冰心繁星精选(九篇)

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第1篇：冰心繁星范文

她这两本含蓄隽永、富于哲理的小诗集，竟会使我久已沉默的心弦受到拨动，从而在她的影响下，我读懂了人世间几乎所有美好的事物，我坠入了凉静的安闲的境界，我会想到人生是多么有意义呀。

母爱是博大无边、伟大无穷的。当她在一个雨天看到一张大荷叶遮护着一枝红莲，触景生情而写下：”母亲啊！你是荷叶，我是红莲。心中的雨点来了，除了你，谁是我在无遮拦天空下的荫蔽？”母亲，在她的心目中，是人生唯一可靠的避难所。

与对母亲的颂扬相联系的，便是对童真的歌咏，以及时一切新生、初萌的事物的珍爱。儿童是纯真的，因而也最伟大，草儿是弱小的，世界的欢容却须赖它以装点。她放情地赞美纯真的童心和新生的事物，表现了她的纯真与纤弱，对真、善、美的崇仰和坚强的自信心与奋斗精神。

她亦有独特的审美情趣，歌咏自然，描绘自然之美：”晚霞边的孤帆，在不自觉里，完成了“自然”的图画。“春何曾说话呢？但她那伟大潜隐的力量，已这般的，温柔了世界了！”不施浓墨重彩，没有夸饰与渲染，只是用轻淡的笔墨将自然的本色美显示出来。她崇尚自然的美学观和娴静温柔的性情，也已经表现在这短短的诗行中了。

“阳光穿进石隙里，和极小的刺果说：借我的力量伸出头来罢，解放了你幽囚的自己！树干儿穿出来了，坚固的盘时，裂成了两半了。”有一些小诗，表现了她面对黑暗的社会现实，勇于反抗的精神，和对于未来所抱的必胜的信念。这温婉的诗句，固然表现了她“自我为中心的宇宙观人生观”，然而，又何尝不是对革命的新生力量的信任与鼓励呢。

第2篇：冰心繁星范文

具体内容:据了解，这18种慢性病为风湿性心脏病、慢性支气管炎、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、癫痫病、帕金森氏症、肾功能不全、慢性再生障碍性贫血、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性白血病、血友病、股骨头坏死、肝硬化、慢性中（重）度症病毒性肝炎、活动性结核和重度精神分裂症。

凡参加基本医疗保险的参保人员，符合条件的可提出申请，每位参保人员只能申请一种门诊慢性病。

认定医院:根据有关规定，活动性结核可以在太原市第四人民医院认定，重度精神分裂症可在太原市精神病医院认定，其余慢性病在山西医科大学第一医院、山西医科大学第二医院、山西省人民医院、山西省心血管疾病医院、太原市中心医院、山西省中医院认定。

需要认定慢性病的市民要注意，太原市第三人民医院只对肝硬化、慢性中（重）度病毒性肝炎认定，太原市类风湿病医院只对类风湿关节炎、强直性脊柱炎进行认定，山西医科大学第三医院只对癫痫病、帕金森氏症进行认定。此外，认定医院只在每年5月、11月受理申请，需要认定的市民不要错过时间。

第3篇：冰心繁星范文

【关键词】传染病人 焦虑症 心理干预

中图分类号：R471文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）11-275-02

为探讨广泛性焦虑症在院患者的心理干预，现将我科2009年1月-2010年1月收治的病人当中患者焦虑症临床观察和心理干预体会报告如下。

1 临床资料：

1.1 一般资料

观察组：38人，男13例，女25例，最大年龄58岁，最小年龄25岁，平均年龄41岁。

1.2 临床特点：

主要表现为阵发性紧张，心情烦躁，担心，心慌，出汗，甚至有过激行为，伴有自主神经和运动性不安，查体无异常病变，适应能力下降。

1.3 焦虑与心理干预

1.3.1 焦虑是由某种危险因素所引起的消极情绪。在临床上常见的恐惧因素主要有下列诸多方面。

1.3.2 医院的特殊场所和特殊气氛 如洁白肃穆冷冰般的环境，危重病人的抬进抬出，抢救病人的紧张气氛，黑暗环境中进行的检查等等，都会给病人带来恐惧感。

1.3.3 如果在作脑血管或心血管造影前，医生说：“家属要签字，有千分之一的死亡率。”就这一句话，病人就会有恐惧感。

1.4 对传染病恐惧是普遍的，只不过程度有轻有重而已。临床上经常遇到有的病人临床病重 死亡而血压升高、心率加快，甚至吓晕过去。

1.5 消极暗示 使病人产生恐惧的消极暗示很多，如同类疾病病人预后不良的信息，社会上关于自身所患疾病的荒谬传说及某些病人的过分渲染等。

1.6 患预后不良或危及生命的疾病，如截肢、摘除某器官或患癌症等。

1.7 经常变换，做些轻微活动，使肌肉放松，消除紧张情绪。

1.8 调动病人的积极性，了解周围环境，了解对自己的治疗和护理计划。对于特殊检查，事先交待明白，使病人有良好的心理准备。

1.9 进行必要的消遣活动，如散步、娱乐等，以解除病人无聊乏味的孤寂心情。

2 心理干预

2.1 为了帮助病人克服或减轻恐惧，医护人员首先应当具体分析病人恐惧的对象和原因，然后才能有针对性地进行心理护理。对恐惧的心理护理，主要是使病人感到危险情境的消除或减弱，则安全感能够逐渐加强。在预计病人可能产生恐惧之前，医护人员就应主动把可能给病人带来的痛苦和威胁作适当说明，并给予安全暗示和保证。当病人面临恐惧情境时，对病人要和蔼可亲、沉着稳定，一举一动都要给病人以安全的暗示和保证，通过指导病人学习身心放松、深呼吸并想象手心发热用以缓解其恐惧心理。

