老年医学的现状与展望精选(九篇)

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第1篇：老年医学的现状与展望范文

中图分类号：R744.5 文献标识码：A 文章编号：1007-2349（2011）04-0070-02

血管性痴呆（vascular dementia VD）是因脑血管因素导致脑实质损害所产生的智能及认知功能障碍的临床综合征，具有以下至少三项精神活动受损，语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能（如计算力、抽象判断力）［1］。我国65岁以上的老年人痴呆的发病率为0.039%，其中VD占68.5%，居首位［2］。伴随着我国进入老龄化社会，近年来VD发病率逐年上升。在我国根据部分城市的统计资料显示，痴呆患病率为0.46%~1.80%，该病给社会和家庭带来沉重的经济和精神负担［3］。随着医学的发展，中西医对其病因病机认识均有所发展，并且丰富了对此病的内容。

1 中医学病因病机

血管性痴呆的病因病机较为复杂，其病位在脑，与心肝脾肾关系密切，属本虚标实，以气血虚瘀痰浊表现最为突出。早在《灵枢经•海论》中就有“脑为髓之海……髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，解怠安卧。”《类证治裁•健忘论治》所云：“惟因病善忘者，或精血亏损，或思虑过度，或精神短乏，或上盛下虚，或上虚下盛，或心火不降、肾水不升、神明不定，或素有痰饮，或痰迷心窍，或劳心诵读、精神恍惚，或心气不足、怔忡健忘，或禀赋不足、精神恍惚，或心气志虚扰，或年老盛饮神衰。若血瘀于内而善忘如狂”。后世医家认为中老年人由于肾精亏虚，脏腑功能渐衰，机体内环境失调，水津输布失常，痰浊瘀血内生，以致风火痰瘀相互为患，上则瘀塞脑络，脑络闭塞，脑髓失充，元神失聪，灵机失用损伤脑髓，发为智能减退。刘敏［4］认识到“痰”“瘀”的形成是血管性痴呆病理演变的必然。脏腑渐衰，髓海渐空，肾气亏虚、水津失布，痰瘀内生互结，郁蒸腐化，浊毒化生，络脉结滞，脑络痹阻，神机失统，发为脑部。痰瘀蕴积，酿生浊毒，败坏脑络脑髓，是VD发生发展的关键。陈维等［5］提出肝郁血瘀贯穿了血管性痴呆的整个病程。因肝肾同源，肝血可化生肾精，肾精亦可化生肝血。肝主藏血，当肝血不足时，肝血无以化生肾精，则肾精亏虚，髓海不足。若肝气郁结，则气机逆乱，肝不藏血，脑髓失养，灵机失用，而发为痴呆。蔡建伟［6］指出瘀血、痰浊是血管性痴呆发生的重要病理因素，瘀血阻脑、痰浊蒙窍是血管性痴呆发生发展的重要病理环节，痰瘀互结，久滞不化，酿毒损髓，败坏脑络则是本病发生及演变的核心环节。马云枝等［7］认为VD病位在脑，与肾、心、肝、脾四脏功能失调有关，尤与肾虚关系密切。其基本病机为髓减脑消，痰瘀闭阻，火扰神明，神机失用。其症候特征以肾精、气血亏虚为本，以痰瘀闭阻脑络邪实为标。虚实之间也常相互转化，虚实夹杂而成难治之候。

2 西医学病因病机

VD的发生多是脑血管损害的结果，在以下几种常见情况下，任何一种因素都可能导致VD的发生［8］。

2.1 多发性脑梗死（MID） MID是VD的主要类型，表现为梗死灶的体积大和数目多。研究发现，70%以上的VD患者脑组织损害的体积在50 mL以上（60~80 mL），而损伤体积达到100 mL或100 mL以上者，绝大多数发展为痴呆。有1次或多次卒中病史者，表现为有局灶神经症状、体征（三偏征）、假性球麻痹、可能伴有语言障碍、小步态、强哭强笑、巴彬斯基征阳性、自制力丧失等。CT检查发现发生在优势半球的多发性脑梗死灶较之对侧更容易导致智能减退甚至痴呆发生［9］。脑梗死后缺血区域乙酰胆碱水平下降［10］，而脑内胆碱能递质在学习和认知过程中起着重要作用，乙酰胆碱水平下降必然影响脑功能。

