行政机关的作用精选(九篇)
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第1篇：行政机关的作用范文
【关键词】急性冠脉综合征 炎症因子；C-反应蛋白 血清淀粉样蛋A 新喋呤 黏附因子
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是一组以冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、出血继发血栓形成为基本病理生理特点，以急性心肌缺血和/或心肌坏死为共同特征的临床综合征，病死率较高，严重威胁人类健康。近年很多研究表明：炎症反应贯穿着动脉粥样硬化和ACS发病过程的始终，许多炎症介质、细胞因子、脂质、自身抗体可以活化炎症细胞，释放多种降解斑快基质的蛋白水解酶类和一些毒性物质，例如基质金属蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)、间质胶原酶、纤溶酶、弹力酶等，导致斑块不稳定乃至破裂，进一步引发血小板的活化，形成血栓；故炎症反应是斑块破裂后引发ACS的主要原因[1]。动脉粥样硬化不仅仅是脂质沉积病，炎症反应在其发展和粥样斑块的不稳定化过程中起了主要作用。研究与急性冠脉综合征发病有密切关系的炎症因子的作用机制可以为临床治疗提供一定的指导意义。
1 C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)在动脉粥应硬化ACS发病过程中的作用
1.1 C-反应蛋白的生物学特性
C-反应蛋白作为人体非特异性炎症的最敏感的标志物之一，是一种γ球蛋白，最初是因为能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应而得名的急性期反应蛋白，参与全身或局部炎性反应。其相对分子质量约为120×103，分子量为105KD，由5个(每个含206个氨基酸)相同单体以非共价键构成，是由白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等炎性细胞因子刺激dnnovo肝细胞和上皮细胞合成。具有与IgG和补体相似的调理和凝集作用，促进巨噬细胞的吞噬功能，刺单核细胞表面的组织因子表达及其他调节免疫功能，因而CRP的高低与疾病的炎症反应程度关系密切。在正常人血清中的含量极微，一般少于10mg/L，但在急性炎症反应阶段其含量可迅速增加100多倍。C-反应蛋白主要是在白细胞介素-6(IL-6)的调节下由肝细胞合成，而IL-6的表达和释放是由白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的。这两种细胞因子与动粥样硬化斑块形成和ACS 的炎性过程有关[2]。
1.2 C-反应蛋白在ACS的可能作用机制
CRP可与其配体如脂蛋白、溶血卵磷脂结合，通过结合C1q和H因子经典途径激活补体系统，产生大量终未攻击复合物和终未蛋白C5b-9，从而造成血管内膜损伤[3]；CRP诱导巨噬细胞产生组织因子、纤维蛋白原，促血小板凝集、纤维蛋白合成并能激活凝血因子及组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的作用，机体凝血，纤溶机制失衡，从而促进冠状动脉内血栓形成，冠状动脉事件的发生。从冠心病患者尸检发现证实，粥样斑块中有大量的炎性细胞（如单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞、泡末细胞和肥大细胞）聚集，其中巨噬细胞和T淋巴细胞是破裂斑块中细胞的主要成分，斑块的纤维帽中侵入的巨噬细胞越多，斑块就越脆弱[4]，ACS斑块破裂常见部位发生于粥样斑块的肩部（即正常内皮和斑块病变的交界处），此区炎性细胞反应最多，CRP沉积亦较多[5]。但国外Li[6]等人的研究发发现：CRP可以上调补体结合蛋白，保护内皮细胞，预防补体介导的细胞损害，提示了CRP在血管壁中可能同时起这促进和抑制动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的作用，是AS形成过程中重要的调节因素之一。目前这方面研究的重点还是CRP在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征病变进展中有害的一面。
1.3 检测CRP在动脉粥样硬化和冠心病发病中的意义
大量研究已经证实炎症对冠心病的形成起着重要作用，动脉粥样硬化（AS）斑块形成是一个局部和系统的炎症过程，局部炎症反应的增强，加剧了AS斑块胶原基质的降解、纤维帽变薄，使斑块的不稳定性增加，形成了易损斑块。易损斑块在血流的剪切力和或冠脉痉挛等因素的作用下发生破裂，诱发血小板激活、黏附、聚集，血栓形成是造成冠脉严重狭窄以至完全闭塞的主要原因，也是急性冠脉综合征（ACS）目前主要的发病机制，其中AS易损斑块的破裂现已视为ACS发病过程中最终要的始动环节。CRP作为一个敏感的炎症标志物，不仅能敏感的反映机体炎症反应的存在，而且其本身具有促进炎症以及斑块破裂，甚至诱发血栓形成的作用。
Anderson等报道，冠心病患者(冠脉造影证实)血清CRP水平是正常的2倍，AMI患者血清CRP水平则升高4倍[7]。研究还发现，斑块破裂前血清中高敏CRP(hs-CRP)水平明显高于未破裂斑块，说明通过检测血清炎性因子水平，能够间接反映斑块的易损性，可以作为预测斑块破裂的标志物；斑块破裂后，hs-CRP明显高于斑块破裂前，充分说明炎症反应不仅是斑块破裂的促发因素，也是斑块破裂后的继发性改变，hs-CRP反映斑块炎症的敏感性较高，可以作为斑块破裂的敏感的血清学指标。
Adhnoutaleb等发现CRP与急性冠脉事件有明显相关性[8]，当血清CRP浓>3.6mg/L时，心绞痛患者冠脉事件危险性增加2倍[9]。ACS容易发生AMI及猝死，其病理基础是不稳定斑块，所以通过测定血清CRP水平的高低尽早预测其发生心血管事件(UA、AMI、心源性猝死)的危险性是很有意义的。
2 血清淀粉样蛋白A(Serum Amyloid A， SAA)
2.1 SAA的生物学特性
血清淀粉样蛋白是最近发现一种新的脂肪细胞因子，作为一种急性时相蛋白，在急、慢性炎症和创伤时，血清中的浓度显著升高。人血清中SAA水平的升高增加了患心血管疾病的危险性。新近的动物研究支持SAA在动脉粥样硬化(atherogenesisAS)中起一定作用这一假说。SAA可能通过与相应的受体Tanis蛋白质的相互作用参与炎症、心血管疾病、2型糖尿病的发生。
血清淀粉样蛋白A是由同一簇基因编码的一组多形性蛋白家族，包括急性血清淀粉样蛋白A（A-SAA）、组成性血清淀粉样蛋白A（C-SAA）。多种哺乳动物体内都发现了SAA基因，人类的SAA基因包括高度同源的SAA1、SAA2、不表达的SAA3及较少的SAA4，在4类SAA基因中都发现有NF-κB和C/EBP转录因子识别序列，2个转录因子协同作用或是各自结合在BZIP或REL结构域对SAA基因的转录有着重要的作用。另外其他转录因子也被发现在SAA基因的调控中发挥了作用[10]。过去认为SAA合成的主要部位在肝脏，动物研究一直认为肝脏组织是血清A-SAA主要来源；最近研究发现，A-SAA主要在人的脂肪细胞表达，而非肝脏组织，是一种新的人脂肪源性细胞因子[11]。近年来Walder等发现一种新的蛋白质-Tanis，是存在于肝脏的血清淀粉样蛋白A（SAA）受体，和炎症及2型糖尿病有着密切的关系。
2.2 SAA与炎症反应和动脉粥样硬化
SAA和免疫炎症反应有着密切的关系:SAA的浓度在急性反应期可以升高1000倍，是由IL-6，TNF-α等前炎症因子特别是IL-6经由C/EBP、SAF和NF-KB受体介导的信号转导途径使SAA基因转录增加。研究发现SAA是一种新的前炎症性脂肪源性细胞因子，不仅仅是一个炎性标记物，而是一低度炎症信号的触发剂，同时也是一种化学趋化因子，可以吸引免疫细胞如单核细胞、多型核白细胞等参与免疫反应。令人感兴趣的是SAA也具有免疫抑制作用，研究发现在对大鼠的研究中SAA可以抑制IL-1和TNF-α诱导的发热。而且SAA能结合白细胞类似于其他载脂蛋白如apoA-I，能阻止组织损伤造成的局部氧化爆发反应，最近得知rhA-SAA能够阻止白细胞的迁移和脱颗粒[12]。
SAA通过结合HDL来识别结合吞噬细胞和内皮细胞，损伤HDL的功能促进吞噬细胞内胆固醇的外流。同时也加强单核细胞的化学趋化和黏附。更是一种能结合细胞外血管蛋白聚糖的载脂蛋白，而结合蛋白聚糖载脂蛋白对于脂蛋白的滞留作用在动脉粥样硬化形成中起了关键作用。体外研究发现，SAA能取代HDL中的apoA-I，在小鼠用脂多糖诱导的急性炎症导致了HDL结构的重塑。此外，含脂量较少的SAA2还能通过依赖ABCA-1和不依赖ABCA-1的机制促使胆固醇从巨噬细胞和其他细胞中释放[13-14]。
目前SAA与动脉粥样硬化密切相关的证据主要来源于临床流行病学研究。在多项观察和前瞻性研究中发现，心血管疾病的危险性随血清SAA水平的升高而升高[15]。此外，在心血管疾病危险增高的疾病如肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病和类风湿性关节炎等疾病状态下，其血清SAA水平亦显著升高[16-18]。因此，长期、慢性低度的SAA升高与心血管疾病危险性的升高密切相关。在感染和急性炎症过程中SAA的急性升高可能对机体的防御是有益的。而在代谢综合征、T2DM和其他慢性炎症中长期轻度的SAA升高，则可能是有害的。潜在的结果包括刺激单核细胞黏附及聚集到动脉壁和增加运输胆固醇到动脉壁细胞，这两种过程都可能导致动脉粥样硬化的形成和进展。由于SAA与蛋白多糖相结合[19-20]，慢性炎症可能使含有SAA的HDL与细胞外的血管蛋白多糖结合变得更加容易，血管蛋白多糖对脂蛋白结合在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化的所有阶段中都起着重要作用[21-22]。此种作用可以阻止HDL参与胆固醇的逆向运输和动脉壁的氧化过程。SAA还能刺激降解的蛋白酶如胶原酶和基质金属蛋白酶的表达，亦可能引起斑块的不稳定和破裂。
上述SAA是通过影响脂蛋白的代谢造成动脉粥样硬化的形成，而胰岛素抵抗阶段早期所致的内皮功能紊乱同样可以加快动脉粥样硬化的形成。C反应蛋白、IL-1、IL-6、TNF-α等前炎症因子诱导下通过NF-κB而浓度升高而引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症加快了内皮功能紊乱进而加快动脉粥样硬化的形成。作为急性时相蛋白的SAA可以造成IL-1、IL-6、TNF-α等水平的升高无疑可以通过这一途径发挥重要的作用。但它在其中发挥了直接的作用还是间接的作用有待深入研究。
