高血糖的防治措施精选(九篇)

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第1篇：高血糖的防治措施范文

【关键词】 糖尿病 急诊 麻醉

在临床急诊手术中，常遇到合并糖尿病的患者，处理不当将导致严重后果，经多年临床实践，现将自己的一些体会报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组共24例，年龄59～76岁，所有病例均有明确的糖尿病史。其中1型糖尿病9例，2型糖尿病15例。急诊手术中，急性胆囊炎8例，胃穿孔4例，化脓性阑尾炎或阑尾穿孔弥漫性腹膜炎各3例，外伤性脾破裂3例，股骨干开放性骨折3例。24例病人在家均自服降糖药或用胰岛素治疗。术前查血糖8.4～11.1mmol/L 10例，>11.1mmol/L 14例。尿糖均在（+++）以上，酮体均为阴性。

1.2 麻醉方法 全麻6例，硬膜外麻醉9例，硬膜外麻醉加全麻9例。

1.3 处理方法 凡手术能在1h内完成，而血糖1h、血糖>11.1mmol/L者，术中除输注复方氯化钠注射液或生理盐水外，还需专管加入葡萄糖、胰岛素和氯化钾液，胰岛素用量与葡萄糖按1U∶5g比例加入液体中恒速滴入。

手术若1h内完成者，术中复查血糖、尿糖、尿酮。手术时间超过1h者，每小时及术毕复查1次，与术前比较，血糖均有升高。对血糖明显升高者，按升高的血糖量适当增加胰岛素用量，以对抗升高的血糖，使其控制在10mmol/L左右为宜。

2 结果

24例患者手术顺利，术中血糖控制在10mmol/L左右，尿酮体阴性，无糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性高血糖昏迷及低血糖症发生。

3 讨论

3.1糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病病人在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等综合征[1]。应激反应能激活交感神经系统和下丘脑-垂体系统，释放儿茶酚胺等应激激素，引起血糖升高[2]。所以，防治的关键是控制血糖和降低应激反应。围手术期以把血糖控制在10mmol/L左右，尿酮体阴性为宜。对于血糖升高明显者或出现尿酮阳性者，应适当增加胰岛素用量。

3.2 高渗性非酮症性高血糖昏迷常发生在输入大量葡萄糖液而未用足量胰岛素者。麻醉与手术应激反应使儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增加，可促进血糖增高而诱发高血糖昏迷[3]。如在术前常规检测血糖与尿糖，即能发现原来未发现的糖尿病病人，从而在围术期采用相应的预防措施来防止此并发症的发生，本组病例均有明确的糖尿病病史，术前检测了血糖与尿糖，采取了有效的防治措施，所以无此并发症发生。

3.3 术中或术后并发低血糖症，甚至低血糖昏迷的主要原因是胰岛素应用过量所致。另外，葡萄糖补充不足也可引起低血糖症。对术前血糖在8.4～11.1mmol/L而手术时间长于1h或血糖>11.1mmol/L者，术中除输注复方氯化钠注射液或生理盐水外，还专管滴入一定比例的葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液，这样既可补充足够的热量，防止低血糖症，又防止了血糖过度升高。

3.4 糖尿病人急诊手术时，应及时获取血糖数据，可预防与检测上述急性并发症。我们采用快速微量血糖计（强生）检测血糖，保证了监测工作的进行，从而及时采取相应防治措施，杜绝了糖尿病引起的并发症，使手术取得了理想的结果。

参 考 文 献

[1]庄心良，曾因明，陈伯銮，主编． 现代麻醉学，第3版． 北京：人民卫生出版社，2003，1551-1553．

第2篇：高血糖的防治措施范文

我科在2006年静脉注射加替沙星，共有31例患者出现不同程度的不良反应，主要疾病为支气管炎、肺炎、支气管哮喘、肠炎、附件炎、盆腔炎、疥、痈等。其中男12例，女19例，年龄20～75岁。

方法：将加替沙星注射液200～400mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每日1次。

不良反应：不良反应的出现与加替沙星的使用有关，在首次用药后即出现反应，时间分布为用药后10～50分钟。

不良反应表现：①症状：1例出现过敏性休克，面色苍白、心悸、大汗、烦躁、心率加快，血压80/40mmHg。12例皮肤过敏，主要表现为皮疹、皮肤瘙痒、红斑、发热、局部疼痛等症状。5例出现糖代谢紊乱，1例患者原有糖尿病，其余4例均无糖尿病，但这4例患者中血糖最高达15.6mmol/L，最低为2.8mmol/L。8例出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。5例有头痛、头晕、失眠、耳鸣、幻听、幻觉等症状。②心电图表现为频发房性早搏2例，偶发室性早博1例，心律不齐2例，窦性心动过速3例。

