指标不全往往被误诊、漏诊或延误诊断。分析本资料，所有不典型KD中，≤1岁患儿发生率高，为41.6％，男孩多见。临床表现全部患儿均有发热，双眼球结膜充血、口腔黏膜改变及指趾端膜状脱皮较常见，颈淋巴结肿大最少见。双眼球结膜充血发生率高，为91.6％，特异性较强。指趾端膜状脱皮发生率为61.0％，此特征比较有特异性，但多于发病10天后出现，有助于对本病的回顾性诊断。肛周皮肤脱皮发生率为22.0％,其中70％于热程1周内出现，对不典型KD早期诊断具有重要参考价值。卡介苗接种处红肿发生率为25.0％，多于热程1周内出现，多见于婴幼儿，对早期诊断不典型KD也有较大的参考价值［4］，所以要求我们查体要仔细。
本组资料冠状动脉病变发生率高，为25.0％，分析原因：（1）因临床表现不典型，入院时首诊误诊率高，延迟或错过了丙种球蛋白的最佳治疗时机，部分患儿入院时已经错过了治疗的最佳时机，造成了冠脉受累的机会增多，此为主要原因；（2）婴幼儿病例占多数（78.0％），有文献报道小于1岁患儿合并CAL明显多于其他年龄组［5］。分析误诊率高的原因：（1）由于不典型KD的6项主要表现发生率均较典型KD低［6］，而且这些表现在同一个患儿身上并无全部出现，也非同时出现，或仅呈一过性出现，倘若对不典型KD缺乏足够的认识，则易被误诊。（2）部分KD可出现多脏器、多系统受累的表现，且受累程度不同。临床医师面对复杂多样的临床表现，缺乏全面的综合分析，易造成误诊。（3）KD现行诊断标准的局限性。
虽然KD患儿的实验室指标改变并非特异，但应注意实验室指标对不典型KD的诊断价值。目前国内外学者多认为C-反应蛋白≥30mg／L和(或)血沉≥40mm／h对不典型KD的早期诊断意义较大，其他如白细胞≥15.0×109／L、血小板≥450.0×109／L、贫血、丙氨酸转氨酶升高、尿常规白细胞≥10／HP对诊断也很有意义［4］。此外，要重视超声心动图对诊断不典型KD的重要诊断价值。一旦疑似不典型KD，应尽早检查心脏超声，必要时可多次重复，一旦发现冠状动脉病变，即可确诊。
综上所述，不典型KD由于临床表现不典型，早期往往延误诊断，导致冠状动脉病变发生率增高。所以临床医师应根据临床表现，结合实验室检查和超声心动，全面分析，做到早期诊断和治疗。
参考文献
［1］ 段泓宇，胡梵，王晓琴. 川崎病冠状动脉损害危险因素的分析［J］.西部医学，2009,21（5）：727-729.
［2］ AyusawaM,SonobeT,Uemura,etal.Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease［J］.Pediatr Int,2005,47（2）：232-235.
［3］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2002:698-705.
［4］ 张乾忠.不典型川崎病的临床表现和诊断［J］.中国实用儿科杂志，2006,21（10）：728-730.
第4篇：典型病例分析范文
1 资料与方法
1. 1 一般资料 168例患儿， 男108例， 女60例， 年龄6～11岁。所有病例均符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组制定的紫癜性肾炎诊断标准， 指HSP病程中（多数在6个月内），出现血尿和（或）蛋白尿即可诊断HSPN。
1. 2 临床表现 168例全部出现皮疹：皮疹为出血性、对称性分布， 稍高出皮肤， 最常见于踝部、双下肢及臀部等， 皮疹分布呈重力依赖性。常成批出现， 可反复发作。
89例伴有胃肠道症状（52.98%）：表现为腹痛， 以脐周和下腹为主， 可有压痛， 但无反跳痛。其中并发血便、呕血32例。发生肠套叠2例。33例伴有肌肉骨骼表现：约半数以上的患儿出现多发性关节肿痛， 以膝、踝关节多见， 其次是腕关节、肘关节、手指及足指关节。关节症状为非游走性， 一过性， 多于数日内消退， 无关节变形。部分患者可有皮下水肿， 常见于头皮、手足背部、耳、眼周等处。6例出现头痛、头晕等。
以尿异常为首发临床表现者30例（17.86%）；141例肾脏症状多出现在皮疹后4～8周内（占83.93%）， 5例在2个月后出现， 其余均
病理分级以Ⅲa级最多见， 达58例（34.52%）；Ⅱa级45例（26.79%）；Ⅲb级35例（20.83%）；Ⅱb级19例（11.30%）；Ⅳ级5例（2.98%）（其中Ⅳa级3例， Ⅳb级2例）；Ⅰ级6例（3.57%）， 无Ⅴ级、Ⅵ级者。
1. 3 治疗方法 168例均给予葡萄糖酸钙、开瑞坦抗过敏， 给予维生素C改善毛细血管脆性， 给予PPI改善消化道症状，腹部疼痛明显者给予颠茄合剂或山莨菪碱解痉。有感染者加用抗生素；对于关节症状、消化道症状明显（无消化道出血征象者）及临床表现以肾病综合征为主者，应用强的松1～2 mg/（kg·d）口服，症状缓解后逐渐减量， 疗程2～4周；以肾炎综合征者为主要表现者应用雷公藤多甙片1 mg/（kg·d），疗程3个月。
2 结果
经综合治疗后，治愈148例，好转20例。治愈率88.10%。