2.2 病人被确诊为患传染性疾病后，不仅自己要蒙受疾病折磨之苦，更痛苦的是自己成了对周围人造成威胁的传染源。为了避免疾病的传染和蔓延，患传染性疾病的人都要实行隔离治疗。人是社会的人，都有爱与归属的需要，都有社会交往的需要。隔离就是这些需要的限制与剥夺，这在病人的心理上必然要引起剧烈的变化。

2.3 传染科病人开始都产生一种自卑孤独心理和愤懑情绪。他们一旦进入病人角色，立即在心理上和行为上都与周围的人们划了一条鸿沟，自我价值感突然落失，感到自己成了人们望而却步的人，成了惹人讨厌人的，因而感到自卑。许多传染科病人不敢理直气壮地说出自己所患病种，经常把肺结核故意说是“肺炎”，把“肝炎”说成是“胆道感染”等，都是害怕别人卑视和厌恶自己的表现。与此同时，不少人还产生一种愤懑情绪，悔恨自己疏忽大意，埋怨别人传染给自己，甚至怨天尤人，恨自己倒霉。有这种愤懑情绪的人，有时还迁怒于人和事，易激惹、爱发脾气。医生护士应当了解传染科病人的心理活动特点及其情绪变化，并给予理解和同情。应针对不同病人的具体情况，讲清患了传染病并不可怕，只要积极配合治疗是可以治愈的，而且要讲清暂时隔离的意义，并耐心指导他们如何适应这暂时被隔离的生活。

第4篇：冰心繁星范文

糖尿病合并急性心肌梗死时血糖在本来已高的基础上应激再次升高到较高水平，在给予胰岛素治疗及已接受胰岛素治疗需重新调整胰岛素剂量治疗过程中如出现心悸，多汗，头晕，乏力加重，强力饥饿感，心绞痛加重，等低血糖反应表现加重心肌损伤，出现意识改变，高危心律失常死亡。现将2005年1月至2009年2月收治发生低血糖反应的56例患者临床特点分析如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 本组56例中，男30例，女26例，年龄56～86岁，平均68.5岁。l型糖尿病12例，2型糖尿病44例，全部采用饮食控制同时加降糖药物治疗。糖尿病病程为3个月～15年，平均6.5年。其中伴发高血压病21例，冠心病心绞痛12例，自主神经病变27例，高脂血症28例，慢性肾功能不全9例，既往有脑血管意外16例，治愈后生活均能自理。用药情况：用磺脲类降糖药物20例，磺脲类加双胍类药物18例，磺脲类加胰岛素治疗6例，双胍类加胰岛素治疗3例，单用胰岛素治疗9例。均有突发急性心肌梗死病史，入院时血糖波动在19.8 mmol/L～33.4 mmol/L头7天胰岛素治疗过程因血糖降低过快出现低血糖反应。临床表现：本组19例表现为饥饿、心慌、多汗等交感神经兴奋症状，6例表现为行为异常，22例梗死后心绞痛再发，9例无明显症状，监测血糖时发现。低血糖症状出现至确诊时间：37例为20 min～6 h（首次出现症状），19例为两次及以上出现症状，确诊时间为1～5天。诱发脑梗死6例，血压改变者33例，心绞痛6例，心肌缺血9例，心律紊乱17例。

1.2 实验室检查 患者均进行血糖检测，健康患者血糖低于2.8 mmol/L为低血糖病出现症状，但入选患者中血糖一小时下降15 mmol/L即出现低血糖反应。血钾、钠、氯、钙在均正常范围。血尿素氮超过7.1 mmol/L 12例，肌酐超过150 μmol/L 12例，心肌酶均高于正常上线的3倍。低血糖时心电图检查抬高ST段较前比较继续抬高22例，恢复期T波倒置程度加深19例，高危心律失常17例，心动过速5例。

2 结果

低血糖发生时间 输液开始后1 h内发生低血糖18例，1～2 h内发生低血糖20例，3～4 h内发生18例。本组19例表现为饥饿、心慌、多汗等交感神经兴奋症状，6例表现为行为异常，22例梗死后心绞痛再发，9例无明显症状。确诊低血糖反应，立即给予进食，或口服葡萄糖，同时减慢胰岛素静脉点滴速度。其中48例经治疗10～30 min症状缓解：1例因同时患有严重肝硬化死亡，7因左室梗死面积较大诱发心律失常死亡。心电图改变低血糖反应纠正后抬高ST段回降，加深T波明显变浅。血压改变者11例，心绞痛22例，心肌缺血19例，心律紊乱10例。经给予对症治疗后恢复。

3 讨论

3.1 糖尿病合并急性心肌梗死的降糖治疗过程中低血糖反应后进一步加重心肌损伤。低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素，去甲肾上腺素和一些肽类物质加快心率，加速传导，提高心肌的兴奋性，加强心肌收缩性导致心肌耗氧量增加，提高心肌代谢，引发心律失常使本已较重心肌损伤继续加重，病情恶化［1］。

