公务员期刊网 精选范文 高钾血症治疗措施范文

高钾血症治疗措施精选(九篇)

前言:一篇好文章的诞生,需要你不断地搜集资料、整理思路,本站小编为你收集了丰富的高钾血症治疗措施主题范文,仅供参考,欢迎阅读并收藏。

高钾血症治疗措施

第1篇:高钾血症治疗措施范文

血清钾浓度>5.5mmol/L。

积极治疗原发病如纠正酸中毒、休克,有感染及组织创伤时及时应用抗生素及彻底清创。停用含钾药物,限制含钾丰富食物摄入,避免输库存血,应供给足够的热量。

有确切高血钾病因、明显临床症状及高钾心电图者应紧急处理①10%葡萄糖酸钙5~10m1加等量葡萄糖溶液,缓慢静脉注射,静注10分钟后如无效可重复注射,也可在有效后应用葡萄糖酸钙10~20ml加入10%葡萄糖100~200m1静滴。②碱化细胞外液:应用5%碳酸氢钠3~5ml/kg(最多不超过100m1),快速静滴,1天可重复2~3次。5%碳酸氢钠应稀释成1.4%浓度静滴(1.4%碳酸氢钠配制方法:1份5%碳酸氢钠+2.5份葡萄糖)。③胰岛素应用:10%葡萄糖加正规胰岛素[4g葡萄糖(相当于10%葡萄糖40m1)加1u胰岛素]静滴。④排钾利尿剂的应用:呋塞米1mg/kg静脉注射。⑤透析疗法:病情严重,上述治疗无效,血钾>6.5mmol/L,可行腹膜或血液透析。

低钾血症的液体疗法

血清钾浓度

积极治疗原发病

轻度低钾血症可多进食含钾丰富的食物,如谷类、肉类、鱼、蔬菜、水果、鲜橙汁等。口服10%氯化钾溶液3,5ml,3次/日。

重度低钾血症需静脉补钾,浓度一般≤03%,全日总量可增至300~500mg/(kg·日),应均匀分配于全日静脉所输液体中,需维持给钾4~6天。严重缺钾或有经肾或肾外大量失钾者,治疗时间更长。治疗期间需监测血钾及心电图。

低钠血症的液体疗法

血清钠浓度

积极治疗原发病

轻症患者的治疗措施血清钠浓度120~130mmol/L,用以下含钠液静滴治疗(配制方法:5%葡萄糖500ml+10%氯化钠30ml+10%氯化钾10m1)。低钠血症补钾的原因是防止大量输液后引起医源性低钾血症。应缓慢纠正低钠血症,在24~48小时内将血钠提高到接近正常的范围。

病情严重者,首先应迅速升高血钠有明显的神经系统症状或血钠

病情缓解后的治疗措施 当患儿血钠达到125mmol/L后,下一步应根据细胞外液容量分类采取相应措施。

低血容量性低钠有脱水表现,可按低渗性脱水治疗,先给等张液扩容,用生理盐水10~20m1]kg,30~60分钟内输完,然后补1/2张液,一般不用再给高张盐,12小时输液体总量的75%,24小时内输完。

正常血容量性低钠 一般只需限水,一般病例可限制在正常生理需要量的50%~70%,重者严格限水,每日液体入量应等于不显性失水加前一天的尿量。严重的SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)或急性水中毒,应迅速升高血钠:速尿每次1mg/kg,静脉注射,必要时6小时1次,然后静脉给高张盐,用法同前。

高血容量性低钠 限制水和钠的入量,一般不通过补钠的方法来升高血钠。另外,饮食中限制盐和利尿剂的应用可能有帮助。严重病例伴肾衰时,可行透析疗法,其指征为严重组织水肿,心力衰竭及肺水肿;血钠

高钠血症的液体疗法

血清钠浓度>150mmol/L。

积极治疗原发病

低张液丢失型如果脱水严重,并有休克,不管血钠浓度是多少,应首先以生理盐水10~20ml/kg扩容,一旦组织灌注充足,应用1/2~l,3张含钠液补充,有尿后改用1/4张液继续补充,降低血钠。

单纯失水型 选用1/4张液或等渗葡萄糖液口服或静脉输入。所需水量㈦=0.6×体重(kg)×[患儿血清钠(mmol/L)/140-1]。

盐中毒型 治疗在于移除过多的钠,暂时禁盐,可给利尿剂。

第2篇:高钾血症治疗措施范文

【摘要】 目的 探讨妊娠期高血压并发急性肾功能衰竭的治疗方法。方法 采用内科保守治疗加透析疗法。结果 提高了ARF抢救成功率,减少了母婴死亡率。 结论 适时终止妊娠,控制高血压和各种诱因是关键,内科保守治疗加透析疗法,可提高ARF抢救成功率,减少母婴死亡率。

【关键词】 妊娠高血压;并发症;急性肾功能衰竭

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是以一过性高血压、血小板减少及蛋白尿为主要临床特征的多系统功能紊乱,分娩后即消失。国内外均有较高发病率,我国一般为9.4%- 10.4 %,国外一般为7%- 12%[1]。本病严重威胁母婴生命安全,是孕产妇及围产期婴儿发病及死亡的主要原因。在妊娠期高血压疾病的基础上,急骤进行性氮质血症伴少尿,结合相应临床表现和实验室检查,一般不难作出诊断。确立诊断主要依据血肌酐和尿素氮浓度以及肾小球滤过率(GFR)值,而尿量多寡不能列为ARF的必备诊断标准。所谓急骤进行性氮质血症是指血肌酐在数日内每日增加44.2-88.41mol/L或血肌酐每日增加50%或数日内增至265.2 mol/L。[2]应注意肾前性氮质血症(功能性肾衰竭)与急性肾小管坏死(器质性肾衰)的鉴别诊断(见表1)。

1 治疗功能性肾功能衰竭的方法

应首先补充血容量,解除血管痉挛。当血容量已补足,而尿量不增多时应给予利尿剂。目前,临床应用较多的利尿药物仍为呋塞米,用量可达60~200mg/d,同时可给予酚妥拉明或氨茶碱,以降低血压,扩张血管增加肾血流量。渗透性利尿剂甘露醇的使用尚有争议,可以用20%甘露醇100~200mL静脉滴注,若lh内尿量仍无增加或已确诊为急性肾小管坏死的少尿(无尿)患者应停止使用甘露醇,以免血容量过多,诱发心衰、急性肺水肿。此外,甘露醇过量偶可以引起ARF。

2 治疗器质性肾功能衰竭少尿期的方法

2.1 积极治疗原发病: 尽快去除病因,包括积极有效的解痉、镇静、降压等针对妊娠期高血压疾病的治疗,改善一般情况后,立即终止妊娠,为进行下一步治疗创造条件。

2.2 饮食护理: 能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(每日高生物效价蛋白质0.5g/kg)。

2.3 维持水平衡: 严格计算24h出入水量。不显性失液量系指每日从呼气失去水分(400~500mL)和从皮肤蒸发失去水分(300-400mL),可按每日12mL/kg计算,并考虑体温、气温和湿度等因素,如发热者体温每升高1℃,应增加入水量0.1mL/(kg・h)。由于内生水的计算常被忽略,不显性失水量计算常属估计量,致使补液的准确性受到影响。应采用“量出为人,宁少勿多”的补液原则,每日进人体内的总液体量一般不超过前日总排出量再加500mL,但必须注意有无血容量不足因素,以免过分限制补液量,加重缺血性肾损害,延长少尿期。如果出现心率快、呼吸频速、血压升高,若无感染征象,应怀疑体液过多。

2.4 处理高钾血症: ①重在预防:包括限制含高钾食物、控制感染、纠正酸中毒、不输库存血,早期发现和处理消化道出血等。②治疗方案包括:a.10%葡萄糖酸钙l0~20mL静注(高钾心脏毒性时首选);b.25%葡萄糖液200mL加胰岛素16~20U静脉滴注,可促使葡萄糖和钾离子转移至细胞内合成糖原;③钠型或钙型离子交换树脂1g可交换钾0.8~1.0mmol/L,15~20g加入25%山梨醇溶液l00mL口服,3~4次/d可有效降低血钾,但作用较慢,不能作为紧急降低血钾的治疗措施;④最有效的方法为血液透析或腹膜透析,若有严重高钾血症或高分解代谢状态,以血液透析为宜。

