高血糖的预防及控制方法精选(九篇)

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第1篇：高血糖的预防及控制方法范文

【关键词】胰腺癌；Whipple手术；高血糖；护理干预

胰腺癌和糖尿病的关系密切，糖尿病可以是胰腺癌的症状，也可能是胰腺癌的高危因素之一，胰腺癌病人糖耐量异常的发生率高达80%，合并糖尿病的占30%～40%，反过来，患糖尿病超过一年的病人发生胰腺癌的危险增加2倍［1，2］。

胰腺癌标准的Whipple手术创伤大,手术时间长，对机体内环境的影响大，其中包括引起血糖异常。胰腺手术引起血糖异常的原因包括胰腺手术的创伤引起机体产生强烈的应激，导致全身代谢和神经内分泌改变，造成糖耐量异常，出现应激性高血糖，手术应激也可以诱发潜在的糖尿病；同时广泛的胰腺切除，胰岛细胞不足，引发的糖尿病引起血糖的调控功能失常。术后高血糖造成组织高渗透性致细胞损伤和水电解质紊乱，机体的免疫功能降低，易发生感染，直接影响患者的手术效果和预后。并且由于术前血糖检查正常，而术后高血糖的发生往往比较隐匿，发现不够及时，容易发生高血糖酮症酸中毒昏迷的严重后果，甚至导致患者死亡［3］。本文回顾性分析了2003年1月-2008年7月我科71例胰腺癌手术后康复出院的患者，总结21例出现术后高血糖的患者的临床资料，现将治疗结果分析和护理体会报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料我科2003年1月-2008年7月，收治行胰腺切除手术的胰腺癌患者71例，排除术前确诊糖尿病的15例，其余56例中入选术后高血糖研究。临床诊断胰头癌54例，胰体尾部癌2例。

1.2诊断标准术后糖尿病诊断标准根据1997年WHO糖尿病诊断标准，胰腺癌术后患者有糖尿病症状+空腹血糖≥7.0mmol/L,或者随机血糖≥11.1mmol/L，没有症状或者症状不明显者，不同天的2次血糖均高于糖尿病的诊断低值；或者有糖尿病症状，但空腹血糖在7.8～11.1mmol/L，口服葡萄糖耐量试验（OGTT），餐后2h血糖≥11.1mmol/L，并排除药物、其他部位肿瘤的影响，即可诊断糖尿病［4］。

1.3纳入标准术后高血糖研究纳入标准。患者既往无糖尿病史，术前空腹血糖<7.0mmol/L。术后至少一次空腹血糖≥7.0mmol/L,或者随机血糖≥11.1mmol/L，不管是否有糖尿病症状，排除药物影响，即入组胰腺癌术后高血糖研究。符合术后高血糖纳入标准，又未达到糖尿病诊断标准，即为术后应激性高血糖。本组共21例病人符合术后高血糖纳入标准，无糖尿病病史，术前空腹血糖平均值为（4.79±0.92）mmol/L（3.90～5.93mmol/L），术前肝、肾功能均正常。

1.4治疗和护理

1.4.1手术行经典的Whipple手术18例，胰体尾部切除2例，行保留幽门的Whipple术1例。

1.4.2术后监护和护理多功能监护仪监测血压、呼吸、心电图、脉搏、血氧饱和度；记录24h出入量；观察患者意识、呼吸深浅及频率、呼出气体的气味等。留置尿管的病人要做到尿道清洁,注意观察尿液颜色是否澄清,稀碘伏棉球擦洗尿道口2次。观察伤口有无渗血、渗液，每日或隔日换药1次，并观察伤口局部有无红、肿、热、痛感染情况。

1.4.3术后血糖监测所有胰腺癌手术患者均于手术前、手术中、手术结束、术后2h、术后4h、术后8h，术后12h及术后24h监测血糖。术后根据血糖水平调整血糖监测频度。在血糖高于13.9mmol/L时每1～2h测血糖1次，血糖在8～13.9mmol/L时，监测血糖每4h1次，血糖降至正常后，每12h检测1次。

1.4.4术后高血糖的处理首先稳定生命体征和适当镇静治疗，减少术后应激。在此基础上对血糖>8mmol/L患者进行胰岛素强化治疗，一般剂量从0.1U/（kg·h）开始，逐渐降低血糖水平，根据血糖数值确定胰岛素用量，治疗目标为血糖控制在6～8mmol/L。

1.4.5胰岛素注射按医嘱合理使用胰岛素，输液过程中,加强监视,并告诉病人若出现头晕、心慌、出冷汗、乏力、脉速等症状时要注意可能发生了低血糖反应,发生反应应立即进甜食、糖水。皮下注射胰岛素的患者，改用胰岛素皮下注射专用针头，以减少注射器内残留胰岛素。注射胰岛素后，避免立即进行热水浴，防止因皮下注射的胰岛素迅速吸收而引起低血糖。

1.4.6饮食指导所有胰腺癌术前或者术后发生糖尿病的病人，予以糖尿病饮食。饮食要求：三大热量比为碳水化合物50%～60%,蛋白质12%～15%,脂肪10%～30%。

1.4.7健康宣教对伴发糖尿病的胰腺癌患者，宣教预防糖尿病知识和饮食预防，而术前无糖尿病病史的患者则无糖尿病宣教。

2结果

2.1胰腺癌患者的血糖状态56例术前无糖尿病的胰腺癌病例，术后发生高血糖的患者共21例，占37.5％，其中男13例，女8例，平均年龄63.2岁（48～80岁）。21例中7例符合术后糖尿病的诊断，占术后高血糖33.3％，14例为术后应激性高血糖，占术后高血糖66.7％（见表1）。表1胰腺癌患者的血糖状态