3.2 糖尿病合并急性心肌梗死病情变化容易掩盖低血糖反应耽于治疗［2］。因急性心肌梗死较重临床表现多汗，上腹部不适，心悸，心慌，恶心等，且在较高血糖水平也加重心脏微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌坏死必须尽快把血糖降低，再用胰岛素治疗过程严格检测血糖变化，及心电图变化，肌钙蛋白变化，临床医生要及时鉴别病情变化是低血糖反应所致，还是急性心肌梗死病情变化，及时治疗。

3.3 低血糖反应并不都是血糖低于2.8 mmol/L。在许多慢性糖尿病患者平素血糖处于高值有所适应在突然快速降低到即使正常高值也会引发低血糖反应，所以临床医生在治疗时随时观察病情变化，治疗剂量因人而异。对老年糖尿病患者应注重加强宣教，血糖不可降得过低，维持在7 mmol／L左右即可，医护人员必须提高准确识别和判断低血糖反应的能力，加强对患者及家属的疾病知识教育，一旦出现低血糖能准确及时处理［3］。

3.4 加强巡视，密切观察病情变化 向患者及家属说明其意义，不要自行改变输液速度，并告知其在滴注过程中一旦出现饥饿感、心慌、乏力、出冷汗等症状，应立即进食甜点心或口服糖水，并及时通知医护人员以进行处理，以免发生严重的低血糖反应。老年患者的低血糖除了典型的低血糖症状外，还可表现为大脑皮层功能降低的神经精神症状，如反应迟钝、昏睡、步态不稳;可有幻觉、行为怪异等精神失常表现;甚至有抽搐、肢体瘫痪、昏迷不醒等，容易掩盖病情，易误诊为脑血管病，故应提高对低血糖脑病的防范意识，避免误诊［4］。一旦出现严重不良反应，立即停止胰岛素输入，及时检测血糖，作出相应的判别和处理。

参考文献

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［2］ 黄昭德，黄胜立，王荔华.Ⅱ型糖尿病胰岛素强化治疗引起低血糖分析.中国糖尿病杂志，2002，10（6）:375-376.

第5篇：冰心繁星范文

【关键词】 C反应蛋白； 冠状动脉疾病； 肌酸激酶； 肌酸激酶同工酶

近年来人们发现，C反应蛋白(CRP)是常见的急性时相反应蛋白，是体内炎症的敏感性指标。许多前瞻性研究结果显示，超敏C反应蛋白(hsCRP)是一种独立的心血管疾病预测因子，可以预测心血管疾病的发病危险，研究报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院心内科冠心病患者50例为观察组，其中不稳定性心绞痛（UAP）17例，稳定性心绞痛（SAP）17例，急性心肌梗死（AMI）16例。所有入选病例均排除各种急慢性感染、肿瘤、风湿活动和各种创伤。对照组48例均为健康体检者，经全面体检及有关实验室检查，排除心、肺、脑、肝、肾、内分泌疾病，近期内未服任何药物。

1.2 检测方法 取受试者清晨空腹静脉血，hsCRP试剂由上海科华生物工程股份有限公司提供，用免疫比浊法检测；CK、CKMb试剂由北京九强生物技术有限公司提供，采用酶动力学方法测定。仪器为OLYMPUS2700全自动生化分析仪。

1.3 统计学方法 采用χ2检验和t检验。

2 结果

2.1 2组人群血清hsCRP结果比较 冠心病组hsCRP水平明显高于对照组，见表1。

2.2 3种不同类型冠心病患者血清hsCRP水平比较 见表2。

与对照组比较，SAP组血清hsCRP水平无明显变化（P＞0.05），UAP组和AMI组hsCRP水平明显增高（P＜0.05或P＜0.01）。由表2可见，3种不同类型冠心病患者血清hsCRP水平比较差异有统计学意义（P＜0.05），UAP组、AMI组均明显高于SAP组（P＜0.01），且AMI组血清hsCRP水平较UAP组高（P＜0.05），说明冠心病病情越重，血清hsCRP的浓度也越高。

2.3 冠心病组与对照组不同指标阳性率比较 见表3。

由表3可见，冠心病组hsCRP阳性率最高（76.5%），CK、CK-MB的阳性率分别为41.0%、29.5%；对照组中hsCRP假阳性率为14.1%，CK、CK-MB的阳性率均为0，说明hsCRP检测冠心病敏感度较高，高于传统检测项目CK、CK-MB，差异有统计学意义(P＜0.05)。但也应注意，hsCRP受影响因素较多，对心肌的特异性较差，故假阳性率也偏高。

3 讨论

通过检测50例冠心病患者的血清hsCRP水平，并与对照组进行比较，结果表明，冠心病患者血清hsCRP浓度明显高于对照组，差异有统计学意义。说明冠心病患者可能存在潜在感染或炎症。在冠心病的发展中，伴随着慢性炎症的发展过程，随着病情的加重，血清hsCRP的浓度也逐渐增高，同样具有统计学意义，表明CRP水平是急性冠状动脉综合征患者早期危险性分级的一个重要诊断指标［1］，hsCRP升高可能反映了动脉本身内在性炎症和组织损伤，并可加重动脉粥样硬化程度和冠状动脉阻塞的危险性，因此可用hsCRP水平预测冠心病的严重程度及判断预后情况。结果还表明血清hsCRP较肌酸激酶及肌酸激酶同工酶更为敏感［2］，但心肌特异性较差。