2.5 纠正代谢性酸中毒: 如二氧化碳结合力

2.6 防治感染: 当感染已经存在时,宜应做到早发现早治疗,选用无肾毒性或肾毒性较小的抗菌药物,如头孢三代、大环内酯类、青霉素,并注意药物的剂量。不宜用氨基糖苷类、四环素族及磺胺药等。

2.7 营养补充: 营养补充可提供足够热量,减少体内蛋白分解,从而减慢血氮质升高速度,增加机体抵抗力,降低少尿期病死率,并可能减少透析次数。每日补充热卡应>6280kJ(1500kca1),可按30~35kcal/(kg・d)计算(1kcal~4.1868J),可用50%~70%葡萄糖液及10%~20%脂肪乳剂(糖、脂热卡比为2:1)。最初48~72h应限制蛋白质进入量,以后渐进补充,可以血制品和必需及非必需氨基酸作为氮质补充(以必需氨基酸为主),热卡(kca1):氮(g)为100~150:l。应随访血糖浓度,并观察血电解质,对无高分解代谢状态的患者,治疗数天后常见血钾、血磷降低,应适当补充。另外应特别注意容量过多性心力衰竭。

2.8 透析疗法: 是抢救急性肾功衰的最有效措施,可减少急洼肾衰发生感染、出血和昏迷等并发症,缩短病程、降低围生期死亡率。紧急透析指征:④急性肺水肿,或充血性心力衰竭。②严重高钾血症,血钾>6.5mmol/L,或心电图已出现明显异位心律,伴QRS 波增宽。一般透析指征:a.少尿或无尿2d以上。b.已出现尿毒症症状如呕吐、神智淡漠、烦躁或嗜睡。c.高分解状态。d.出现体液潴留现象。e.血pH5.5mmol/L;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者,亦应透析治疗。目前趋向于早期预防性透析,即在出现并发症之前施行透析。急性肾衰所采用的透析技术主要可分为血液透析(HD)、腹膜透析(PD)、和连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)3种方法。由于ARF孕妇短期内肾功能急剧减退,往往心血管系统不稳定或失衡综合征发生,尤其是在短期内清除大量毒素和水分是更易发生危险,也不利于胎儿的存活。近年来CRRT已越来越广泛地应用于各种原因所致的ARF及伴多脏器功能障碍的救治,其疗效优于普通血液透析,且可避免血液透析时加重心血管负担和血流动力学不稳定的缺点,非常适合在妊娠合并急性肾功衰竭中使用[3]。连续性静脉――静脉血流滤过是目前常选用的一种CRRT技术,可有效清除循环中的炎症介质和内毒素,减轻肺水肿,改善组织的氧利用,并能持续、稳定调控氮质血症和水电解质及酸碱平衡。

3 治疗器质性肾功能衰竭多尿期的方法

重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症。补充液体量应逐渐减少(比出量少500~1000mL)并尽可能经胃肠道补充,以缩短多尿期。对卧床患者尤应防治肺部感染和尿路感染。

4 治疗器质性肾功能衰竭恢复期的方法

定期随访肾功能,避免使用对肾脏有损害的药物。

总之,妊娠期高血压临床表现极其复杂,并发症多且对母婴损害极大。我们必须通过加强各级妇幼保健组织的孕期保健工作,普及相关知识,让孕妇从怀孕早期即开始定期而系统的产前检查,理性对待,积极治疗,稳步有效地控制血压,减少HDCP并发症的发生,改善围生期婴儿的预后和结局 。

参考文献

[1] 乐 杰.妇产科学[M].北京:人民卫生出版社,2008.92-103 .

第3篇:高钾血症治疗措施范文

合理营养可以维持营养,增强抵抗力,降低分解代谢,减轻氮质血症、酸中毒和高钾血症。此外,进食可促进唾液腺分泌,改善口腔卫生,减少并发症。必要时给予静脉营养,或经肠营养与静脉营养同时用,可取得良好效果。

营养治疗

纠正代谢紊乱 减少毒性作用,纠正代谢紊乱。加强受损伤肾功能恢复。维持和改善患者营养状态,特别是促进伤口愈合,提高机体免疫功能。

控制蛋白质 ①蛋白摄入量:少尿或无尿期应严格控制蛋白摄入,以免大量氮质滞留和酸性物质积聚,可用无蛋白质饮食。营养素在少尿期碳水化合物为85%,脂肪为15%,停止供给蛋白质。通常急性肾衰不久即开始进食,用高生物价蛋白质每天按0.26g/kg,约16g/日。能量为8.37~12.55MJ(2000~3000kcal),或每天按0.15~0.17MJ(35~40kcal)/kg。每天测定血尿素氮,血清钾、钠浓度及体重,必要时作腹透或血透,保持血尿素氮50%。②蛋白质需要量:急性肾衰患者蛋白质摄入应该既能满足机体需要,又不致产生过多氮代谢产物。可按尿中尿素氮的量计算尿尿素氮排出量(UNA)。

氮摄入量(g/日)=0.69×UNA(g/日)+3.3

UNA(g/日)=尿尿素氮(g/日)+透析液尿素氮(g/日)+体内尿素氮变化(g/日)

体内尿素氮变化(g/日)=该次测定血清尿素氮(g/L)-上次测定血清尿素氮(g/L)]×体重(kg)×0.6L/kg+[该次所测体重(kg)-上次所测体重(kg)]×该次测定血清尿素氮(g/L)×1.0L/kg

供给足够碳水化合物 发病初期进液量受限制,无法口服所需能量和营养素,给葡萄糖100~150g/日,或静脉输入20%葡萄糖液500ml,如能口服则每天以葡萄糖300g,分次口服为好。补充葡萄糖可以减轻酮症,减少蛋白质分解。并鼓励患者服用果汁、果冻、酸梅汤、冰淇淋等。凡未行透析治疗患者,无尿期严格控制食品蛋白质、水分、钠和钾,以麦淀粉为主食,即20~30g/次麦淀粉,蔗糖30g加水200ml制成厚糊状,3~5次/日。

低钠饮食 少尿及无尿期水肿明显,或高血压严重应给予低钠饮食,钠摄入约500mg/日。如缺钠,应根据血钠、尿钠酌情补给,原则是宁少勿多。如有持续性呕吐或腹泻,可静脉输液补充。多尿期应增加食盐补充尿中钠丢失,按每排1000ml尿补氯化钠3g,或碳酸氢钠2g。

控制钾量 因少尿或尿闭出现高血钾时,应该严格限钾,通常限制在175.9mg/日,可选无钾饮食。此时需要选择含钾较低的蔬菜,如南瓜、西葫芦、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜等。多尿期钾丢失增多,除多吃含钾丰富的水果、果汁、蔬菜外,最好口服氯化钾2~3g/日。

限制液体量 应严格控制补液量,根据尿量而定,通常限制在500ml/日。如患者有持续发热、呕吐、腹泻等失水症状,应及时给予静脉补液。当病情稍有好转时,补液可增至1200ml/日,最好按前1天尿量计算输液量。当尿量恢复正常后,补液量可1500~2000ml/日。

多尿期适当限制营养素供给 多尿期食品蛋白质限制在0.5~0.8g/kg体重,营养素比例为碳水化合物80%,蛋白质10%,脂肪10%。

恢复期正常饮食 恢复期排尿渐趋于正常,临床症状有所缓解,病情稳定后,可恢复正常饮食。蛋白质每天可按1.0g/kg,能量为126~147kJ(30~35kcal)/kg。同时注意给予含维生素A、维生素B2和维生素C丰富的食品。维生素少尿期应补充适量B族维生素和C,如蛋白质摄入量

急性肾衰并发尿毒症 治疗重点是用低蛋白、高碳水化合物、多维生素C、少钠饮食。昏迷患者可采用肝昏迷时饮食治疗措施。患者不能咀嚼时,可做成果汁或冲糖开水饮用。少量多餐为好,可6次/日进食。

第4篇:高钾血症治疗措施范文

以循证医学为基础的慢性心衰指南对治疗模式的转变起了重要的推动作用。多年以来,人们对心衰的发生、发展及预后因素的认识发生了根本转变。心衰的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从心脏前后负荷加重致心脏衰竭,转为认识到心脏的重塑、交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等神经内分泌的异常激活是明显加重心肌损伤、心室重塑、促进心衰进程的启动因素,其激活程度也是影响预后和死亡的主要因素。而全面阻断这种神经内分泌的改变正是阻断心衰恶性循环的关键。