2.2胰腺癌病人术后感染并发症比较将71例胰腺癌术后病人，按术前和术后血糖的状态分为四类，分析在切口、泌尿系和肺部发生的感染情况。无血糖异常的有35例，共3例发生感染，发生率为8.6%，切口感染、泌尿系感染和肺部感染各有1例。术前确诊糖尿病的15例，发生切口感染2例，泌尿系感染1例，肺部感染1例，总发生率为26.7%。术后发生应激性高血糖的14例，共发生2例感染，发生率为14.3%。术后发生糖尿病的7例患者中，1例发生切口感染，发生率为14.3%（见表2）。表2不同血糖状态胰腺癌患者术后感染并发症的发生比较

2.3不同血糖状态胰腺癌病人平均住院时间比较本组病人以血糖控制在正常水平，无感染等并发症，予以出院。术后住院时间：35例未发生术后高血糖的平均住院时间为20.4天，21例发生术后高血糖的平均住院时间为24.3天，其中7例术后并发糖尿病平均住院时间为30.1天，14例术后应激性高血糖患者平均住院时间为21.5天，而术前确诊为糖尿病的15例胰腺癌患者平均住院时间为28.6天（见表3）。表3胰腺癌术后病人的平均住院时间

3讨论

胰腺癌和糖尿病的发生有着一定的关系。胰腺癌手术创伤大，手术时间长，肿瘤本身和阻塞性黄疸使得机体的应激能力下降，加上胰腺切除导致胰岛细胞的减少，使得胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗，导致术后高血糖和糖尿病的发生。术后糖尿病的发生隐匿，易被忽视，而导致术后酮症酸中毒的发生［3］。糖尿病患者术后切口不愈及感染等并发症的发生率明显高于非糖尿病患者，因为高血糖严重影响机体的修复能力，削弱机体的抗感染防御功能，容易发生呼吸道、泌尿道和手术切口的感染［5，6］。近来的危重医学研究显示，术后应激性高血糖是影响患者预后的独立因素，术后积极控制血糖对改善患者预后具有重要作用［7，8］。因此胰腺癌术后血糖的监测有助于减少胰腺癌围手术期的风险，帮助患者顺利渡过围手术期。本组中病人血糖规律监测，根据不同的血糖水平调节血糖检测的频度，无一例酮症酸中毒昏迷发生。本组胰腺癌术后发生高血糖的21例病例，予以小剂量胰岛素强化治疗并有效地控制术后血糖于6～8mmol/L水平，同时加强了并发症的观察和预防措施，有3例发生感染，发生率14.7%，低于术前糖尿病患者的感染发生率，但经过抗感染治疗和血糖控制后，都康复出院。

胰腺癌术后新发糖尿病患者的血糖水平容易波动，血糖调整比较困难。分析原因，可能有两方面因素。一方面，手术后机体往往有胰岛素抵抗，对胰岛素治疗往往不敏感。另外一方面，术前没有糖尿病病史，患者对糖尿病的认识不足，对饮食控制和胰岛素治疗的医从性不够。有些患者和家属对糖尿病认识不足，一味追求术后增加营养，而不控制热量摄入。从住院时间上可以看出，术后发生糖尿病患者的平均住院时间长于术前就有糖尿病的患者。提示对术后糖尿病患者的血糖调整除了胰岛素治疗，更需要重视糖尿病知识和饮食预防宣教。比如患方和医护人员可以共同制定一份饮食计划，循序渐进地控制饮食。鉴于胰腺癌患者的糖尿病的高发生率，建议对所有胰腺癌手术病人进行糖尿病知识宣教，提高术前或术后发生糖尿病患者对饮食控制的认识，增强患者对血糖治疗的医从性，实现患者参与疾病的自我护理。

社会和心理因素在糖尿病的发病和治疗过程中起着重要作用［9］。胰腺癌患者术前对手术的恐惧，本已精神高度紧张，加之术后并发糖尿病，会出现心理应激反应。并且胰腺癌术后伴发糖尿病患者,伤口愈合相对较慢，并发症发生率增多，住院时间较普通的术后病人明显延长，患者手术后心理障碍表现为焦虑和厌烦情绪，严重者将发展到抑郁对治疗完全失去信心。因此护理上应重视心理护理，首先护士应掌握糖尿病护理、操作知识，结合不同患者特点，加强心理疏导，解除患者顾虑，树立患者战胜疾病的信心，帮助病人接受糖尿病病人角色转变的现实和饮食习惯的改变，因此，对于胰腺癌术后出现高血糖的患者，规律的检测血糖，及时发现糖尿病的发生，合理使用胰岛素，从护理的角度，加强糖尿病知识和饮食预防宣教，重视心理护理，从而减少胰腺术后血糖和感染相关并发症的发生率，缩短住院时间，促进患者康复。

【参考文献】

1杨飞，许樟荣，胡成伟，等.糖尿病对腹部外科手术的影响.中国糖尿病杂志,2002,10（5）：268-272.

2苗毅.糖尿病病人行胰腺手术时的围手术期处理.中国实用外科杂志，2006，26（2）：89-91.

3李济宇，全志伟.合并糖尿病急腹症病人围手术期处理.中国实用外科杂志，2006，26（2）：91-92.

4叶任高.内科学，第5版.北京：人民卫生出版社,2002，822.

5周瑞耀.糖尿病围手术期的内科处理.心肺血管病杂志，2002，21：184.

6刘秀文.糖尿病患者及危重患者围手术期的血糖控制.中国医刊，2003，38：23-25.

7VandenBergheG，WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed,2001,345:1359-1367.