CRP与冠心病关系密切，炎症是冠心病发生和发展的机制之一［3］，CRP是急性炎症的反应蛋白，能够反映炎症情况，CRP参与冠心病的损伤。Tomewski等［4］ 证实，CRP可与脂蛋白结合，由经典途径激活补体系统，产生大量的终末攻击复合物和终末蛋白，造成血管内皮损伤。另外，CRP可与粒细胞、单核细胞的CRP受体结合，使之浸润、聚集，产生细胞因子，造成血管损伤。因此，CRP可促使冠脉粥样硬化的形成，并使病灶不稳定。本文结果发现，不稳定心绞痛组和急性心肌梗死组中的CRP明显高于稳定性心绞痛组，提示CRP能反映冠脉的不稳定性。

CRP可影响冠心病的发生和发展，可作为冠脉事件较强的预报因子，是一个独立的冠心病危险因素。观察血清中hsCRP浓度的变化，对冠心病的诊断、疗效观察以及预后判断具有较重要的应用价值，值得临床推广使用。

参 考 文 献

［1］ 杨胜利，何秉贤.C反应蛋白与冠心病.中华心血管病杂志，2001，29(3)：187-188.

［2］ 王亚军.超敏C反应蛋白在冠心病中的临床应用.南京军医学院学报，2002，24(4)：251-252.

［3］ 鄢盛恺.超敏C反应蛋白测定在动脉粥样硬化疾病中的应用.诊断学理论与实践，2002，1(4)：267-269.

第6篇：冰心繁星范文

【关键词】 冠心病；C反应蛋白

冠心病（CHD）是中老年人最常见的心血管疾病，常伴有急性心血缺血、心肌梗死或猝死等急性冠脉综合征（ACS），因此CHD是老年人生命和健康危害极大的常见病。目前研究证明〔1，2〕，CHD的发生、发展与炎症反应密切相关。血清中许多炎性因子含量与CHD有关，其中血清C反应蛋白（CRP）水平，是评价CHD危害程度的重要指标之一，它对ACS的预测价值已日益引起人们的重视，相应地也为动脉粥样硬化的干预治疗提供了潜在的目标 。CRP和CHD的相关性日益受到人们的关注。本文就血清CRP生物学特性及其与CHD发生、发展和治疗的相关性加以概述。

1 CRP的生物学特性

人类循环血液中CRP分子由5个相似的非糖基化多肽亚单位组成，每个亚单位包括206个氨基酸残基和18个氨基酸残基的信号肽组成，其原体为环状结构以非共价键相连，以5个为基数形成循环对称结构，其分子量为115～140 kD〔1～3〕。正常情况下，CRP以微量形式存在于正常人的血清中，血清浓度在10 mg/L以下，平均为3.5 mg/L。健康个体24 h内血清水平没明显差异，饮食改变亦无明显影响，故任何时间测定的血清CRP浓度均有较大的临床意义。

CRP是一种急性时相反应蛋白。当急性感染或组织损伤时，机体产生急性时相反应，激活巨噬细胞和其他白细胞产生白细胞介素（IL）6、IL1等细胞因子和脂肪组织中一些应激的细胞因子等，这些细胞因子到达肝脏，促使肝细胞产生炎症急性期反应物，促使循环中的CRP浓度显著升高。急性期血清CRP水平可增加1 000倍，在血液中半衰期为19 h，其浓度依赖于肝脏的生成量。研究发现肾脏可分泌CRP〔4〕。此外，血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞等，也能诱导合成CRP，且在有病变的血管内皮细胞首先表达〔5〕。

CRP主要通过调节转录因子核因子κB（NF-κB)介导的炎症反应从而影响内皮功能〔6〕。Wang等〔7〕研究证实，CRP可诱导肿瘤坏死因子α（TNFα）并释放NFκB，从而引起多种炎症相关基因的表达和炎性介质的释放，进而激活血管内皮细胞引起血管内皮功能紊乱。具体表现为影响一氧化氮、内皮黏附分子、纤溶系统、血管平滑肌和血管紧张素受体、骨髓衍生的内皮祖细胞等途径，影响血管内皮细胞功能，造成内皮功能紊乱。因此CRP可能不只是炎性标志物，还可能有直接的致心血管事件作用。

2 CRP与CHD发生及预后的相关性

老年人冠心病主要是冠状动脉粥样硬化，早在生命早期就开始并缓慢而安静地发展了几十年，到了男性50～60岁，女性60～70岁，临床上常常表现为心肌缺血或梗死、脑卒中、猝死等。目前，人们已经认识到动脉粥样硬化作为缺血性卒中的基础病变，不仅仅是脂质聚集，而且是一个慢性炎症过程〔8〕。研究发现，人类早期冠状动脉粥样斑块中有大量的炎性细胞如单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞聚集，也有大量CRP沉积，以新生内膜近中膜处最明显，且泡沫细胞中CRP染色也呈阳性〔9〕。据此认为，以CRP为标志物的炎性反应，在人类早期动脉粥样硬化形成中具有重要作用。新近研究表明，所有的炎性细胞因子中，血清CRP水平是预测未来心血管危险最有力的炎性标志物，对预测部分肿瘤发生也有作用〔10，11〕。此外，CRP本身可以促进单核细胞释放组织因子，该因子是外源性凝血途径的重要启动因子，其释放的增加，势必加强局部血栓的形成。同时，CRP还可与低密度脂蛋白，胆固醇相互作用并损伤细胞膜，同时还能激活补体系统（促进炎性反应）。因此血清CRP不仅是反应炎性反应的标志，其本身还有促进炎性反应及斑块破裂，甚至促发局部血栓形成的作用。

