药学毕业毕业论文精选(九篇)

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第1篇：药学毕业毕业论文范文

毕业生考研、就业压力的冲击。随着高等教育的普及，本科毕业生越来越多，出现了僧多粥少的场景，这使得毕业班的学生不得不向更高的学历挑战，每天在图书馆、通宵教室为考研而拼搏着，没有心情顾及毕业论文的设计和实验；这个学期也有不少医院、医药企业或公司来学校招聘或做校园宣讲会，很多学生都会积极参与以求取面试的机会。写论文也是心急火燎，到要交了临阵磨枪，故而难以有效保证毕业论文的质量。毕业生综合应用能力不强。毕业论文的完成过程可以说是对大学生四年学习的一次综合检验，不仅考查了学生对专业知识的掌握程度，更重要的是反映了学生对专业技能的灵活运用程度。就目前情况来看，学生的文献检索能力尚显欠缺[2]。虽然《文献检索》这门课程作为必修课已在药学专业的大二学年安排，然而真到了学生要利用文献检索工具来设计和撰写毕业论文的时候，却发现所学知识早已经遗忘得差不多了，都不知道如何充分利用维普、万方等数据库，更不用说是查阅外文文献了，部分学生甚至向指导老师索要英文文献供他们翻译，让指导老师哭笑不得。此外，药学专业的论文，不仅需要查找大量的文献资料，更重要的是必须学生自己积极主动地进行实验才能完成科学研究。然而学生在开展实验过程中，往往只是把它当成一个任务来应付，缺乏热情，不愿意花费时间和精力开动脑筋思考实验设计的原理和依据，一旦实验过程中出现了问题，第一时间就去问老师。缺乏独立思考解决问题的能力，这也是教师在指导毕业论文的过程中最有感触的一件事情。

论文的选题仍以教师的科研课题为主体。由于在短期内药学高等院校提供给学生毕业论文的经费不会有明显增加，除少数较优秀的学生自选课题外，指导教师的科研课题仍将是学生毕业论文的主要来源。针对教师科研课题难度偏大、本科生难以较好胜任的局面，教师一方面可以将课题分解成小的子项目，另一方面可让研究生担当其中的良好中介。让学生跟着研究生做课题，既解决了毕业生论文选题难的问题，也让学生有研究生更直接、更全面的指导和帮助，能更好地了解实验的目的、设计原理等，能较为有效地完成实验和论文。从校外引入指导老师资源。除医药高等院校的教师外，不少医药企业、药检所等科研院所也在开展与药学相关的科研工作，由于这些单位编制人员少，对药学实习生的需求十分迫切。高校应搭建好他们与学生之间的桥梁，让学生与企、事业单位间相互熟悉和了解后，实现学生与指导老师之间的双向选择。让企、事业单位的科研人员担任学生毕业论文的指导老师，不仅大大扩充了指导老师的资源队伍，减轻了在校教师的负担，让他们有更多的精力指导学生；而且也可扩展学生的视野，让他们尽早接触校园之外的社会，为今后更好地适应工作岗位奠定基础[3]。合理安排时间，给予二次答辩的机会。针对毕业生考研、就业压力的影响，学校可引导他们合理安排时间，利用大三的暑假完成文献综述和外文翻译。并适当提前不参加考研、准备直接就业学生的答辩时间，让他们尽早开展实验；对于考研的学生则将答辩时间放在考研结束之后的两三个月，即给予二次答辩的机会，让这部分学生可以安心复习考研，等到考试结束后再全身心投入到毕业论文的工作中。

提升学生的综合应用能力。学生应用能力的培养是几年大学生涯的积累，因此，要提升学生这方面的素质不是一朝一夕就能做到的，如何激发学生的学习兴趣、加强他们的实践动手能力是药学院校在教学过程中始终要关注的问题。在毕业论文设计之先，学校可以通过组织讲座等形式让相关的任课教师再系统地辅导一下学生如何充分使用检索工具，指导期刊文献特别是外文资料的查阅；学生也应重新翻阅《文献检索》等相关教材，回忆起遗忘的知识点，以提高检索能力。对于学生而言，应明确毕业论文也是自身专业学习中非常关键的部分，是自己走上工作岗位前的一次实战演练，从课题的选题、设计、实验操作到论文书写一定要认真对待。在实验过程中要不断思考如何做、为什么这样做的机理和原因，而不是糊里糊涂只当是赶紧把任务完成。同时，在做实验的过程中难免会遇到问题，应先自己思考该如何解决，然后再和指导老师或研究生沟通、商议或解答，在操作过程中遇到失败也是很正常的事情，要认真分析出错的原因，不要气馁，端正态度带着问题重新来过，以获取最终良好的结果。强化对毕业论文的过程管理。针对前面提到的部分学生在临交毕业论文终稿时，才会绞尽脑汁拼命撰写的情况，学校通过宣传并落实好导师的选择、开题、中期检查、终稿递交、答辩等每一个环节，可以较好地杜绝这一现象的发生[4]。在毕业论文工作的过程中，学校可以抽查的方式对学生进行开题报告、外文翻译、文献综述、实验进展情况等检查，以督促学生和老师按时完成各个阶段的任务，最终保证毕业论文的优质完成。