第2篇：高血糖的预防及控制方法范文

关键词：心肌梗死；预后；应激；血糖

中图分类号：R542.22

文献标识码：B

文章编号：1008.2409(2007)03-0451-02

急性心肌梗死(AMI)应激性高血糖比较常见。目前国内对AMI早期血糖变化与临床症状及预后的关系有关报道较少，而国外研究表明AMI后早期非糖尿病患者应激性高血糖与预后密切相关。笔者对我院重症科2001年5月至2006年5月82例不伴糖尿病(Diabetes mellitus，DM)的AMI早期血糖水平进行分析，探讨应激性高血糖对AMI患者预后的影响，现报告如下。

1　对象与方法

1．1研究对象

符合WHO急性心肌梗死诊断标准，剔除既往确诊糖尿病及心肌梗死后出院前确诊糖尿病，共82例非糖尿病的AMI患者。其中男48例，女34例，年龄45～82岁，平均(62.4+7.0)岁。根据入院时所测血糖结果分为A组：应激性高血糖组(血糖≥7.1mmol／L)和B组：无应激性高血糖组(血糖0.05)，具有可比性。

1．2方法

82例AMI患者入院时即测定血糖水平，血糖升高者视病情需要每隔3～6h重复测定血糖，同时测定酮体和尿糖。应激状态消除后复查空腹血糖，餐后2h血糖及糖化血红蛋白，必要时行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，明确是否有DM。既往确诊DM或应激状态消除后确诊为DM者不纳入应激性高血糖组。所有患者均给予心电监护，吸氧，根据病情给予吗啡(或哌替啶)、硝酸甘油、β受体阻滞剂、卡托普利、调脂药、阿司匹林和极化液等治疗，并均在病情允许下尽快行经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA)，部分行静脉溶栓术。分析住院期间各种心律失常(包括LownⅡ以上室性早搏、短阵或持续性室性心动过速、心室扑动或室颤、Ⅱ度以上房室传导阻滞)、心源性休克、充血性心力衰竭(心功能Ⅲ级以上)，感染、死亡等发生情况。

1．3统计学处理

采用SPSS 10.0统计分析软件处理，计量资料以均数标准差(x+s)表示，采用f检验，等级资料采用秩和检验。

2　结　果

82例AMI患者27例出现应激性高血糖，发生率32.9％。两组梗死部位比较两组间无差异(P>0.05)，见表1。严重心律失常、心源性休克、充血性心力衰竭、感染、死亡比较，应激性高血糖组较无应激性高血糖组并发症明显增高(P

3　讨　论

急性心肌梗死早期由应激引起的血糖增高十分常见，本研究中82例非糖尿病的AMI患者中有27例出现应激性高血糖，发生率为32.9％，与国内某些学者的研究结果33％非常相近。AMI急性期应激性高血糖组严重心律失常、充血性心力衰竭和心源性休克、感染及病死率比无应激性高血糖组高(P

第3篇：高血糖的预防及控制方法范文

【关键词】 颅脑损伤; 干预；血糖管理

颅脑损伤是临床常见的一种创伤性疾病，颅脑损伤后会刺激机体产生各种应激反应而使血液中的许多生化指标发生变化，糖代谢紊乱是特征性表现之一［1］。因此控制血糖水平对颅脑损伤病人具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2006年1月至2009年1月我ICU科共收治单纯重型颅脑损伤不包括其它严重脏器受损的患者78例，其中男性66例、女性12例；>50岁16例、20～50岁54例、

1.2 方法

（1）常规监测：每一位患者入院时即予监测床边血糖1次，若在正常范围，一般以后Q6h或Q8h进行监测；若首次血糖偏高但8分，暂不处理继续观察，2～4h后复查，复查血糖继续升高需及时进行干预处理。（2）干预处理：若首次或24h内血糖升高且GLS14.0mmol/ L，直接予RI强化治疗。

1.3 RI强化治疗的管理

（1）方式：根据病情选用RI20U或40U加入NS或5%GS40ml中微泵维持，根据血糖动态调节。一般每1～2h监测1次床边血糖，异常过高或过低立即复查一次并同时外送生化血糖作对比；平时除病情危重抢救外，一般液体匀速输注，TPN液体缓慢、匀速输注（持续16～24h），肠内营养匀速泵入，经过2～3次血糖监测结合已入的RI量预设下一阶段的入量，使血糖控制在理想水平。 （2）观察： ①警惕高渗性昏迷的发生，防止由高血糖引起的高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，特点是血糖高，没有明显的酮症酸中毒。临床表现为脱水及神经系统症状：舌干唇裂，皮肤弹性减弱，眼球凹陷、震颤，局限性或全身性的癫痫样抽搐，有别于颅脑损伤所致昏迷。同时还应警惕迟发性高血糖的发生。②预防低血糖的发生，重症患者的血糖过高难以控制，RI的用量往往很大或病情稳定后RI未及时减量都可能发生低血糖反应。据报道颅脑损伤发生低血糖超过6h，会加重脑缺血、缺氧、脑水肿恶性循环的进程，即发生不可逆的脑组织损害［2］。因此，在使用RI时应严密观察病情变化，若发现患者出现面色苍白、心慌、出汗、呼吸浅快、血压下降、脉搏快而弱，提示有低血糖征象，应立即停用RI，复查血糖，确认后按医嘱给予50%葡萄糖30～50ml静脉注射纠正低血糖，30～60min后复查血糖，直至血糖恢复正常安全水平。

2 结果

预后好的患者早期出现血糖增高的比例显著低，且持续时间短、干预效果好；预后差的患者首次血糖就增高明显，干预效果差。我科临床使用RI强化治疗期间未发生1例低血糖。

3 讨论

重型颅脑损伤并发高血糖患者病情危重，机体免疫力极低，可导致多种感染的发生，所以加强感染的预防及护理十分重要。由于急性期本病病情发展很不稳定，且病死率很高，颅脑CT因多种因素限制不能对病情进行监测，而床边血糖检测可靠、方便且迅速，故监测其变化，有助于了解病情严重程度、发展及转归，血糖的有效控制有利于减轻或阻止继发性颅脑损伤，对颅脑损伤患者的治疗和预后的改善有着重要的意义。

参考文献

第4篇：高血糖的预防及控制方法范文

关键词：脑血管疾病 防治 血糖异常

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.082

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0082-02

1 资料与方法

1.1 一般资料。我院在2009年～2011年间收治的脑血管病人69例，年龄40～80岁，平均年龄54岁；患脑血管病前有糖尿病者11例，换脑血管病后3个月至3年间患糖尿病者27例，其中二次患脑血管病后有糖尿病者19例。