CHD患者血清CRP水平随着CHD病变的严重程度而升高，提示临床可根据CRP的浓度变化判断CHD病变程度，预测病情发展，同时动态监测血清CRP水平对CHD治疗及预后有一定的床意义〔12〕。有报道认为，不稳定型心绞痛患者中有90%的患者血清CRP水平升高，而稳定性心绞痛患者仅30%血清CRP水平升高，两组血清CRP水平差异显著〔13〕。另有研究表明，血清CRP浓度的增加是ACS的早期标志，在急性心肌梗死和心脏缺血时，血清CRP浓度明显升高，而且血清CRP浓度的升高与患者预后有关〔14〕。多变量分析显示，血清CRP≥20 mg/L是左室血栓形成的独立预测因子〔15〕。国外研究显示，血清CRP水平与年龄、吸烟、体质量指数、冠状动脉狭窄程度、心肌梗死病变和左室射血分数相关，经多元回归分析，血清CRP水平是心绞痛患者发生急性冠状动脉事件的独立预测因子〔16〕。 Barnes等〔17〕报道，伴有血清CRP水平升高不稳定型心绞痛和非Q波型心肌梗死者，6个月内发生急性冠状动脉事件概率升高30%。因此血清CRP水平是一种独立的预测因子。

Ridker等〔18〕研究表明血清CRP升高可预测至少6年内发生心肌梗死或脑卒中危险。而对2 826例健康女性随访三年发现血清CRP水平是冠状动脉事件最强的预测因子〔19〕。在多危险因子国际试验中（MRFIT）也观察到血清CRP水平与CHD猝死有很强的相关性〔20〕。据相关文献报道，血清CRP水平是心绞痛、急性心肌梗死发生率以及致死率的独立预后指标，联合肌钙蛋白可以对其危险性进行评估〔21〕。

3 对CRP干预作用是治疗CHD的重要策略

3.1 生活习惯对CRP的影响

一些前瞻性的研究表明，运动、饮食、饮酒均对CRP产生一定的影响〔22，23〕。如炎性标志物减少的程度与运动所花时间成正比例，每周运动2.5 h，6个月后测定CRP减少了58.3%，且随着运动量的增加，CRP降低程度也增加;地中海饮食（多蔬菜、水果、橄榄油、鱼类饮食）可使代谢综合征患者CRP、IL6明显下降;乙醇消耗和CRP水平之间呈“U”字型分布，表明乙醇通过调整肝脏和脂肪组织产生的炎性物实现抗炎作用，减少心血管事件。

3.2 药物治疗干预CRP水平

蒋晓林等〔24〕对ACS患者发病后给予辛伐他汀（10或20 mg），经过4～8 w临床随访结果表明，10与20 mg辛伐他汀均能显著降低血清CRP水平；20 mg辛伐他汀治疗8 w后，血清CRP水平降低更显著。也有小样本临床实验显示，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和阿司匹林降低血清CRP水平。戒烟、减肥、适量运动均有降低血清CRP水平的作用〔25〕。杨军红等〔26〕研究表明，阿托伐他汀可显著降低高脂血症家兔急性心肌梗死后血浆中CRP的浓度。此外，他汀类药物尚可抑制单核巨噬细胞的黏附和分泌功能，抑制血管平滑肌增殖和迁移，减少动脉巨噬细胞及泡沫细胞的形成，稳定和减少动脉粥样硬化。

Vivekananthan等〔27〕研究发现，使用氯吡格雷预治疗可使重症急性胰腺炎患者和经皮冠状动脉介入术后CRP水平下降高达65%，且围术期发生心肌梗死的概率也明显减少。氯吡格雷加阿司匹林双重抗血小板治疗可使非ST阶段抬高型心肌梗死患者1年严重心血管不良事件发生率显著降低。

3.3 其他干预CRP措施

利用人工合成的CRP寡核苷酸链(即反义RNA)，注入肝细胞内，抑制CRP mRNA过表达，从而降低CRP水平，是目前比较先进的基因治疗手段〔28〕。虽然因技术问题，目前尚不能广泛应用，但却是备受关注的新手段。

4 展 望

炎性反应作是机体防御性保护机制，可造成组织损伤。血清CRP是CHD的炎性标志物，它们在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用，参与老年人冠心病急性事件的发生，是CHD患者危险评估因子和心血管事件的预测因子。目前认为CRP也是CHD治疗的靶性因子，生活习惯可影响人体血清CRP水平；阿司匹林和他汀类药物可降低CRP水平，进而降低老年人患CHD的风险。通过基因手段，从分子水平干预血清CRP水平，已成为研究CRP与老年人CHD相关性的新热点。

参考文献

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第7篇：冰心繁星范文

【关键词】 主动脉球囊反搏;急性心肌梗死;心源性休克

Intra-aortic balloon pump patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock experience of 21 cases

HE Chuan，MA Lv-ming，TAN Bing-zhi，et al. Integrative Medicine Guigang Orthopaedic Hospital Plastic Surgery,Guigang 537100， china

【Abstract】 ObjectiveTo study intra-aortic balloon pumping(IABP)treatment of acute myocardial infarction and the clinical effect of cardiogenic shock.Methods From February 2008 to March 2011,21 cases with acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients were treatment by IABP in our hospital.Observed the mean arterial pressure before and after IABP(MAP)， urine output， heart rate， changes in dopamine and dobutamine dose.Results Application of IABP treatment in patients with mean arterial pressure(MAP)increased， urine output increased， heart rate， dopamine and dobutamine dose reduction， treatment before and after the change of each index range of the two groups was statistically significant difference. Conclusion Acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients to IABP therapy， can increase coronary perfusion and improve myocardial blood supply， reducing left ventricular afterload， thereby improving cardiac function， treatment of cardiogenic shock.