3 讨论
过敏性紫癜的典型病理改变是以全身广泛性血管炎为主要病理基础， 合并皮肤紫癜、消化道黏膜糜烂出血、关节炎、肾损害。过敏性紫癜患儿的肾脏受累发生率约20%～80%， 肾脏是否受损与预后也有明显关系， 目前已经是慢性肾功能不全的主要病因之一。目前病因和发病机制尚未阐明。但研究的热点依然集中在过敏反应和炎症、免疫反应方面， 很多炎性因子参与其中， 例如免疫复合物沉积、黏附分子、肿瘤坏死因子、IGF-1、IGFBP-3等在这一疾病过程中都有变化[1]。多因素联合作用引起 HSPN 临床和病理表现。本文发现本组病理分级以Ⅲ级最多， 达55.35%， Ⅱ级次之， 其中Ⅲa级34.52%；Ⅱa级26.79%；Ⅲb级20.83%；Ⅱb级19例（11.30%）；本组临床表现以单纯蛋白尿102例（60.71%），单纯血尿6例（3.57%），蛋白尿+血尿25例（14.88%），急性肾炎综合征型27例（16.07%），肾病综合征型8例（4.76%）。
文献报道HSPN 患儿约 50%～70%出现消化道症状， 主要表现为腹痛、血便等， 本组病例消化道症状合并率为52.98%， 基本与文献相符。是仅次于皮肤紫癜、和肾脏损害的第三大症状， 应引起临床医师足够的注意， 尤其是部分患者发生消化道出血， 严重者可危及生命。
HSPN的目前治疗方法应以综合治疗为主。 对于肾外症状， 多为对症治疗。有消化道症状者给予质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂治疗效果良好。对于明显肾脏损害者， 则应考虑以糖皮质激素治疗。可按以下原则治疗：①无症状血尿可给予双嘧达莫（潘生丁）和（或）清热活血中药（如保肾康、肾八味等）。双嘧达莫具有抑制血小板聚集的作用， 口服剂量为3～5 mg/（kg·d）， 最大剂量为10 mg/（kg·d）。宜从小剂量开始逐渐增加剂量， 有低血压者慎用。不良反应有头痛、恶心、眩晕等。②轻度蛋白尿可选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（如依那普利）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡ）（如科素亚）治疗， 应密切监测其变化。ACEI和ATⅡ能降低全身的血压和肾小球高压， 减少尿蛋白的排出， 延缓肾功能不全的进程。对于其他临床类型应争取肾活检明确病理类型给予相应治疗。③当有明显的蛋白尿>1 g/d或合并肾炎综合征的患儿则给予泼尼松1～2 mg/（kg·d）， 并可给予雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d）或硫唑嘌呤治疗[2]。雷公藤多甙为免疫抑制剂， 副作用较小， 不良反应有恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状， 剂量过大可致肝功能损害， 少数可有粒细胞减少、血小板减少， 一般程度较轻， 无须停药， 总疗程3～6个月。硫唑嘌呤剂量为2 mg/（kg·d）， 分2次口服。不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、少数患者可有肝功能损害， 敏感者可出现血尿酸过高和肾功能障碍， 应予以注意。④对于达到肾病水平的蛋白尿、肾病综合征、尤其是呈弥漫性病理改变者应予泼尼松1.5～2.0 mg/（kg·d）（最大60 mg/d） 4周， 之后逐渐减量， 全程9～12个月；联合应用CTX或霉酚酸酯或雷公藤多苷1～1.5 mg/（kg·d））。对于肾脏病理改变有50%以上新月体者多主张先给予甲泼尼龙冲击治疗1～2疗程（每疗程3次）， 15～30 mg/kg， 溶于5%葡萄糖溶液中1～2 h内静脉滴入， 每日或隔日应用， 总量不超过1 000 mg/d， 后予泼尼松1～2 mg/（kg·d）口服治疗。同时给予抗凝治疗[3]。应用甲泼尼龙应密切观察， 注意其副作用如水钠潴留、高血压、血糖升高、消化道出血和感染等。应用肝素、华法令时主要不良反应是出血， 可表现为黏膜出血（血尿、消化道出血等）、关节积血和伤口、溃疡面出血等， 用药期间应监测凝血酶原时间和部分凝血活酶时间。此外偶有过敏反应， 表现为皮疹、发热、哮喘等， 对于有出血倾向、血小板减少、严重高血压、细菌性心内膜炎、活动性结核、外伤等应慎用。本文经过上述综合治疗， 治愈率88.10%。提示临床医师对过敏性紫癜患儿应高度重视其引起的肾损害， 对于紫癜性肾炎患儿应尽量采用病理诊断， 诊断明确后采取积极的综合治疗策略， 多数患者可得到治愈， 改善预后。
参考文献
[1] Kawasaki Y， Ono A， Ohara S， et al. Henoch-Schnlein purpura nephritis in childhood： pathogenesis， prognostic factors and treatment.Fukushima J Med Sci，2013，59（1）：15-26.