1.2 方法。患者入院24至48小时内检测其空腹以及餐后2小时的血糖、糖化血红蛋白和肝肾功能以及血脂等指标，并测血压和体重指数；如空腹血糖>7.0mmol/L而糖化血红蛋白正常者考虑存在反应性高血糖的可能，可暂不服用降糖药物，仅限制葡萄糖摄入及静脉使用，如必须使用含糖溶液则按比例配用相应量胰岛素以抵消葡萄糖作用。病情稳定一周后复查空腹血糖，取平均值作为诊断标准。

1.3 糖代谢异常诊断标准。患者空腹血糖7.0mmol/L者诊断为糖尿病。患者餐后2小时血糖11.1mmol/L诊断为糖尿病。

2 结果

本组中27例患者第一次入院前无糖尿病史，无家族遗传病史。其中5例患者入院后首次测空腹血糖在6.6～7.0mmol/L之间，经过治疗后病情改善，30天复查血糖未见异常，遂未再重视血糖异常情况。上述27例患者3个月～3年期间，尤为二次患脑血管病者入院首次测空腹血糖在7.0～15.7mmol/L首次测空腹血糖，餐后2小时血糖在11.1～20.3mmol/L，次日或隔日复查两项数据均有异常升高。给予患者糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素皮下注射治疗，血糖异常基本得到控制。

3 讨论

糖尿异常是一种以糖代谢紊乱为表现的内分泌疾病，可能加速病人动脉硬化的程度，易发生血栓；患者激素调节功能异常，生长激素增多使得胰高血糖素增多，血液粘度增高，血流缓慢，易导致脑血栓的形成。

根据有关研究文献，大约50%以上的高血压患者存在胰岛素抵抗。目前普遍认为胰岛素抵抗先于高血压存在。血管细胞具有胰岛素反应性，胰岛素本身即血管扩张剂，能刺激内皮细胞。出现胰岛素抵抗时，胰岛素介导的血管扩张减少，使血管反应性降低致内皮功能障碍，胰岛素抵抗参与颈动脉内膜厚度增加，决定着CVD事件的发生率。因延脑血糖中枢受刺激后可能出现暂时性的高血糖和糖尿。

控制血糖对控制缺血型脑血管病有重要作用。有关实验将478名糖尿病患者随机分为两组，一组接受口服降糖药和胰岛素治疗，严格控制血糖水平；另一组行常规饮食，控制治疗，比较两组并发症的发生率以及预后。实验结果表明严格控制并发症患者危险性有显著降低，小血管并发症下降尤为明显。此外，有前瞻性研究表明平均唐华血红蛋白降低后，各种并发症发生的风险也显著下降。因此缺血型脑血管病患者适当降糖是十分合理而必要的。

多种导致脑血管硬化的因素均可能导致缺血型脑血管病发生，如糖尿病和高血压等。该机制在分子水平的损伤机制中均有氧化应激参与。氧化应激是指通过使脂质过氧化，内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞氧化损伤而促进脑血管硬化，从而导致缺血型脑血管病的发生和发展。机体对于氧化应激具有强大的防御和抵抗体制，二者的平衡构成了机体环境的重要稳态机制，如果该机制的平衡遭到破坏就会导致疾病的发生。

脑血管病导致糖代谢异常的原因为急性病致植物神经紊乱，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素等介入的非特异性反应，丘脑下部病变生长激素分泌过多、丘脑下部和脑干葡萄糖调节中枢缺血和血性脑积液等。有关研究数据表明高血糖对于脑血管的损伤是十分显著的，其机制可能是高血糖状态脑微血管内皮细胞和基质内皮细胞损伤导致血脑屏障的脑内毛细血管壁构成成分通透性增加，促使血小板聚集、释放相关的活性物质，从而引起纤维蛋白类物质沉积，导致微血栓形成使血管管腔狭窄。管腔狭窄致使局部脑组织缺血缺氧，神经细胞凋亡等。此外，高血糖使脑血管病患者血液中糖化血红蛋白含量显著增加，降低了脑组织供氧量，进而使已发生的动脉粥样硬化脑血管壁病变加重，直至导致管腔闭塞和脑缺血的发生。

患脑血管病后加强预防治疗血糖异常是十分重要的。如果不及时预防，有可能加重病情，还会使脑血管病复发，致死率和致残率均会增加。患脑血管病的患者，即使病前、病时和病后初期无糖尿异常，患病后也一定要重视检测和预防血糖和其他有关CVD危险因子，做到早期发现、早期预防。

参考文献

[1] 谢美玲.脑血管病人家庭护理体会[J].医学理论与实践，2001，（06）

第5篇：高血糖的预防及控制方法范文

【关键词】 2型糖尿病；肺部感染；临床分析

糖尿病并发肺部感染是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一[1]。糖尿病患者一旦发生肺部感染就较为严重， 且不易控制， 预后较差。肺部感染可使糖尿病患者继发代谢紊乱， 病情加重。现将河南省长葛市中医院收治的84例糖尿病合并肺部感染患者的临床资料整合， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 将本院2011年1月～2012年1月收治的糖尿病合并肺部感染患者的临床资料整合分析。本组患者共84例， 其中男患者51例， 女患者33例， 年龄段为41～86岁， 平均年龄（61.4±6.7）岁， 病程为3个月～25年， 平均病程（8.7±3.5）年。所有患者均符合糖尿病的诊断标准。

1. 2 方法

1. 2. 1 检查方法 网织红细胞10×109/L， 61例；所有患者均行X线检查， 其中16例合并胸腔积液， 21例合并支气管炎， 8例合并支气管扩张， 2例合并肺结核， 其它无合并疾病；84例患者中行痰培养检查患者例52例， 分别为4例白色念珠菌， 9例大肠埃希杆菌， 18例肺炎链球菌， 4例结核杆菌和8例克雷伯杆菌， 其余患者痰培养均为阴性， 痰培养阳性率为82.69%。详见表1。