3 新喋呤
3.1 新喋呤生物学特性
蝶呤物质是从三磷酸鸟苷中衍生出来的喋啶混合物，是四氢生物喋呤生物合成途径中间产物，是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸酶羟化过程中的辅酶。人体中新蝶呤是一种生物学上稳定的低分子化合物，有人认为新蝶呤是γ-干扰素(INF-γ)诱导单核/巨噬细胞活性增强的一个特定标志，因为巨噬细胞一旦被INF-γ激活，即能合成新蝶呤；并且体外实验也表明T细胞活化产生的INF-γ可刺激单核/巨噬细胞活性增强，分泌新蝶呤。细胞通过以下二种方式作用于单核/巨噬细胞：一种是通过INF-γ直接提高关键酶——环水解酶I活力使合成新蝶呤前体物质——三磷酸鸟嘌呤核苷增加；另一种是使三磷酸二氢新蝶呤增加，因为单核/巨噬细胞内缺乏转化三磷酸二氢新蝶呤成四氢新蝶呤的6-丙酮4-氢蝶呤合成酶，结果使三磷酸二氢新蝶呤堆积，然后在磷酯酶水解下变成二氢新蝶呤或者新蝶呤，从而使新蝶呤合成和分泌增加。另外单核/巨噬细胞也可刺激活化T细胞，两者相互影响。所以新蝶呤是细胞介导免疫激活的敏感标志，其浓度增加见于那些与细胞介导免疫激活有关的疾病[23]。
3.2 新蝶呤的作用机制
新蝶呤的生理作用迄今尚未完全明了，新蝶呤及其衍生物抗氧化作用的性质可能具有一定重要性，现在还发现新蝶呤可能通过激活结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)来调整细胞内部氧化还原状态。iNOS对细胞内钙离子的变化不感，一旦被激活即合成大量的NO，无限度增加的NO可能对血管壁有损害作用，原位杂交技术显示在泡沫细胞的粥样病变严重并有坏死的核心区域均有iNOS mRNA表达，提示NO可能是血管壁损害及粥样病变细胞的变性、坏死的诱因之一[24]；更重要的是新蝶呤还可通过激活核因子κB(NF-κB)的信号传导通路，上调白介素(IL-1、IL-6、IL-8)，INF-γ，肿瘤坏死因子(TNF)，巨噬细胞化学趋向蛋白-1，血管细胞粘附分子1(VCAM-1)，细胞间粘附分-1(ICAM-1)，E-选择素(E-selectin)， P-选择素(P-selectin)等前炎症因子的表达，明显增加血管壁内炎症反应[25-26]。
3.3 新蝶呤在AS的发生发展的重要作用
AS本身就是一个慢性炎症过程，许多炎症因子具有触发、维持和加强炎症的作用，免疫系统又在其中扮演了十分重要的角色，研究发现动物在肺炎衣原体呼吸道感染后，在免疫系统的参与下心血管组织可发生病理学改变[27]；在AS患者的淋巴细胞、单核细胞上发现细胞表型的改变， 其表面表达有极易与炎症细胞相联结的β1和β2整合素。在转基因动物实验中证实T淋巴细胞和B淋巴细胞在AS的发生过程中起了举足轻重的作用[28]。这与我们所发现的冠心病(CHD)患者有新蝶呤水平升高结果相符合，说明细胞免疫反应参与了AS的形成和发展过程。
近来发现在AS斑块中，特别是在容易受损粥样斑块中的巨噬细胞和激活的淋巴细胞数量明显增多，而巨噬细胞和激活的淋巴细胞数量增多可加剧粥样斑块的损伤。T淋巴细胞激活后可分泌产生一系列细胞因子如可激活巨噬细胞的IFN-γ，进而由激活的巨噬细胞合成和释放基质金属蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)等细胞因子，导致在粥样斑块急性炎症区域基质成分的解体， 削弱粥样斑块纤维帽的稳定，最终引起粥样斑块的破裂，出现斑块处血小板粘附、聚集、血栓形成，血管痉挛等一系列反应，临床上出现急性冠脉综合征表现。所以Caligiu ri认为在不稳定性心绞痛中存在着免疫激活情况[29]。临床研究发现急性冠脉综合征患者的新蝶呤水平明显高于稳定心绞痛患者和正常人，说明细胞免疫激活是冠脉病变活动一个重要因素。总之，有关研究新蝶呤的结果证实和拓展了免疫，特别是细胞免疫参与AS形成和发展病理过程以及急性冠脉综合征中有免疫系统激活机制介入的概念；新蝶呤浓度则可作为检测CHD活动程度的一项标志，从而为临床诊治动脉粥样硬化并发血栓形成事件提供了一个新的方向。
4 细胞间黏附分子(ICMA-1)和血管细胞间黏附分子(VCMA-1)
黏附分子是指细胞合成的可以促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一类大分子的总称，包括整合素(integrin)、选择素(selectin)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule，ICAM) 、血管细胞间黏附分子(vascular-cell adhesion molecule，VCAM)、血小板内皮细胞间黏附分子(platelet-endothelia cell adhesion molecule，PECAM)等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中有重要作用。正常情况下，血管内皮细胞和血液中流动中性粒细胞相互排斥，是保证微循环灌流的重要条件。在上述几类黏附分子中，目前研究较多的是与动脉粥样硬化有重要关系的细胞间黏附分子(ICMA-1)和血管细胞间黏附分子(VCMA-1)。
动脉粥样硬化是一种针对血管内皮损伤而产生的慢性纤维增生性炎症病变。在AS早期，斑块内就有炎症细胞浸润并分泌和释放一系列化学活性物质如细胞因子、生长因子、氧自由基、血管活性物质、化学趋化因子等影响周围细胞和细胞外基质的功能：如淋巴细胞分泌各种淋巴因子调节单核细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能，单核细胞参与斑块内脂质的氧化修饰、吸收和沉积，并分泌各种生长因子促进血管平滑肌细胞增生，最为重要的是单核细胞释放溶酶体酶降解纤维帽的细胞外基质，引起斑块的破裂。因此慢性炎症反应促进了动脉粥样硬化的进展，并且还引起粥样硬化斑块不稳定性改变 [30，31] ，增加了AS并发血栓形成等心血管事件的几率。内皮细胞表达粘附分子是炎症细胞向斑块游走和浸润的必要条件。免疫组织化学证实斑块内皮细胞表达ICAM-1和VCAM-1，其程度与内膜下单核/巨噬细胞和T淋巴细胞密度密切相关，除内皮细胞外，斑块内单核细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞也表达ICAM-1及VCAM-1[32-33]。以上两种细胞粘附分子的细胞膜外部分经蛋白水解酶的作用被裂解，并以可溶性形式释放入血。因此，以上细胞尤其是内皮细胞可能是循环sICAM-1和sVCAM-1的主要来源。研究证实各种类型的冠心病患者sICAM-1均升高，提示内皮细胞、单核细胞或平滑肌细胞被活化，即在动脉粥样斑块内存在炎症反应。研究还发现不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者sICAM-1水平高于稳定型心绞痛患者，且sICAM-1 水平与冠心病的活动性呈显著正相关。冠状动脉粥样斑块内皮细胞、单核细胞和平滑肌细胞表VCAM-1，但表达VCAM-1的程度较低，因此除非动脉粥样硬化的范围较大，否则斑块内VCAM-1的释放将不足以影响循环中sVCAM-1的浓度，所以研究发现冠心病患者循环中sVCAM-1并不升高。有研究发现大动脉粥样硬化和外周动脉血管疾病患者循环中sVCAM-1水平升高，并与动脉粥样硬化的范围密切相关[34]。由于sICAM-1升高是炎症的标志物之一， 稳定型、不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者循环中sICAM-1水平升高并与冠心病的活动性相关，但是冠心病患者sVCAM-1水平不升高，提示两者相比sICAM-1可能是反映冠心病活动性的一个更为敏感的指标。
总之，动脉粥样硬化作为一种由多种危险因素如血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和不良饮食习惯等促发的血管壁的慢性进行性炎性-纤维增生性病变，多种炎症细胞、炎症因子和细胞因子参与其中，共同作用促进了病变的发生发展，导致了粥样斑块的不稳定性改变，易于破裂继发血栓形成，产生了各种诸如急性冠脉综合征在内的急性血栓事件的发生。目前对这类疾病的研究中，已经从细胞和分子水平阐明了部分发生机制，随着临床和实验，对炎症细胞和炎症因子的相互作用研究的深入，将会更有助于解释动脉粥样硬化和急性冠脉综合征的发病机制，为临床防治提供依据。
参 考 文 献
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第2篇：行政机关的作用范文
关键词：高职院校；知识管理；行政管理
引言
知识管理理论的来由及涵义知识管理可以从狭义与广义两方面来理解。狭义的知识管理即知识资源管理，它是指对知识及其创造、收集、组织、传播与利用等相关过程的系统管理。广义的知识管理不仅包括对知识进行管理，而且还包括对与知识有关的各种资源和无形资产的管理，涉及知识组织、服务、资产、产权、人员的全方位和全过程的管理，包括知识开发、分类、加工、共享等环节。
一、知识管理在高职院校行政管理中的应用概况
国外的高校知识管理已经开展得很好，它们主要强调促进知识交流与共享的技术手段在学校中的应用，以及如何将学习型组织理论应用于学校，把学校建设成学习型组织。而国内各高职院校在知识管理方面，还处在观念讨论和理论介绍阶段，真正系统地进行知识管理实践的学校还很少。分析其原因，这主要是由学校的非营利性、学术性以及人才培养的迟效性等特点决定的。与追求利润最大化的企业相比，高职院校在管理改革上的压力和动力相对较小，所以历史上先进的管理理论大都产生于企业，其后学校才结合自身的特点加以改造并应用于管理实践。时至今日，我国高职院校知识管理研究应当从理论层面转入实践层面。
二、高职院校行政管理必须面向知识管理
高职院校的管理者常遇到这样的问题：某岗位员工调离后，新员工却要花很长时间重新摸索和熟悉此岗位的工作知识，而不能充分借鉴前人的经验和智慧，造成不必要的重复，降低工作效率；员工在工作时，总感觉所掌握的信息不很全面，不能在最短的时间内迅速检索到需要的知识；同样的工作知识，为什么在员工需要的时候都要自己从头开始学习，不能与他人共享，造成重复操作，浪费人力物力财力。这些在高职院校行政管理中普遍存在的现象大大降低了行政管理部门的应变能力、创新能力和工作效率。鉴于此，高职院校行政管理必须进行知识管理以避免以上弊端。此外，高职院校管理作为管理实践中的一种专业管理活动，经历了一个由科学管理、人本管理到多元整合的一体化管理发展历程。因此，高职院校需要构造以知识创新为核心主题、以知识共享为中心环节的知识管理系统，以实现行政管理的改革与创新。并且，高职院校只有将知识管理置于战略实施的核心地位，才能在提升自己的核心竞争力。因为行政管理的目标之一就是提高知识价值的发掘和应用的能力。这种能力越强，学校就越能培养出更多高质量的毕业生，就越能创造出更多高质量的科研成果及取得更大的经济和社会效益。