处理措施及转归：一旦发现以上症状立即停药，做心电图给予相应处理：休克者立即予吸氧，肾上腺素1mg皮下注射，抗过敏，补液抗休克。室性心律失常给予肌苷，能量合剂，极化液。皮肤过敏予非那根，维生素C，地塞米松等。低血糖予静脉注射高渗糖输液，高血糖予输液、胰岛素等治疗。恶心、呕吐予肌注胃复安及补液。头痛、头晕予吸氧，维生素C等。经过及时处理后，所有病人抢救成功，无死亡病例。

讨 论

加替沙星诱发糖代谢紊乱与年龄及有无糖尿病无关，其机制尚未完全阐明，可能是通过阻止胰岛细胞ATP敏感的钾通道，促进胰岛细胞释放，降低血糖，也可激发胰岛β细胞的空泡形成，导致胰岛素水平下降，诱导高血糖［1］。神经系统不良反应主要原因目前认为是此类抗生素具有一定脂溶性，能透过血脑屏障进入脑组织，喹诺酮类及其代谢产物可能与γ氨基丁酸（GABA）受体结合，使中枢神经兴奋性增高。

31例加替沙星不良反应中，60岁以上患者占45%。老年患者各脏器功能减退，免疫功能降低，这对药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄均有影响，使其对药物敏感性增强，耐受力降低［2］。因此，老人使用加替沙星时更易发生不良反应，提示临床医生对老年患者应慎用或减量使用加替沙星。本组病人中用药浓度过大，注射速度过快，剂量偏大的不良反应发生率明显较高。

防治措施：①给药前详细询问过敏史，既往用药情况，对过敏体质者慎用，同时，告知患者不宜在空腹时输液，最大限度避免严重不良反应的再次发生。②严格掌握用药适应证。③了解药物的作用、不良反应及使用注意事项，滴注时间不应太快，应不少于1小时，同时将用药注意事项及过敏症状告知患者和家属，以加强自身防范意识。用药过程中，要密切观察，一旦出现过敏反应，立即停药，进行急救处理。

综上所述，医务人员在应用加替沙星应了解其不良反应发生特点，用药过程中密切观察患者病情，用药时不仅应重视其抗菌效应，还应密切关注其不良反应所致的危害性，针对不同个体合理选用抗菌药物，力求达到更好的治疗效果［3］。

参考文献

1 孙忠实.第5个氟喹酮类药品――加替沙星撤市的思考.药物警戒，2006，3（4）：221.

第3篇：高血糖的防治措施范文

【关键词】 Ⅱ型糖尿病；脑卒中；危险因素；血脂代谢异常；CT

Ⅱ型糖尿病（T2DM）是一组多病因的非传染性慢性流行病，发病率在我国呈逐年上升趋势，以高血糖和伴有微血管及心脑大血管并发症为主要特征。老年Ⅱ型糖尿病占Ⅱ型糖尿病总人数的50%［1］其死亡者3/4为缺血性心脏病与脑卒中［2］。糖尿病合并脑卒中受许多因素的影响，糖尿病不仅携带多个危险因子，且其本身作为危险因子，在诸多心血管疾病危险因子中致病危害性可能最大［3］。本文采用病例对照研究方法，初步探讨老年人Ⅱ型糖尿病合并脑卒中的危险因素，旨在为该病的预防和控制提供依据。

1 对象与方法

1．1 对象 病例选自我院2002年1月至2006年1月间收治的Ⅱ型糖尿病合并脑卒中（A组）76例与同期收治的Ⅱ型糖尿病不合并脑卒中（B组）78例。脑卒中在发病1周内，经CT扫描确诊，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管病会议诊断标准。Ⅱ型糖尿病诊断按1999年WHO诊断标准，年龄在60岁以上和60岁以前发病进入该年龄组的患者，76例糖尿病并脑卒中，男45例，女31例，平均年龄（68．5±7．95）岁。A组病程≥10年58例，B组病程≥10年15例。

1．2 方法 所有患者均经隔夜禁食12 h，于次晨抽取静脉血测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)、早餐后抽血查餐后2 h血糖(2 hPBG)、测血压2次/d及头颅CT检查，询问既往吸烟史。

1．3 统计学处理 采用SPSS10．0软件系统进行分析，记数资料采用 Leven 方差检验及独立样本t检验，计算资料以均值±标准差(x±s)表示。

2 结果

2 ．1 A组合并高血压（符合1999年中国高血压防治指南标准）者53例，占69．8%、B组合并高血压者11例，占14．1%，既往有吸烟史者A组33例，B组10例。两组间比较差异有统计学意义（P

2 ．2 老年糖尿病合并脑卒中(A组)与老年糖尿病不合并脑卒中（B组）CHO两组间比较差异无统计学意义（P>0．05）, TG 、HDL、ApoA、ApoB两组间比较差异有统计学意义（P