第5篇：典型病例分析范文
【关键词】 肾活检； 淀粉样变性肾病； 病理技术
中图分类号 R692 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）3-0072-02
淀粉样变性病（amyloidosis）的临床病理机制为由一组有着相似的超微结构，但化学成分及病因不同的淀粉样蛋白质在细胞外组织沉积，形成不可溶解的原纤维的疾病。由于淀粉样蛋白物质不断累积增加，继而引发受累器官出现进行性的功能障碍甚至衰竭。临床累及的器官多见于患者的胃肠道、肝脏、心脏和肾脏。当淀粉样变性累及肾脏器官时称肾淀粉样变性病（renal amyloidosis）。虽然淀粉样变性肾病很少见与临床，但是由于人类年龄结构不断攀升，其发病率也呈逐年上升的趋势。而在60岁以上的肾病综合征患者中，淀粉样变性肾病占到了10%～12%[1]。肾脏是系统性淀粉样变性病最常累及的器官之一，肾脏事件也常常是系统性淀粉样变性病首要临床表现。若得不到及时有效的治疗，肾淀粉样变性病很快发展至终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD），对患者生命造成威胁。临床针对该病的诊断和分型主要依赖于组织病理学，本文现通过结合2000例肾活检临床资料，采用多种病理技术对淀粉样变性肾病诊断进行深入分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究对象为2011年3月-2013年3月笔者所在医院肾内科收治的2000例肾活检病例检出的15例淀粉样变性肾病患者作为研究对象，其中男9例，女6例，进行肾活检时，年龄29～66岁，平均（45.2±15.4）岁。
1.2 方法
统计分析患者在进行肾活检时的年龄、性别和血压情况。高血压的诊断标准根据世界卫生组织1999年颁布的高血压诊断标准：收缩压>140 mm Hg或舒张压>90 mm Hg。对肾脏病理进行检查，研究所取标本的肾小球数量都保持在10个以上，对每例标本进行电镜、光镜和免疫荧光检查。首先是按照规范对标本进行固定、包埋、切片、脱蜡至水；然后配置染液，主要包括PASM染液，具体方法根据染液配置标准进行，本文在此不做赘述，其次是要配置试验使用的储备液、碱性工作液、刚果红源液、碱性刚果红工作液、碱性高锰酸钾溶液、草酸溶液等，对碱性刚果进行染色，再对碱性高锰酸钾溶液氧化刚果红染色；最后是对标本进行偏振光显微镜检查和免疫组织化学染色，在研究过程中肾小球的观察指标包括系膜基质增多、系膜细胞增生和肾小球硬化，肾小管间质病变主要表现形式是淋巴间质纤维化、细胞浸润、肾小管萎缩。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验。P
2 结果
通过对本组15例淀粉样变性肾病患者研究发现，淀粉样变性病中肾脏损伤的机制主要包括两方面：（1）淀粉样纤维蛋白在细胞外的沉积和淀粉样蛋白前体对肾组织有毒性；（2）患者的临床表现与患者的年龄、合并疾病等有着密切的联系。详见表1。
3 讨论
淀粉样变性是指以慢性细胞外不溶性纤维丝蛋白沉积的均匀、无定形物质为特征的一组病变的统称，临床上分为原发性和继发性淀粉样变两种。前者无基础病因，后者常继发于慢性炎症或感染性疾病（如结核、骨髓炎、支气管扩张、肺脓肿等）、肿瘤（多发性骨髓瘤、何杰金病等），少数见于遗传性家族性疾病（如家族性地中海热）。目前多以免疫组化特点分类，原发性淀粉样变和多发性骨髓瘤所致的淀粉样蛋白为AL淀粉样蛋白，继发性淀粉样变则为AA蛋白。淀粉样物质可在体内各器官和组织的血管壁内沉积，产生多器官病变，肾脏是最常见的受累器官。
本次研究结果显示，不同的淀粉样蛋白，其前提蛋白、肾脏受累部位以及其他器官受累各不一样：淀粉样蛋白轻链的前体蛋白为单克隆免疫球蛋白轻链，肾脏受累部位为肾小球、肾血管、肾间质，其他器官受累包括：脏、肝脏、胃肠道、脾脏、神经系统、软组织、甲状腺、肾上腺；淀粉样血清蛋白的前体蛋白为血清淀粉蛋白，肾脏受累部位为肾小球、肾血管、肾间质，其他器官受累包括：质肝脏、胃肠道、脾脏、自主神经系统、甲状腺、心脏；淀粉样纤维蛋白的前体蛋白为淀粉样纤维蛋白原a链，肾脏受累部位为肾小球，其他器官受累包括：肝脏、脾脏；淀粉样载脂蛋白AⅠ的前体蛋白为载脂蛋白AⅠ，肾脏受累部位为肾小球、肾间质，其他器官受累包括：肝脏、心脏、皮肤、喉头；淀粉样载脂蛋白AⅡ的前体蛋白为载脂蛋白AⅡ，肾脏受累部位为肾小球、肾血管，其他器官受累包括：肝脏、心脏、皮肤、肾上腺、骨髓；淀粉样溶菌酶的前体蛋白为溶菌酶，肾脏受累部位为肾小球、肾血管、肾间质，其他器官受累包括：脏、胃肠道、脾脏、淋巴结、肺、甲状腺、唾涎腺；淀粉样转甲状腺素蛋白的前体蛋白为转甲状腺素蛋白，肾脏受累部位为肾小球、肾间质，其他器官受累包括：肝脏、自主神经系统；淀粉样钙结合丝蛋白的前体蛋白为钙结合丝蛋白，肾脏受累部位为肾小球、肾间质，其他器官受累包括：神经系统；淀粉样β2微球蛋白的前体蛋白为β2微球蛋白，肾脏受累部位未知，其他器官受累包括：透析相关淀粉样变性、骨关节组织、胃肠道（小部位）、血管、心脏。