三、高职院校行政管理中的知识管理应用
高职院校行政管理部门进行知识管理，包括知识开发、分类、加工、共享等各个环节。这几个环节中，知识开发和知识分类是基础，知识加工是手段，知识共享是核心。现实从知识开发到知识共享的过程，就是实现知识管理的过程。
（1）知识开发。知识开发是知识管理链的源头，其关键问题是保持部门管理的开放性，主要在于提高部门的知识吸收能力、知识交流能力和知识创新能力。比如高职院校的人事部门、财务部门要善于总结自己部门的工作经验，把它提升为知识，同时人事部门与财务部门都要善于总结它们之间的沟通与交流规律，并形成知识，以便于知识衔接和流通。在这三个能力中，知识吸收能力决定了部门利用知识的水平，知识交流能力决定了部门内部知识共享的程度和深度，知识创新能力决定了部门进行知识生产的水平。这几种能力都需要部门管理者组织策划多种不同形式的活动进行提高，比如部门之间可常开工作交流会，以达成工作上的默契。
（2）知识分类。知识分类是知识管理的难点，前面我们提到知识可分为隐性知识和显性知识。在高职院校里，工资制度、上班、作息时间等是显性知识，而个人工作习惯、领导风格等属于隐性知识。高职院校在进行知识管理时，要严格划分隐性知识和显性知识，分充分挖掘出隐形知识，并使之显性化，助力于学校的改革与发展。这对实现知识共享有着重要意义。
（3）知识加工。知识加工包括整理显性知识和隐性知识显性化两个环节。整理显性知识，可通过信息管理手段进行，关键是使知识系统化。对于隐性知识，高职院校就只能运用知识管理手段使其显性化。这需要部门领导者采取一系列的转化措施与手段，例如，可以通过制定规章制度、工作流程的方式实现部门之间和部门内部知识的显性化。其次要制定部门内各岗位对接流程，理清各岗位工作的衔接点。最后还要组织各岗位人员整理书写本岗位的纵向流程，把每个岗位的工作依据、工作程序等以文字形式体现，形成工作规范，便于新任人员查阅，缩短了工作熟悉时间。只有实现知识显性化才能实现知识共享，达到知识管理的目的。
（4）知识共享。知识共享也包括三个环节：首先，要建立知识库并录入已显性化的知识。建立知识库，要结合高职院校的特点，有针对性地确定建库方案。在把显性知识录入知识库时，要根据部门人员岗位职责的不同，合理设置数据编辑权限。其次，要建立知识索引。知识索引是知识库的输出机制。面对大量数据，既要设置各种常用搜索引擎，又要结合高校特点，设置特定搜索引擎。最后，是组建共享网络。建共享网络应以局域网建设为手段，通过加强知识库的开发与管理，实现知识共享，从而推动部门和个人管理能力的提高，达到管理方式的创新。
总之，随着知识经济时代的发展，高职院校从社会的边缘走进了社会的中心，由为经济服务转变成经济发展的核心要素，必然要求学校建构适应知识经济时代内涵的新模式，而知识管理作为顺应知识经济时代特点诞生的新型管理方式，正好符合了高职院校角色转换的需要。在行政管理中，高职院校要提高对知识管理的认识，有意识地开展知识管理活动，以实现行政管理的最优化
参考文献：
第3篇：行政机关的作用范文
1.工商行政管理特点
1.1具有一定的强制性
企业在发展的过程中，工商行政部门针对企业进行一定的行政管理监督。此类行政管理监督在实施的过程中，具备一定的强制性。此类强制性，主要为法律方面的规定。通过法律规定，赋予工商行政部门的监管权力。通过此类措施，强制性的进行企业发展的监管。实际落实的过程中，此类强制性适应于任何性质的企业。以此体现，法律的全面性和公平性。
1.2具有行政处罚的权利
工商行政管理在发展的过程中，除去行政监管权力外，还具备一定的行政处罚权力。此类处罚权力，主要包括缴纳滞纳金、罚款，性质严重可移交司法部门进行处理。因此实际落实的过程中，工商行政管理部门的处罚权力，也为主要的作业特点之一。此类权力在应用的过程中，有效地促进了工商行政管理的实际落实效果。
2.新时期工商行政管理对经济发展的作用
新时期背景下，我国整体的经济发展现状较为良好。为我国经济的稳定发展，以及实际发展中存在的策略性问题，起到了良好的改善作用。并且对于经济的发展，产生了较大的影响。例如：平衡经济的发展、确保企业经营的合法性、引导提升企业的发展方向、确保经济发展的稳定性、加强市场经济的良性发展、保障消费者的合法权益。针对此类作用，笔者进行简要的分析介绍。
2.1平衡经济的发展
经济在发展的过程中，由于区域环境现状，经济基础现状等。实际发展的过程中，经济总量的差异度较大。在此现状下，为了有效地改善此类现状，并且促进区域经济发展的均衡性。工商行政管理在发展的过程中，通过相关政策的调整。针对企业开办的优惠政策，进行有效的改善。最终实现区域经济平衡发展的目的，保障了区域经济发展的稳定性。并且在实际发展的过程中，有效地改善了我国宏观经济的稳定增长。
2.2确保企业经营的合法性
企业在发展的过程中，企业的实际收益现状以及经营现状，对于后期的稳定发展意义重大。因此部分企业在为了保障自身收益，在实际经营的过程中，出现了较多的违规作业现象。针对此类现象，工商行政管理能够有效地确保企业经营的合法性。通过针对企业运行现状的监管，以及相关的年审计划。有效的监管企业的经营合法性，保障企业的稳定发展。以及法治社会的稳定推进，保障经济发展过程中的合法性。
2.3引导提升企业的发展方向
市场在发展的过程中，除去因市场自身需求变化产生的影响。实际发展的过程中，政策类的变化对于企业的发展影响也较多。市场在发展的过程中，由于企业内部决策等方面的影响。部分企业在发展的过程中，对于市场变化的反应度较差。无法有效地跟进市场的发展，最终造成了企业发展缓慢，甚至面临市场淘汰的现状。工商行政管理，作为政府部门在此现状下，通过有效的行政引导监管。能够有效地改善企业的发展现状，并针对企业的改革升级，发挥了巨大的作用。使得企业在改革发展的过程中，具备了一定的基础稳定性。
2.4确保经济发展的稳定性
经济的发展由若干企业的发展组成，因此实际发展的过程中，企业的发展现状一定程度可以体现经济的发展现状。因此在实际发展的过程中，工商行政管理能够有效地促进，企业的稳定发展。通过企业的稳定发展，确保经济的稳定发展。使得企業在未来发展的过程中，决策现状具备较强的准确性。
2.5加强市场经济的良性发展
我国在市场经济在发展的过程中，整体的发展现状较为良好。但在细节方面，由于法律监管落实的问题，部分企业还存在违规作业，违规经营的现状。最终造成了区域市场经济发展的合理性，存在较大的问题。针对此类现状，工商行政管理通过宏观监管调控，有效地保障了市场经济的良性发展。并在实际发展的过程中，对违规企业进行处理。以此发乎监管法律的权威性，促进相关企业的正常经营，确保市场经济的稳定发展。
2.6保障消费者的合法权益
企业的经营目的为盈利，盈利的主要对象则为广泛的消费者。在此过程中，工商行政管理在监管的过程中，通过对企业市场运行现状的监管。企业如在消费者消费的过程中，出现消费欺诈现象。消费者可通过工商举报的方式，进行欺诈或其他不良消费现象的举报。工商行政部门，则针对举报现象进行处理，最终保障了消费者的合法权益。
结束语
新时期工商行政管理，对于我国经济的发展，以及企业的稳定收益意义重大。实际发展的过程中，对于经济发展产生的作用则引起了广泛的关注。具体分析，当前工商行政管理在发展的过程中，对于经济发展产生的作用，主要为经济平衡发展、经营合法性、市场良性发展、经济发展稳定性，以及保障消费者权益的作用。宏观分析，工商行政管理的发展对于我国经济的稳定增长，以及市场化的合理推进有着重要的作用。
参考文献：
第4篇：行政机关的作用范文
【关键词】 三羟基异黄酮 肌 右心室 正性肌力作用 豚鼠
Abstract: Objective To study the effect of genistein (GST) on the contractility of isolated right ventricular papillary muscles of guinea pig and its mechanisms. Methods Isolated guinea pig papillary muscles were suspended in organ baths containing K-H solution. After an equilibration period， the effect of GST on the contraction of myocardium was observed. Results GST， similar to isoprenaline hydrochloride， showed positive inotropic effects on the contractility of myocardium， with the effect of GST (1 ～ 100 μmol·L-1) varying in a dose-dependent manner. Propranolol (1 μmol·L-1) and verapamil hydrochloride (0.5 μmol·L-1) attenuated the positive inotropic effect of isoprenaline hydrochloride (1 μmol·L-1). But they did not change the effect of GST (50 μmol·L-1)， nor the enhancement of the contraction induced by elevation of extracellular Ca2+ concentration in papillary muscles after the pretreatment with GST (1 and 10 μmol·L-1). The positive inotropic effect of GST could be inhibited by tamoxifen (1 μmol·L-1) and SQ22536 (1 μmol·L-1)， and also， be partially attenuated by bpV (1 μmol·L-1). Conclusion GST has positive inotropic effect on guinea pig ventricular muscles， which is not related to the activation of Ca2+ channel on cell membrane， β adrenoceptor or estrogen receptor; but may involve the cAMP of intracellular signal transduction and tyrosine kinase pathway.