1. 2. 2 治疗方法 所有2型糖尿病患者， 一经发现确诊为合并肺部感染， 立即给予抗生素和胰岛素等对症治疗， 进行饮食控制。所有患者均进行血糖监测， 使用胰岛素控制血糖， 根据临床动态血糖数值调整胰岛素使用的剂量。同时， 积极关注患者原发病灶的治疗， 预防并发症的发生。根据患者细菌药敏培养结果选择适合的抗生素进行治疗， 同时给予吸氧、吸痰及止咳等对症治疗。

2 结果

84例2型糖尿合并肺部感染的患者中， 79例患者的感染得到了有效的控制， 临床症状得到了明显的改善。X线检查结果显示， 患者炎症消失， 痰培养结果为阴性， 空腹血糖控制10 mmol/L以内， 2例患者因继发多器官功能衰竭死亡， 3例患者放弃治疗。

3 结论

糖尿病患者易并发肺部感染， 随着患者病程的延长， 如血糖控制不稳定就更易并发肺部感染。肺部感染是糖尿病患者常见并发症之一。2型糖尿病患者在血糖没有严格控制的情况下容易发生血糖增高， 高血糖会起机体代谢的改变， 导致机体抵抗力下降。高血糖的状态下有利于细菌的滋生， 降低免疫细胞的吞噬功能， 促进细菌的生长和繁殖， 增加了糖尿病合并肺部感染易感性。糖尿病患者预防肺部感染主要措施是控制血糖， 因为高血糖是引发肺部感染的主要原因， 严格控制血糖可以有效减少糖尿病患者并发肺部感染的发生率。糖尿病患者出现糖化血红蛋白增高可诱发肺部感染。高血糖使血浆中的渗透压增高， 抑制了淋巴细胞的分裂， 使细胞免疫移动性、趋化性及杀菌能力下降。机体免疫力下降， 清除肺部病原微生物的能力亦会降低， 且糖尿病患者高糖的情况下有利于细菌的滋生。糖尿病的病程较长， 且并发多种基础疾病， 糖尿病患者机体代谢紊乱、白蛋白结合能力下降、营养不良， 这些原因都容易使糖尿病患者发生其他并发症。

及时有效的控制血糖是预防和控制感染发生的关键[2]。糖尿病患者的血糖应控制在10 mmol/L以内， 当2型糖尿病患者发生肺部感染[3]时， 应对糖尿病患者使用胰岛素进行血糖的控制。抗生素的选择是治疗糖尿病合并肺部感染的主要措施， 在没有确定致病菌前， 医师可根据临床经验选用适合的抗生素进行治疗， 在确认致病菌后根据检查结果选用适合的抗生素进行全程足量的治疗。糖尿病患者应主张积极治疗原发病， 合理的饮食， 适当的锻炼提高患者自身的抵抗力， 对血糖进行动态的检测， 严格控制血糖。对糖尿病合并肺部感染的患者做到早发现、早诊断和早治疗。严格控制高血糖可以有效的减少2型糖尿病合并肺部感染的发生率。

根据2型糖尿病合并肺部感染的致病菌多以革兰阴性杆菌感染为主的临床特点， 在致病菌未确定之前早期应用广谱抗生素进行治疗， 可以有效的抑制革兰阴性杆菌。2型糖尿病合并肺部感染的治疗多以联合治疗为主， 在临床治疗过程中医生应注意全程和足量使用抗生素， 在使用抗生素治疗的同时也应该对患者的肝肾功能进行监测。2型糖尿病患者都有不同程度的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱。随着糖尿病发病率增加， 2型糖尿病合并肺部感染患者也随之增多， 临床医师在治疗糖尿病的同时要注意预防肺部感染发生的可能性， 尤其是对于老年糖尿病患者， 因为老年糖尿病患者的病程较长， 其合并肺部感染多病情较重且预后差。2型糖尿病患者应加强锻炼， 提高自身免疫力， 做好发生肺部感染的预防措施， 严密监测血糖变化， 将血糖控制在理想范围内， 必要时使用胰岛素进行治疗。对于已经发生的肺部感染临床主张早期、联合、全程、足量使用抗生素药物治疗。对于老年糖尿病患者应定期检查血糖， 对血糖进行系统的管理。糖尿病患者应严格预防肺部感染的发生， 对于反复发生感染的患者应警惕是否是合并其它疾病， 监测血糖是否增高， 临床应进行动态血糖监测， 胸部X线检查和实验室检查等， 做到早诊断、早治疗。

参考文献

[1] 冯秋花. 2型糖尿病合并肺部感染45例临床分析.临床医学， 2010，30（2）：98-99.

第6篇：高血糖的预防及控制方法范文

【关键词】：糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 急救

【中图分类号】R472.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约为1%～19%。近年来，随着糖尿病发病率不断增高，糖尿病酮症酸中毒的病人也随着增多。

目前临床对糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救治疗方法----如我院80例DKA患者通过积极补液，纠正脱水、电解质紊乱，治疗酸中毒等措如施进行抢救，总结治疗结果是80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，75例尿酮体在24h内消失，66例于24h内纠正酸中毒，死亡2例。结论 DKA是糖尿病最常见的急性并发症，合理补液，纠正患者的代谢紊乱，是DKA患者抢救成功的关键。下面将治疗方法和经验报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料

选取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准[2]，且尿酮超过（+），二氧化碳结合力

1.2 治疗方法

采用双通道输液方法，输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液，开始500ml/h，共4h，其后4h补250ml/h，所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下时，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时每小时静脉注射胰岛素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮体消失后改为皮下注射。维持水电解质及酸碱平衡。消除诱因，积极治疗合并症。同时严密监测生命体征，定时测血糖、尿糖、电解质、二氧化碳结合力、血肌酐、尿素氮并记录出入量等。

2 结果

80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，8例在24～54h内控制，血糖浓度8～14.9mmol/L。75例尿酮体在24h内消失，3例5～6d后消失（血糖浓度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖浓度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h内纠正酸中毒；12例于30～72h内纠正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并发感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