针对患者的不同类型的临床淀粉样变的表现形式，其对应的治疗方式也就存在着一定的差异性，临床仅仅是对淀粉样变做出诊断尚且不足，要做到针对患者的不同淀粉样做出正确的分型。不同前体蛋白来源的淀粉样变在光镜下的组织形态学改变和电镜下的纤维丝结构并无显著区别。常用的鉴别淀粉样病变气体蛋白的方法便是免疫荧光法和免疫组化法。为了加强临床诊断的准确性，抗体的使用最好做到统一，包括AL-κ、AL-λ、AA、AFib、ATTR、AApoAI和ALys。过去的研究过程中一直讲免疫组化法的作为针对于AA的诊断最佳方式，但是针对AL型，由于在形成淀粉样变的过程中轻链可能发生断裂，使部分抗原决定簇缺失，所以可能对抗体无反应，出现假阴性。近年来研究显示，应用多种抗体进行免疫组化染色，使得肾脏淀粉样变明确分型的比例大大提高。
参考文献
[1]张育安.肾淀粉样变性病的肾脏病理损伤研究进展[J].国际泌尿系统杂志，2013，33（2）：264-270.
[2]励韶.强直性脊柱炎相关肾脏损害21例临床分析[J].浙江中西医结合杂志，2010，20（4）：1001-1005.
[3]Lorenz E C，Sethi S，Poshusta T L，et al.Renal failure due to combined cast nephropathy，amyloidosis and light-chain deposition disease[J].Nephrology Dialysis Transplantation，2010，25（4）：1340-1343.
[4]王凤.病理技术室应对医学实验室认可的探讨[J].实用医技杂志2007，14（7）：966-968.
第6篇：典型病例分析范文
【关键词】慢性肺心病；心电图；分析
文章编号：1009-5519（2008）10-1544-02 中图分类号：R54 文献标识码：B
慢性肺源性心脏病（下称肺心病）是一种不可逆性的全身多脏器功能障碍性疾病，其合并症多、死亡率高，是我国中老年人群的重要死因之一。因肺心病的病理变化过程比较复杂，患者心电图可因疾病的不同发展期、心肺功能代偿情况及并发症的不同而有较大差异，使临床诊断肺心病存在一定困难。为探讨肺心病病情与心电图改变的关系，更好地认识肺心病的心电图特征，提高心电图检查对肺心病诊断的价值，就2005年5月~2007年12月收住的118例肺心病患者的心电图资料进行分析如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料：118例肺心病中男72例，女41例，年龄49~91岁。病例选择均依据1997年全国肺心病学术会议修订的慢性肺心病诊断标准选定。
1.2 方法：将入选患者的心电图、血气分析、生化检验资料和心脏彩色超声检查资料重新审查登录，经整理后进行统计分析。
2 结果
本组病例的心电图表现如下：顺钟向转位98例（87%），电轴右偏75例（66%），右心室肥厚52例（46%），心律失常50例（44%）（其中，房性早搏29例，心房扑动和心房颤动11例，紊乱性房性心动过速8例，阵发性房性心动过速2例），肢导联低电压48例（42%），右胸导联呈QS型9例（8%），右束支传导阻滞8例（7%），ST-T改变24例（21%），平均心室率109次/分。本组肺心病最常见的心电图改变是“肺型”P波，其次是顺钟向转位，电轴右偏，右心室肥厚,心律失常,肢导联低电压，右胸导联呈QS型等。
3 讨论
肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。P波是右心房的除极波，当右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，表现为“肺型”P波。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，当顺钟向转位显著时，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。肺心病患者多伴有严重肺气肿，使膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右，并有显著的顺钟向转位[1]。
肺心病患者因感染、肺气肿等原因使血管阻力增加，造成肺动脉高压，而高碳酸血症和酸中毒又可使肺血管收缩痉挛，造成心肌缺血和损害，使心电图下壁导联及(或)右胸导联出现ST-T改变[2]。本组是单纯肺心病患者，其中有21%出现ST-T改变。但这些改变多属非特异性改变，随着肺心病症状的改善，ST-T改变一般可恢复正常。
肺心病患者的心律失常以冲动形成异常占多数，房性心律失常多见，其次是窦性心动过速，或室性早搏。心律失常的产生可能与多种因素有关：（1）肺心病患者长期肺部感染使血液呈高凝、高粘状态，再加上肺气肿和肺动脉高压使肺部通气与循环发生严重障碍，心肌存在不同程度的损害，窦房结、房室结的自律性降低；（2）急性缺氧时低氧血症刺激内源感神经-肾上腺系统兴奋，使儿茶酚胺作用于心肌及β受体，缺氧又使心肌动作电位异位相除极加强；（3）严重感染和酸中毒又加重肺动脉高压，使右心房、右心室肥厚，引起房性、室上性的心律失常。（4）利尿剂、激素、葡萄糖的应用所致的代谢性酸中毒、低血钾、水电解质紊乱也是导致心律失常的常见原因。
综上所述，肺心病的心电图特征性改变主要是由肺动脉高压引起的心肌重构,在心电图上表现为：右心房及右心室肥大的心电图改变，如心电轴右偏、重度顺钟向转位、“肺型”P波、右束支传导阻滞、酷似陈旧性前间壁心肌梗死的QS波、肢导联低电压，以及肺心病急性发作期由于缺氧，酸、碱中毒，电解质紊乱等引起的心电图非特异性改变。所以，肺心病与心电图异常改变具有很好的相关性，对临床诊断治疗肺心病具有重要的参考价值。
参考文献：
[1] 黄 宛.临床心电图学[M].第五版.北京：人民卫生出版社，2003.125.