作者：何昱 单位：浙江中医药大学

第2篇：药学毕业毕业论文范文

抗结核药物是结核病化学治疗（简称化疗）的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素（SM）。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸（PAS）被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性［1］。发明异烟肼（INH）后，有人单用INH和联用INH+PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势［2］。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM+INH+PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗称“老三化”［3］。70年代随着利福平（RFP）在临床上的应用以及对吡嗪酰胺（PZA）的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就［4，5］。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。

一、利福霉素类

在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而对RFP耐药菌株的MIC明显增高（0.25～16.0μg/ml）。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药；这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感［6］。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。

RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP［7］，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300mg4h后的峰值浓度仅为0.49μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。

临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等［8］。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。

2.苯并恶嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并恶嗪利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基哌嗪，为苯并恶嗪利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-16483mg/kg的疗效明显优于RFP10mg/kg，与HE联用亦比RFP+HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一［9］认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。

最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病（MDR-TB）无效［10］。

3.利福喷丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名环戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等［11］报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。

我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT500～600mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效［12］。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。

二、氟喹诺酮类（FQ）

第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌（鸟胞分支杆菌复合群除外）亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟喹诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。

氟喹诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟喹诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2μg/ml，最低杀菌浓度（MBC）为1～2μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无拮抗作用，可能为相加作用［13］。

OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400mg2次/日。有人对22例单用OFLX300mg/d或800mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好［6］。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800mg/d，我院选择的经验剂量为300mg2次/日。

2.环丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有拮抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50％～70％，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关［14］。

LVFX口服吸收迅速，服药后1h血药浓度达3.27μg/ml，达峰时间（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中药物浓度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)与洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是现行氟喹诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX50mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4mg/L。

LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400mg2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400mg1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。

SPFX与LMLX和氟罗沙星（fleroxacin）一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代喹诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相当；体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高［16］。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。

尽管上述氟喹诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论［17］。由于氟喹诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison［18］的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡嗪酸类衍化物［20］。

四、氨基糖苷类

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相当于0.375g/50kg），1h后平均血的峰浓度（Cmax）为21μg/ml。美国胸科学会（ATS）介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15mg/kg［6］，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。

尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度（静脉注射30min后，肌肉注射60min后）为35～45μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。

2.巴龙霉素（paromomycin）：巴龙霉素是从链霉菌（streptomycesrimosus）的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用［19］。Bates［20］则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。

五、多肽类，结核放线菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

结核放线菌素-N的抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N1g/d14个月，未观察到明显的药物副反应。

六、氨硫脲衍生物

较引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC为0.6μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫脲衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5μg/ml之间，其中以乙烯基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。

七、吩嗪类

这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一种吩嗪染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33μg/ml。一般起始剂量为200～300mg/d，当组织饱和（皮肤染色）时减为100mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴［22］。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视［23］。

有人报道，在11个吩嗪类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最强（MIC90为0.12μg/ml），但仍在进一步研究之中［21］。

八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂

结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏［24］。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨苄西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂［25］。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸（奥格孟汀，augmentin），氨苄西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨苄西林加丙磺舒远远高于氨苄西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨苄西林口服3.5g后的血清峰值为18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透哺乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果［27］。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。

九、新大环内酯类

本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齐霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非结核分支杆菌病的治疗［28］。

十、硝基咪唑类

近年来的研究认为，5-硝基咪唑衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80mg/kg的生存时间分别为（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。

十一、吩噻嗪类

吩噻嗪类中的氯丙嗪在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有与之相类似的效果。

十二、复合制剂

抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性；另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。

在众多复合剂中，力排肺疾（Dipasic）是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生肼、力康结核片和力克肺疾等。

力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性；再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。

其它复合剂型还有卫肺特（Rifater，HRZ）和卫肺宁（Rifinah，HR），这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。

已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87％，高于单剂联合的78％；副作用前者为10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者为高的报道；使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或（和）灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。

参考文献

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2.MedicalResearchCouncil.Thetreatmentofpulmonarytuberculosiswithisoniazid，aninterimreporttotheMedicalResearchCouncilbytheirTuberculosisChemotherapyTrialsCommittee.BrMedJ，1952，735-746.