由于近20年来,心肌重塑在心衰发生发展中的作用得到高度重视,心衰的药物治疗策略发生了根本转变。从过去针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的血管扩张剂和(或)强心剂,转变到针对神经内分泌异常激活的神经激素拮抗剂和阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式,推动了心衰的治疗进展。这种转变是从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。这种转变也体现在慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心衰的发生发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。

心力衰竭的分期

2001年和2005年的美国慢性心衰指南都体现了这种心衰治疗模式的转变。指南根据心衰发展的过程,采用了一种新的心衰分期方法,从心衰的危险因素、易患人群,到难治性心衰,分成A、B、C、D四个阶段,提供了从“防”到“治”的全面概念,以及不同阶段的治疗对策。这种分期方法强调了在左心室功能不全和症状出现前便采取治疗措施,更加注重从心衰发生的源头和进程上防治心衰。

需要指出的是,新的分期方法是对传统NYHA分级方法的补充,而不是替代,这完全不同于NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的心功能分级,是两种不同的概念。传统的心衰诊断标准只包括了后两个阶段。根据新的分期方法,对于每一个慢性心衰患者或有发展为心衰高度危险的患者,都应全面评估危险因素并正确判断其心衰所处的阶段,根据不同阶段采取针对性治疗。

心力衰竭分期的治疗原则

阶段A 阶段A的治疗原则为防止初始心肌损伤。这一阶段包括心衰的高危、易患人群,但尚无心包、心肌、心瓣膜的结构或功能性异常,也无任何心衰的症状和(或)体征。新指南特别增加了肥胖、代谢综合征患者。阶段A的治疗措施主要是针对危险因素的控制和易患人群原发病的积极治疗。如降低血压至目标水平,可使心衰的发生率降低50%。另外还要戒烟,纠正血脂异常,有规律地运动,限制饮酒和控制代谢综合征。有多重危险因素者,可考虑应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。

阶段B 阶段B的治疗原则为防止心肌进一步损伤。这一阶段患者已发展成器质性、结构性心脏病,但无心衰症状或体征。例如,以往有心肌梗死史发生左室重构者,包括左室肥厚和左室射血分数(LVEF)低下、无症状性心瓣膜病。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级患者。阶段B的治疗措施除所有阶段A的措施外,可将ACEI、β受体阻滞剂应用于心肌梗死后的患者。ACEI、β受体阻滞剂也可应用于射血功能低下的患者,无论有无心肌梗死史。不能耐受ACEI者,可代以ARB。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者,可考虑作瓣膜置换或修补术。

阶段C 阶段C的治疗原则为防止心肌损伤后的恶化。患者有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状或体征,例如呼吸困难、无力、液体潴留,或目前虽无心衰的症状和体征,但以往曾因此治疗者。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分NYHAⅣ级心功能患者。阶段C的治疗措施包括所有阶段A和阶段B的措施,并常规应用利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂,防止发展成严重心衰阶段。

阶段D 阶段D即难治性心衰需特殊干预者,其治疗原则主要为改善症状,减少死亡。这一阶段患者有进行性结构性心脏病变,虽经强力的内科治疗,但休息时仍有症状。例如,因心衰须反复住院,且不能安全出院者;须长期在家静脉用药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者。这一阶段也包括部分NYHAⅣ级心功能患者。阶段D的治疗措施包括所有阶段A、B、C的措施,并可应用心室辅助装置、心脏移植、间歇性静滴正性肌力药以缓解症状。如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。

心力衰竭分期治疗药物的变化

阶段A的治疗中,由于PEACE试验的发表,新指南写作组决定将ACEI从原先2001年版的Ⅰ类推荐,改为Ⅱa类推荐。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)也可应用,也属Ⅱa类推荐。

阶段C的常规治疗中,利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂仍是标准的常规治疗,仍列为Ⅰ类推荐。洋地黄由于不能降低死亡率,列为选择性应用,并由Ⅰ类改为Ⅱa类推荐。

利尿剂 利尿剂在心衰中起着关键作用,缓解症状最迅速,数小时或数天内即消退,而ACEI、β受体阻滞剂则需数周或数月。利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分,亦是其他药物和心衰治疗成功的关键。利尿剂因只能控制症状和液体潴留而不能改善心脏重塑和生存率,所以必须与ACEI、β受体阻滞剂合用,以保证它们的疗效和减少不良反应。所有有症状的心衰患者,目前或有过液体潴留者,都必须应用利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者并无液体潴留,一般不需应用利尿剂。重度心衰患者由于肠道吸收以及肾小管转运利尿剂受限,常出现利尿剂抵抗,新指南推荐速尿静滴40mg,继以10~40mg/小时,或与多巴胺(或多巴酚丁胺)合用。上述剂量大于以往所推荐的1~5mg/小时。

ACEI 心衰指南对几个有争议的问题作了说明:①ACEI为类效应,组织亲和力并未显示差异。②关于与阿司匹林合用问题,根据6个长期随机试验的结果(22060例),合用组复发危险性下降20%,未合用者下降29%,二者无差异。③推荐用靶剂量或中等剂量,因高剂量虽可降低住院率,但对症状与死亡率的益处与低剂量相似。

β受体阻滞剂 只推荐应用临床试验证实有效的制剂:琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。关于β受体阻滞剂的剂量问题,指南认为应尽量达到临床试验推荐的靶剂量。但是应注意个体差异,每个心衰患者交感神经激活的程度不等,对β受体阻滞剂的耐受性亦不相同。故剂量的调整还应以目标心率为准,即达到β受体有效阻滞的剂量,至清晨静息心率55~60次/分,则为最大耐受量或靶剂量。心衰指南还指出,患者在应用β受体阻滞剂前,ACEI并不需要用足至高剂量。因为在β受体阻滞剂的临床试验中,多数患者未用高剂量ACEI,而应用低剂量ACEI加β受体阻滞剂的患者较之增加ACEI剂量者,对改善症状和降低死亡的危险性更有益。

ARB 不能耐受ACEI时,可代之以ARB,已列为Ⅰ类推荐,A级证据。

醛固酮受体拮抗剂RALES、EPHESUS。试验表明,在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂――螺内酯或Eplerenone,对中、重度心衰,心肌梗死后心衰患者有益,为Ⅰ类推荐,B级证据。但是需特别强调注意高钾血症的危险。因此,选用醛固酮受体拮抗剂时,应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险,而且必须与襻利尿剂合用,从小剂量开始。螺内酯12. 5~25mg每天或2天1次。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂,即应停用钾盐。

洋地黄类为Ⅱa类推荐治疗。地高辛已不属于常规用药,应用的目的是改善症状。患者应首先使用能降低死亡和住院危险的药物(ACEI和β受体阻滞剂)。如症状不能控制,再加用地高辛。但如患者已在应用地高辛,也不必停用,而应立即加用ACEI和β受体阻滞剂。由于地高辛不能降低病死率,因而不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患者。新指南已将对洋地黄的Ⅰ类推荐,改为Ⅱa类推荐。

硝酸盐和肼屈嗪 单用硝酸盐仅用以缓解呼吸困难的症状。为减少耐药性,两次给药应至少间隔10小时。单用肼屈嗪的资料有限。近期报告,二者合用的A-HeFT试验显示,对非洲裔美国人有益。心衰指南认为,不能应用于尚未用ACEI者,或已在用ACEI且能耐受者。对不能耐受ACEI的患者,可考虑选用。但由于药片数量大,不良反应发生率高,顺从性很差,现仅为Ⅱb类推荐。

ARB+ACEI+常规治疗为Ⅱb类推荐。不推荐ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂三者合用。

应尽量避免应用的药物 ①大多数钙拮抗剂。特别禁用有负性肌力作用者。如用于治疗心衰患者合并有心绞痛或高血压时,可选用氨氯地平和非洛地平,因有临床试验显示该二药长期应用对心衰者生存率无不利影响。②大多数抗心律失常药。③非类固醇抗炎药和COX2抑制剂。未证实有效、不推荐应用的药物,如间歇静滴cAMP依赖性正性肌力药,营养药、激素类。从阶段A~D都强调了不推荐应用营养药,包括抗氧化剂。