第7篇：典型病例分析范文
【关键词】 成人；肥厚型心肌病；心电图
肥厚性心肌病近年来发病率逐渐升高， 发病年龄呈年轻化趋势， 逐渐引起了临床医生的重视。但心电图表现多种多样， 容易误诊， 使患者得不到及时有效的诊断与治疗[1， 2]。现对郑州市中医院2007～2012年已确诊的肥厚型心肌病患者， 回顾性分析其心电图改变， 以提高其诊断水平， 降低误诊率。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 50例肥厚型心肌病患者来自本院门诊和住院患者， 其中男性32例， 女性18例， 年龄在23～75岁， 平均年龄49岁， 病史数月至数十年不等。纳入病例均排除高血压、糖尿病及心功能不全等慢性病病史。
1. 2 方法 采用日本光电9130P十二导同步心电图机， 患者取平卧位， 描记标准十二导心电图。
2 结果
50例成人肥厚型心肌病患者心电图表现：ST-T呈水平或下斜压低， 未见上斜压低， T波低平或倒置， 部分可见冠状T。其次为左心室高电压， 在胸部导联， 以V4～V6导联多见， 振幅在2.5 mV以上。部分表现在肢体导联， 肢体导联I导联振幅在1.5 mV以上。异常Q波发生率38%， 特点是Q波深而窄， 以肢体导联多见， 偶可出现在胸导联。电轴左偏及心律失常亦不少见分别占20%， 18%。左心房肥大在心电图上表现一般不是孤立的， 多合并左心室肥大。房室传导阻滞多表现为I度房室传导阻滞。束支阻滞多见完全性右束支传导阻滞， 完全性左束支传导阻滞。合并右心室肥大的心电图不多见， 多见于病史较长的患者。作者调查50例患者， 仅见2例， 预激综合征作者所见2例均为Kent型预激综合征。
3 讨论
肥厚型心肌病是以心室肌肥厚为主， 主要累积左心室和室间隔， 大多数为非对称性的左心室肥厚[3]。本病有明显家族史， 是常染色体显性遗传疾病， 男性多于女性， 可起病于任何年龄， 以中老年多见。本组50例病例， 心电图都存在有异常表现， 有些在超声心动图正常时心电图已有异常， 但心电图对本病诊断缺乏特异性， 易误诊为冠心病等其他类型心脏病。分析本组资料肥厚型心肌病的心电图变现主要有ST-T改变， 占64%。以ST段压低为主， 多数为水平或下垂型压低， 未见上斜型压低。T波多数为对称型倒置， 也可在胸导联见到巨大倒置T波。这种心电图的改变常易被误诊为心肌缺血， 但患者临床上无典型心绞痛症状， 且T波倒置位置相对固定， 短期内无动态变化， 可予以鉴别。左心室高电压占56%， 以胸导联电压增高多见， 多出现在V4～V6导联。胸导联S波加深也可见， S波多超过3.5 mV。电压增高多伴ST段压低， T波倒置。作者所见I导联振幅大于1.5 mV对于左心室肥大的诊断更具有特异性。异常Q波发生率38%， Q波多深而窄， 易出现在II， III， AVF， V4～V6导联， 且同一导联的T波常常是直立的， 在心电向量上可见“Q波和T波向量不一致”， 这个特点有助于肥厚型心肌病与心肌梗死的鉴别诊断， 且心肌梗死的心电图Q波多宽， 超过了0.04 s， 同时心肌梗死的心电图及心肌酶有动态演变， 结合患者的临床症状， 不难鉴别。另外， 肥厚型心肌病的异常Q波可以消失或减小， 也可以有浅变深或出现新的异常Q波， 而伴半以ST-T的动态变化。这点与心肌梗死的异常Q波不同， 并且表明肥厚型心肌病的异常Q波不是心肌坏死的反映。机理可能是增生的室间隔异常除极所致， 也可能与左室不对称肥厚后心内膜下与室壁内心肌冲动不规则传到延迟所致。肥厚型心肌病可发生各种心律失常， 以室性早搏和室性心动过速多见， 严重的心律失常在动态心电图中检出率更高， 恶性心律失常可致猝死。机理尚不清楚， 可能是肥大的心肌细胞排列紊乱导致异常除极、复极或传导障碍。也可能与肥大的心肌相对缺血缺氧， 心肌纤维化有关。
肥厚型心肌病可表现多种心电图异常， 特异性不是太高， 但敏感性高[4]。应提高对肥厚型心肌病的认识， 在临床上遇到以上心电图改变时， 应首先排除肥厚型心肌病， 结合临床上患者症状， 心脏超声等其他诊疗手段可确诊。
参考文献
[1] 黄宛.临床心电图学.第5版.北京：人民卫生出版社， 1998：11.