Key words: genistein; papillary muscle; positive inotropidsm; guinea pig
三羟基异黄酮(GST) 属于植物雌激素中的异黄酮类，主要来源于豆类，其结构和功能与雌二醇相似。据报道，GST具有多种生理和生化作用，例如它的雌激素样作用、抗动脉粥样硬化、抗骨质疏松和减少绝经期症状等。GST被认为能够通过直接或间接作用发挥心血管的保护效应，降低心血管疾病的发病率［1］。而且，GST与雌二醇相似，可使预收缩血管平滑肌产生明显的舒张作用，此效应已被大多数实验资料所证实［2-3］。Liew等［4］却发现GST对豚鼠心肌细胞具相反作用，即增强心肌收缩。由此可见GST的心血管作用与血管平滑肌和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体效应很相似。因此本实验以心肌收缩功能变化为指标，以异丙肾上腺素作为阳性对照，观察GST对离体豚鼠右心室肌收缩活动的影响，主要探讨其作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体、胞外Ca2+ 内流、cAMP通路、雌激素受体（estrogen receptor， ER）以及酪氨酸激酶途径之间的关系。
1 材料和方法
1.1 动物和材料 成年雄性豚鼠，（387±7）g，由徐州医学院实验动物中心提供。用木棒击其头部致昏，迅速取出心脏并放置于通有混合气体（体积分数，95 % O2 和5% CO2）的K-H液中（mmol·L-1：NaCl 118，KCl 4.7，CaCl2 2.5，MgSO4 1.2，NaHCO3 24.9，KH2PO4 1.2，glucose 11.1，ascorbic acid 0.057 和 EDTA 0.027，pH 7.3～7.4）。轻轻挤压心脏以排除心脏剩余血液，然后转入盛K-H液的标本制备培养皿中，心脏背面朝上，心尖朝前，用大头针固定，眼科剪沿室间沟剪开右心室，选择直径约0.8 mm的肌，用手术线结扎肌腱索端和肌与心室肌交界处，并将其剪下，长度约4 mm，随后悬挂于盛有5 ml K-H液的浴槽中，温度保持在（37 ± 0.5）℃。
1.2 肌电刺激 将肌一端固定于浴槽中自制的氯化银双极电极的两极之间，另一端连接张力换能器（JH-2，北京航天医学工程研究院）。电极与刺激器相接，以1 Hz、1 ms和2倍阈刺激值来刺激标本。肌的静息张力调为1.0 g，温育90 min左右，每15 min换K-H液一次，当电刺激诱发的心肌节律性收缩稳定后（基础收缩），开始实验。心肌收缩活动应用BL- 420E+ 生物信号采集系统（成都泰盟电子有限公司）通过计算机记录。
1.3 药品及试剂 GST、它莫西芬（tamoxifen， TAM）和SQ22536购自Sigma公司，bpV购自于Alexis公司，普萘洛尔（propranolol， Prop）购自Aldrich Chem. Co，异丙肾上腺素（isoprenaline hydrochloride， Iso）和异博定（verapamil hydrochloride， Ver）均购自上海禾丰制药有限公司。GST和 TAM由二甲基亚砜（DMSO）溶解，每次加入DMSO 的量不超过1‰；SQ22536和bpV由生理盐水溶解配制。
1.4 统计学处理 以基础收缩的百分比作为收缩功能指标［4］，结果以±s表示。两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析（ANOVA），GST作用的剂量依赖性应用pearson相关检验，P
2 结 果
2.1 GST对右心室肌收缩活动的影响 肌平衡于K-H液大约90 min开始实验。GST（1 ～ 100 μmol·L-1）、Iso（1 μmol·L-1）或等量的溶媒分别加入浴槽中，观察30 min内肌收缩活动的变化，并检测其收缩变化与药物浓度的依赖性关系。结果发现GST和Iso相似，可增强豚鼠右心室肌的收缩活动（图1、2），GST（1 ～ 100 μmol·L-1）的正性肌力作用还具有明显的剂量依赖性（r=0.99，P
2.2 Prop、Ver对GST和Iso心肌正性肌力作用的影响 待肌平衡后，加入Prop（1 μmol·L-1）或Ver（0.5 μmol·L-1）温育5 min后再加入GST（50 μmol·L-1）或Iso（1 μmol·L-1），观察心肌收缩活动的变化。结果发现：Prop和Ver对GST的正性肌力作用无明显影响，但可使Iso的作用明显减弱（图 2）。
2.3 GST对细胞外Ca2+ 浓度升高所引起的右心室肌收缩功能增强的影响 不同浓度CaCl2（2.5、5、10 mmol·L-1）累计加入浴槽后，心肌收缩活动明显增强。分别用1 μmol·L-1 或10 μmol·L-1 GST温育处理后，CaCl2所引起的心肌收缩功能增强无显著变化（图 4）。
2.4 TAM、SQ22536和bpV 对GST的心肌正性肌力作用的影响 分别加入TAM（1 μmol·L-1）、SQ22536（1 μmol·L-1）和bpV（1 μmol·L-1）温育8 min后，再加入GST（50 μmol·L-1），观察右心室肌收缩功能的变化。结果发现：TAM、SQ22536可明显减弱GST的正性肌力作用，并且bpV也可明显阻断GST的这种作用（图 5）。
3 讨 论
由于GST可通过直接和间接作用保护心血管，降低心血管疾病的发病率，因而越来越受到人们的关注。本实验结果显示：GST可剂量依赖性地增强离体豚鼠右心室肌的收缩功能，表现出正性肌力作用。GST在心肌上表现出的兴奋作用和在血管平滑肌上表现出的舒张效应与心肌细胞膜和血管平滑肌细胞膜上的β肾上腺素能受体作用相似。心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体主要介导心肌的正性肌力作用。当β1受体与配体结合后，可以激活腺苷酸环化酶，使肌质中的cAMP浓度提高，cAMP激活蛋白激酶使胞内蛋白质磷酸化，一方面使心肌细胞膜上钙通道开放概率增加，使心肌动作电位平台期Ca2+ 内流增加；另外一方面通过触发钙释放机制使肌质网释放的Ca2+ 增多，肌质中Ca2+ 浓度增加，从而使心肌收缩能力明显增强。非特异性的β肾上腺素能受体抑制剂普萘洛尔，对异丙肾上腺素激活β1受体后介导的心肌收缩力增强具有明显的抑制作用。但在本实验中普萘洛尔对GST的正性肌力作用却无明显影响，表明GST的正性肌力作用可能与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体激活无关。
心肌细胞作为横纹肌，其肌质网不如骨骼肌的发达，贮Ca2+量很少，收缩过程中有赖于胞外Ca2+的内流。在心肌动作电位平台期，细胞外的Ca2+通过L型Ca2+通道流入细胞内，使胞质内Ca2+浓度升高，Ca2+浓度的升高再触发肌质网释放大量的Ca2+，使胞质内的Ca2+浓度升高约100倍，从而发动心肌收缩。异博定作为钙离子通道拮抗剂，不能阻断GST对心肌收缩功能的增强作用，同时由胞外Ca2+浓度升高而诱发的心肌收缩力增强也不被GST所影响。上述结果表明GST的正性肌力作用可能与心肌细胞膜上的L型Ca2+通道的激活无关。
第二信使是激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，他们可把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。调节的主要靶蛋白是各种蛋白激酶和离子通道，产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能改变。cAMP作为动物细胞内信息传递过程中的重要的第二信使，主要是通过激活PKA来实现信号转导功能的。在心肌细胞，PKA可使钙通道磷酸化，增加细胞膜上有效钙通道的数量，因而可增强心肌的收缩。SQ22536作为腺苷酸环化酶的阻断剂，对GST的心肌正性肌力作用有部分阻断，提示GST的正性肌力作用可能与cAMP的胞内信号物质转导有关，具体作用机制有待于进一步研究。
GST是一种酪氨酸激酶抑制剂，此结果于1987年被Akiyama等［5］的实验研究所证实。为进一步研究GST的正性肌力作用与酪氨酸激酶途径的关系，本实验选用磷酸酪氨酸磷酸化酶抑制剂bpV进行实验，结果发现用bpV预处理后由GST引起的心肌收缩增强效应被明显减弱，因而提示GST的这种正性肌力作用可能与酪氨酸激酶途径有关。
GST的结构与雌二醇相似，属于植物雌激素，可与雌激素受体结合。资料报道心肌细胞有雌激素受体表达［4］。TAM作为一种非甾体类选择性雌激素受体调节剂，对雌激素受体具有一定程度的阻断效应［6］。在本实验中TAM能够部分减弱GST的正性肌力作用，但这种阻断作用是否与雌激素受体有关还难以得出明确结论，因为有报道显示特异性雌激素受体阻断剂ICI 182，780不能阻断GST的正性肌力作用［4］。另有研究者发现：TAM可通过肌质网Ca2+－ATP酶降低Ca2+ 泵的效能，减少Ca2+ 的汇聚，从而影响肌质网的功能活性，影响肌肉收缩［7］。所以TAM对GST的正性肌力作用的部分阻断效应可能与雌激素受体无关，主要与其影响肌质网的Ca2+摄取和利用有一定关系，但尚需大量实验进一步证实。
综上所述，GST可剂量依赖性增强右心室肌收缩活动，其作用与心肌细胞膜上的钙通道、雌激素受体和β肾上腺素能受体的激活无关，可能与cAMP胞内信号转导以及酪氨酸激酶途径有一定的关系。
参考文献
［1］ Lissin LW， Cooke JP. Phytoestrogens and cardiovascular health［J］. J Am Coll Cardiol， 2000， 35(6): 1403-1410. ［2］ Li HF， Li W， Zheng TZ， et al. A study of the mechanisms involved in relaxation induced by 17-β-estradiol in the isolated rabbit aorta［J］. Arch Gynecol Obstet， 2002， 266(2): 101-104.