目前，我们认为DKA的成因一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌；另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，游离脂肪酸水平增加，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。由于临床检测能力的不断提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。

通过本研究我们发现补液是治疗DKA患者极其重要的一个措施，DKA时由于高血糖致尿糖增高，渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100ml/kg体重以上。因此应根据病情早期补液变化，以改善组织器官灌注，降低血糖，改善肾功能，纠正酮血症[3]。DKA时失水多于失钠，经过积极的补液及胰岛素降糖治疗，引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。若血浆渗透压高于155mmol/L，此时应适当输入低渗氯化钠液或提早应用5%葡萄糖加胰岛素治疗，并鼓励患者多饮水或通过胃管内注入纯水，以免出现高血糖高渗状态（HHS）。每小时予小剂量胰岛素静注能稳定地控制血糖，这样能避免病情反复，又能防止低血糖及由此而导致的脑水肿。血糖下降速度一般要求每小时3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常见的急性并发症，由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，任何引起胰岛素绝对或相对缺乏的因素均可成为DKA的发病诱因，因此要多结合病情作鉴别诊断，还需与低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等鉴别，其防治首先应强调预防，预防DKA的重要性和具体措施在于：（1）长期坚持严格控制糖尿病；（2）及早防治各种诱因，包括感染等，随时警惕发生本症，做好预防工作。在临床上，指导患者及家属掌握糖尿病常识，掌握饮食控制，降糖药及胰岛素应用方法，对预防DKA的发生有非常重要的意义。

参考文献

[1]叶山东.糖尿病诊断治疗学[M].合肥：安徽科学技术出版社，2010.

第7篇：高血糖的预防及控制方法范文

目前还不清楚低血糖症为何会增加痴呆风险，很可能是因为低血糖症会减少大脑糖分补给，导致大脑受损。如果糖尿病患者有记忆障碍，也特别容易产生低血糖症。原因可能是患者较无法按医嘱用药，也可能是因为大脑无法控制体内糖分浓度。可以说，严重低血糖与老年痴呆互为因果。

那么，高血糖与痴呆有关联吗？

有，高血糖与早老性痴呆有密切联系。研究显示，β-淀粉样蛋白黏性斑块是老年性痴呆的标志性物质，由它衍生形成的毒素会攻击具有记忆功能的脑细胞，能够导致记忆丧失、意识混乱，患者生活不能自理，最终导致死亡。

研究显示，在2型糖尿病患者中，伴有严重高血糖发作的患者未来出现痴呆的风险将大大增加；那些血糖水平高的人，即使没有糖尿病，患痴呆的风险比那些正常血糖水平的人更高。

因此，老年糖尿病患者过于严格的血糖控制，可能弊大于利。老年人发生低血糖的风险较高，这与老龄化相关的肾功能和药物清除能力的变化相关。此外，多种药物相互作用、合并症和热量摄入变化也是可能的原因。

糖尿患者除了积极控制糖尿病病情，重要的是预防低血糖的发生。约4%～5%的糖尿患者会并发神经系统损害，常影响到脑部，易导致多发性脑梗死和脑萎缩的发生，从而引起痴呆。针对这一原因，控制糖尿病的措施有助于减少痴呆危险。

实际上，相对于高血糖，低血糖更易直接造成痴呆。这是因为很多患者容易忽视低血糖，特别是夜间低血糖，常在入睡后发生，容易使患者措手不及而发生严重后果。当低血糖反复发作且历时较久时，脑组织可出现水肿、出血及缺血性坏死、神经细胞变性坏死等，引起一系列脑部症群，包括痴呆。

显然，糖尿病患者需要降低低血糖风险，以提高其生活质量和预防相关不良事件。低血糖发作的症状可包括头晕、定向力丧失、昏厥或抽搐。尽管大多数的低血糖症较为轻微，患者也能自我处理，但较为严重的低血糖症则需要患者住院治疗。当前的血糖控制方案均不尽完美，患者和临床医师应考虑改变糖化血红蛋白控制目标和降糖治疗方法，以提供更为安全的治疗。

因此，糖尿病患者特别是老年糖尿病患者，更要关注低血糖的危害，老年患者最好选择安全有效的降糖药。目前低血糖风险较低的药物有创新剂型的每天只需服用1次的磺脲类药物、餐时血糖调节剂和长效胰岛素类似物。一般建议早上服用降糖药，在白天将血糖控制好，降低发生夜间低血糖的风险。

第8篇：高血糖的预防及控制方法范文

【关键词】急性脑卒中；2型糖尿病；空腹血糖；预后；胰岛素

文章编号：1009-5519（2008）23-3508-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

糖尿病及其并发症已成为严重威胁人民健康的世界性公共卫生问题。急性脑卒中并发2型糖尿病在神经科常见。据流行病学调查，糖尿病患者较非糖尿病人群患缺血性卒中的发病率提早10~20年，发病率高2~4倍。现将空腹血糖在不同水平时对急性脑卒中并发2型糖尿病患者病情的转归情况进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 研究对象：我科从2001年1月~2007年8月共收治的急性脑卒中并发2型糖尿病157例，男76例，女81例，年龄47~85岁，平均65.4岁，其中>55岁137例，占87.3%。病程：发生急性脑卒中前有2型糖尿病史125例，占79.6%，其糖尿病病程在10年19例，急性脑卒中前无糖尿病史32例，占20.4%。55岁以后发病137例（87.3%）。所有入组患者无明显肝、肾、心功能不全，均经头MRI或CT证实为急性脑卒中。都合并2型糖尿病，其糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织（WHO）的糖尿病诊断标准，排除应激性血糖升高，均确诊为2型糖尿病。头MRI或CT发现脑梗死109例（69.4%），脑出血48例（30.6%）。全部病例均在入院后3天内查空腹血糖为7.8~33.6 mmol/L，其中意识障碍、大小便失禁42例，偏瘫79例，失语27例，伴高血压71例，伴高脂血症41例，伴酮症酸中毒2例。