3.CroftonJ.Drugtreatmentoftuberculosis:Standardchemotherapy.BrMedJ，1960，370-373.

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第3篇：药学毕业毕业论文范文

一、药学本科毕业论文目前存在的问题

1.论文的选题和方案设计困难。论文题目的选择和实验方案的设计是完成毕业论文的最根本前提。尽管药学专业为理科专业，大学四年开设的实验课程所占比重较大，但学生基本是听从教师的安排，“老师怎么说，我便怎么做”，没有科研选题和设计实验方案的经历。自主选题非常盲目，要么缺乏创新性、没有实际价值；要么脱离学校现有的仪器条件、难以实现。同时，指导老师由于研究经费等原因，不愿意学生选择自己科研课题之外的项目，但自身的科研课题又有_定的深度和难度，交给本科生做又担心无法良好完成，最终造成毕业生选题难的尴尬局面。

2.指导老师资源紧张。现在很多药学高等院校在学生大二阶段便已开始实施科研导师制，但由于近年来高等本科院校普遍扩招，每年招收的学生均较多，专业老师相对于学生来说还是非常紧张，大部分学生并不能如愿找到自己的科研导师尽早开展课题研究。此外，毕业论文的指导老师大都是各高校中的骨干任课教师，除了每天曰常的教学工作之外，还要进行课题的申请和实施开展、文章撰写、结题等工作。再要为学生毕业课题的设计、试剂药材等的购买、实验操作、论文的撰写事无巨细地操心，实在是身心疲惫、力不从心，因而从内心上也不愿意进行毕业论文的指导。

3.毕业生考研、就业压力的冲击。随着高等教育的普及，本科毕业生越来越多，出现了僧多粥少的场景，这使得毕业班的学生不得不向更高的学历挑战，每天在图书馆、通宵教室为考研而拼搏着，没有心情顾及毕业论文的设计和实验；这个学期也有不少医院、医药企业或公司来学校招聘或做校园宣讲会，很多学生都会积极参与以求取面试的机会。写论文也是心急火燎，到要交了临阵磨枪，故而难以有效保证毕业论文的质量。

4.毕业生综合应用能力不强。毕业论文的完成过程可以说是对大学生四年学习的一次综合检验，不仅考查了学生对专业知识的掌握程度，更重要的是反映了学生对专业技能的灵活运用程度。就目前情况来看，学生的文献检索能力尚显欠缺。虽然《文献检索》这门课程作为必修课已在药学专业的大二学年安排，然而真到了学生要利用文献检索工具来设计和撰写毕业论文的时候，却发现所学知识早已经遗忘得差不多了，都不知道如何充分利用维普、万方等数据库，更不用说是查阅外文文献了，部分学生甚至向指导老师索要英文文献供他们翻译，让指导老师哭笑不得。

此外，药学专业的论文，不仅需要查找大量的文献资料，更重要的是必须学生自己积极主动地进行实验才能完成科学研究。然而学生在开展实验过程中，往往只是把它当成一个任务来应付，缺乏热情，不愿意花费时间和精力开动脑筋思考实验设计的原理和依据，一旦实验过程中出现了问题，第一时间就去问老师。缺乏独立思考解决问题的能力，这也是教师在指导毕业论文的过程中最有感触的_件事情。

二、改善药学本科毕业论文质量的对策和建议

1.论文的选题仍以教师的科研课题为主体。由于在短期内药学高等院校提供给学生毕业论文的经费不会有明显增加，除少数较优秀的学生自选课题外，指导教师的科研课题仍将是学生毕业论文的主要来源。针对教师科研课题难度偏大、本科生难以较好胜任的局面，教师一方面可以将课题分解成小的子项目，另一方面可让研究生担当其中的良好中介。让学生跟着研究生做课题，既解决了毕业生论文选题难的问题，也让学生有研究生更直接、更全面的指导和帮助，能更好地了解实验的目的、设计原理等，能较为有效地完成实验和论文。

2.从校外引入指导老师资源。除医药高等院校的教师外，不少医药企业、药检所等科研院所也在开展与药学相关的科研工作，由于这些单位编制人员少，对药学实习生的需求十分迫切。高校应搭建好他们与学生之间的桥梁，让学生与企、事业单位间相互熟悉和了解后，实现学生与指导老师之间的双向选择。让企、事业单位的科研人员担任学生毕业论文的指导老师，不仅大大扩充了指导老师的资源队伍，减轻了在校教师的负担，让他们有更多的精力指导学生；而且也可扩展学生的视野，让他们尽早接触校园之外的社会，为今后更好地适应工作岗位奠定基础。