【Key words】 Intra-aortic balloon pump; Acute myocardial infarction; Cardiogenic shock

心源性休克是心脏病的主要死因和治疗难点之一。在心脏泵衰竭所致的心源性休克的治疗中，单纯应用各种血管活性药物及强心药物往往不能取得满意效果，病死率可达70%~85%［1］。近几年来人们采取了许多措施以降低心源性休克的病死率，如挽救存活心肌和心肌辅助装置等。其中主动脉球囊反搏(intra aortic balloon pump，IABP)能增加冠状动脉灌注，改善心肌血供，降低左心室后负荷，提高每博量，从而改善心功能，目前也用于心源性休克的治疗中［2］。我院在2008年2月至2011 年3月间使用IABP 抢救了21例急性心肌梗死并心源性休克患者，取得了一定的的疗效，现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组21例符合:①AMI根据典型胸痛、心电图ST段抬高和动态演变过程以及心肌酶谱酶改变确诊；②泵衰竭程度按KlliIp分级法达Ⅲ级或Ⅳ级， 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化;③临床表现有低血压，收缩压

1.2 方法 采用进口美国AutoCATR2 型IABP 机，用Seldingers法经右股动脉盲插或在X线下植入双腔经皮主动脉球囊导管使其顶端达锁骨下动脉开口下方2 cm处(胸骨角水平)。触发模式: 一般用心电图R 波触发，快速心律失常时采用气囊近端动脉内的压力曲线触发，反搏频率为1∶1,反搏时间3~6 d。监测主动脉内有创血压和平均动脉压。观察治疗前后神志、心率、尿量、皮肤、肢端情况及血管活性药物剂量的变化，以及临床转归及并发症。拔管指征：患者症状改善，生命体征稳定；尿量> 30 ml/h；已停用升压药或升压药物明显减量，收缩压> 100 mm Hg，平均动脉压> 70 mm Hg，心率< 100 次/min，无恶性心律失常。拔管前1∶1 降至1∶2，再降至1∶3，逐渐降低反搏比率，1∶3持续2 h以上生命体征稳定后，并停机观察，30 min内拔除IABP 球囊管，常规压迫止血包扎［4］。期间，静脉滴注低分子肝素钙抗凝，待血压及临床症状稳定后在IABP 支持下 10 例行PTCA术。

1.3 统计学方法 采用SPSS 1200 软件行数据分析，计量资料采用（x±s）表示，采用t检验，P

2 结果

本组患者IABP治疗持续3~6 d，平均4.5 d。6例死亡，其余15例患者使用IABP后动脉收缩压、舒张压及平均动脉压有不同程度升高，尿量增加、心率减慢、血管活性药物用量明显减少。应用IABP 前后平均动脉压(MAP)、尿量、心率、多巴胺及多巴酚丁胺剂量变化见表1。

3 讨论

IABP作用机制是使置留在降主动脉内的球囊在泵的作用下，在舒张期骤然充气，导致舒张压升高，增加冠状动脉灌注压，进而改善心肌氧供；当球囊在收缩期骤然排气，导致心室后负荷下降，主动脉收缩压随之降低，从而减少了心脏做功；改善了那些心功能受到损害患者的前向性血流，提高了心排出量［5］。最终维持心肌氧供与氧耗的平衡，减少心肌梗死的范围，纠正心源性休克。IABP 术能增加患者心脏指数和平均动脉压，降低肺毛细血管楔压［6］，从而达到改善心源性休克的目的，较为适用于急性心肌梗死所致的心源性休克。本组患者应用IABP后，15例血压回升、心率减慢、尿量增多、血管活性药用量减少，休克症状改善，说明IABP的应用有效的提高了主动脉内压，从而提高了冠脉的灌注压，改善了心肌血供，增强了心肌收缩力，增加了心搏量，并间接改善了肾脑的血流灌注。对缺血性心脏病合并心源性休克，结合IABP可进行冠脉再血管化如(PTCA、CABG术)，且在IABP支持下可减少冠脉再血管化治疗的并发症。6例死亡患者年龄65~82岁，梗死的面积大，应用IABP的时间晚，死亡原因与年龄偏大、入院时病情严重、到院时间比生存者晚有关。死亡病死因与IBPA术并发症无关。因此，对AMI心源性休克患者尽早给予IABP循环支持治疗，可以增加冠状动脉灌注，改善心肌血供，降低左心室后负荷，从而改善心功能，并创造条件为进行冠脉再血管化做好准备，进一步提高治愈率。