［3］ Li HF， Wang LD， Qu SY. Phytoestrogen genistein decreases contractile response of aortic artery in vitro and arterial blood pressure in vivo［J］. Acta Pharmacol Sin， 2004， 25(3): 313-318.
［4］ Liew R， Williams JK， Collins P， et al. Soy-derived isoflavones exert opposing actions on guinea pig ventricular myocytes［J］. J Pharmacol Exp Ther， 2003， 304(3): 985-993.
［5］ Akiyama T， Ishida J， Nakagawa S， et al. Genistein， a specific inhibitor of tyrosine-specific protein kinases［J］. J Biol Chem， 1987， 262(12): 5592-5595.
第5篇：行政机关的作用范文
论文摘要：在总结前人成果的基础上，建立企业隐性知识管理模型，并且提出企业隐性知识管理过程的三个环节：隐性知识的识别与荻取、隐性知识的转化与共享、隐性知识的应用与创新，对每个环节的基本内容以及每个环节对企业核心竞争力的提升作用进行分析研究，最后对用友公司的典型案例进行实证分析。
1引言
随着知识经济时代的来临，知识正在成为推动社会发展的关键因素，也正在成为企业最重要的资源。知识经济时代企业核心竞争力的根源在于知识和知识的竞争力。
据知识管理理论，按知识的属性和获取、传递的难易程度，可将其划分为显性知识(explicitknowledge)和隐性知识(tacitknowledge)。对于企业而言，显性知识编码方便，容易沟通、共享且易被竞争对手学到，难以形成持续的竞争优势；而隐性知识占绝大部分比例、是隐含的且难以模仿，因此不易被其他企业复制或窃取，是企业进行知识创新的基础和形成核心竞争能力的关键。
隐性知识管理支撑着企业的核心竞争力，其重要作用体现在隐性知识管理过程的每一个环节中。管理隐性知识其最终目的是提升企业的核心竞争力。但目前的大部分研究与隐性知识的作用发挥和目的实现之间的内在联系尚不明确。为了完善企业隐性知识管理体系，本文将对隐性知识管理的目的实现途径与连接关系进行纵深研究。
2企业隐性知识管理模型
隐性知识管理就是将隐性知识看作最重要的资源，把隐性知识和隐性知识活动看作企业财富的核心，对隐性知识的识别与获取、转化与共享以及创新机制进行管理的过程。隐性知识管理有助于充分发挥企业员工的集体智慧，在知识创新中谋求企业核心竞争力的提升和企业的可持续发展“。企业隐性知识管理的模型主要包括以下几个模块(见图1)：
(1)目标识别。这是隐性知识管理的初期准备阶段。组织管理者根据企业的总体战略目标，分解出企业的各个分目标。
(2)隐性知识的识别与获取。这是企业隐性知识管理的前提条件。隐性知识是一种以行动为导向的知识，深藏于员工个人的价值观念与心智模式之中，一般很难被识别和获取。要对隐性知识进行管理，必须首先对隐性知识进行识别与获取。以确保当企业需要这些知识时，随时可以获得，从而为企业隐性知识管理的核心环节——隐性知识的转化与共享提供了条件。
(3)隐性知识的转化与共享。这是隐性知识管理的关链环节，由于企业的大部分知识是分散在知识型员工头脑中的，具有高度专业化、复杂化的隐性知识，因此利用一定的方式和手段促进隐性知识的有效转化与共享成为企业管理其隐性知识的关键之所在。通过隐性知识的转化和共享，能够打破原来职能性分工所导致的障碍格局和组织内部的不良竞争气氛，避免知识垄断，从而发挥出知识的“外部性”和“溢出效应”，增加企业总体的知识存量，最终促进企业效率、效益的提高。
(4)隐性知识的应用与创新。这是企业隐性知识的最终目的。企业进行隐性知识管理就是要通过隐性知识的识别、获取、转化与共享，促进知识型员工之间隐性知识的不断交流，从而导向知识的创新，实现企业隐性知识资源的不断增值。
(5)企业隐性知识管理的支撑要素。支撑要素构成的管理体系通过组织建设和管理手段，为企业隐性知识的生成、交流、转化和共享提供必要的场所、渠道、激励、控制，从而保证了上述隐性知识管理过程有效运作。
3企业隐性知识管理与企业核心竞争力的提升
隐l生知识是形成企业竞争优势的根源，但知识不能自动形成竞争优势。企业核心竞争力的形成和提升受企业隐性知识的识别与获取、转化与共享和应用与创新的能力的影响，即在隐性知识管理过程中显露出来的能力。企业隐性知识管理过程实际上是隐性知识在企业中流动的过程。企业隐性知识流动的目的是为了实现隐性知识的创新，创新的知识再经过识别与获取后重新被利用，由此完成了一个循环。
3．1隐性知识的识别、获取与企业核心竞争力
成本是企业竞争的基础，低成本领先是企业核心竞争力的主要表现。隐性知识的识别与获取利用各种信息技术以及专家知识地图对现有的隐性知识进行有效管理，从而解决由于信息过载而带来的大量检索、寻找知识所造成的时间、精力的浪费，提高知识的利用效率，降低了企业使用知识的知识搜寻成本，从而有效地协调企业的内部活动，降低了企业内部交易成本。
企业的创新研发活动是企业领先于竞争对手的主要活动，是企业的核心竞争力。隐性知识管理过程中的隐性知识识别与获取工作收集了个人经验、专家技能等知识，再加上知识地图和知识仓库，为企业研发人员提供了高效的知识检索和知识存储环境，即节省了检索时问，也满足了研发对知识的需求。
3．2隐性知识的转化、共享与企业核心竞争力
企业内部的隐性知识是在个人、团队和企业三个层次之间相互转化的过程中不断地扩充和推广的。技术的发展改变了竞争的逻辑，随着技术的发展，技术作为竞争优势的可持续的来源也就消失了。由于大多数产品和服务都能被竞争者迅速地模仿，因此技术不能够提供长期的优势，而通过持续的知识转换形成的知识优势却是可以维持的，因为它带来日益增加的利润和持续不断的优势j。有形资产随着使用而减少，但知识资产却随着使用而增加，它在使用中能激发知识拥有者的创意，知识共享后提供者仍然拥有它，同时又能丰富接收者的思维。
由于隐性知识的共享与交流，企业知识资源不断丰富与扩大，在知识的碰撞中产生创新的激情和灵感，同时隐性知识的共享为企业研发人员提供了强大的学习能力，使研发人员更加专业化，使企业减少了对研究与开发活动辅助人员的需求，从而降低了研究和开发活动所需的成本。
3．3隐性知识的应用、创新与企业核心竞争力
隐性知识应用创新过程主要是指利用知识共享与转化过程所得到的知识去解决问题并产生新知识的过程。这一方面表现为利用己有的知识，在工作中形成新的知识产品(如新的产品知识、新的业务过程知识等)，而另一方面，随着员工将从交流中获得隐性知识运用到实践中，能够得到不同的体验，常常可以导致员工自身知识储备的拓展。比如，销售人员在现有的知识基础上，利用智能分析软件就能找到扩大销售额和产品组合的最佳方案，并可以此迅涟地拓宽、延伸和重建自己的知识系统。可以说，隐性知识应用是隐性知识管理的最高境界，它可以帮助企业实现整体知识规模的拓展以及知识质量的提升，某种程度上它更是一种质的改善过程。
4案例分析
用友软件股份有限公司(简称用友公司)创立与1988年，是目前我国最大的财务以及企业管理软件开发供应商，也是目前我国最大的独立软件厂商，企业管理软件位居国内市场国产品牌第一。
在公司业务不断发展的过程中，公司的高层领导逐渐发现，用友与国内外同行一同竞标项目的时候，同行的报价速度往往先于用友，并且有些同行的报价甚至在用友的成本线之下。究其原因，用友公司发现自身很多项目大多是“单打独斗”，项目经理之间缺乏交流。接到项目信息之后，往往都是从头做起，很少参考以前的项目成功经验，有些则是在一年前就做过一个基本上一致的项目。如果能够及时找到以前的项目建议书，完全可以大大提高决策速度。然而，这些经验都散落在各个项目经理的头脑中，项目资料堆放在文件柜里。知识传递也是通过“师傅带徒弟”的传统方式进行的。用友的优势并没有变成一种核心竞争力。因此，公司高层通过相关论证之后决心引入知识管理变革。
公司通过开展各种知识管理研讨会等宣扬和树立知识管理的理念，组建了转化促成小组和知识管理项目领导小组。建立了鼓励员工共享自己的隐性知识和经验的制度和机制，制定了严格的知识共享绩效考评计划。用友公司建立了集成化的知识管理平台，并建立了一个由员工、知识专家、知识经理以及社群领导委员会共同组成的知识社群。营造了一种信任、包容、尊重的知识共享文化。在知识共享机制的企业文化的氛围下，企业成员通过用电子邮件、项目进程网站、研讨会等各种沟通渠道最终把个人知识转化为组织知识，同时也迅速地把组织知识融人到个人的工作中去；在提高组织工作效率的同时促进了隐性知识的流动，促进了隐性知识与显性知识之间的良性循环，这逐渐形成和提升了用友公司的核心竞争力。