3.合理安排时间，给予二次答辩的机会。针对毕业生考研、就业压力的影响，学校可引导他们合理安排时间，利用大三的暑假完成文献综述和外文翻译。并适当提前不参加考研、准备直接就业学生的答辩时间，让他们尽早开展实验；对于考研的学生则将答辩时间放在考研结束之后的两三个月，即给予二次答辩的机会，让这部分学生可以安心复习考研，等到考试结束后再全身心投入到毕业论文的工作中。

4.提升学生的综合应用能力。学生应用能力的培养是几年大学生涯的积累，因此，要提升学生这方面的素质不是_朝_夕就能做到的，如何激发学生的学习兴趣、加强他们的实践动手能力是药学院校在教学过程中始终要关注的问题。在毕业论文设计之先，学校可以通过组织讲座等形式让相关的任课教师再系统地辅导一下学生如何充分使用检索工具，指导期刊文献特别是外文资料的查阅；学生也应重新翻阅《文献检索》等相关教材，回忆起遗忘的知识点，以提高检索能力。对于学生而言，应明确毕业论文也是自身专业学习中非常关键的部分，是自己走上工作岗位前的一次实战演练，从课题的选题、设计、实验操作到论文书写一定要认真对待。在实验过程中要不断思考如何做、为什么这样做的机理和原因，而不是糊里糊涂只当是赶紧把任务完成。同时，在做实验的过程中难免会遇到问题，应先自己思考该如何解决，然后再和指导老师或研究生沟通、商议或解答，在操作过程中遇到失败也是很正常的事情，要认真分析出错的原因，不要气馁，端正态度带着问题重新来过，以获取最终良好的结果。

第4篇：药学毕业毕业论文范文

我系论文工作现已开始，要求如下：

交论文时间：2011年4月4日

交论文份数：一式三份

撰写毕业（设计）论文规范

一、论文主要内容

1、选题：理论联系实际，力求与生产、科研、实践相结合。

2、论文主要内容和装订顺序如下：

1）封面（必须有论题，班级，姓名，指导教师，时间等信息）

2）内容提要（中文，含3-6个关键词，无页码）

3）目录（含正文页码，页码以”I”，“II”等表示，排在页面底端，居中）

4）论文正文（页码以1，2，3等数字表示，排在页面底端，居中）

5）结论（页码接正文页码顺序排列，排在页面底端，居中）

6）参考文献（页码接结论页码顺序排列，排在页面底端，居中，参考文献必需列6种以上）

7）致谢（必要时）

8）附录（必要时）

二、毕业论文格式要求

1. 论文用Word排版，以便归档。

2. 封面格式：美观、大方

3. 正文必须打印。要求文字通顺、语言流畅、观点正确、内容充实、材料可靠、结构合理。

4. 打印内容的格式要求：

1) 纸张选择A4纸。排版时页边距设置：上2.5厘米，下2.5厘米，左2.8厘米，右2厘米。行距统一为“最小值”。

2) 章号(如：第1章 *********)用3号黑体字、居中排。除正文的章号外，中文摘要、目录、结论、致谢、参考文献等的标题也用3号黑体字、居中排。每章另起一页开始。

3) 节号(如：1.1 *************)用4号黑体字、居左排。

4) 小节号(如：1.1.1 *************)用小4号宋体字、居左排。

5) 中文摘要、目录、论文正文、结论、致谢内容用小4号宋体字，参考文献内容用5号宋体字。

6) 插图居中排，图名用5号宋体字，居中置于图下方。所有插图(程序框图、流程图、线路图、示意图、曲线等)不得单徒手画，须按国家规范标准或工程要求在计算机上绘制。

7) 表格居中排，表名用5号黑体字，居中置于表上方。

8) 插图、表格不能跨页。

三、毕业论文份量要求

毕业论文字数一般不少于6000字或相当信息量。

四、毕业论文质量要求

毕业论文经指导老师审核后，方可装订。但不要用塑料封皮。

第5篇：药学毕业毕业论文范文

1、毕业论文总原则：

①毕业论文是毕业实习的重要组成部分，毕业论文包括选题和构思，资料参考，内容撰写，修改审定，打印成册，宣读答辩等内容。

②毕业论文的内容应注重理论联系实际，力戒假、大、空。要求学生就自己的论文课题完成8千字以上的学术论文，内容要求具有一定的理论水平，符合学术论文的规范要求，要言之有物、有的放矢、个性鲜明。

③在选题上，要求学生不要求全求大，论题要适中。题目大了，论述不详，不能全面概括，学生驾驭不了；题目小了，内容无法展开，几百字就写不下去了，论述不充分，势必贫乏单薄。