3 讨论

3．1 高血压是Ⅱ型糖尿病常见的慢性并发症，文献报道［4］

T2DM患者中高血压的患病率是非糖尿病患者的2．5倍，以老年患者突出，高血压是脑卒中的主要危险因素。众所周知，病程较长的糖尿病患者，因血脂异常、胰岛素抵抗等代谢紊乱综合征导致水钠潴留，血压升高，血黏度增高，加速动脉粥样硬化，加重糖尿病大动脉及微血管病变。吸烟患者因一氧化碳血红蛋白浓度升高，造成组织缺氧，血管内皮细胞受损，脂蛋白异化作用障碍，而加重动脉硬化。本文合并高血压的发病率、吸烟史，糖尿病病程A/B两组间均存在显著差异，提示10年以上的病程，合并高血压、吸烟等因素可能是DM合并脑卒中的主要危险因素之一，早期严格控制血糖、血压、戒烟是降低脑卒中疾病风险的有效方法。

3．2 Ⅱ型糖尿病患者的脂代谢异常与糖尿病的大血管并发症关系密切，老年糖尿病尤甚。本文A组与B组血胆固醇在统计学上差异无显著性，提示胆固醇水平的变化在老年糖尿病合并脑卒中的发病因素中非决定因素，而血TG、ApoB升高、HDL 、ApoA降低，A组与B组在统计学上差异有统计学意义（P

硬化的形成，而ApoB是乳微粒和LDL的主要载脂蛋白，正常情况下，LDL难以进入血管内皮间隙，但在高血糖、高血压及吸烟等危险因子的作用下，血管内皮间隙扩大，LDL则可进入动脉壁并停留于内膜下，最终参与形成粥样硬化斑块，导致糖尿病合并大血管并发症发病率升高。血HDL是胆固醇逆转的主要载体，将胆固醇从周围组织包括动脉壁运向肝脏加以利用和排泄。文献报道［5］ Apo A对动脉粥样硬化病灶的形成和发展进程有直接的抑制作用，甚至能引起动脉粥样硬化斑块的消退。A组与B组的TG、ApoB、HDL 、ApoA改变提示TG、ApoB升高与HDL 、ApoA降低是老年糖尿病合并大血管尤其是脑卒中主要危险因素之一。调控患者血中TG、ApoB、HDL 、ApoA的水平在综合治疗中极为重要。

3． 3 长期高血糖状态是T2DM慢性并发症发生发展的关键因素，近期研究表明［6］：T2DM患者颈动脉粥样硬化明显增多，超过正常对照5倍。T2DM患脑卒中发生率比对照组高3倍，卒中危险增加150%～400%，血糖控制不好与卒中危险直接相关。高血糖状态及蛋白机化作用使动脉壁弹性下降，红细胞变形能力降低，致组织缺氧，血管内皮损伤，促使动脉粥样硬化。高血糖状态导致一系列代谢紊乱，包括血管收缩性增强，转移生长因子α和β及血管内皮细胞生长因子表达

增加并引起基质合成增多，血管新生伴血管壁增厚，导致微血管、小血管病变最终导致脑灌注减少，高血脂、脂代谢紊乱导致血小板功能异常，凝血和抗凝血功能障碍及血液流变学改变，有利血栓形成。本文FBG、2 hPBG、HbA1c指标A、B两组间差异有显著性，可见在除年龄、病程、吸烟、血压等因素后，高血糖是脑卒中高发病例重要的独立危险因素。以控制高血糖为前提，同时控制血压、血脂是减缓动脉粥样硬化的发生，预防脑卒中并发症的综合防治措施。

参考文献

1 钟学礼.临床糖尿病学.上海科学技术出版社，1989：12.

2 Peter AL,DavidsonMB．Use of sulfonglurea agents in older diabetic patients．Clin in Geriate Med,1998,6(4):903-920.

3 金文胜，潘长玉.糖尿病治疗新观念：心血管疾病危险的综合控制.国外医学，内分泌分册，2003，23：1-2.

4 沈雅舟，吴松华.糖尿病慢性并发症.上海医科大学出版社，1999：121.

5 Pedersen TR.Statin trial and goals of cholesterol-lowering therapy after AMI.Am，1999,138-175.

第4篇：高血糖的防治措施范文

胰岛素用量过大，常见如下情况：①使用刻度过大的普通注射器，容易使抽取的量超过所需的用量。②混合使用短效加长效动物胰岛素时，抽取方法不准确，将长效胰岛素带入短效胰岛素瓶内，造成短效胰岛素过量。③使用人胰岛素时，不了解瓶装胰岛素与胰岛素笔芯浓度的区别，用注射器抽取笔芯内的胰岛素后注射。

防治措施

抽取胰岛素应使用胰岛素专用注射器（尽可能采用1个刻度为1个单位的胰岛素注射器），以确保治疗时所需胰岛素剂量的准确性。

应用动物性胰岛素混合注射时，应规范操作，不可将长效胰岛素带入短效胰岛素瓶内。

应用人胰岛素（诺和灵、优泌林）时，需注意普通瓶装与笔芯内的药物浓度的差别。笔芯内浓度为100U/ml，普通瓶装为40U/ml。所以，不可用注射器抽取笔芯内的药液，以防剂量换算失误或抽取不准造成胰岛素剂量过大，而致低血糖。