其他措施对LVEF<35%、NYHAⅢ~Ⅳ级、QRS时限>0.12ms的患者可应用心室再同步起搏(CRT)。根据2005年ACC会议报告的CARE HF试验,内科治疗+CRT组与单纯内科治疗组相比,死亡+住院的危险降低37%,总死亡率降低36%,住院率降低52%。现为Ⅰ类推荐,A级证据。

参考文献

1 戴闺柱. 2005年美国慢性收缩性心力衰竭治疗指南浅析. 中华心血管病杂志, 2005, 33(12): 1065-1066

第5篇:高钾血症治疗措施范文

【关键词】重症肝炎;并发症;护理

重症肝炎病情复杂多变,其并发症更是造成病人死亡的主要原因。及时发现其先兆症状以及有效的治疗措施是提高重症肝炎患者存活率的关键[1]。该病发病急,发展快,黄疸急剧加深,肝脏迅速缩小,并出现肝性脑病、肝肾综合征等临床表现。密切观察病情变化、加强护理、及时发现和处理并发症,是提高重症肝炎治愈率的重要环节,现将我们的观察及护理体会总结如下。

1 临床资料

我院自2008年1月至2009年4月共收治慢性重症肝炎56例。其中男41例,女15例,年龄最大69岁,最小32岁。并发肝性脑病12例,占21.43%;并发消化道出血10例,占17.86%;并发电解质紊乱34例,占60.71%。

2 并发症的观察与护理

2.1 肝性脑病是严重肝病患者肝细胞广泛受损, 肝功能衰竭所致的一种中枢神经系统综合征,临床上分前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期[2]。在临床观察与护理中,12例肝性脑病患者出现昏迷前期表现。其中4例出现烦躁不安、大小便失禁、体温高热、抽搐等。在巡视观察病情时,发现病人病情变化应立即报告医师并做出对症处理,迅速建立静脉通道,给予氧气吸入、营养脑组织肝细胞等。按医嘱用去氨药物如左旋门冬氨酸使血氨下降。针对病情及时制订周密护理的措施:(1)严密观察病情,注意神志、瞳孔、意识变化,测量生命征及尿量,出现高热、抽搐、呕吐等症状及时报告医生并做好相应护理措施;(2)对兴奋、躁动不安患者设专人护理或加用安全床栏等保护措施,防止坠床等意外事故的发生;(3)将昏迷病人头偏向一侧,吸出口腔分泌物,保持口腔清洁;(4)饮食护理:肝昏迷期严格限制蛋白质摄入,必要时禁食蛋白质,防止血氨增高以免加重病情。恢复期鼓励病人进食高热量、易消化、维生素丰富的清淡饮食;(5)加强皮肤护理:应给予翻身、防疮褥、按摩骨突受压部位等护理措施,保持床铺平整、舒适。本组并发肝性脑病患者中,9例由于发现病情变化及时、处理迅速,病情稳定治愈出院,成功率为75%。3例重症肝炎并发肝性脑病,最终因病情危重而死亡。

2.2 消化道出血因肝脏严重损害,凝血机制障碍,应观察出血的倾向,告知病人不要用手指挖鼻孔或用牙签、不要用硬牙刷刷牙,刷牙后有出血者可用棉棒擦洗或用生理盐水漱口;鼻腔出血者用0.1%肾上腺素棉球填塞止血;注射后局部压迫10~15min,以避免出血;同时严密观察生命体征,大便颜色,详细记录出入量。若有呕血及时清理口腔,以免由于呕吐物引起窒息。本组病例在临床观察中8例表现为解黑便、无呕血现象。经对症止血处理后出血停止,大便正常。2例肝硬化晚期患者因连续解柏油样大便5天,呕吐咖啡样物2天入院,病人神志处于模糊状态,面色苍白、烦躁、血压12/7kPa,考虑患者为出血性休克,迅速建立静脉通道补充血容量止血。同时遵医嘱给予止血药,必要时给予镇静,对大量出血者做好抢救准备工作。

2.3 电解质紊乱及酸碱平衡失调本组34例患者在住院过程中均出现不同程度低血钾、低血钙,表现为嗜睡、乏力、手足抽搐、肌肉酸痛等,经对症补充氯化钾、葡萄糖酸钙;改善饮食,给予含钾丰富的蔬菜、水果、鲜桔子,多食含钙丰富的豆制品、猪骨汤等从而纠正电解质紊乱。4例病人检查血钾为5.9mmol/L,BUN为17.3mmol/L,表现为呼吸深大而不规则,心率快而紊乱等高钾血症,根据病情静脉滴注5%碳酸氢钠注射液、呼吸兴奋剂,纠正心律失常等处理。但由于并发多脏器功能衰竭抢救无效而死亡。

2.4 心理护理重症肝炎病人,心理承受压力很大,既担心自己生命安危,又担心患病给经济、婚姻、家庭、事业等方面带来影响,表现出悲观失望、焦虑、恐惧的心理、表现出情绪不稳定,甚至消极厌世等不利于疾病转归与康复的因素。护理人员首先要与病人建立良好的护患关系,为病人创造一个安静安全的治疗环境。以关心鼓励的语言,热情周到的服务,熟练的专业技术为病人减轻或解除痛苦,用爱心和真诚去鼓励病人树立战胜疾病的信心。

3 体 会

重症肝炎是肝病之重症,是危及患者生命的危症,这就要求护理人员无论是在治疗护理、还是基础护理,生活护理期间都应认真观察病情变化,防止并发症。总之,给患者提供及时、周到、合理的护理,对提高治愈率十分必要。

【参考文献】

第6篇:高钾血症治疗措施范文

【关键词】重型颅脑外伤;脑干损伤;临床分析

随着当今社会现代化建设的飞速发展,各种工伤意外、交通事故等与日俱增,颅脑损伤也随之日益增加。重型颅脑外伤的伤残率以及死亡率数目极高,它的死亡率约占30%-50%,晚期病人死亡率高达60%-90%,因此不得不让广大医疗机构对其重视,而且重型颅脑外伤并发症多,例如合并脑出血,合并肺部感染,合并脑神经损伤等等,这些幸存者即使活着也大多数是低质量的生存者,他们伤后、术后偶尔会出现长期昏迷,消化道应急性溃疡出血、肺部感染、肾脏、肝脏等多脏器功能衰竭等现象[1]。为了进一步提高重型颅脑损伤患者的救治成功率以及幸存者的生存质量,我院就2010年7月到2013年7月收治的160例重型颅脑外伤合并脑干损伤的患者病例做临床研究,分析报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料抽取2010年7月到2013年7月收治的160例重型颅脑外伤合并脑干损伤的患者,均符合重型颅脑外伤合并脑干损伤诊断标准,其中男84例,女76例,患者的年龄平均年龄为35.1±12.3岁,12-68岁之间。患者从受伤到去医院进行紧急治疗的时间:0.5h-7h,平均为3.51±0.31h。患者的颅脑损伤情况:原发性脑干损伤的32例,颅底骨折合并颅神经损伤的32例,脑挫裂伤合并颅内血肿的有96例;临床表现GCS评分3-5分78例,6-8分75例,9-12分7例。患者的致伤原因:交通意外致伤82例;暴力击打伤32例;高空坠落伤46例。

1.2治疗方法入院后或术后收入重症监护室治疗,监测生命体征,同时给予病人吸氧,建立静脉疏通,检测其生命体征,注意留意脑干损伤的特征,例如早期出现昏迷、早期高热、瞳孔变化多样、呼吸不规律等,若发现有需要手术的指征就立即手术治疗等等。

1.2.1保持患者气道通畅,发现呼吸异常即刻在急诊室气管插管或呼吸机辅助呼吸,必要情况行气管切开术。

1.2.2早期酌情给予低温疗法治疗,持续时间3d至7d,体温复温后辅以冰槽或冰袋降温。

1.2.3对于脑挫伤致弥漫性脑水肿等患者,行手术治疗,针对患者病情给予脱水降颅压、复方丹参注射液、钙离子拮抗剂等综合治疗,以防治高血糖和感染。对重型颅脑损伤合并肺部感染的患者加强细节处理,如加强口腔护理,对患者免疫力给予全面检测并进行干预,病房内保持适当的温度和湿度,同时医护人员注意个人手部卫生及其他部位的卫生,保证患者处于一个良好治疗环境。