第6篇：行政机关的作用范文
方法：58例患者随机分为观察组和对照组各29例，对照组采用一般治疗方法，观察组在一般治疗方法基础上增加无创正压通气联合气道湿化管理。
结果：观察组在无创正压通气联合气道湿化管理后，血气指标，呼吸功能衰弱纠正的时间较对照组差异有显著性。
结论：无创正压通气联合气道湿化管理能有效改善血气指标，缩短慢性阻塞性肺疾病急性发作期病程，改善愈后，疗效精确并安全性高。
关键词：无创正压通气 气道湿化管理 慢性阻塞性肺疾病急性发作期
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.173
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）11-0108-02
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性阻塞性通气功能障碍为主要特征的一种综合征。由于呼吸道的防御机能受损，免疫功能下降，易发生肺部感染，感染后痰液更加粘稠、不易咳出，梗阻症状进一步加重，使氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高合并II型呼吸衰竭，患者死亡率可达15%-20%，所以尽快进行肺的有效通气，减轻气道梗阻，提高血氧分压，减少二氧化碳潴留是解决问题的关键所在。笔者于本院COPD病人应用无创正压通气联合气道湿化管理取得满意疗效，现报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料：2013年1月―2014年4月收治COPD急性发作期患者58例，其中男42例，女16例，年龄61―86岁。入院标准：符合2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断指南中COPD诊断标准，出现以下情况之一不做为入选病例，应进行有创机械通气，心搏骤停或严重血流动力学不稳定，呼吸暂停或者严重呼吸困难，鼻面罩不能耐受或者不配合，治疗过程中血气分析结果持续恶化或出现意识障碍加重。入选病例随机分为观察组和对照组各29例，两组患者在年龄性别治疗上（抗感染、支气管扩张剂、祛痰剂、糖皮质激素）使用上无显著差异，具有可比性。
1.2 方法：两组患者均在抗感染、支气管扩张剂、祛痰剂、糖皮质激素及营养支持治疗基础上，观察组加入无创正压通气联合气道湿化管理，无创正压通气选用美国伟康多功能呼吸机，初始氧浓度分数（fiO2）0.60，根据患者脉氧饱和度进行调解，保证脉氧饱和度维持在90%-95%之间，PS水平初设10cmH2O，并根据患者呼出潮气质量监测调整至8-10m1/Kg的水平，参照血气分析结果和患者的耐受程度，最高不超过25cmH2O，呼气未正压（PEEP）则固定为4cmH2O。根据患者脸型选择鼻面罩，NPPV撤机标准：鼻导管吸氧2L/分以下可保持脉氧饱和度>90%，血气分析PH>7.35，PaCO2无进行性升高，神态清晰。气道湿化管理：①使用空气加湿器使空气湿度保持在60%以上；②要求患者少量多次饮水，如果没有入量限制要求每天进水量2500-3000ml：③气道湿化：生理盐水30ml+氨溴索30mg雾化吸入，每日2-3次，每次20-30分钟。
1.3 观察指标：患者治疗前，治疗后呼吸困难症状（以自觉症状为评价标准）SaO2、PaO2、PaCO2纠正时间。
1.4 统计学方法：所有数据均以男女X±S组间进行检验。
2 结果
观察组呼吸衰竭纠正时间小于对照组（P0.05），治疗后观察组PaO2明显高于对照组差异有显著性（P
表1 两组患者治疗前后情况比较
3 讨论
COPD目前属死亡原因第四位，我国流行病学调查40岁以上人群中发病率8-10%，并逐年增多，COPD患者气流受限是不可逆，肺功能随病程进展逐渐下降，常因气管、支气管、肺部感染导致急性加重，出现痰液高分泌，粘稠不易咳出，呼吸肌疲劳，容易诱发II型呼吸衰竭，肺性脑病甚至死亡。
应用无创正压机械通气能迅速增加肺的通气和换气功能，改善肺的氧和功能，减轻呼吸肌疲劳，使呼吸肌得以休息，并保护了气道防御功能，COPD病人痰液分泌增多，粘稠不易咳出，加重气道梗阻，通过使用加湿器可以保持气道湿度，避免气道干燥，多饮水可增加机体水分，保持气道湿化，维持呼吸道的正常功能，应用（生理盐水30ml+氨溴索30mg）雾化吸入可以湿润气道粘膜，稀释痰液，保持气道内粘膜纤毛系统正常运动，使呼吸道深部的痰液自然咳出体外。
参考文献
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第7篇：行政机关的作用范文
[关键词] 循证护理；新生儿；机械通气；呼吸机相关性肺炎
[中图分类号] R47 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（a）-0137-03
目前，护理学科有了新的发展，其中循证护理（Evidence-basednursing，EBN），也被称之实证护理，是经过反复验证后，以最具价值也最为可信的研究数据为基础的，用实证对患者实施最佳护理的一种方法。机械通气病人常伴有呼吸机相关在性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）并发症，这种并发症一般是指一些原来并未出现肺部感染的病人，在进行机械通气治疗48 h之后而发生了肺部感染，或者病人原本就患有肺部感染，在机械通气治疗48 h后又有了新感染发生。VAP是NICU中一种比较多见的医院感染。一些国内权威性报道中指出，VAP其发病率可达43.1%，而病死率更高达51.6%[3]。VAP发病率在国外文献的报道中是为15%，病死率为38%[4]。因此预防和控制VAP是提高危重病人救治水平的重要环节。为探讨循证护理在预防新生儿呼吸机相关性肺炎中的作用，该研究收集2009年7月—2012年5月该院收治的新生儿86例进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究收集该院应用机械通气进行治疗的新生儿86例，按收住院的次序进行编号分组，单号为干预组（43例），双号为对照组（43例）。86例研究对象中，男44例，女42例；足月儿47例，早产儿39例；日龄1～23 d，体重1.02～3.8 kg，使用机械通气时间在48 h～11 d，平均住院为25 d。新生儿基础疾病为：呼吸窘迫综合症34例，感染性肺炎16例，重度窒息8例，肺出血6例，胎粪吸入综合症16例，反复呼吸暂停2例，硬肿症4例。
1.2 方法
通过干预组的循证护理和对照组的新生儿机械通气常规护理同时进行，来观察两组中新生儿中呼吸机相关性肺炎发生情况。判断新生儿是否发生呼吸机相关性肺炎其标准是由Medufi提出的VAP临床诊断标准：①新生儿接受机械通气≥48 h后，肺部炎症发生；②新生儿体温高于37.5 ℃，肺部伴有湿啰音，呼吸道有脓性分泌物出现，肺部外周血象白细胞明显增多至>10×109/L；③新生儿照胸部X光，肺部可见浸润性阴影；④从患者支气管分泌物中被分离出了病原菌；⑤对疑似肺部已经被感染的患者，分别类上机前和上机后的48 h进行痰培养，如果病原菌有所不同可以考虑诊断为VAP。
1.3 循证护理的方法
首先要组成循证护理小组，小组成员应由责任护士、病区护士长和护理部副主任组成，护理小组中的各个成员都应参加循证护理的相关培训，对循证护理的方法都能做到熟练掌握和有效操作；护理小组负责对本组护理过程中会出现和发生的情况，查找循证护理问题并及时探寻有效的循证支持，借助网络信息资源以及期刊等渠道来查找国内外与新生儿VAP护理和预防有关的文献。及时给予数据可靠性和真实性以及临床实用性的客观评价，同时将以往呼吸机相关性肺炎患者表现出的个性差异以及相关护理理论，为患者制订一个最佳方案。
1.3.1 循证问题1 关于引起交叉性感染的途径问题 ①循证支持：从相关文献中可以看出，一些新生儿发生VAP与新生儿所在病房的环境（空气、水等）、相关医疗装置相关。经研究[5]表明，参与护理或者对重症感染者进行检查过的医务人员，如果在没有进行洗手消毒措施后而直接接触其他患者，会使病原菌在各个患者之间进行传播。