④从撰写论文始，要求学生与指导教师沟通探讨，确定选题内容，把握好方向。选题确定后，要拟定出论文提纲，再交由指导教师进一步审定，避免从一开始走弯路，浪费时间和精力。

⑤答辩时要求学生说普通话，掌握好语速节奏，语言清晰，表述准确，答辩简洁、流畅。

2、对毕业生撰写论文的要求

①不论是在校内还是校外进行毕业论文的学生，都应充分认识毕业论文对自己全面素质培养的重要性，要以严肃认真的态度进行工作，虚心接受教师的指导，独立完成各项任务，对自己的毕业论文质量负全部责任。

②在选定毕业论文题目后，认真阅读领会毕业论文任务书中规定的任务、内容和要求，制定工作计划和进度表，做好各种准备工作。

③严格执行工作计划，认真填写《西安石油大学本科毕业论文工作进度记录表》，按期完成毕业论文。

④每周至少1次向指导教师汇报工作进展情况和遇到的疑难问题，争取及时得到教师的指导，并及时将毕业论文工作进度表交与指导教师签字。

⑤毕业论文的打印要字迹清楚，撰写要符合本专业毕业论文撰写规范。

⑥在答辩一周前必须提交经指导教师审阅后装订的论文，并将毕业论文工作进度表交与指导教师审查。

⑦经指导教师审阅的外文翻译用A4纸打印，译文与外文原文一起装订成册，并与毕业论文、开题报告（A4纸打印，格式及要求按照中文系毕业论文指导小组要求制定）、毕业论文工作进度表一起上交。

⑧参加毕业论文时间不足三分之二者，论文中有三分之一抄袭他人成果或请他人代替完成者，毕业论文成绩均按不及格处理。

3、毕业论文内容的具体要求

①立论客观，具有独创性：

文章的基本观点来自具体材料的分析和研究，所提出的问题在本专业学科领域内有一定的理论意义或实际意义，并通过独立研究，体现出作者的认知和看法。

②论据翔实，富有确证性：

论到旁征博引，多方佐证，有主证和旁证。论文中所用的材料要做到言必有据，准确可靠，精确无误。

③论证严密，富有逻辑性：

提出问题、分析问题和解决问题，要符合客观事物的发展规律，全篇论文形成一个有机的整体，使论点与论据结合紧密，言之有序，天衣无缝。

④体式明确，标注规范：

论文以论点的形成构成全文的结构格局，以多方论证的内容组成文章丰满的整体，以较深的理论分析辉映全篇。此外，论文的整体结构和标注要规范得体。

第6篇：药学毕业毕业论文范文

2．设计：包括工程设计、产品设计、规划设计、软件设计等。

 选题的原则1．必须符合专业培养目标和教学基本要求，能使自考生受到全面的科研和专业基本训炼。

2．体现理论联系实际的原则，密切联系科研、生产、实验室建设或社会实际，促进学、研、产的结合，增加课题的应用价值。

3．体现多样性原则，以满足不同学科、不同方面的科研实践训练。

4．贯彻因材施教的原则，能充分发挥不同水平自考生的创造潜能。

5．深度、广度和难度要适当，自考生经过努力都能按时完成任务。

 自考生的任务1．拟定毕业论文（设计）工作方案，并签署《贵州大学自学考试本科毕业论文（设计）诚信责任书》（附表）。

2．认真撰写毕业论文（设计）初稿，并按时交给指导教师评阅；按指导教师要求，对毕业论文（设计）进行认真修改，以达到一定质量并定稿。

3．负责将本人的毕业论文（设计）所有资料整理后交学院。

 对自考生的要求1．要高度重视设计（论文）工作，并明确其目的和意义。

2．在毕业论文（设计）工作过程中，要尊敬老师、团结互助、虚心学习；要勤于思考、敢于实践、勇于创新。

3．严格遵守学校、院及实验室的各项规章制度，在校外进行设计（论文）工作的要遵守所在单位的有关规章制度。

4．必须独立完成毕业论文（设计）工作，严禁抄袭他人毕业论文（设计）和已发表的成果或请人代替完成，违犯者按作弊论处。

第7篇：药学毕业毕业论文范文

论文致谢一：

经过一年的时间，虽然自知能力有限，我仍然全力以赴完成这篇论文。伴随着这篇硕士论文的结束，三年的硕士生活也即将步入尾声了，回想20xx年刚刚步入校园的那天，仿佛只是昨日，回想这三年的点点滴滴，真的有太多的不舍与留恋。在会计学院这个大集体里，26个同学如一家人般的相处，时刻给予我温暖和感动，严谨开放的学风、齐力向上的学术氛围让我受益匪浅；生活中互帮互助、相互关怀的同窗情节令我记忆犹新。