此外，胰岛素剂量的调整，最初必须从小剂量开始，并根据血糖、尿糖及病人对胰岛素的敏感性，逐渐调整。尤其1型糖尿病消瘦病人，对胰岛素较敏感，因此在胰岛素调量阶段，不宜过快过剧烈。凡空腹及餐后血糖＜3.33mmol/L者，尽管尚未出现低血糖反应，也应酌情减量。

胰岛素注射时间必须与进餐时间相配合：短效胰岛素一般在餐前30分钟皮下注射，如延迟或减少进餐，则易发生低血糖。进餐总量相对固定，可采用每日6餐法，即3次主餐之间及睡前加餐，这样有利于防止血糖波动，减少低血糖反应。

运动量应恒定：因运动可促进肌肉对糖的利用及胰岛素的吸收，在胰岛素量及进食量均固定的前提下，如果加大运动量，就极易引起低血糖。

肝肾疾病对胰岛素的影响：①胰岛素在肝脏中降解60%～80%，糖尿病合并肝脏疾患、肝功能严重受损时，胰岛素、胰高血糖素、生长激素在肝脏灭活能力降低，同时若肝糖原储备减少，就容易出现低血糖。②胰岛素在肾脏中降解约占10%～20%，糖尿病合并肾功能不全时，胰岛素在肾脏降解、清除减慢，易造成体内蓄积，当未及时撤减胰岛素时，易出现低血糖。所以，一旦合并肝、肾病变，应注意对肝、肾功能的检查，注意对血糖的监测，及时调整胰岛素的用量。

讨 论

胰岛素引起低血糖反应与胰岛素用量、饮食、运动及肝、肾疾病等关系最为密切。除以上的防范方案外，一旦发生低血糖应立即采取急救措施：立即给予含糖食物或果汁10～15g，10分钟后症状未缓解或血糖仍低者，可再给予含碳水化合物的食物10g或迅速静注50%葡萄糖20～40ml，继以静滴10%葡萄糖液维持血糖，持续时间视所用胰岛素剂量、效能及病情而定。严重低血糖或意识障碍者，应给予氢化可的松100～300mg加入10%的葡萄糖液中静滴，或肌注胰高血糖素1mg，病人意识恢复后立即进食，及时调整胰岛素用量。每一位糖尿病患者，只要全面地了解并掌握了在应用胰岛素治疗时可能引发低血糖反应的常见原因、低血糖的症状，提高了防范意识，注意对血糖的动态监测，就可最大限度地避免低血糖反应的发生。

参考文献

第5篇：高血糖的防治措施范文

好酒者

酒精是引起脂肪肝的最常见原因之一，尤其是那些长期大量饮酒者。若饮酒史在5年以上、每日饮用酒精量在30克以上，就要当心是否已经患有脂肪肝了。在饮酒量相同的情况下，女性、豪饮、空腹饮酒者更容易患脂肪肝。饮酒种类也可能对脂肪肝的发生有影响，饮用啤酒及烈酒者可能较饮用葡萄酒者更容易发生脂肪肝。饮酒者若同时存在营养不良或肥胖等因素，将更会促进脂肪肝的发病及发展。

饮酒者一旦患了脂肪肝，就有可能进展至肝硬化甚至发生肝癌。不过，若在单纯性脂肪肝阶段及时戒酒，脂肪肝常可逆转。即使已经发生肝硬化，戒酒仍可减轻肝病的进展，延长生存期。

肥胖者

在没有过量饮酒史的脂肪肝患者中，最常见的原因就是肥胖了。超重及肥胖者脂肪肝的患病率明显高于体重正常者，而且体重越高，脂肪肝的患病风险越大。有些患者虽然体重在正常范围，但仍患上脂肪肝，他们通常具有”将军肚”，也就是腰围大，即腹型肥胖。腹型肥胖的患者比体重超重但腰围正常的患者更容易发生脂肪肝。

对于肥胖者来说，预防或逆转”新生”的脂肪肝，需要改变现有的生活方式，调整饮食结构、积极运动，将体重控制在正常范围并消灭”将军肚”。需要注意的是，减重过程中要避免体重急剧下降，因为这不但不能预防或治疗脂肪肝，反而可能会诱发或加重脂肪肝。

2型糖尿病患者

2型糖尿病患者也是脂肪肝的高危人群，血糖控制不佳或伴有肥胖的患者，更容易发生脂肪肝。

2型糖尿病患者防治脂肪肝的基本措施是生活方式的改变，包括饮食控制及运动。由于高血糖本身对肝脏具有毒性作用，因此，良好的血糖控制至关重要，糖尿病患者需进行正规有效的降糖治疗。

高脂血症患者

高血脂是脂肪肝的一个重要的危险因素。脂肪肝患者中，各型高脂血症均可见，其中以甘油三酯升高与脂肪肝的关系最密切，甘油三酯中、重度升高的患者更易发生脂肪肝。高血脂常常伴发于肥胖和糖尿病患者，中年肥胖女性若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪肝和肝硬化。