②采取措施：加强对医务人员相关知识的培训力度，严格执行消毒隔离制度，使各项工作规范化，并要求医护人员在各项检查、操作前后认真洗手，同时把正确洗手技巧图解贴于洗手台位置，禁止戴手套进行手消毒，进行气管插管时，必须戴无菌手套，所使用的喉镜必须经消毒后方可使用；重视病房的管理工作，患儿所用的物品均专人专用，一用一消毒，让感染与非感染患儿分开，特殊感染患儿应单独放置，同时应保持室内空气清新、湿润，定时通风，室内禁止摆放鲜花，室温保持在22～24 ℃，相对湿度50%～60%，每2周做1次空气培养，进入NICU人员应更衣换鞋，戴口罩盖住口鼻，密闭性好，戴圆帽可罩住所有头发；呼吸机是患者最常接触的医疗器械，而呼吸机管道环路是最容易寄生细菌的部位，因此应加强对呼吸机管理和呼吸机冷凝水的清洁管理，呼吸机管道每周至少要更换1次，遇到污染后要马上更换，集水杯应保持在呼吸机管理环路的最低位置，以防止患者在发生变化时冷凝水可能会流入患者的气道而导致感染发生，冷凝水要按照处理感染性废物的规定严格操作。
1.3.2 循证问题2 吸痰的问题 ①循证支持：为保证患者在机械通气中呼吸道畅通，一般会采取吸痰这种较为重要的护理技术操作，但如果对患者进行频繁吸痰，则无形中会使肺部感染的机率增加，而在过程中如果压力不适当，还有可能会导致气管粘膜受损、肺不张和低氧血症等这些没有必要的器官损伤；而如果吸痰不及时还会使呼吸道不通畅、通气量降低、窒息或者是心律失常[6]，针对上述情况，高岩等[7]提出建议用“必要时吸痰”来代替“定时吸痰”规程，目前，适时吸痰已经代替了传统的隔1 h或2 h对患者进行1次吸痰的操作。
②干预措施：选择恰当的吸痰时机。一是在患者出现咳嗽、憋气或者频繁呛咳现象时；二是听到患者胸部有痰鸣音时，具体的方法：将听诊器放在患者胸骨上窝或者是床边听其声音，如果患者上气道淤积有大量糊状痰液时，会发出“呼噜”声，这时要立刻安排给患者吸痰。将听诊器放在患者的第3～4胸椎旁边，如果下呼吸道存留有痰液的话，那会有低调节器较远的“呋丝”声夹杂在支气管肺泡呼吸音中，这时可以考虑采取雾化或者叩击患者背病使痰液排入大气道内再进行吸痰；三是当患者的血氧饷度或者是氧分压突然降低时；四是可以根据患者最近一次吸痰的时间和痰液量来进行判断。开放式气管内吸痰是目前比较主要的吸痰方式，比之清痰效果略低的是密闭式吸痰，这种方式有增高气管内出血发生率可能性。
1.3.3 循证问题3 定植菌传播的问题 ①循证支持：查阅文献获知，引起新生儿发生VAP的独立危险因素是口腔定植菌，它在VAP发病机制中作用关键[11]进行机械通气的患者再对其进行营养支持和缓解胃扩张时要对胃部插管，这容易引起患者食管下端的括约肌收缩与关闭失常，会造成胃食道返流现象，为病原菌进入患儿体内提供了机会。对胃食管反流和误吸有很大的影响，平卧位及保持平卧位时间的延长是引起误吸的最危险因素。
②护理干预：加强对患儿的口咽部的护理工作，为保证患儿口腔内的分泌物能够得到及时和彻底的清除，可采用擦拭法，在擦拭结束后必要时可用制霉菌素液涂抹口腔，防止口腔感染；重视的护理，机械通气的患者取半卧位可防止部分胃内容物的吸入，在患儿无禁忌症的情况下，为防止患者胃内容物返流误码吸到气道，应该患者每次鼻饲后将床抬高每30～45°并保持这个高度大约30 min，同时在帮助患者进行改变时，要轻轻得使患者的头、颈以及身体始终保持在同一轴线上，防止气管套管因动作幅度过大而牵拉到患儿的鼻腔粘膜引起患儿不适造成误吸。
1.4 观察指标
观察两组新生儿发生呼吸机相关性肺炎情况。
1.5 统计方法
用SPSS13.0软件来进行统计，以率表示计数资料，用χ2检验进行组间比较。
2 结果
对对照组和干预组的新生儿呼吸机相关肺炎发生情况进行比较：干预组新生儿发生呼吸机相关性肺炎4例，发生率为9.3%，对照组新生儿发生呼吸机相关性肺炎10例，发生率为23.2%。两组比较差异有统计学意义（P
3 讨论
该文运用循证护理，结合该院的临床经验及患儿的具体情况制订最佳的护理方案，并在预防新生儿呼吸机相关性肺炎中实施，结果显示新生儿呼吸机性肺炎在干预组有4例，发生率为9.3%，对照组发生呼吸机相关性肺炎10例，发生率为23.2%，循证护理工作的开展解决了新生儿呼吸机相关性肺炎预防和护理方面的问题，使新生儿呼吸机相关性肺炎的发生率明显降低。因此，该院认为实施循证护理预防新生儿呼吸机相关性肺炎，能有效地控制新生儿呼吸机相关性肺炎的发生。
最新国内外研究结果表明，住院期间发生呼吸机相关性肺炎的影响因素众多，可因肺功能障碍、误吸反流、抗菌药使用、气管切开等原因而促使呼吸机相关性肺炎发病率上升，若新生儿长时间接受机械通气，相应的呼吸机相关性肺炎发病率就会不断上升，而预防性地使用抗生素及制酸剂等物质，则会大大增加爱患者胃内、口咽等部位致病菌寄生及繁殖数量，若患者同时有气管切开的现象，就更易发生局部感染及误吸、反流，进而引发相关病症。
规范的护理干预是有效防控新生儿机械通气期间呼吸机相关性肺炎的重要途径，循证护理对于提高科研水平、更新护理人员相关知识等方面有着积极作用，同时它还是针对目前护理工作不足的必要的、有益的完善和补充，用循证护理来指导临床治疗是护理发展的必然趋势。未来的新生儿机械通气护理工作应当向循证护理模式发展，注重对高危因素的重点防控，全面开展优质护理工作，提升新生儿诊疗质量。
[参考文献]
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第8篇：行政机关的作用范文
【关键词】 不育 男（雄）性/针刺疗法 不育 男（雄）性/中药疗法 酸性磷酸酶 归肾丸/治疗应用
男性免疫性不育症是血-睾屏障结构因疾病或损伤，或其可溶性抗原成分逸出，机体产生抗抗体（AsAb），从而抑制的产生，降低的活力及干扰和卵子的相互作用等而形成的［1］。精浆酸性磷酸酶（ACP）是精浆中免疫抑制因子的主要成分之一，减少时会引起AsAb的产生。本研究采用归肾丸结合针刺治疗男性免疫性不育症，并检测患者精浆中ACP的变化，以观察归肾丸结合针刺对于本病的治疗作用及其作用机理。现将结果报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2005年5月至2006年9月就诊于广州中医药大学第一附属医院先烈东门诊的男性免疫性不育症共105例，随机分为3组，其中归肾丸结合针刺组35例，年龄25～39岁，平均为（30.67±3.44）岁，结婚未避孕时间平均为（2.68±1.34）年；归肾丸组35例，年龄27～46岁，平均为（32.07±4.31）岁，结婚未避孕时间平均为（2.79±1.20）年；西药组35例，年龄24～36岁，平均为（30.20±3.38）岁，结婚未避孕时间平均为（3.18±1.15）年。3组资料分布均衡，经统计学处理，差异均无显著性意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准 参照《中药新药临床研究指导原则》［2］中不孕不育症的有关标准拟定：育龄夫妇已婚同居1年以上，未采取任何避孕措施而未曾孕育者，或曾孕育而后2年未再孕育者，排除内分泌、感染、遗传、性功能不正常、先天性发育异常者，血清AsAb滴度＞75U/mL的患者。中医辨证参照《中医虚证辨证参考标准》［3］辨证属肾虚型，临床表现为腰膝酸软，头晕耳鸣，烦热，盗汗，失眠等，舌质淡红或稍红而干、少苔，脉细数或弦细尺弱。
1.3 纳入与排除标准
凡符合上述诊断标准，年龄23～48岁已婚男性可纳入本观察。排除标准：配偶有不孕疾患；性生活不正常；服用抗癫痫药、抗肿瘤药等；合并有心、肝、肾和造血系统等严重原发性疾?⒕癫≌撸荒炅涑?8岁者；未按规定接受治疗或无法判断疗效或资料不全影响疗效判断者。
1.4 治疗方法
1.4.1 归肾丸组 方用归肾丸治疗。处方：熟地黄、菟丝子各30g，女贞子、淮山药各15 g，枸杞子、何首乌、桑寄生各20g，山茱萸、羊藿各10g。加减：偏血瘀者，加三七15g，丹参30g；若偏气虚者，加党参15g，黄芪30g；若兼有热象者，加用蒲公英30g。每日1剂，水煎，分2次服。3个月为1个疗程，治疗1～2个疗程。
1.4.2 归肾丸结合针刺治疗组 口服治疗方法同归肾丸组。针刺治疗选用2寸不锈钢毫针（华佗牌）直刺双侧次髎（第2骶后孔中）1.5寸及双侧关元俞（第5腰椎棘突下旁开1.5寸）1.0寸，要求快速进针、快速推针和快速捻转，得气后用弹拨手法运针1min，尽量使针感到达会，再以180～200次／min的频率连续捻针2min，强度以患者能忍受为度，施以捻转补泻手法，隔10min后用同样的方法再行针1次。每周治疗2次，疗程同上。
1.4.3 西药组 口服强的松片，5 mg/次，2次/d，疗程同上。
1.5 观察指标与方法
1.5.1 临床疗效评价 参照《中药新药临床研究指导原则》［2］ 中不孕不育症的疗效标准评定。痊愈：配偶受孕，或AsAb转阴且停止治疗3个月后无复发。显效：配偶虽未受孕，但治疗1～2个疗程后，数量及活力正常，AsAb滴度下降1/2。有效：常规检查有明显改善，AsAb滴度下降1/3。无效：治疗前后无明显变化，AsAb滴度无改变或升高。
1.5.2 治疗前后精浆ACP的变化 留取于干燥无菌杯中， 37℃水浴箱中待液化后分离精浆，采用磷酸苯二钠法测定精浆ACP值。