在这个大家庭中生活了三年，使我开拓了视野，增长了许多见识，学习到了如何更好的与人交流。特别要深深感谢我的导师，马莉教授为人和蔼可亲，知识渊博，教学上始终秉承科学严谨的端正态度，私下相处中又如朋友般关心我们的日常生活。老师虽然平时事务繁忙，对我们却从来都是循循善诱，耳提面命，三年来她始终关心着我们的学习和生活，事无巨细。这篇论文凝聚着老师太多的心血，从选题到收集资料，再到一遍一遍的改正写作，老师指导着我的每一步写作进度，恩师的教诲我将永远牢记心间，无论将来的我身在何处，都将用一生来感激您。

在此还要特别感谢我们的研究生班主任宋茹老师和蔡杨老师。她们事事从学生角度出发，真心真意为我们服务了三年，再次感谢她们。以及在研究生生涯中教授过我们的各位老师，每一位老师都是我的良师益友，生活里老师们时刻关心我们的思想动态，每每语重心长；课堂上老师们才思敏捷，旁征博引，令我们由衷佩服。还有我们寝室的付思思、李佳和田晖三位真挚好友，无论学习上还是生活中，给了我很大的帮助，也从她们身上学到了很多为人处事的方法，让我受益终生。

最后真诚的感谢我的父母，是你们含辛茹苦养育了我，你们踏实的生活态度教会了我要认真对待每一天，让我正直又快乐的成长着，能做您们的女儿，是我今生最大的幸福，母亲，在这里我想对您说，是您的坚持让我有了一个完整快乐的童年，是您的自强让我享受了生命的珍贵与美好，您放心，我一定会在今后的日子里努力上进，不辜负您的期望。

论文致谢二：

行文至此，感慨万千。感谢命运之神让我与南开结缘，五年来陆续往返两岸的博士求学生涯历历在目，心中涌动着无限的感激。博士论文的创作绝非辛苦两个字可涵盖的，期间的自我挣扎、犹豫、肯定与自我推翻，好在一路走来有太多人的关心与支持，使得今天可将这份拙作呈现与世人。

首先，要感谢我的恩师梁琪教授和郝项超副教授，在其启发与引导下完成博士学业确实是人生一大幸事。在两位恩师热情指导与鼓励与支持下，我才有勇气和毅力完成这篇博士论文的写作。两位恩师深厚的的学理修养及渊伯的学识，与其独到的见解与视角，其发现问题分析问题与驾跃问题的方式，无不对于见树不见林的我有深刻的影响，令我终身难以忘怀。在我的博士论文的选题，提纲的拟定，直到论文的撰写，审读，修改两位先生都倾注了大量心写血。

其次，要感谢大陆学者同胞王嚷及宋琴，透过网络的联系也都不吝的给与指导，深感两岸学术交流下同胞的热情与包容。展现了学术无疆界，真理永流传的新视界。还要感谢同门师兄弟姐妹的协助，几次的讨论会共同激荡出不同的思考逻辑，梳理我原本杂乱的思路。师兄弟姐妹相互扶持，使远在他乡的我顿时感受到家庭般的温暖。薛超师兄的一句：“自己人，不用客气”，更令我动容久久无法忘怀。一湾悠悠的海峡相隔，同胞之情却如此之近，这是我博士求学生涯中另一面向的收获，也会一直放在心上的。

爱人、亲人、长官及背后默默关怀与支持则是我不敢懈急的动力，这份感情与责任已非感谢二字所能涵纳了。凡走过必留下痕迹，美好的回忆总是在分离开始，这里写下致谢，是为了记忆这段美好的时光，更是为了祝福每位曾经给予我关心、鼓励和帮助的人们未来一生健康，平安喜乐。

论文致谢三：

细雨绵绵的午后，我坐在安静的图书馆中，伴随着键盘一声声的敲打，两年的硕士研究生生活也即将画上圆满的句号。回首往昔岁月，感慨万千。此时，我首先想感谢的是我的导师和丽芬老师，可以说，我的论文处处都凝结着和老师的心血和汗水。

从我的论文选题、开题、撰写、到论文的定稿，这一路走来，每一步都离不开和老师的谆谆教诲和悉心关怀。和老师治学严谨、知识渊博、谦虚平和，与她的每一次谈话都让我受益匪浅，在撰写论文的日子里，每每遇到难题，经过我冥思苦想还是无法解决的，与和老师进行探讨，她的几句话却能让我茅塞顿开!在这两年的时间里，和老师教会我的不仅是做学问的态度，更重要的是为人处事的方式，我将带着这些在接下来的工作和生活中，继续努力，不断锤炼自己、超越自己，让自己变得更加优秀。同样地，我也十分感谢会计学院的各位领导和老师们。