第6篇：高血糖的防治措施范文

【关键词】重型肝炎；防治；体会

【中图分类号】R575.1【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2012）14-0404-01

我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂。重型肝炎病死率高，获救者部分发生肝炎后肝硬化，严重影响病人生活质量。对重型肝炎的治疗仍强调提高存活率，减少肝硬化的发生，目前仍以支持和对症治疗为基础的综合性治疗，以维持病人生命，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症[1]。

1 治疗

1.1 治疗原则

1.1.1 强调早期诊断，早期治疗。在早期阶段虽然患者已出现重型肝炎的某些症状如严重的消化道症状、明显黄疸、显著乏力等，但未出现肝功能衰竭的表现，此时抓紧治疗疗效较好。

1.1.2常规的应用预防性措施，包括防止肝细胞进一步坏死、促进肝细胞再生的治疗。针对重型肝炎并发症发病机理中的几个主要环节，抓住重点，积极采取针对性治疗[2]。

1.2强调综合治疗包括免疫调节药物、新鲜血浆、白蛋白、促肝细胞生长素、前列腺素E等。

1.2.1特异性抗病毒治疗可减少病毒对肝脏的进一步损害，达到顿挫病情的目的。

1.2.2脑水肿的处理。重型肝炎时脑水肿的发生率较高，常用脱水剂治疗，脱水剂之间也可用白蛋白等，以提高脱水效果。

1.3 对症治疗

1.3.1 出血的防治使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶复合物等。可用雷尼替丁或法莫替丁防止消化道出血。如发生DIC，可考虑静脉滴注丹参注射或低分子右旋糖肝等改善微循环。

1.3.2 肝性脑病的防治

（1）氨毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙量以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

（2）恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性之中经递质，从而促进促进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d有一定效果。

（3）维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸进入大脑。每日滴注肝氨250～500ml，疗程14～21d，对慢性重型肝炎疗效好。

（4）防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和速尿，必要时两者合用；以提高疗效，但需注意维持水和电解质平衡[3]。

1.3.3继发感染的防治 可选用半合成青霉素如派拉西林、氯唑西林或替长西林等，或第二代头孢菌素如头孢呋率和头孢西丁等。严重感染时才使用第三代头孢菌素和头孢噻肟、头孢他定、头孢曲松等。同时应警惕二重感染的发生。合并其菌感染时，应马上停用广谱抗生素并使用抗其菌药物如氟康唑等。

1.3.4 急性肾功能不全的防治避免引起血容量降低的各种因素。少尿时应采取扩张血容量的措施，如静脉滴注低分子右旋糖酢、血清白蛋白等。可并用多巴胺等增加肾血流量的药物，必要时可肌肉或静脉注射呋塞米。

1.3.5 促进肝细胞再生的措施

（1）胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：胰高血糖素1与胰岛素10U加入10%葡萄糖溶液静脉滴注，每日1次，疗程14d，有一定疗效。

（2）促肝细胞生长因素（P-HGF），静脉滴注160～200g/d，疗程1个月，有一定疗效[4]。

1.4 对症处理

1.4.1 发生低血糖时的处理重型肝炎患者血糖指标低于3.5mmol/L时，都 应立即静注50%葡萄糖50ml～100ml。重型肝炎患者静脉输入较多高渗葡萄糖，理论上有可能代谢成过多水分而促发脑水肿，但这种危险仅在兼有肝肾综合征的情况下才易发生。临床上针对重型肝炎发生低血糖的患者，尽量采用高渗 （30%～50%）的葡萄糖，以最大限度地减少水量输注。

1.4.2 电解质失调处理临床上出现碱中毒的血气分析和相应征象时，一定要积极对症处理。重型肝炎常见低钾或高钾，分别用补钾或血液透析可加以纠正。存在稀释性低血钠者，如血钠

1.5 营养障碍时的处理

1.5.1 尽量用高渗溶液缓慢静点葡萄糖。

1.5.2 蛋白质类 在I～Ⅱ肝性脑病时，宜通过食物补充蛋白质，每日20～40g；I～Ⅳ肝性脑病患者每日应从肠道外补充30～40g含氮物质。支链氨基酸既可辅助治疗氨性昏迷，又能补充热量。

1.5.3脂肪乳剂 近年有一种中长链脂肪乳，其优点是长程静滴更不易引起肝脑脂肪沉积[5]。

1.5.4多器官功能衰竭的处理采用乙酰半胱氨酸能增加重型肝炎时组织摄氧量[6]。如在高压氧舱条件下，在综合治疗的基础上用Epoprostanol与乙酰半胱氨酸联合静滴，疗效更加明显。