[2] 陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社， 2007：10.
第8篇：典型病例分析范文
关键词：防冰除冰；电脉冲除冰；有限元分析；模态分析；应力应变
中图分类号：V244.1+5 文献标识码：A 文章编号：1001-5965（XXXX）XX-XXXX-XX
在结冰条件下，飞机机翼前缘和进气道口易发生结冰现象，这将导致升力下降、飞行阻力增大，进而引起飞机的操纵性和稳定性品质恶化，严重时甚至引起飞机失事[1,2]。因此，飞机结冰防护系统是现代飞机中必不可少的功能性组件。电脉冲除冰（EIDI）作为一种电动-机械式除冰系统，主要原理是通过机翼内部线圈产生的电脉冲激励机翼蒙皮高频振荡来除冰，具有耗能低、重量小、易维护、可靠性高等优点，具有广阔的应用前景[3-5]。对EIDI系统的研究，可分为电动力学研究、结构动力学研究和应用试验研究等方向。在结构动力学方面，主要研究系统结构对脉冲力的动力响应特性，如加速度、应变等。在脉冲力作用下，蒙皮的真实响应是沿三维空间分布且随时间变化的。Bernhart等[6]采用Love-Timoshenko运动关系式建立了闭合的状态方程组。该方法考虑了横向剪切力的合成以及纵向惯性对于结构的影响，能够以较高精度预估蒙皮的响应能力。然而，真实的EIDI系统具有极为复杂的边界条件，其中绝大多数无法利用此方法直接获得精确解。因此该方法仅具有理论分析的价值，无法处理实际问题。随着计算机技术的不断发展，采用有限元方法仿真求解结构动力学问题已成为当前的主要研究手段。Zumwalt等[7]率先对铝质矩形平板在电脉冲作用下的结构响应展开研究。他们首先获得了线圈附近法向脉冲力的分布形式；随后计算了铝板受上述脉冲力作用下的动态响应（应力和加速度随时间的变化），与实验情况进行对比，计算得到的正加速度峰值比实验值小12%，应力最大值比实验值小5%。Gien[8]采用有限元模型研究理想半圆柱前缘结构在脉冲力作用下的结构变形。为了验证模型的正确性，首先在简单边界条件下对比模型结果与闭合状态方程的精确解。结果显示，对于正加速度的峰值二者误差约为7%，负加速度峰值误差约为4%，从而验证了模型的正确性。在此基础上，对半圆柱试验结果与该有限元方法的计算结果进行对比，发现计算与试验的误差约为7%。Khatkhate等[3]采用MSC/Nastran有限元软件，对铝质蒙皮和积冰层建立模型，重点研究了冰层与蒙皮之间的剪切应力。同时，将计算结果与NASALewis研究中心开展的一系列针对EIDI系统的冰风洞实验结果进行对比，验证了该方法可用来预测除冰区域。Scavuzzo[86]在此基础上进行了改进，考虑了蒙皮振动时的阻尼现象。他们的计算结果显示，蒙皮与冰层之间的剪切应力在线圈附近较大，从脉冲位置处沿弦向迅速衰减。Labeas等[9]在前人研究基础上，利用ANSYS有限元仿真软件对EIDI系统的除冰过程进行了仿真研究，分析了冰层厚度、线圈位置、线圈数、脉冲振幅、前缘曲率半径对除冰效果的影响。国内李清英等[10,11]搭建了包括电路系统、除冰实验机架与结除冰环境实验舱的电脉冲除冰系统实验台，完成了脉冲放电电路的性能测试，同时也完成了振动实验如加速度、位移、模态实验，进行了电脉冲除冰实验。张文杰等[12]研究了冰层失效的范围，运用动力学分析了冰-铝板界面之间的应力状态。本文采用线圈和金属平板组成的电脉冲系统作为EIDI结构动力学模型的研究对象，使用商业有限元软件MSC/NASTRAN，对实验对象进行固有特性（模态与频率）与时域响应分析，并利用实验数据进行对比和验证，最后重点研究了基于模型的EIDI系统结构动力学特性，蒙皮表面应变与位移随时间变化的规律及最大应变和位移在空间的分布规律。
1研究方法
1.1有限元建模
本文选用一块长方形铝板作为飞机蒙皮的简化计算/实验模型，如图1所示，铝板长300mm、宽200mm、厚度2.5mm。四个边角及长边中点位置共有6个直径为10mm的固定圆孔，实验中通过螺栓固定。利用同轴双圆环电流电磁理论建立了EIDI电动力学数学模型，数值求解获得脉冲载荷在时间域和空间域上的分布。脉冲力和通电线圈电流随放电时间变化的示例见图2(a)，脉冲力沿线圈半径方向分布见图2(b)，本文所使用的EIDI电动力学数学模型详见文献[13]。将上述电动力学分析获得的脉冲载荷的作用区域简化为一个受力中心点与平板中心同轴的圆形。受力区域的直径为63.5mm，在整个受力区内，沿半径方向等间距划分为10个同心的圆环。假定在每一个圆环内，所受的力是平均作用在各圆环面积上的。在有限元模拟中，以压强方式进行载荷加载。本文有限元建模采用平面模型。四个边角处的圆孔相对于整个平板的尺寸不可忽略，因此有限元建模时必须保留其存在。为了方便载荷加载，在平板的中心建立了10个同心圆环。在网格划分的时候，将圆环之间共用的结点重合。模型材料为硬铝，弹性模量为70GPa，泊松比为0.33，密度为2700kg/m3。通过与实验数据的对比，将结构阻尼系数设置为0.1。模型的约束方式和载荷加载区域如图3所示。考虑到实际物理模型是通过埋螺帽固定平板的四个圆孔，在有限元模型中，约束方式是固定圆孔边上的结点的x、y、z三方向的位移。