归肾丸结合针刺对免疫性不育症的临床作用及对精浆酸性磷酸酶的影响1.6 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行数据统计。3组等级资料比较采用秩和检验，多个率比较采用卡方检验；各组间均数比较采用方差分析，各组治疗前后比较采用配对t检验。
2 结果
2.1 各组临床疗效比较 表1结果表明，归肾丸结合针刺组、归肾丸组总有效率分别与西药组比较，差异有显著性意义（均P＜0.05）。归肾丸结合针刺组与归肾丸组总有效率比较，差异无显著性意义（P＞0.05），但归肾丸结合针刺组痊愈率与归肾丸组比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。其中归肾丸结合针刺组痊愈16例中其配偶受孕13例，归肾丸组痊愈8例中其配偶受孕5例，2组受孕率比较差异有显著性意义（P＜0.05）。
2.2 各组治疗前后精浆ACP变化比较 表2结果表明，各组治疗前ACP比较无显著性差异（P＞0.05），但治疗后ACP均有升高，与治疗前比较，差异均有显著性意义（P＜0.05）。治疗后组间ACP比较差异有显著性意义（P＜0.05），其中归肾丸结合针刺组ACP的改善最明显。表1 3组临床疗效比较表2 3组治疗前后精浆ACP变化比较
3 讨论
引起男性不育的原因很多，机理也很复杂，但AsAb在免疫性不育中的作用已经得到证实。酸性磷酸酶（ACP）是一个分子量约为10万的二聚物，两个亚单位以非共价键结合，它通过磷酸化作用水解中的磷酸胆碱、磷酸甘油和核苷酸等低分子或高分子物质。精浆中高含量的ACP具有较广谱的免疫抑制作用，是精浆中免疫抑制因子的主要成分之一，精浆中ACP降低常与某些男性不育有关［4］。精浆中免疫抑制物质具有封闭和改变抗原，并对生殖道局部产生免疫抑制作用。精浆ACP作为男性免疫抑制物质的主要成分，减少时可能会引起AsAb的产生。有报道ACP不仅能抑制中性粒细胞及自然杀伤细胞（NK细胞）的活性［5］，还能抑制巨噬细胞的吞噬功能及其产生α干扰素（TNFα）的能力，抑制T细胞产生TNFα等，而且，精浆中ACP对补体的快速抑制在进入女性生殖道后局部成为免疫特免区状态起很大作用，也是保护顺利通过宫颈而不被介导的免疫细胞吞噬或裂解所必需的条件。因此，当精浆中ACP减少时， 其抑制作用减弱，引起自身免疫抗体产生，从而使存活率和密度降低，引起不育症的发生。
中医对男性不育症的病因病机及辨证治疗的研究历史悠久。中医古籍中有不少相关的论述记载，如《千金方·求子论》中说："凡人无子当为夫妻俱有五劳七伤，虚羸百病所致，故有绝嗣之患"。《石室秘录·子嗣》还提到："男子不能生子有六病"。肾为先天之本，藏精主生殖，其生理功能与现代医学之"下丘脑-垂体--性腺"系统有许多相似之处，对免疫功能有稳定和调节作用。因此，男性免疫性不育症与肾虚所致的免疫功能失调密切相关，补肾可以调节机体免疫功能，增加受孕率。此外，针灸原理研究证实，针刺可通过刺激穴位对外周感觉神经或交感神经、副交感神经等，对免疫功能起到双向调节作用［6］。
目前现代医学对男性免疫性不育的治疗尚无特效方法及药物，主要采用激素疗法，但长期使用激素如强的松等易引起内分泌失调、免疫力下降、肾上腺皮质功能亢进、诱发上消化道溃疡等副反应，且对胚胎有致畸的危险，不孕夫妇不易接受。
笔者根据男性免疫性不育症患者存在着肾虚这一基本病机，应用归肾丸结合针刺进行综合治疗，疗效较为满意。归肾丸出自《景岳全书》，方中熟地黄、枸杞子滋肾养血；山茱萸、淮山药补肾益精；菟丝子、羊藿补肾益气；诸药合用，补而不燥，滋补肾阴肾阳。次髎、关元俞同属足太阳膀胱经，与足少阴肾经相表里，具有补益下焦、强腰壮肾的功效，且两穴位置接近精室，故两穴合用，共达补肾培元益精之功。
本研究结果表明，归肾丸结合针刺组与归肾丸组均取得较好疗效，总有效率分别为91.43％及88.57％，优于西药组；其中归肾丸结合针刺组的痊愈率最高（45.71％），优于其他两组。3组治疗方法对于患者精浆ACP均有不同程度的改善，其中以归肾丸结合针刺对患者精浆ACP的改善作用最明显。
由此可见，应用归肾丸结合针刺对男性免疫性不育症进行治疗，可以有效地调节患者紊乱的免疫状态，通过改善患者精浆内ACP水平，提高精浆中免疫抑制因子的含量，有效抑制AsAb等免疫性抗体的产生。归肾丸结合针刺治疗男性免疫性不育症不仅总有效率较高，并且痊愈率明显高于单纯应用中药或西药，因此，值得在临床上进一步推广。
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［4］高惠宝，陈广洁，朱云凤，等.人类中酸性磷酸酶的研究I：酸性磷酸酶的纯化［J］.男性学杂志，1992，6（3）：139.
第9篇：行政机关的作用范文
【关键词】行政机关；出庭应诉；主导
中图分类号：D92文献标识码A文章编号1006-0278（2015）08-130-01
一、行政机关负责人出庭应诉的特点
首先，委托出庭的情况较多，大多行政机关负责人以公务繁忙为由委派相应的工作人员出庭应诉。其次，行政机关负责人大多出庭胜诉把握大的案件。“官本位”的思想还存在于行政机关人员心中，有的行政机关负责人认为自己出庭输了官司“丢了面子”。最后，行政机关负责人出庭大都不发言。行政机关负责人由于没有直接参与案件的办理、相关人员没有及时汇报，其不具备专业的法律知识这都可能造成行政机关负责人“只出庭不出声”的现象。
二、行政机关负责人出庭应诉存在的问题
1.行政机关负责人出庭应诉的规定过于宽泛。新行政诉讼法第三条第三款规定，行政机关的负责人应当出庭应诉，因特殊情况不能应诉的，也应当指派相应的工作人员出庭应诉。但实践中对案件行政机关负责人应当出庭的案件，仍旧为行政机关负责人提供了不出庭的可能性。
2.对行政机关负责人出庭应诉的监督制度不健全。从目前的情况看，我国很多地区将行政机关负责人出庭应诉纳入了年度评定的范围。但对“遇到官司就委派”的行政机关负责人没有相应的惩戒措施或惩罚力度还不够，难以充分发挥应诉制度的作用，另外法院对行政机关负责人出庭的评价体系尚不健全。
3.行政机关过分强调“效率”，不重视依法行政，在与公民产生矛盾和冲突的时候缺乏交流。特别是遇到拆迁、征地等与公民生产生活有密切关系的问题，公民往往情绪比较激动，加上缺乏有效的沟通和交流，导致公民对行政机关负责人意见比较大，见到行政机关负责人情绪较激动，影响庭审秩序，导致政机关负责人不愿出庭应诉。
三、完善我国行政机关负责人出庭应诉制度
1.完善法律及相关制度的建设。可以将行政机关负责人出庭应诉的案件范围进行划分，特别是对上访、涉访的案件，规定行政机关负责人出庭应诉。可以将行政机关负责人需要出庭的案件划分为必须出庭和可以出庭两个类别，对于必须出庭的案件类型行政机关负责人必须出庭，否则将会受到处罚；对于可以出庭的案件如果因公务繁忙可以委派出庭。
2.健全对行政机关负责人出庭应诉的监督机制。对行政机关负责人出庭应诉的情况可以纳入行政机关的年度考核，对行政机关负责人出庭应诉进行评价，并定期向同级政府、人大报告；对负责人出庭应诉的情况法院也应予以说明，必要时可以进行做笔录或其他形式记录，使法院也成为行政机关负责人出庭应诉的监督主体。
3.行政机关加强依法行政的理念。行政机关工作人员应树立为人民服务的意识，提高自身素质，依法行政，避免在行使权力时出现不合理行政的现象。只有行政机关工作人员“身正”行政机关负责人才不怕出庭应诉时遭遇公民的激烈情绪。
四、行政机关负责人出庭应诉制度的意义
（一）符合行政机关负责人负责制的原旨
我国宪法明确规定了行政机关负责人负责制，即行政首长全面领导本机关的工作，拥有最高决定权，也代表行政机关承担相应的责任。行政机关作为被告出现在法庭上具有公权力的属性，行政机关负责人出庭是代表行政机关出庭应诉。行政机关负责人出庭，首先是行政机关负责人的义务，是其代表行政机关履行职责的义务；其次也是行政机关负责人的权力，这符合行政机关负责人负责制的原旨；最后行政机关负责人出庭对日后行政机关工作人员依法行政有警示作用，同时行政机关负责人出庭对依法行政有带头作用，这利于提升执法水平，减少纷争。
（二）符合法律保留原则
在公法领域出台某项制度，首先要对其合法性、合宪性进行审查，法律绝对保留原则作为公法的原则之一对法律正当性的评价具有重要意义。行政机关负责人出庭应诉制作为绝对保留事项，在新行诉法第三条第三款中作了明确规定，为行政机关负责人出庭应诉制提供了立法支撑，从而实现了此项制度的正当性和合法性。
（三）满足司法实践的需求
行政机关负责人出庭应诉制由“合理”转向“合法”。国家致力于社会主义法制建设，追求合法行政、合理行政，提高国家行政水平；地方政府想树立良好的政府形象，减少官民矛盾，减少上访案件数量，化解官民矛盾；公民想与“官”平等的沟通交流，解决问题。这些需求和愿望都促使行政机关负责人出庭应诉制度的产生，新行政诉讼法将行政机关负责人出庭应诉制写进法律满足了司法实践的需求。