2 体会

我国是病毒性肝炎的高发区 ，甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎广泛存在。由乙肝病毒导致重型肝炎者占重型肝炎的81% ；甲肝病毒占1～6%；丙肝病毒致重型肝炎不同地区报道不一 ，约13%～44%；戊型肝炎病毒在感染妊妇时易发生重型肝炎；而两种或以上肝炎病毒混合感染或重叠感染时也是造成重型肝炎的重要原因。

对于重型肝炎，防治措施应尽可能抢在病情发展的前面，抓住主要矛盾，兼顾综合治疗，防治三高三低二水肿。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高及假性神经介质增高；三低：低血糖、低血钾及低蛋白血症；二水肿：脑水肿、继发性肺水肿。这些常是病程不同阶段的主要矛盾，应及时有针对性地注意防治。

我们是基层医疾病控制中心，防治技术有限，笔者在临床工作中体会到，利用现有的诊防治条件，灵活运用综合疗法是重型肝炎的治疗的一条重要途径。急重肝炎患者应用抗生素应掌握的原则是“尽量不用，能晚用不早用；感染控制后，立即停用”[7]。

参考文献

[1] 彭文伟，传染病学[M]（6版）[M]北京：人民卫生出版社，2004，85-87.

[2] 章友安，中医药在重型肝炎治疗中应用概况[J]中国现代实用医学杂志，2006，5（10）：45.

[3] 王瑞，李谦，唐克诚，李海等，人工肝治疗老年慢性重型肝炎的疗效研究[J]中国老年学杂志，2008，8：31.

[4] 田德英，重型肝炎的治疗进展[J]中西医结合肝病杂志，2004，14（3）：129.

[5] 吴小红，重型肝炎患者的营养支持治疗体会[J]中国实用医药，2011，2：225.

第7篇：高血糖的防治措施范文

糖尿病视网膜病变早期，患者常无典型症状，单眼患病时常常不易察觉出来，因此糖尿病诊断确立后应在眼科医生处进行定期随诊。无糖尿病视网膜病变者随诊间隔时间可定为一年，出现视网膜病变者应缩短随诊间隔，详细随诊计划见下表。

控制好糖尿病

是最根本的防治措施

糖尿病视网膜病变的发生和发展受全身疾病的控制和影响，特别是高血糖、高血压和高血脂。

控制好血糖水平可减少眼部并发症的发生，已出现眼部并发症的则可使其进展减慢。国际大型糖尿病并发症研究（DCCT）对1441名糖尿病患者进行6．5年的观察，发现糖化血红蛋白＜7．9％时，可以降低视网膜病变的发生和进展、降低黄斑水肿的危险。另一项大型研究英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）对1148名糖尿病患者进行血压观察，发现严格控制组（144 ／ 82毫米汞柱）和非严格控制组（157 ／ 87毫米汞柱）比较，严格控制血压可以降低黄斑水肿的发生，降低视网膜病变的发生和进展。糖尿病视网膜病变早期治疗研究（ETDR）对2709 名糖尿病患者血脂进行了监测，发现视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高。因此，糖尿病患者应首先控制好血糖、血压和血脂。此外，颈动脉病引起的眼部缺血可加重糖尿病视网膜病变。

糖尿病视网膜病变的

光凝固治疗

主要治疗增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿。以往的研究指出，对严重非增殖型糖尿病视网膜病变和增殖型糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝固治疗，对比相同病情不作光凝固治疗的患者，5年内发生视力严重下降（0．025）的患者可减少50％以上。对黄斑水肿区进行局部光凝固治疗，对比相同病情不作光凝固治疗的患者，2年内发生视力中等程度下降的患者可以减少50％以上。

糖尿病视网膜病变的

玻璃体手术治疗

目前广泛开展的手术适应证包括不吸收的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离影响黄斑、牵引孔源混合性视网膜脱离、进行性纤维血管增殖、眼前段玻璃体纤维血管增殖、红细胞诱导的青光眼、黄斑前致密的出血等。对玻璃体积血合并白内障的病例，应进行白内障摘除玻璃体切除联合手术，并尽可能植入人工晶体。

糖尿病患者的

第8篇：高血糖的防治措施范文

【关键词】 糖尿病； 急性缺血性脑卒中； 高血压； 血脂异常

糖尿病合并急性缺血性脑卒中是糖尿病常见的并发症之一，并且预后差，成为糖尿病患者致残、致死的主要原因，严重影响患者的生存质量[1]。糖尿病合并急性缺血性脑卒中受多种因素影响，糖尿病不仅携带多个危险因素，且其本身也作为危险因素，是诸多脑血管疾病的重要危险因素[1]。本研究对糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者进行回顾性研究，探讨临床变化及危险因素，进一步提高认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选自本院收治的糖尿病并急性缺血性脑卒中（A组）87例与同期收治的非糖尿病并急性缺血性脑卒中（B组）87例。急性缺血性脑卒中，由患者的临床表现及CT或MRI扫描确诊[2]。糖尿病诊断符合1999年WH0诊断标准[3]，均为2型糖尿病。糖尿病并急性缺血性脑卒中组87例，男45例，女42例，平均年龄（58.5±8.5）岁。非糖尿病并急性缺血性脑卒中组87例，男43例，女44例，平均年龄（60.7±8.7）岁。两组间性别构成及年龄比较，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均抽取静脉血测定糖化血红蛋白（HbA1C）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、总胆固醇（TC）、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（Fib），测量身高及体重并计算体重指数（BMI），询问既往是否存在高血压及吸烟史。并对以上指标进行对比分析。