1.2实验方法与设备
为验证有限元计算的可靠性，本文还在已有EIDI实验台[14]上开展了铝板结构响应的实验测量，测量内容包括铝板表面应变与位移。实验件与计算模型相同，电脉冲发生装置的充电电压实验在600V~800V范围内可调，充电电容在200μf~400μf范围内可调，铝板与线圈间距为2.5mm。在图1所标示的1-8号站点粘贴应变片。EIDI实验台与应变测量系统见图4。位移测量采用激光非接触测试系统。
2结果与分析
2.1模态分析
为了了解模型的振动以哪阶模态为主，首先对有限元模型进行模态分析，得出模型的固有频率。表1给出了模型的固有频率。采用模态叠加法对模型进行瞬态响应分析，得出中心点的位移如图5(a)所示。最大位移为1.619mm，发生在t=2.39×103s。图5(b)给出了中心点位移数据的频谱分析。可以看出，中心点的位移主要以149.92Hz以及599.7Hz的振动为主。对比模型的固有频率可知，模型受到冲击载荷作用下，主要以第1阶模态和第7阶模态振动为主。
2.2实验验证
根据仿真模型，可求解获得蒙皮表面任意位置处在整个脉冲过程中的应变。为了验证仿真结果的正确性，将其与实验测量的结果进行对比。图6对比了图1中5号站位处实验测量与有限元仿真所获得的应变的时间历程。如图所示，在实验参数范围内，仿真模型能够准确预测出应变峰值及达到峰值的时间。在峰值之后的过程中，仿真结果与实验数据的变化趋势基本相同。但仿真分析的数值普遍低于实验，其原因可能是有限元模型中结构振动的阻尼特性设置偏大，导致蒙皮在经过第一次振动后，振动幅度快速降低。此外，还将模型中心点处沿外法线方向的位移进行了对比验证，如图7所示。仿真结果和实验数据的中心点位移时间历程几乎相同，尤其是峰值（或谷值）出现的时刻以及幅值能够较好的匹配。综上，仿真模型的计算结果与实验测量结果在应变率与法向位移两方面均能较好吻合，由此验证了本文有限元仿真的可靠性。
2.3最大应变和位移的空间分布
最大位移（或应变），是指在一个电脉冲信号周期内蒙皮表明所达到的最大变化值。该参数是一个与时间无关的物理量，仅取决于位置点坐标，即zmax=f(x,y)，便于理解蒙皮表面的结构变形特性。图8给出用有限元仿真得到的最大位移和最大应变在蒙皮表面的分布，EIDI系统参数；电容200μf、电压600V、间距2.5mm。此工况下，脉冲力的最大值为730N。如图所示，最大位移的分布特性近似“马鞍型”。此外，在线圈对应位置处的应变较大，且沿半径方向逐步递减，而在长边处应变再次增大。这是由边界条件决定的：四个顶点固定的约束条件，决定了在较长的边界上将会产生较大的变形。在图8(b)中，四个固定点附近的应变远大于平板其他位置。如果不考虑这些固定点，则线圈对应位置处、靠近y轴与蒙皮交汇处、靠近x轴与蒙皮交汇处的地方，应变较大。进一步的仿真结果表明，增大EIDI系统参数至电容400μf、电压700V，脉冲力的峰值将增大至1800N。此工况下，最大应变、最大位移的数值（如图9所示）均大于图8所示工况，最大位移（图9a）在蒙皮表面的分布规律与图8(a)无异。但线圈对应位置处的最大应变明显高于其他位置的结果，甚至高于固定螺栓位置。导致这一结果的原因，主要是脉冲力的绝对值改变了蒙皮表面的振动特性，此外，脉冲力的作用时间也发现了显著改变。在该工况下，蒙皮的结构变形量得到显著提升，有利于除冰效果；另一方面，固定位置处的变形量反而减小，避免了疲劳损伤。
3结论
本文基于有限元分析软件MSC/NASTRAN，建立了一套针对典型平板-线圈结构的EIDI系统结构动力学仿真模型。模型计算的应变和位移结果与实验测量数据吻合较好，模型的正确性得以验证。根据有限元仿真结果，提出了最大应变和最大位移的概念，分析了这两个参数在蒙皮表面的分布规律和特性：（1）在本文给定的边界条件下，最大位移的分布特性近似“马鞍型”。此外，在线圈对应位置处的应变较大，且沿半径方向逐步递减，而在长边处应变再次增大。（2）将电容和电压由200μf/600V提升至400μf/电压700V后，脉冲力峰值增大，且振动特性发生变化。一方面使得结构变形量显著提升，另一方面削弱了固定位置处的应变。
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第9篇：典型病例分析范文
【关键词】 颅脑损伤;流行病学