1.2 方法：所有入组患者在住院期间均给予强化胰岛素治疗，将空腹血糖控制在4.3~11.1 mmol/L，同时予以吸氧、限制热卡、调控血压、脱水剂降颅内压、改善循环、抗感染，调整水、电解质、酸碱平衡等基础治疗措施，并辅以神经营养药及康复治疗，观察患者病情转归的情况。

2 结果

基本痊愈和明显好转81例，占51.6%；好转37例，占23.6%；无变化及死亡39例，占24.8%。血糖水平与预后的关系：入院时空腹血糖为7.8~11.0 mmol/L 77例中基本痊愈和明显好转59例（76.6%），好转17例（22.1%），无变化1例（1.3%），无死亡。血糖为11.1~16.7 mmol/L 35例中，基本痊愈和明显好转18例（51.4%），好转12例（34.3%），无变化3例（8.6%），死亡2例（5.7%）；血糖≥16.8 mmol/L 45例中，基本痊愈和明显好转4例（8.9%），好转8例（17.8%），无变化12例（26.7%），死亡21例（46.6%）。

3 讨论

糖尿病是脑血管病的主要危险因素之一，而急性脑血管病则是糖尿病死亡的重要原因，必须引起高度重视。据报道糖尿病患者的脑血管病发生率较无糖尿病者多2倍[1]。本组资料中可见急性脑卒中并发2型糖尿病患者患病率无明显性别差异，以脑梗死多见，其次为脑出血。本组脑梗死109例（69.6%），脑出血48例（30.4%）。糖尿病合并脑血管病的临床特点以老年人多见。本组资料可见急性脑卒中并发2型糖尿病患者的病情转归及预后与入院时空腹血糖水平的高低有关。入院时空腹血糖为7.8~16.7 mmol/L者，预后较好，而血糖≥16.8 mmol/L者，预后差，且病死率（46.6%）明显高于前者。后者病死率高是因为血糖升高程度与疾病严重程度一致[2]。糖尿病合并脑血管时若血糖水平≥16.8 mmol/L，提示脑组织损害范围较广，病情严重，是急性期预后不良的指标之一[3]。高血糖，即使轻度的高血糖，对机体都是有害的。据报道发生急性脑血管病后高血糖不仅临床表现病情重和脑缺血性损害范围大，而且对脑血管病短期预后也有不良影响。因为：（1）血糖的升高导致葡萄糖、血脂、蛋白质代谢紊乱，脑血流自动调节受损，使局部脑血流下降。（2）高血糖有加重脑梗死的作用，因脑梗死急性期由于脑组织缺氧，过高的葡萄糖发生无氧酵解，使得局部脑组织乳酸丙酮酸的浓度升高。（3）糖尿病时红细胞聚集性增强，血液黏稠度增高，变形能力减弱。（4）血糖明显升高者诱发酮症酸中毒或其他全身并发症。（5）高血糖可使ATP的再生被破坏，致使钠泵功能障碍，造成细胞内水肿[4]。以上因素促使糖尿病时血液处于高凝状态，加重微循环障碍，导致斑块和血栓的形成，促使脑梗死的发生发展[5，6]。同时对于脑出血患者，也造成脑组织缺血缺氧，加重细胞内水肿，使病情加重。因此鉴于以上因素，建议对于急性脑卒中并发2型糖尿病的患者，给予强化胰岛素治疗控制血糖，因胰岛素强化控制血糖治疗能显著改善危重患者的预后，其机制可能与胰岛素非降糖作用，特别是与抗炎作用有关[7]。另外，有人提出胰岛素通过抗炎机制而发挥作用，其机制可能为[8]：抑制炎性因子的产生与释放，如抑制NF-kB、活化蛋白质（AP-1）和早期生长反应因子（Egr-1）这3个重要的转录因子；增加抗炎因子白细胞介素4（IL-4）、IL-10的合成与释放，促进一氧化氮的生成；抑制氧化应激和活性氧簇（ROS）生成。因葡萄糖具有促炎、促血栓形成、增加氧化应激和促炎因子生成的作用，故胰岛素降低高血糖也就间接起了抗炎作用。

高血压、高血脂也是增加脑血管病的重要危险因素，本组有71例同时合并高血压，41例同时合并高脂血症。高脂血症是老年糖尿病最早并发症，所以，监测和控制好血糖是控制糖尿病患者合并诱发血管疾病的关键所在，糖尿病的大血管病变是引起糖尿病患者死亡的重要原因。已有糖尿病患者需经常检查心脏和血管的情况，以便及早对其进行预防和治疗。同时要注意高血压、高血脂等合并症的治疗，减少脑血管病的危险因素。因此，早期预防和治疗糖尿病的大血管病变，特别是脑卒中和冠心病，有利于降低糖尿病的死亡率，延长糖尿病患者的寿命。

参考文献：

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[7] 南佳彦，朱本章，高 烨，等.强化胰岛素血糖控制治疗对危重症患者预后的影响[J].中华内分泌代谢杂志，2008，24:141.

第9篇：高血糖的预防及控制方法范文

关键词：胰岛素；糖尿病；研究进展

Abstract：The present stage as in diabetes research of mechanism and pathological basis，method in the clinical treatment of diabetes is also more and more，but still no special treatment，blood glucose control is a major means of control of diabetes.Insulin and its analogues are one of the main methods for the treatment of diabetes.In this paper，the recent years on insulin and its analogs in the treatment of diabetes research materials were reviewed，for clinical rational use of insulin and its analogs diabetes to provide the reference.