1.2.4帮助并指导家属早期活动患者肢体关节和肌肉,辅以中药治疗或针灸疗法,待患者病情稳定后使用高压氧催醒治疗,醒转后鼓励患者本人主动锻炼。

2结果

160例患者经过治疗后12h,根据GOS预后标准评分统计,痊愈的病例有33例(20.6%),伤残的病例有87例(54.4%),变成植物人的有24例(15%),死亡的病例有16例(10%)。由于采取针对性的防控措施,患者出现肺部感染的病例仅有44例(27.5%),仅5例(占肺部感染病例11.4%)死亡患者。

3讨论

重型颅脑外伤合并脑损伤属于一种复杂多变而且病情危重的疾病,临床表现为持续昏迷,生命体征改变明显,可能存在颅内血肿,早期出现高热、呼吸不规律、瞳孔变化多样等,耐药性细菌多见,治疗十分棘手,而且高热引发的低氧血症引发脑水肿和缺氧性脑肿胀加剧,进而加重了病情,使昏迷时间、住院时间延长、死亡率也随之增加。重型颅脑外伤的伤残率、死亡率已经较高,易出现伤后、术后长期昏迷,肺部感染、消化道应急性溃疡出血、肝脏、肾脏等多脏器功能衰竭等并发症,合并脑干损伤,并发症更多、死亡率更高、预后更差。早期易出现高热、超高热,基本多会出现肝脏、肾脏等脏器功能衰竭,特别是肾脏功能急性衰竭将导致无尿、高钾血症,使治疗更加复杂、预后更差[2]。因此重型颅脑外伤合并脑干损伤的诊治,必须在早期预防并发症的出现,及时治疗并发症,特别是早期高热以及肺部感染成为了治疗的重中之重,早期预防、治疗早期高热、肺部感染可以有效地改善患者病情,从而提高患者生存率、降低死亡率[3]。我院结合临床治疗的实践经验,认为在救治过程中具体需要重视以下几点:

3.1早期预防

3.1.1重型颅脑损伤合并脑干损伤也是一项并发症更多、死亡率更高的疾病,它的预后更是很难很差。重型颅脑损伤合并脑干损伤早期如果出现高热、超高热现象,这基本多会使肾脏、肝脏等多脏器功能衰竭,尤其是肾脏功能的急性衰竭将会导致患者无尿或者是产生高钾血症,这样会使治疗更加复杂、预后效果更差。据统计,重型颅脑外伤合并脑干损伤,出现肺部感染的几率为60-80%左右,因而一定需要做到重症监护治疗,做到早期预防[4]。

3.1.2当病情许可时,做详细的检查是避免误诊、漏诊的关键。医生不应只注重局部情况,而忽略身体的其他部位损伤,文中提到的脑干损伤也只是其中一种,还有如有下列情况具有合并伤的可能:①肢体活动障碍;②局部软组织损伤;③休克;④呕血或便血;⑤血尿;⑥截瘫;⑦腹肌紧张及腹部膨隆;⑧呼吸困难及反常呼吸等[5]。如有发现以上情况应做胸、腹腔诊断性穿刺及检查,给予相应治疗和护理措施,做好早期预防工作。

3.2加强护理

3.2.1诊断上护理最主要的是做到尽早抢救危重病人生命的关键是医生可以快速的判断伤情并且作出正确的诊断。颅脑损伤的病人,尤其是昏迷的病人,复合伤经常会出现漏诊、误诊的现象,这就要求医生面对病人时要在最短的时间内进行全面且有重点的检查。如果遇有危重病人,首先应积极抢救,保持病人呼吸道通畅,静脉建立通道,与此同时,做一些必要的检查。在众多检查方法中,CT检查是对颅脑损伤检查手段中最重要的检查方法之一,它能为治疗和诊断提供十分有利的客观事实依据。

3.2.2救治过程中应该注意处理程序处理原则为先重后轻,最先处理可能会危及生命的损伤,然后根据病情再给予手术,手术可先后依次进行也可同时进行[6]。如果病人有休克现象出现,一定要先纠正休克,抢救病人的生命。对于颅脑损伤患者应保持其呼吸道通畅,有休克者要补充病人血容量,从而维持受伤者的血压稳定。同时应注意防治并发症,尤其是损伤重者,并发症发生的可能性更多,因而应当全面考虑,做到积极防治,提高痊愈率降低死亡率。

3.2.3重型颅脑损伤患者如果合并肺部感染就很有可能会进一步影响到患者的康复速度和康复效果,甚至有可能成为患者死亡的原因,因此对于这类患者采取行之有效的肺部感染预防和控制是重中之重[7]。结合我院诊治的实际经验,我们认为患者发现昏迷时间较长、年龄较大、有吸烟史、伴发慢性基础疾病及脑挫裂伤为重型颅脑损伤患者肺部感染的可能性最大,而且患者所感染的病菌以革兰阴性菌为主,因此需要有针对性的对患者进行有效的护理,我院通过上述方法取得了很好的效果,本组患者仅1例病情严重合并肺部感染导致死亡。

3.3重视手卫生和亚低温治疗医护人员一定要注意自己的个人卫生,手卫生,减少对病人病菌上的伤害;而亚低温疗法可明显改善神经功能缺损评分,提高原发性脑干损伤临床疗效;给予重症监护治疗,结合病情实施高压氧、理疗、针灸等物理治疗,给予个体化治疗。

综上所述,我们应该认识到,重型颅脑外伤的病情严重且复杂,死亡率相对较高。而且由于病人入院时大多处昏迷状态,因而给诊断造成了更大的困扰,导致损伤有了发展过程,从而容易出现漏诊或误诊。所以医务人员一定要高度重视,及时抢救,进行综合分析,实行科学合理、“以人为本”的整体临床治疗措施,以提高治疗的临床效果,达到提升患者生存率及生存质量的目的。

参考文献

[1]江基尧,朱诚,徐蔚,等.现代颅脑损伤学[M].第3版.上海:第二军医大学出版社,2010:189-191.

[2]朱茂芳.重型颅脑外伤合并多发伤的救治及护理分析[J].临床与护理,2012(10):4029.

[3]赖素勇,郑家坤,林小葱,蔡玮,陈汉明,谢树波.重型颅脑损伤气管切开术后肺部感染的防治体会[J].中国传统医学,2006(04):45-46.

[4]孙涛.118例重型颅脑损伤合并脑心综合征临床分析[J].分析医学,2011(03):2-4.

[5]殷一恒,高玉松,张亚东,罗新民,张松坡,胡承啸.脑室内出血中枢性高热患者的预后观察[J].实用医药杂志,2011(05):411-412.

第7篇:高钾血症治疗措施范文

【关键词】急性肾衰竭;脑梗死;抢救;护理

我科于2008年12月28日收治了一名急性肾衰竭的患者,2009年1月30日患者并发脑梗死,出现昏迷,经过积极的抢救和精心的护理,病情好转,现将抢救过程和护理体会报告如下。

1病例资料

患者,女,18岁,主因全身水肿1年2个月,加重并尿少20余天,于2008年12月28日2:00急诊入院。入院查体体温36.4℃,脉搏102次/min,呼吸14次/min,血压20.0/13.3 kPa。贫血貌,面部水肿,咽充血,双肺听诊呼吸音粗,可闻及干性及湿 音。实验室检查:血红蛋白56 g/L,红细胞1.69×1012/L,白细胞14.9×109/L,血小板119×109/L,钾6.59 mmol/L,钠138.2 mmol/L,尿素氮55.8 mmol/L,肌酐

1 369 μmol/L,尿酸909 μmol/L。诊断:急性肾衰竭,高钾血症,代谢性酸中毒,肺部感染,贫血。给予心电、血压、血氧饱和度监测、吸氧、降压、抗炎等对症处理及血液透析治疗。2009年1月30日8:10分患者出现头痛、呕吐、失明,继而四肢轻微抽搐,短暂意识丧失,查血压28.0/14.7 kPa,心率90次/min。给予氧气吸入,硝普钠溶液持续静点,8:20分测血压20.8/14.9 kPa,抽搐停止,头痛减轻,视物模糊,能正确回答问题,随即入本科人工肾室行血液透析,透析过程中一般状况良好。13:30分透析结束,安全返回病房,测血压25.9/13.6 kPa。13:40分患者再次出现全身抽搐,意识丧失,CT诊断为双侧枕叶梗死。医嘱给予地西泮注射液静点,甘油果糖及奥扎格雷钠静点,硝普钠持续静点,并连续床旁血滤治疗。2月1日15:40分患者意识清醒,能够正确回答问题,视力恢复,血压得到有效控制,肾功能逐渐改善。