作者单位:352100福建省宁德市医院神经外科
颅脑损伤在全身各部位损伤中约占15%,仅次于四肢伤而居第2位。多年来尽管在颅脑损伤的临床诊治及相关基础研究方面取得了许多进展,但其死亡率和致残率仍高居身体各部位损伤之首,带来了严重的社会问题和沉重的经济负担[1]。本文旨在通过对急性颅脑损伤的一般特点进行流行病学观察、分析和总结,以助于提高急性颅脑损伤的预防和救治水平。现将宁德市医院神经外科收治的537例颅脑损伤患者的临床资料进统计分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象 2007年1月至2008年12月我院神经外科收治的537例急性颅脑损伤患者,男394例,女143例,年龄8个月~82岁,均有明确头部外伤病史。
1.2 研究方法 由培训后的神经外科医师从病例中收集整理各项临床资料填表(参考华东六省一市的颅脑外伤流行病学调查表)。最后由专人汇总后进行统计分析。
2 结果
2.1 一般资料 本组男394例,女143例,年龄8个月~82岁,其中颅脑损伤的高发年龄段为16~50岁,约占损伤总数的75%。颅脑损伤患者的职业以农民和务工人员为主,占总数的64 . 8%。文化程度以初中及以下为主,占总数的72%。
2.2 致伤原因 在损伤原因中,车祸外伤最为常见 ,占所统计所有致伤原因的66.0%,其次击打伤占17.1%,坠落伤占14.8%,其他占2.1。摩托车为最常见的肇事车辆,约占所有车祸的58.4%。
2.3 颅脑损伤的时间特点 全年颅脑损伤患者以7月份最多,其次为8月和1月。从一周来看以星期六和星期天为颅脑损伤多发,一天中发生颅脑损伤的时间比较集中于17:00~22:00。从受伤到神经外科病房的时间平均约4 h。
2.4 损伤程度 本科收治患者的颅脑损伤程度以轻、中型为主,其中轻、中、重、特重型分别约占:63%、15%、11%、9%。其中分型参照GCS评分,轻型GCS:13~15分、中型GCS:9~12分、重型GCS:5~8分、特重型GCS:3~5分。
2.5 治疗方式 本组病例以保守、综合治疗为主,其中165例采取手术治疗,手术方式包括血肿或脑挫裂伤清除和去骨瓣减压术。
2.6 颅脑损伤的预后 出院时正常生活420例占78.2% ,轻中度残疾、生活能自理41例占7.6%,重度残疾、生活不能自理32例占6%, 植物生存20例占3.7% , 死亡24例占4.5%。
3 讨论
本研究结果显示宁德地区颅脑损伤患者在性别、 年龄、 文化程度、 损伤原因及程度、 损伤时间、 预后上具有比较明显的流行病学特征。
福建省宁德市作为海峡西岸东北翼中心城市,是一座中小型的海滨城市。从本组资料来看,其颅脑损伤的致伤原因主要包括交通事故伤、 坠落伤、 跌伤和击打伤等。其中在交通事故伤中,肇事车辆以摩托车引起为主,占 48.7% ,其次是机动车引起,占27.9%。考虑可能与宁德市经济水平较低,以农村人口为主,摩托车数量众多,且安全意识淡漠,不注意自我防护,政府对摩托车管理薄弱有关。非交通伤中以高处坠落伤为主要致伤类型,因随着当地经济的发展,外地来宁务工人员逐年增多,但管理相对滞后,高空作业存在许多违规炒作,导致外伤事件的高发[2]。从本组资料看,在各种颅脑损伤患者中,男性占73.3%,年龄以 16~50岁的青壮年居多 ,占 71 . 1% 。因宁德地处闽东经济欠发达地区,以农民、渔民等小工业者为主,文化程度不高,以初中及以下为主[3]。
在评估颅脑外伤预后方面 ,Glasgow昏迷评分是最可信的单一评分体系之一[6]本研究对于颅脑损伤按照GCS评分划分为4型,其中轻型 320例,中型 71例,重型 66例,特重型 57例。本组数据重型及特重型颅脑损伤占总数的 24 。决定急性颅脑损伤患者预后的最主要因素是原发颅脑损伤的严重程度,其次是能否得到及时有效的救治。从本资料看,入院时病情轻重与患者的预后关系密切,以GCS划分的不同组别中,重型颅脑损伤患者GCS
经过本次流行病学调查,认识到本市的颅脑创伤救治现状及与国内其他地区的差距,了解到本市颅脑损伤的发生有一定的内在规律,结合当地的实际情况,尽快完善宁德地区自己的颅脑创伤救治体系,优化本院的院内救治体系,发挥本院作为在本地区的医疗急救中心的龙头作用,提高本市的颅脑创伤救治整体水平。
参 考 文 献
[1] Gerhart KA,Mellick DC,Weintraub AH.Violence related traumatic brain injury population-based study.J Trauma,2003,55(6):1045-1053.
[2] 麻育源,张玉海,兰青,2004年颅脑损伤住院病例的流行病学特征.苏州大学学报(医学版)2007,27(1):103-104.