参 考 文 献

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第8篇：冰心繁星范文

【关键词】不稳定型心绞痛；C-反应蛋白；临床意义

【中图分类号】R428【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0193-01

冠心病不稳定型心绞痛是一种常见的心脏疾病，它主要由各种炎症引发的确冠状动脉粥样硬化及血栓引起，目前临床上主要依靠心电图和临床检查进行诊断，并通过心功能及冠状动脉病变范围对预后进行预测，CRP作为一种血清标志物，能够有效反应UAP的严重程度及进行预后预测，在临床上也越来越普遍，我院通过对85例UAP患者的CRP进行检测，体现出两者明显的关联性[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料:我院2009年2月到2010年7月间共收治85例UAP患者，其中62例男性，23例女性，平均年龄56.41±9.23岁，均符合WHO制定的冠心病的命名及诊断标准，其中有57例合并高血压，15例合并糖尿病，18例合并高血脂症。同时选取同期来我院体检的正常人员80例做为对照组，其中59例男性、21例女性，平均年龄57.18±10.62岁，对两组的CAP水平进行测定。同时将观察组中CAP超过10mg/L38例患者作为观察A组，低于10mg/L的47例患者作为B组，随访6个月，对比两组发生急性心肌梗死及心脏猝死等心脏事件的几率。

1.2 检测方法:所有患者需空腹抽3ml静脉血，在3000r/min条件下离心10min，进行血清分离，将血清放入-20℃冰箱冷冻室内保存，当天进行检测，采用粒子增强免疫投射比浊法测定CRP浓度（采用美国Beckman公司生产的试验盒进行检测），按说明书方法进行操作[2]。

1.3 统计方法:采用SPSS12.5软件对所有数据进行分析处理，采用t检验，率的比较用x2检验，P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组CAP水平对比情况详见表1。

2.2 观察组A、B两个小组分配情况及随访半年后心脏事件的发生情况详见表2。

3 讨论

3.1 UAP是冠心病中的一个重要类型，它是介于急性心肌梗死和稳定性心绞痛之间的一种临床综合征，它的病理基础就是冠状动脉粥样硬化，直接病因为血栓形成和冠状动脉粥样硬化斑块破裂，发生UAP时往往伴随心肌缺氧、缺血、平滑肌细胞增生及血管内皮细胞损伤等现象，从而引发机体的一系列炎症反应，最终促使和加重了形成动脉斑块及血栓的过程，全身或局部炎症是引发动脉粥样硬化及并发症并最终导致UAP的重要因素[3~4]。

3.2 机体的各种疾病往往能够对组织、器官造成损伤，如各种创伤和感染造成的内分泌、机体代谢、免疫系统及神经系统的功能改变等，被称为急性相反应，而这种反应的主要蛋白就是CRP，CRP在肝脏内合成，正常状态下，它做为一种微量蛋白存在于血浆或血清中，随着各种创伤、急性炎症及心肌梗塞等症状的出现和发展，在白介素-6等细胞因子的作用和刺激下，肝脏大量合成CRP，一般在合成6h后，CRP的浓度迅速上升，相应的浓度变化会在血液中体现出来，最高可达正常值的近千倍，CRP浓度的变化往往与炎症的发展程度密切相关，它是敏感性急性炎症反应的一种标志物，CRP浓度的上升可以作为一种可靠的依据反映机体急性组织损伤的程度，并体现出急性应激反应的强弱。因此CRP升高的程度与组织损伤程度和炎症反应程度成正比。在动脉发生粥样硬化的过程中，CRP在动脉壁上沉积并与泡沫细胞和补体复合物并存，它能够促进血液循环中单核细胞分泌炎症因子，并对动脉壁内的多种细胞起到调节作用，进而促进低密度脂蛋白向泡沫细胞的转化，因此，CRP的水平直接影响动脉粥样硬化的发生和发展[5~6]。

3.3 本组试验的目的之一在于找出UAP与CRP之间的关联性，病理分析，两者存在相当的正相关，通过表1中的数据分析可以清楚的看出，UAP患者的平均CRP水平（15.15mg/L）显著高于正常人群（3.41mg/L），观察组的CRP水平是对照组的近5倍，差异性显著，通过检测CRP水平，可以有效预测人们动脉粥样硬化和形成血栓的几率，从而评估UAP的发生几率。临床显示，UAP患者中男性与女性比例达2.7:1，可能与男性吸烟、饮酒等不良习惯、生活作息不规律及心理压力过大有关，同时85例患者中还不同程度地合并高血压、高血脂及糖尿病等症状，提示在加强CRP检测的同时还要对生活习惯及作息规律加以注意，以进一步减少UAP的发生几率。

3.4 通过对不同CRP程度的UAP患者进行6个月的随访，其中38例高CRP浓度（≥10mg/L）患者中有10例发生急性心肌梗死，3例发生心脏猝死，比例高达34.2%，而47例低浓度（＜10mg/L）患者只有3例发生急性心肌梗死，比例为6.4%，存在显著差异，说明CRP的水平与急性心肌梗死和心脏猝死等心脏事件的发生几率呈现明显的正相关，UAP患者（尤其是高CRP浓度患者）要特别注意CRP水平的变化，以防止心脏事件的发生。

4 结论

CRP浓度的高低与UAP的严重程度和后期发生心肌梗死和心脏猝死等心脏事件的几率之间存在明显的正相关，CRP的检测具有重要的临床意义。

参考文献

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第9篇：冰心繁星范文

【关键词】 2型糖尿病合并冠心病;超敏C-反应蛋白;白细胞介素-6

Analysis of the level and its clinical significance of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)

HOU Min,YU Fang-hua.Medical department,Meters in the Fast Branch of the Xinjiang Autonomous Region People’s Hospital, Wulumuqi 830001,China