2护理措施

2.1严密监测生命体征,观察病情变化及时处理当患者出现抽搐、意识丧失等症状后,我们立即给予吸氧,床边心电监护,迅速建立静脉通路,每10 min监测并记录1次血压、脉搏、呼吸和血氧饱和度;根据血压波动情况调节降压药物的滴速;根据呼吸频率和血氧饱和度调节吸氧流量。抽搐时我们给予约束带,放置牙垫,防止患者发生不必要的伤害。及时评估患者呼吸情况,痰鸣音重时,头偏向一侧,及时、定时吸痰,充分清除气道分泌物。生命体征平稳后,每30 min监测并记录1次,同时注意观察患者的神志、面色、口唇、呼吸和体温的变化,备好抢救设备,如发现呼吸急促、血压持续下降、脉搏细弱、心律失常等症状,立即报告医生,做好抢救准备。

2.2保持液路通畅 ,注意用药的观察患者在抽搐时要保护好液路,最好用静脉留置针,选择粗直的血管,不要选择关节及其他不易固定的部位。

抢救病人时经常联合运用多种药物,要注意药物的用法、副作用与配伍禁忌,如地西泮注射液可与5%或10%葡萄糖注射液配伍静脉滴注,常产生浑浊甚至白色或淡黄色片状悬浮物。我们查阅了相关资料,认识到这种现象是药物浓度过高产生的不溶现象,所以每10 mg地西泮加入不少于40 mL的液体,加液应缓慢,并边加边摇匀,使之迅速分散,避免地西泮注射液在输液中局部浓度过高而产生沉淀。

硝普钠溶液静脉滴注不可与其他药物配伍,滴注宜避光,配制后4 h内使用,溶液变色应立即停用。静滴时要使用输液泵控制滴速。此药最主要的并发症是低血压,所以要监测血压的变化,根据血压调节滴速。当口服降压药时要减少入液量,以防血压过低。

2.3床旁血透析的护理患者在血滤过程中,我们特别注意血压的观察,减少硝普钠溶液滴数,观察透析部位敷料包扎、固定的情况,有没有出血和血肿以及血滤机运转情况。

2.4准确记录24 h出入量准确记录超滤液量和每日入液量、排泄量。每日入量≤前一天尿量+肾外丢失量(呕吐、大便、引流等)+500 mL(不显性失水)。

2.5心理护理对患者及家属我们进行心理上的安抚,当患者意识清醒时,对自己突然的病情变化产生了恐惧、焦虑的心理,我们主动与患者及家属接触,随时交流沟通,耐心讲解有关病情变化,以稳定患者的情绪,使其充分信任医护人员,增强战胜疾病的信心,积极配合治疗。患者躁动时运用约束带,向家属做好解释工作,得到他们的理解与支持。同时在生活上给予周密的照顾,使他们感到家的温暖。关心体贴患者,增强了病人及家属战胜疾病的信心,使患者处于一种良好的精神状态,促进了病人的早日康复。

3体会

第8篇:高钾血症治疗措施范文

关键词:血液肿瘤;CART细胞;护理

嵌合型抗原受体T细胞(CART细胞)治疗是一种新型的细胞免疫治疗方法,其抗肿瘤活性强大,安全性好,并可有效缓解化放疗等治疗手段所带来的毒副作用,近年已在国内外逐步开展临床应用[1-3]。目前,国内外资料显示CART细胞可广泛应用于具有明确肿瘤标志物的各类肿瘤,尤其适用于循环中高肿瘤负荷的复发难治性血液肿瘤,能有效控制肿瘤进展,甚至达到肿瘤治愈[4-14]。本研究做了相关探讨,现报告如下。

1临床资料

3例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者,男2例,分别为25岁和23岁;女1例,为52岁,均为3次以上复发且用强诱导化疗不能缓解,入组时病情呈持续进展中。入组后用慢病毒载体导入针对CD19的自体CART细胞输注给患者,均分3次输注,总输注剂量为5×108~11×108。然后在临床疗效评估的同时对患者进行生命体征、出入量、生化等指标以及心理变化进行密切监测。经单疗程CART细胞治疗后,1例患者获完全缓解(CR),2例患者获部分缓解(PR);3例患者回输后均出现不同程度发热(37.8℃~40.2℃),1例PR患者发生活化巨噬细胞综合征,最终因持续粒细胞缺乏合并重症肺部感染死亡。

2护理

2.1CART细胞输注流程 回输前将CART细胞封装袋反复颠倒混匀数次;采用临床输血器进行细胞回输;回输细胞前先用100 ml生理盐水润湿输液管路;更换CART细胞封装袋回输细胞,120滴/s快速滴入;临近回输终点时,从生理盐水袋中抽取20 ml生理盐水注入CART细胞封装袋,冲洗袋内残余细胞,并继续回输体内;细胞回输完毕,更换生理盐水袋冲洗管路;严格如实记录患者回输过程中的各种反应和临床治疗措施。

2.2密切监测生命体征变化 CART细胞治疗有一个很大的临床风险:即细胞因子风暴,也叫细胞因子释放综合征。产生的原因是CART细胞杀死肿瘤细胞后会释放大量的细胞因子,并且正反馈激活更多的免疫细胞以获得对肿瘤细胞的快速清除;但是由于CART细胞杀伤肿瘤细胞的速度过快,于是瞬间产生超大量的细胞因子风暴,容易引起严重的炎症反应,临床表现为持续高热及其继发症状,如果控制不佳,患者很有可能有生命危险[1-2]。本研究中,3例患者接受CART细胞治疗过程中及之后48 h均行持续床旁心电监护和每小时监测体温变化。结果发现,3例患者每次回输CART细胞过程中病情尚平稳,但回输结束后6 h内均出现不同程度发热,最低为37.8℃,最高可达40.2℃,一般持续24~48 h,高热时可伴畏寒、寒战、心慌及烦躁等不适,心电监护示血压升高、呼吸和心率增快。遵医嘱予物理降温、非甾体药或小剂量糖皮质激素,以及充分补液和协助更换潮湿衣物等对症处理后,患者体温一般能较前下降1~2℃,并多于48 h后降至正常,余生命体征亦能逐渐恢复正常。

2.3严密观察出入量和生化等指标变化 当患者肿瘤负荷高时行CART细胞治疗可发生肿瘤崩解综合征,其一般表现为高尿酸血症和高钾血症,少数严重者还可发生急性肾衰、严重心律失常以及DIC。本研究中,3例患者行CART治疗过程中均密切监测24 h出入量变化,并及时向临床医生反馈和执行相应的医嘱变动,既保障了患者治疗过程中充分水化,又保持了出入量基本平衡。同时,3例患者行CART治疗过程中还坚持做到每天复查血尿常规、肝肾功能、电解质、PT系列以及心电图等指标变化,结果显示3例患者均出现了血尿酸升高,1例患者还出现了血钾升高,但均未出现急性肾衰、心律失常以及DIC等严重并发症。此外,据报道部分患者在输注CART细胞后可出现癫痫发作、幻视或胡言乱语等并发症,经我们密切观察,本研究中3例患者在整个CART细胞治疗过程中均未出现任何神经系统和精神异常的症状和体征。

2.4切实加强病情沟通和心理辅导 尽管CART细胞作为新型的细胞免疫疗法,已取得确切的近期疗效,并被认为具有广阔的临床应用前景。但是目前国内能够顺利开展CART细胞治疗的医院和科室甚少,所以广大肿瘤患者(尤其是复发难治性肿瘤患者),既对这项新兴技术抱有很高的治疗期望,又对其有所畏惧和担心。因此,本研究中3例患者及其家属在患者行CART细胞治疗前后均存在不同程度的紧张、焦虑等不良情绪,尤其是当患者出现持续发热和血压升高等不适时,个别患者甚至一度表现为情绪极度低落。经我们反复耐心地进行病情沟通和必要的心理辅导后,3例患者均按时按量顺利完成各自的3次CART细胞和其他辅助药物的临床输注,并及时按医嘱完成各项血、尿及骨髓标本的采集和检测,充分保障了对患者疗效性和安全性的评估工作。

3讨论

通过3例复发难治性血液肿瘤患者CART细胞治疗的护理,我们体会到CART细胞治疗安全性好,副作用轻,并可以显著控制肿瘤进展,具有确切的近期疗效。但同时我们也认识到杀伤肿瘤细胞后释放细胞因子风暴所引起的持续高热,是CART细胞治疗过程中最突出的临床表现,通过密切监测患者生命体征变化,及时采取临床防治措施,以及进行充分病情沟通和心理辅导,是该类患者成功治疗的关键。

参考文献:

[1]Pule MA,Savoldo B,Myers GD,et al.Virus-specific T cells engineered to coexpress tumor-specific receptors:persistence and antitumor activity in individuals with neuroblastoma[J].Nat Med,2008,14(11):1264-1270.