Key words：Insulin；Diabetes；Research progress

糖尿病是全球性疾病，当前胰岛素疗法成为公认的糖尿病核心疗法[1]，在延长寿命与降低死亡率等方面意义重大。目前，国内实施胰岛素治疗糖尿病也十分普遍，但如何尽早、科学及合理应用胰岛素则成为研究重点。

1胰岛素分类及其应用

常见的胰岛素主要有速效胰岛素、长效胰岛素、短效胰岛素及混合型胰岛素，现介绍如下。

1.1速效胰岛素 速效胰岛素分解与吸收速度很快，相比普通胰岛素而言，达到峰值时间更快，而且起效也更快，为此其作用时间较短[2]。常见的有三种，即赖谷胰岛素、赖脯胰岛素及门冬胰岛素，用药方案为饭前10min皮注，餐后迅速达到峰值，使得血糖得到控制，但因作用时间短，故而下餐前发生低血糖的几率极低。综合各类学者的研究与结论，认为该类胰岛素契合人体胰岛素需求，治疗后血糖变化谱基本和人体生理一致，而主要在餐后高血糖人群中效果最佳[3]。

1.2长效胰岛素 长效胰岛素因起效较慢，对于餐后高血糖控制效果不佳，为此主要用在基础血糖控制中，而且一般在起床后或入睡前给药，其中入睡前需预防夜间低血糖发生。该类胰岛素属于低精蛋白生物合成，用药持续时间很长，峰值不明显，一般作为血糖控制治疗辅助或补充[4]。常见的三种长效胰岛素为甘精胰岛素、地特胰岛素及精蛋白锌胰岛素，均需长时间分解与吸收，作用发挥缓慢，难以观察到药物峰值。这类胰岛素同人体基础正常胰岛素分泌需求药物相近，有着平稳作用的优势，为此一般用在长期外源性给药。

1.3短效胰岛素 该类胰岛素为人工合成，相比速效胰岛素而言，在见效时间和药效持续时间上调整了平衡度[5]，用于餐后血糖稍高患者，一般在餐前0.5h皮注，可促使血糖高峰时发挥药效，从而防止餐后高血糖症状，而且也在一定程度上避免下餐前低血糖症状。

1.4混合胰岛素 混合胰岛素指的是速效与短效胰岛素按照一定的比例配合而成的中效胰岛素，这类胰岛素可确保其补充基础性胰岛素，同时还能控制餐后血糖，兼具速效与短效两类胰岛素的优势，并能达到持续控制血糖的效果[6]。但是，这种混合胰岛素目前还在探索阶段，其具体的比例并无确切统一定论，还需进一步研究与摸索。

2胰岛素类似物分类及其应用

胰岛素类似物应用逐渐广泛起来，显示有不错的效果，本文重点对艾塞那肽与普兰林肽两种类似物进行详细论述，如下：

2.1艾塞那肽 Exendin-4主要从毒蜥蜴唾液中分离获得，包括氨基酸39个，其中50%左右顺序和人体相似。艾塞那肽是其类似物，可与人体脑、胰腺等部位的GLP-1受体结合，而且和Exendin-4有着相似的调节葡萄糖的效果，使得葡萄糖依赖胰岛素分泌的作用增强，并可降低餐后胰高血糖素分泌，减少肝脏输出葡萄糖；同时，一些研究还显示其还能减轻体质量、减少食物吸收及延缓胃排空等[7]。艾塞那肽主要采取皮注处理，皮注10～15 min后于人体血液中便可检测到，2 h左右可达到峰值，尽管其药效学作用时间6 h左右，但人体内注射后10 h依旧可检测出。经艾塞那肽治疗的糖尿病患者其糖化血红蛋白均值可降低0.9%左右，并减少餐后血糖偏移，但其弱点在于对空腹血糖无明显降低作用，为此临床中可将其与其他降糖药物联用。在一些研究中针对艾塞那肽治疗的糖尿病患者进行长期随访，结果显示2次/d 10 μg，至少可维持2年半的时间体质量持续减轻；同时一些对比试验中，未能接受饮食建议的糖尿病患者30w体质量降低仅有1～2kg[8]。此外，大量的研究针对艾塞那肽的安全性进行了探索，结果表明胃肠道反应属于常见不良反应，其中呕吐或腹泻发生率约为10%；应用剂量为5μg时恶心率为40%，而应用10μg时恶心率可达到50%左右；胃肠道反应往往会随着用药时间增加而减轻，少部分患者可能会延迟，则需停药处理后观察一段时间再确定是否继续及何时用药。

2.2普兰林肽 尽管普兰林肽属于人工合成的一类胰淀素，但当前将其视作胰岛素处理，因为将胰淀素与胰岛素均储存在β细胞内，当刺激剂处理后其能与胰岛素按照一定比例（1：100）协同分泌。从临床研究来看，将其应用在餐后高血糖患者中，可抑制胰高血糖素的分泌，使得吸收的食物减少，体质量则减轻，胃排空时间延长，从而使得血液中葡萄糖速率可更好地满足葡萄糖处置要求。该类似物皮注处理后生物利用度在30～40 %，20 min左右便可于人体中测量到，半衰期在45 min左右，持续时间可达到3～4 h。该药物和白蛋白结合律不高，主要为肾脏代谢，代谢产物和母体有着相似的半衰期[9]。普兰林肽单用效果并不是很理想，若能和最佳胰岛素联合，则能明显降低糖化血红蛋白，研究还显示2型糖尿病患者应用120 μg该药物后体质量可下降1.5 kg，作用机理在于降低食欲与减缓胃排空，使得饮食能量摄取降低[10]。从安全性来看，其主要不良反应依旧是胃肠道反应，10%有食欲缺乏或呕吐，有20% 2型糖尿病和40% 1型糖尿病有恶心。当然，这些不良反应会随着时间延长而减少，并不影响治疗，患者可接受。

3结语

长期需要降糖药物处理的糖尿病患者应用胰岛素处理是比较适宜的，但为了提高胰岛素合理应用，应遵循这样的应用原则：餐前皮注速效胰岛素，并重视血糖监测，预防低血糖，并适量予以长效胰岛素，配合合理的饮食管理与运动疗法处理。此外，还需注意综合疗法与混合疗法患者的血糖控制，并加强不良反应尤其是低血糖与体重增加的预防与控制。

参考文献：

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