【Abstract】 Objective To investigate the serum level of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)and its clinical significance.Methods Serum hs-CRP,IL-6,glucose,total cholesterol(TC),HDL-C,LDL-C were measured in 120 consecutive patients,including patients with coronary artery disease(CHDgroup),patients with T2DM without CHD(DM group),and patients with T2DM and CHD(DM with CHDgroup),each groups contained 40 cases.Other 40 normal subjects were served as a control group.Results There was no difference in age,body mass index(BMI)and TC among the four groups(P>0.05).Serum levels of hs-CRP and IL-6 were significantly higher in DM with CHD group than those in CHDgroup and DM group,and the levels of them in CHD group were higher than DM group,with significant differences(P

【Key words】 Type 2 diabetes mellitus with coronary heart disease;High sensitivity C reactive protein;Interleukin-6

据世界卫生组织(WHO)报道,预计到2010年世界糖尿病患者约2.39亿。其中2型糖尿病(T2DM)约占90%~95%[1]。糖尿病患者冠心病(CHD)的发病率为非糖尿病患者群的2~4倍,且病死率明显高于非糖尿病患者[2]。近年,越来越多的研究支持T2DM是慢性炎症状态的假说,认为T2DM 可能是细胞因子介导的炎症反应。同时,冠心病的发生发展也与炎症反应密切相关[3]。超敏C 反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)作为炎症的一种敏感性指标,越来越多的研究证实其与冠心病的发生、发展密切相关。同时,白细胞介素-6(IL-6)作为一种重要的炎症细胞因子,与冠心病的发病密切相关。本研究观察糖尿病合并冠心病患者hs-CRP、IL-6水平,以探讨炎症因素与该病的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 所有入选120例,为2009年1~7月在我院住院患者。按住院先后及疾病种类进入各组,具体分组如下:糖尿病(DM)组(40例),诊断均符合1999年WHO关于2型糖尿病诊断标准,既往无冠心病、心绞痛、心肌梗死史,体检、心电图、X线胸片及超声心动图检查确定无冠心病,其中男21例,女19例,年龄45~72岁,平均(58.8±11.2)岁。冠心病(CHD)组(40例),诊断根据既往明确心肌梗死史、典型心绞痛症状、心电图、超声心动图,或冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄达到50%以上者确诊,其中男23例,女17例,年龄50~67岁,平均(60.9±10.4)岁。糖尿病合并冠心病(DM合并CHD)组(40例),均同时符合冠心病和糖尿病诊断,其中男18例,女22例,年龄48~69岁,平均(61.2±9.7)岁。同时以40例门诊体检健康者为健康对照组,其中男17例,女23例,年龄41~65岁,平均(58.9±10.1)岁,根据既往史及体检、心电图、胸片及超声心动图血糖等生化指标检测分析,证实无糖尿病、冠心病及其他急慢性感染性疾病。排除标准:近1个月内有急性炎症、手术、外伤、慢性支气管炎;自身免疫性疾病或近期使用免疫抑制剂;痛风发作;慢性结缔组织病;恶性肿瘤。

1.2 检测方法 所有标本均于晨空腹静脉采血,采用免疫透射比浊法检测hs-CRP,试剂盒购自日本株式会社,血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)采用BECKMAN L×20全自动生化分析仪及配套试剂检测。IL-6采用双抗体夹心ELISA法,试剂盒由深圳晶美生物公司提供,严格按说明书进行检测。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件包对数据进行处理,均进行正态性检验,正态分布计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,两组间均数的比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 各组一般资资料比较 4组性别、年龄、TC经比较差异无统计学意义(P>0.05),经方差分析,4组间BMI、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、SBP、DBP差异有统计学意义(P

2.2 各组hs-CRP、IL-6水平比较 4组hs-CRP、IL-6水平经比较差异有统计学意义(P

3 讨论

糖尿病合并冠心病患者常伴有脂代谢异常,脂代谢异常在冠状动脉病变的发生及受损程度上起着重要作用。本文研究显示,DM合并CHD患者血清TG、LDL-C均明显高于健康对照组和DM、CHD组,而HDL-C 低于正常对照组,4组之间比较差异均有统计学意义(P

糖尿病合并冠心病的病理学基础是动脉粥样硬化(AS)。流行病学调查发现,AS不但与脂质代谢紊乱有关,而且在AS脂质斑块发生、发展及脱落过程中,均有炎症因子的参与[4,5]。C反应蛋白(CRP)是在感染和组织损伤时,血浆浓度快速、急剧升高的主要急性时相反应蛋白。由于健康人体内的CRP水平通常

白细胞介素-6(interleukin,IL-6)在炎症反应和免疫应答过程中具有重要作用,它参与炎性损伤过程,具有刺激细胞生长、促进细胞分化和加速细胞急性期蛋白合成的作用[8]。Prandhan等[9]研究发现炎症因子IL-6是DM的决定性危险因素。在本研究中,DM患者血浆中IL-6水平显著高于健康对照组,且DM合并CHD组与DM组比较IL-6水平明显升高,提示IL-6 在2 型糖尿病的发病中可能为始动因素之一,并且伴随合并冠心病IL-6的水平明显增高,表明炎症在加重2型糖尿病并发症的进程中起着重要的作用。

本研究结果表明,DM合并CHD患者的血清hs-CRP、IL-6较其他疾病组和健康对照组显著升高,反映在DM并发动脉粥样硬化过程中体内炎症状态进一步增强。炎症可能参与了2型糖尿病的发生和发展,在2型糖尿病的发病中有重要意义,通过这两个指标的监测,可以早期发现DM的大血管和微血管并发症,有利于疾病的积极治疗和预后改善。糖尿病合并冠心病是一个复杂的病理过程,值得深入探讨。

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