2.2 分水岭区梗死（ovate rshedinfarct） 血压急剧下降，脑血流灌注骤降可导致脑内2个主要动脉支配的边缘地带发生单侧或双侧半球大片梗死，称分水岭区梗死，多见于严重的颈内动脉闭塞或狭窄，也可见于持续性低血压或休克［11］。这种脑血液灌注的降低，可导致VD的发生。

2.3 多发腔隙性脑梗死（mul tiplelacunerinfarcts） 直径为0.5~2.0 mm的深穿支动脉发生的类纤维蛋白样退变和透明样变引起脑梗死称为多发腔隙性脑梗死。单一的或数目较少的腔隙梗死灶一般不引起神经系统的症状与体征，往往被人们忽视，但已构成对认知功能的损害。腔隙梗死灶数目愈多，表现出进行性智能减退越明显，越易患痴呆［12］。多发腔隙性脑梗死在各类型脑血管疾病中发病率最高。早期对多发腔隙性脑梗死患者认知功能的测评与诊断将在预防痴呆的过程中起到重要作用。

2.4 重要部位的梗死（strategicinfarct） 在临床上部分患者首次发生脑梗死便出现认知功能的减退，影像学检查发现这类患者脑梗死的范围不大，体积可能只有几毫升。有关研究表明梗死灶在引起痴呆的过程中，部位比大小更重要。其中最常见的部位为脑动脉主干闭塞，一次发病即可导致痴呆；其次发生在脑部的海马、丘脑、角回、纹状体及左半球等位置，这是与人的学习、语言、认知等功能有密切关系的区域，即使是单一小面积梗死灶也可能导致痴呆的发生［13］。

2.5 脑白质疏松（leukoaraiosis，LA） 白质疏松指脑室周围深部白质区域受缺血影响而导致缺血性脱髓鞘改变，影像学上表现为脑室周围或皮质下半卵圆中心区CT上低密度信号。有学者认为白质疏松是认知功能障碍的病理解剖基础［14］。近年来人们认识到LA不仅是衰老过程的部分表现，而且可以使脑血管病发生的危险性增加，成为VD的又一个独立危险因素。研究表明，轻度LA患者可有轻微神经心理方面的改变，如思维过程缓慢、注意力不集中等。当LA超过总体积的25%时，即可导致痴呆［15］。

2.6 脑低灌注（hypoperfusion） 脑低灌注引起的痴呆继发于动脉硬化和高血压等引起血管的损害或颈动脉狭窄或闭塞，使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态，神经元发生迟发性坏死、凋亡和缺失，基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害，逐渐出现认知功能障碍［16］。

2.7 出血性痴呆（hemorrhagenic dementia） 痴呆继发于慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血和脑血肿等。出血性脑血管病导致的血管性痴呆其产生机制与缺血性血管痴呆相同，并与出血部位等相关［17］。多数研究［18］证实人脑类淀粉样血管病（CAA）与老年斑或VD有密切关系，CAA多与老年斑和神经原缠结相伴随，后两种成分是VD的特异性病理改变。

2.8 其他因素

2.8.1 年龄 年龄被普遍认为和VD的发病密切相关，据调查，年龄每增加5岁，患病率就上升1倍，从≥65岁的5%（不同的研究在4%~12%）到≥90岁的40%，上升到≥95岁的58%［19］。

2.8.2 教育程度 流行病学研究报告低教育水平是痴呆的一个危险因素。Thomas等研究发现教育程度与痴呆的发病比例依次为教育年限≤8 a，发病率20.4%，8~11 a为15%，高中为13.2%，大学或以上为11.2%［20］。

2.8.3 疾病因素 报道高（低）血压、动脉粥样硬化、肥胖、高脂血症、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、长期吸烟、酗酒、脑外伤等可增加痴呆的危险性［21］。

2.8.4 基因性因素 皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病是近年来在西方发现的一种家族遗传性疾病［22］。该基因其重要区Notch3基因有异常突变，80%以上会有痴呆，是一种有明确遗传性的VD。临床上一般于30岁左右发病，引起伴球麻痹和小便失禁的皮质下痴呆。

3 小结

综上所述，从中西医病因探索血管性痴呆工作正在进展，并已积累了一定的理论成果。久病入络，肾虚痰瘀为VD发病基础，痰浊瘀血及风火诸邪瘀积，酿生浊毒，阻络伤络，败坏脑髓形体是导致灵机记性丧失的关键。西医上，脑血管损害是导致血管性痴呆的主要因素。各种梗死、出血及低灌注皆是血管性痴呆的危险因素。

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