1.3 统计学处理 应用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用频数或率表示，采用 字2检验，P

2 结果

糖尿病并急性缺血性脑卒中（A组）与非糖尿病并急性缺血性脑卒中（B组）TC、BMI、PLT及吸烟史比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组HbA1C、LDL、TG、HDL、Fib及高血压比较，差异有统计学意义（P

3 讨论

近年来，随着生活水平提高，糖尿病患者数量急剧增加，更为严重的是糖尿病患者未及早进行有效治疗，以致出现并发症，其中糖尿病合并脑卒中对患者的生命和生活质量造成极大的威胁，给患者及家庭带来沉重的负担[1]。

本研究中选取的患者均存在急性缺血性脑卒中，病情较重，对血糖的影响比较大，故采用糖化血红蛋白作为指标，两组比较有统计学意义，糖尿病并急性缺血性脑卒中组的糖化血红蛋白明显异常，提示患者近2～3月的血糖控制较差。UKPDS表明，长期高血糖不仅是血管病变的主要危险因素，而且是强烈的独立的连续性危险因素[3]。其发生机制可能是由于高血糖不仅使自由基产生过多，血管内皮细胞损伤，导致血管基底膜糖类沉积、脂肪样变和透明样变性，使血管基底膜增厚，而且能使红细胞变形能力和血小板聚集力增高，产生高凝状态，促进脑动脉硬化[1，4]。同时长期高血糖刺激胰岛细胞代偿性分泌，导致高胰岛素血症，刺激血管平滑肌细胞增生，干扰脂肪代谢，促进纤溶酶原活化抑制剂的产生，造成血管壁受损[1，5]。本研究中两组患者的高血压患病率均高达50%，糖尿病并急性缺血性脑卒中组的高血压患病率高于非糖尿病并急性缺血性脑卒中组，这主要是因为在高血压发病过程中，胰岛素抵抗起了相当重要的作用，高胰岛素血症，促进高血压发生[3，6]。高血压通过增加血管内皮细胞和平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生硬化，利于血小板、脂质粘附和沉积于血管壁，刺激血管平滑肌细胞内溶酶体生成增多，使血管壁清除胆固醇、低密度脂蛋白的能力降低，导致动脉粥样硬化的形成，促使脑卒中的发生[2，6]。本研究中两组患者均存在血脂紊乱，糖尿病并急性缺血性脑卒中组TC、LDL、HDL值与非糖尿病并急性缺血性脑卒中组之间差异有统计学意义。这主要是由于糖尿病患者多存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，脂蛋白脂酶的合成和活性需要胰岛素的作用，脂蛋白脂酶的活性下降后甘油三酯的水解减慢，富含甘油三酯的脂蛋白及其残粒在血中滞留时间延长，引起甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低[1，7]。高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，它的减少使其在体内清除胆固醇的能力下降，引起胆固醇积聚及血管病变形成[1，8]。两组患者血小板计数基本在正常范围，纤维蛋白原明显增高，尤其以糖尿病并急性缺血性脑卒中组纤维蛋白原升高明显。患者血液中的纤维蛋白原增加，红细胞聚集性增强，变形能力低下，使血液粘滞度进一步增加，发生血栓的倾向增高[1，7]，即使在血小板数量正常时，经过各种激活途径，引起血小板发生聚集，出现附壁血栓。体重指数在两组患者中无统计学意义，但两组患者的体重指数均达到超重的标准，提示所入选的患者存在肥胖症。肥胖和高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂紊乱、前血栓状态相关联，脂肪组织可以合成和分泌多种生物活性物质，从多个因素促进脑卒中的发生[1，6]。两组患者中吸烟史无统计学意义，但是均超过30%的患者有吸烟史，患者吸烟时一氧化碳血红蛋白浓度升高，造成组织缺氧，血管收缩，血管内皮细胞受损，脂蛋白异化作用障碍，加重动脉硬化[1，7]，也成为脑卒中的致病因素。

本文研究表明，高血糖、高血压、血脂异常是糖尿病合并脑卒中的主要危险因素。对患者进行生活方式干预、控制血糖、控制血压、调脂和抗血小板聚集等治疗是减缓动脉粥样硬化的发生，预防脑卒中的综合防治措施。