[2]Marcus A,Eshhar Z.Allogeneic chimeric antigen receptor-modified cells for adoptive cell therapy of cancer[J].Expert Opin Biol Ther,2014,14(7):947-954.

[3]Firor AE,Jares A,Ma Y.From humble beginnings to success in the clinic: Chimeric antigen receptor-modified T-cells and implications for immunotherapy[J].Exp Biol Med (Maywood),2015,240(8):1087-1098.

[4]Kochenderfer JN,Feldman SA,Zhao Y,et al.Construction and preclinical evaluation of an anti-CD19 chimeric antigen receptor[J].Immunotherapy,2009,32(7):689-702.

[5]Porter DL,Levine BL,Kalos M,et al.Chimeric antigen receptor-modified T cells in chronic lymphoid leukemia[J].N Engl J Med,2011,365(8):725-733.

[6]B Till BG,Jensen MC,Wang J,et al.CD20-specific adoptive immunotherapy for lymphoma using a chimeric antigen receptor with both CD28 and 4-1BB domains: pilot clinical trial results [J].Blood,2012,119(17):3940-3950.

[7]Grupp SA,Kalos M,Barrett D,et al.Chimeric antigen receptor-modified T cells for acute lymphoid leukemia[J].N Engl J Med,2013,368(16):1509-1518.

[8]Maude SL,Frey N,Shaw PA,et al.Chimeric antigen receptor T cells for sustained remissions in leukemia[J].N Engl J Med,2014,371(16):1507-1517.

[9]Turtle CJ.Chimeric antigen receptor modified T cell therapy for B cell malignancies [J].Int J Hematol,2014,99(2):132-140.

[10]Maino E,Scattolin AM,Viero P,et al.Modern immunotherapy ofB-lineage acute lymphoblastic leukemia with monoclonal antibodies and chimeric antigen receptor modified T cells [J].Mediterr J Hematol Infect Dis,2015,7(1):2015001.

[11]Zhu Y,Tan Y,Ou R,et al.Anti-CD19 chimeric antigen receptor-modified T cells for B-cell malignancies:a systematic review of efficacy and safety in clinical trials [J].Eur J Haematol,2015,6,25.

[12]Dai H,Zhang W,Li X,et al.Tolerance and efficacy of autologous or donor-derived T cells expressing CD19 chimeric antigen receptors inB-ALL with extramedullary leukemia[J].Oncoimmunology,2015,26;4(11):1027469.

[13]Tasian SK,Gardner RA.CD19-redirected chimeric antigen receptor-modified T cells:a promising immunotherapy for children and adults with B-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL)[J].Ther Adv Hematol,2015,6(5):228-241.

第9篇:高钾血症治疗措施范文

1 妊娠合并重症肝炎的发病原因

在我国重症肝炎的发生仍以病毒感染为主,按病原学分类有甲、乙、丙、丁、戊,其中妊娠期肝炎以乙型、戊型居多,乙肝、戊肝及乙肝与其他型肝炎重叠感染为重症肝炎的主要原因。但少数重症肝炎患者病原学检查为阴性,可能与药物或其他毒物有关[2,3,5]。而妊娠期病毒性肝炎更易发展为重症肝炎,主要原因有:血清白蛋白含量随着血容量的增加而下降,孕妇新陈代谢加快使糖原贮备降低,肝脏抗病能力减弱;妊娠期大量雌激素需在肝脏内代谢,以及胎儿的代谢产物需经母体肝脏完成,加重了肝脏的负荷;分娩或手术、物使用及产后出血、感染等因素加重肝脏损伤;合并妊高症时,更加重了肝损伤,以上因素共同影响,可使肝细胞大量坏死[6,7]。

2 妊娠合并重症肝炎的诊断[6~8]

2.1 发病时间 可发生在妊娠各期,以晚期发病最多,Brohi Z.P.等人的临床研究中得出:在52个确诊为重症肝炎的孕妇中,其中11.5%发生在妊娠早期,7.6%发生在妊娠中期,80.7%发生在妊娠晚期[9]。

2.2 起病急,多以黄疸为首发表现,皮肤、巩膜黄染,尿色深黄等,且黄疸进行性加重(血清总胆红素每天增加> 17.1 μmol/L, or 血清总胆红素>340 μmol/L);

2.3 消化道症状较重:表现为厌食,以及顽固性恶心、呕吐、腹胀、腹水等, 肝浊音界变小,出现肝臭气味,肝功能明显异常,胆酶分离,低蛋白血症、白/球蛋白倒置;

2.4 精神神经症状明显 表现为行为异常、性格改变,可有兴奋、烦躁不安、扑翼样震颤,后期则表现为意识障碍,由嗜睡转为肝性昏迷。

2.5 凝血功能障碍 严重的出血倾向,如胃肠道出血、产后出血、尿血等,凝血酶原活动度

2.6 急性肾功能衰竭、肝肾综合征:肾血流量减少导致少尿或无尿,严重时引起肾小管坏死,出现急性肾功能衰竭。肝肾综合征为多器官衰竭的一种表现,临床特征是无原发肾病史,突然出现少尿、无尿、自发性氮质血症等。

3 鉴别诊断

3.1 妊娠期急性脂肪肝 多发生于妊娠晚期,起病急,病情重,病死率高。其病原学检查多为阴性,既往多没有肝病史;起病无明显特异性症状,以消化道症状为主,如腹痛、恶心、呕吐等,进而发展为急性肝功能衰竭,表现为DIC、消化道出血等。早期即可出现肾功能损伤,如高血压、蛋白尿、高尿酸血症等。肝活检见严重脂肪变性为确诊依据[4]。

3.2 妊娠期肝内胆汁淤积症:多发生于妊娠晚期,病原学检查为阴性,以瘙痒、黄疸为主要症状,血清胆汁酸升高明显,转氨酶及血清胆红素可有轻至中度升高。肝活检主要为胆汁淤积[10]。

4妊娠合并重症肝炎的治疗

妊娠合并重症肝炎病情凶险,母儿死亡率高,在不同医疗条件下治疗措施也有所不同,关键是挽救患者生命,降低母婴死亡率。救治过程中需要多科室共同协作,其中产科处理又是非常重要的环节[6,7,11,12]。

4.1 绝对卧床休息,专人护理,记录生命体征及出入量,持续吸氧纠正低氧血症。低脂、低蛋白(≤20g/d,或每天

4.2 补液,维持水、电解质及酸碱平衡:避免诱发各组织、器官水肿,每日补液量可参考24h尿量加1000ml补给。高血糖素1mg+胰岛素10U+10%葡萄糖500ml静滴,可加强糖的利用,抗细胞坏死,同时补充维生素B、C、K和辅酶A等。并且根据血电解质测定结果随时纠正电解质紊乱,动态监测血氨及酸碱平衡,结合患者情况及时处理。

4.3 肝性脑病的防治:根据其病因的3种学说,即氨中毒学说、假性神经递质学说及氨基酸代谢失衡学说进行临床治疗。

4.3.1 降血氨 偏碱中毒时,选用精氨酸15~20g/d加入葡萄糖中静滴,偏酸中毒时,选用醋谷胺0.6g/d加入葡萄糖中静滴。20ml门冬氨酸钾镁+10%葡萄糖250ml静滴,可促进氨及二氧化碳代谢,并补充镁钾,但肾功能不全及高钾血症者禁用。

4.3.2 补充支链氨基酸 输14氨基酸-800,250ml加等量10%葡萄糖每分不超过3ml,2次/d;或支链氨基酸-3H注射液250ml,静脉滴注,1~2次/d,可促进肝细胞增生和肝功能恢复。