从论文开题到最终定稿，学院领导及硕士研究生导师组都给予了我莫大的支持和帮助，在开题答辩和预答辩过程中，杨国莉教授、毕艳杰教授、孙克新教授、刘敬芝教授和郭颖教授，他们对我的论文撰写框架和写作思路都给出了十分具有建设性的意见和关键性的启发，还有我的辅导员宋茹老师和蔡杨老师，他们在我日常学习和生活中同样给了我很大的支持和鼓励。

另外，感谢我的同窗好友，两年的时间里，无论是有关学术的正式交流还是生活中的非正式交流，从他们身上我学习到了之前自己所欠缺的东西。此刻，我脑海中浮现的是我们一起上课、一起打球、一起组织比赛的身影。感谢他们的陪伴使我这两年的生活变得丰富多彩。

最后，我想感谢我的家人，他们不仅为我提供了温暖的港湾，还为我准备了随时远航的帆船。在校两年里，我倍加珍惜能够再次重返的机会，勤奋刻苦、努力钻研，无论是分析问题能力还是解决问题能力都有了很大程度的提高，但同时我的心内又承受着巨大的压力。因为，同龄人大多已经成家立业，在校园的读书的甚少，而我的家人却始终支持着我念完硕士的梦想。可以说，没有他们就没有今天的我。在以后的人生岁月里，我将用自己所学，努力工作，为他们提供更加美好的生活，绝不辜负家人对我的殷切期望!

论文致谢四：

时光荏苒，三年的研究生生活很快就要结束了，还记得匆匆那年初到河北经贸大学时候的欣喜和激动。在这里的三年，充满了很多美好的回忆，当然也经历了很多困难和挫折，现在想想都是必然的过程。三年的时间，听起来感觉很长，但真正融入这里的学习和生活，又感觉很短暂。在我的毕业论文即将完成之际，我要衷心地感谢很多人。

首先，我要感谢我最敬爱的导师——郭立田老师。在我读研的三年中，郭老师无论在学习上还是平时的生活中都特别照顾我，他学识渊博、治学严谨、循循善诱并且很慈爱，给予我很多关怀。我从老师身上学到的不仅仅是知识，还有很多都是做人的道理，是令我受用终身的。在我写作论文的过程中，老师给了我很多悉心的指导，从一开始老师就叫我多关注中国会计学会评选出的优秀论文，这样我才受到了启发，确定了论文题目。在之后的论文修改过程中，老师倾注了大量心血，并且每次修改我都会大受裨益，从而扩展思路。老师的谆谆教诲，我都会铭记在心，作为信条来指引我前进的道路。在此向郭老师表达我最真挚的感谢。同时，我还要感谢河北经贸大学会计学院的各位老师，感谢各位老师在我论文撰写过程中提出的宝贵的意见，感谢杨淑君老师教导我只有努力，才能活得更从容；感谢李桂荣老师在我最需要工作经验的时候帮我找到了实习机会；感谢王砚书老师使我懂得了原来学习也是一件很快乐的事情。各位老师都给了我很多帮助，启发了我对人生的思考，真的万分感谢。

其次，我也非常感谢我的同学和朋友，是你们陪伴我度过了人生中最磨砺意志同时也是收获最多的三年，是你们给我平日的生活带来很多的乐趣，同时也感谢你们让我收获到最珍贵的友谊。

再次，要特别感谢我的父母和家人。父母在物质上和精神上给了我最大的支持，也给我最大的动力。感谢父母为我所做的一切，是你们辛辛苦苦才能让我有读研的机会，是你们的爱鼓励着我，让我乐观自信变坚强。我一定会继续坚持并努力，尽早回报你们的恩情，你们的健康平安是我最大的心愿。

最后，感谢在百忙之中抽出时间参与论文审阅与答辩的各位专家与老师，谢谢你们!

论文致谢五：

研究生生活转眼就要接近尾声了，回首这三年的时光，我不仅学会了很多知识，还成熟了许多。我感谢这三年来老师们对我知识的传授、同学们对我友爱的表达，我感谢这段时间所有的经历对我的磨练，使我能自信而坚强地面对以后的工作和生活。

首先，在这里，我必须要感谢我的导师杨俊峰教授，感谢她在学习及生活中给与我的指引与帮助。杨老师学识渊博，在学术上有很大成就，对我的论文要求也很严格，从开题、初稿形成到一遍一遍的修改与完善，杨老师都给与了非常认真与细心的指导，我非常敬佩杨老师严谨务实的研究精神与诲人不倦的优良美德；在生活学习中难免有困惑的时候，听杨老师讲话真的会有茅塞顿开，听君一席话，胜读十年书的感慨，这就是智者向我传授的人生哲学，值得我细细体会。