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第9篇：高血糖的防治措施范文

【关键词】 糖尿病 自我引导 防护

无论是发达国家还是发展中国家，随着经济的发展，生活水平的提高和生活方式的改变，人均寿命的等，均使糖尿病患病人数增加。糖尿病已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。WHO预测到2025年全世界将有3亿　糖尿病病人。我国2003年调查结果显示患病率达3%，发病人数近4000万，居世界第二位。因此，自我防护势在必行。因患者对疾病的自我护理有不同程度的缺陷，这就需要护士给予指导、帮助、教育和培训，引导患者恢复正常的自理能力，使患者的机体在生理和心理上能够主动地自行控制、自行调节，从而增强体力，恢复健康，参加社会生活。笔者自2004年起，应对30例脱离医院的糖尿病患者进行自我护理引导。使他们能够完全做到自我观察、自我预防、自我用药、自我护理。

1 自我护理措施

1.1 稳定患者情绪 使患者在日常生活、工作中建立乐观的精神和战胜疾病的信心，消除不良心理因素，加强自我克制能力。学会自我解脱、自我放松、遇事冷静、善于，教给病人摆脱不良情绪的方法，如加强健身运动，观赏花草，多接触自然光线，培养有益的兴趣和爱好。

1.2 预防危险因素 告戒患者不健康的生活方式，不吸烟，不喝酒，少食盐，合理膳食，适当运动，保持足够的休息与睡眠。教育患者预防病情加重的诱发因素，如外伤，饮食控制不当，过度劳累等。

1.3 血糖的监测 及自我用药 教会病人血糖，尿糖的测定技术，掌握糖尿病控制良好的标准。教会病人和亲属胰岛素计量计算和注射技术，包括选择注射部位，局部消毒方法，持针方法，注射途径以及注射器的处理。指导病人掌握口服降糖药的使用方法，掌握其副作用和防治措施。平时随身携带糖果或含糖饮品，一旦发生底血糖反应，立即进食，并卧床休息，必要时到到医院处理。随身携带写有糖尿病的病人识别卡，以便发生昏迷时能得到即时有效的帮助。

1.4 运动治疗的指导 告知病人运动能够促进新陈代谢，增强体质，降低血糖，血脂，增强机体对胰岛素的敏感性，减少糖尿病并发症的发生。尤其是2型糖尿病病人。根据病人的年龄，性别，性格，病情，体力，爱好和及有无并发症等指导选择合适的运动方式，进行循序渐进，长期而有规律的体育运动，最好做有氧运动。

运动的强度应从小到大，以运动后收缩压不超过180mmHg，中青年心率130-140次/分，老年人不超过120次/分为宜。每天运动1到2次，餐后1小时锻炼15到30分钟，每周不少于5天，但应避免恶劣天气，酷暑中运动。运动时要做好自我防护，并随身携带一吸收的糖果，饮品，以备运动中出现底血糖时服用，若服用上述食品10分钟低雪糖症状不能缓解，应立即就医。

1.5 饮食治疗的指导 告知病人及亲属饮食治疗的重要性和具体措施，帮助制定个体化的饮食治疗计划。 严格按照医生制定的食谱进食，避免随意增减，体重过重者，忌吃油炸，油煎食品；饮食要少盐，食入钠量≤ 6g/d，伴高血压者≤3g/d；每周测量一次体重，若体重改变超过2kg，应报告医生；按每餐饮食计划，定时进餐，长时间运动时，应适当增加热量摄入，以预防低血糖反应。

1.6 定期复诊 指导病人定期门诊复查眼底，。尿微量白蛋白，心血管及神经系统功能状态等，以了解病情控制情况，及时调整用药计量。每年定期全身检查，一便尽早防治慢性并发症，若发现病情出现变化，应随时到医院处理。

2 效果评价

通过对20例糖尿病患者进行全方位的护理指导后，患者对疾病相关知识有了比较全面的了解，能正确进行自我保健，提高了患 者的生活质量。糖尿病的治疗是终身性的，血糖控制不好会造成各重要脏器的损害，如心、脑、肾、眼等的损害。所以护理人员应加强对患者的宣教，提高患者对高血糖的认识，保 持心态平衡，充分认识饮食治疗、运动锻炼、药物治疗及自我监测的重要性，帮助患者树立正确健康理念，减少患者因无知而付出的惨重代价，提高患者生活质量。

3 护理体会

人的自我护理行为是后天经过学习获得的，患者是通过护士的传授获得所缺乏的知识和技术的。因此，护士要认真学习专业知识，把理论知识与实践技术以阐述、示范的形式为自护有缺陷的患者做好补偿服务。

对每个患者的自我护理工作并不是护士一个人所能单独完成的，还需要患者、家属及各方面的配合，由于每位患者的个体差异、文化层次，社会背景不同，所以对自护要求和接受能力也有所不同，护士要根据患者病情、治疗原则、家庭情况以及心理需要制定出切实可行的护理内容和计划，此外，还应有温和的态度，艺术性的语言及心理沟通技巧，以取得自我护理的满意效果。

为了实现WHO提出“人人享有卫生保健”的战略目标，护士的工作范围不仅于医院，还要走向社会，面向整个人群，只有不断提高自我护理质量与水平，才能适应医学的迅速发展。