第8篇：药学毕业毕业论文范文

1医学论文的基本要求

1.1创新性医学论文的创新性是指文章要有新意，要发展医学成就，破解医学问题。医学论文有无创新，选题是关键。选题创新是医学论文写作的灵魂，是衡量医学论文价值的重要标准。可体现在：①理论方面的选题应有创新见解，既要反映作者在某些理论方面的独创见解，又要提出这些见解的依据；②应用方面的选题应有创新技术等，也就是要写出新发明、新技术、新产品、新设备的关键，或揭示原有技术移植到新的医学领域中的效果；③创新性还包括研究方法方面的改进或突破。

1.2可行性所谓选题的可行性，是指能够充分发挥作者的综合条件和可以胜任及如期完成医学论文写作的把握程度。选题切忌好高鹜远，脱离实际，但也不应过低，影响主客观的正常发挥，降低了医学论文的水平。影响选题的可行性因素有：①主观条件，包括作者知识素质结构、研究能力、技术水平及特长和兴趣等；②客观条件，包括经费、资料、时间、设备等。

1.3实用性撰写医学论文的目的是为了交流及应用。要从实际出发，选择够指导科研、指导临床、造福人类的主题，因此，选题的实用性尤为重要。

1.4科学性医学论文是临床和医学科学研究工作的客观反映，其写作的具体内容应该是取材客观真实、主题揭示本质、科研设计合理、论证科学严谨、表达逻辑性强、经过实践检验。所以，严格遵守选题的科学性原则，是医学论文写作的生命。

1.5前瞻性要选择有研究价值及发展前途的主题，应积极开发研究新领域、新学科和新理论。

2选题的基本方法

2.1根据课题研究的结论来确定主题这是常用的方法，可分为：①以科研的结论或部分结论作为医学论文的主题；②科研结果与开题时预测不一致，待查出原因后，再寻找主题；③科研达不到预期结果，可总结经验，从反面挖掘主题。

2.2在科研过程中选题医学科研的过程中，有时会出现意外的现象或问题，作者如果能够细心观察、及时发现，可以在这些偶然中获得新的选题。

2.3在临床实践中选题临床工作是医学论文写作取之不尽的源泉，作者在临床中会经常遇到许多需要解决的实际应用问题或理论问题，对此，只要从本学科实际出发，用心思考，会从中产生很多好的主题。其包括：①探讨发病机制与预后情况；②分析临床症状与表现；③研究诊断方法和治疗方法；④疾病的多因素分析等。

2.4从文献资料中选题医学文献是人们长期积累的宝贵财富，是医学论文选题的重要来源。阅读最新文献资料，可以了解当前医学科学研究的进展情况，开拓思路、激发灵感，从而挖掘提炼出好的医学论文主题。

3医学论文的一般体裁

3.1实验研究一般为病因、病理、生理、生化、药理、生物、寄生虫和流行病学等实验研究。主要包括：①对各种动物进行药理、毒理实验，外科手术实验；②对某种疾病的病原或病因的体外实验；③某些药物的抗癌、抗菌、抗寄生虫实验；④消毒、杀虫和灭菌的实验。

3.2临床分析对临床上某种疾病病例（百例以上为佳）的病因、临床表现、分型、治疗方法和疗效观察等进行分析、讨论，总结经验教训，并提出新建议、新见解，以提高临床疗效。

3.3疗效观察指使用某种新药、新疗法治疗某种疾病，对治疗的方法、效果、剂量、疗程及不良反应等进行观察、研究，或设立对照组对新旧药物或疗法的疗效进行比较，对比疗效的高低、疗法的优劣、不良反应的种类及程度，并对是否适于推广应用提出评价意见。

3.4病例报告主要报告罕见病及疑难重症；虽然曾有少数类似报道但尚有重复验证或加深认识的必要。

3.5病例（理）讨论临床病例讨论主要是对某些疑难、复杂、易于误诊误治的病例，在诊断和治疗方面进行集体讨论，以求得正确的诊断和有效的治疗。临床病理讨论则以对少见或疑难疾病的病理检查、诊断及相关讨论为主。

3.6调查报告在一定范围的人群里，不施加人工处理因素，对某一疾病（传染病、流行病、职业病、地方病等）的发病情况、发病因素、病理、防治方法及其效果进行流行病学调查研究，给予评价，并对防治方案等提出建议。

第9篇：药学毕业毕业论文范文

［关键词］中草药;组织损伤;白细胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。

1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。

缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。

中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。

2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能

细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。

某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。

3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。

近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。

4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能

现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。

调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。

一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。

此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。

总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。

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