4.3.3 减少毒性氨等肠道产物:口服新霉素或卡那霉素抑制肠内细菌繁殖,减少氨等有毒物质的形成和吸收;或乳果糖30ml、0.9%氯化钠100ml、诺氟沙星1g高位低压灌肠,使肠道pH达5~6以下,以利血氨形成胺盐排出体外。

4.4 防治肝肾综合症 积极治疗原发病的同时应密切关注尿量,为保证足够血容量及尿量需积极补液,在此基础上若发现尿少、无尿等,及时使用利尿剂呋塞米,60~80mg/次,2~3h可重复给药,仍无效,及时行血液透析治疗。

4.5 促肝细胞生长:胎肝细胞悬液200ml,静脉滴注,每日或隔日1次,可用3~5次,效果甚好。促肝细胞生长素80~100mg加入10%100ml葡萄糖滴注。

4.6 人工肝辅助支持治疗 人工肝辅助支持治疗重症肝炎现临床上已广泛使用,包括血液透析、血液灌流、血浆置换等;其治疗的主要目的是暂时代替肝脏功能,及时有效的清除血浆中的胆红素、胆酸、内毒素等,并能补充蛋白、凝血因子等物质。该治疗一般在产后进行,治疗应掌握时机,在未形成不可逆的病理改变之前进行治疗更有意义。若经3~4次血浆置换治疗后各项肝功能指标无好转趋势,提示预后差,应积极创造条件行肝移植。然而血浆置换治疗也存在着一些不足:损失了大量的白蛋白、球蛋白及各种酶,一些对肝细胞再生有促进作用的生长因子也被清除;异体血浆引起的过敏及血液疾病的传播;低血压及低血压趋向。而且目前人工肝辅助支持治疗的费用仍较高,患者及家属在考虑的过程中就有可能错过治疗的最佳时间[13]。

4.7 抗病毒治疗 多项临床研究均提示:对于HBV型重症肝炎患者,予以核苷类抗病毒药物治疗可以抑制病毒复制,改善肝脏生化功能,并可以降低母婴死亡率及母婴传播率[14]。在抗病毒药物中,拉米夫定、替比夫定、替诺福韦在FDA妊娠药物分级中属于B类,在妊娠中晚期使用较安全。

4.8 预防感染 无论是否有感染征象,均应选择对肝肾影响较小的广谱抗生素,并视检验结果进行调整;注意保护隔离措施,进行外阴及口腔护理;密切关注肠道菌群平衡。

4.9 防治DIC 在无产兆或术前高度怀疑DIC或确诊DIC可使用小分子肝素抗凝治疗,因肝脏对肝素灭活能力减弱,需小剂量使用。在临产、产后及术后24h内应以输温鲜血、冻干血浆等为主,肝素使用需谨慎,避免出血或形成血肿,部分学者认为也可加用25mg肝素缓慢静滴,以后隔4~6h视试管法凝血时间及病情变化继续给药,若应用得当,可迅速逆转病情。

4.10 纠正凝血功能 可补充凝血因子,如新鲜血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血小板等,以及静脉补K1等。

4.11 产科处理

4.11.1 是否该及时终止妊娠?目前仍无统一意见,有些建议及时终止妊娠,有些则提出单纯终止妊娠并不能明显改善肝脏功能,反而分娩、手术、麻醉会加重肝脏负担,加速肝衰,使母儿死亡率增加,相关文献报道认为:①对早期妊娠,积极治疗后待病情稳定行人工流产。②中晚孕期在治疗母亲的同时应尽可能考虑胎儿的预后,晚期终止妊娠使胎儿成活率更高,而及时终止妊娠对于进行性恶化的患者来说是一种治疗手段,尤其是在孕晚期[15]。因此终止妊娠需选择最佳的时机,包括:?患者经过综合治疗后临床症状及生化指标改善并保持平稳约24~48h;?或发现有胎儿宫内窘迫或胎儿已经成熟;?或在综合治疗后临床症状未见改善并进行性加重,如肝性脑病恶化等[8]。在终止妊娠前必须及时纠正凝血功能,补充足量凝血因子、血浆、白蛋白,使凝血功能得到改善后尽快终止妊娠。

4.11.2 分娩方式 妊娠合并重症肝炎并不是剖宫产的绝对手术指征。当患者已经进入产程、宫颈成熟、胎儿较小、估计产程进展顺利,特别是经产妇可以选择阴道分娩,第二产程可行产钳助产缩短产程,以减少产妇体力消耗及胎儿窒息。但即使有阴道分娩的条件,由于患者存在低蛋白血症及肝性脑病而易出现宫缩乏力,且产妇对宫缩时的腹痛不敏感,当感觉到腹痛时可能已经进入活跃期,特别是第二产程屏气及过度疲劳,胎儿娩出后易出现宫缩乏力、胎盘滞留、产后大出血等危险状态。所以多数学者主张妊娠合并重症肝炎的患者尽量剖宫产终止妊娠[15]。对于无阴道分娩条件者,需果断选择剖宫产终止妊娠。在剖宫产麻醉时,当无明显出血倾向可选用连续硬膜外麻醉,当PLT20s及APTT>60s时,为避免产妇硬膜外血肿发生,可选择全麻[16]。

4.11.3 妊娠重症肝炎产后出血的预防及处理 文献报道妊娠合并重症肝炎患者中产后出血及DIC是产妇死亡的主要原因,因此类患者多伴有凝血功能严重障碍及低蛋白血症,凝血因子缺乏、组织水肿、子宫收缩差、胎盘剥离面暴露促使抗凝血活性物质释放等,使产后出血的风险增高,产后出血造成血容量不足又会加重肝脏的损伤,患者病情恶化,死亡率增高,因此有效预防和控制产后出血是降低死亡率的关键。目前对于剖宫产术中是否行子宫切除以防止产后出血的说法不一。李小毛等对60例妊娠合并重症肝炎的患者进行回顾性分析得出结论:剖宫产加子宫切除组较单纯剖宫产组预后好[17]。因为切除子宫可以阻断出血源头及DIC诱因,有效的止血并预防DIC的发生。

但也有学者认为子宫切除多在全麻下进行,物经肝脏代谢加重肝脏负荷,手术时间延长,创伤增加,失血增多,感染风险增加均会导致术后病情恶化;而且对于许多年轻患者和希望保留生育功能的患者来说,切除子宫无疑增加了其心理负担,因此这部分学者认为对于产后出血可首先选择保守疗法,如宫腔填塞、子宫缝扎术、子宫动脉结扎、子宫动脉栓塞等。子宫动脉栓塞以其简单、快捷、微创、有效的特点已广泛应用于临床,已有关于妊娠合并重症肝炎患者行双侧子宫动脉栓塞术的病例报道,栓塞术后阴道出血减少,DIC得到控制,经积极治疗后痊愈出院[18]。对于顽固性出血或动脉栓塞后未能彻底控制出血的患者,出血部位的血管已得到一定程度的栓塞,行手术治疗时出血明显减少,并可争取手术时机,提高手术成功率。在国外对于妊娠合并重症肝炎患者剖宫产术后行肝脏移植的报道较多,成功率较高。综上所述可见在妊娠合并重症肝炎患者产后出血的治疗中,应在积极保守治疗的同时随时做好子宫切除的准备,避免贻误时机,以抢救患者生命、提高生存率为主要目标。

5 妊娠合并重症肝炎的防治

婚前、孕前常规体检,注射乙肝疫苗,增强免疫力;若发现为肝炎病毒感染者及时治疗;加强围产期保健,定期产检进行肝功能及病毒载量检查,判断是否可以继续妊娠;若有发展为重症肝炎的趋势,应及时转送到有救治条件的医院,以免贻误病情。

参考文献:

[1] Sumita Mehta, Anshuja Singla, Shalini Rajaram. Prognostic factors for fulminant viral hepatitis in pregnancy. International Journal of Gynecology and Obstetrics,2012,118:172-175.

[2] Liuzhi Deng , Xiaomao Li, Zhongjie Shi, et al. Maternal and perinatal outcome in cases of fulminant viral hepatitis in late pregnancy. International Journal of Gynecology and Obstetrics,2012,119:145-148.

[3] Khuroo MS, Kamili S. Aetiology. Cinical course and outcome of sporadic acute viral hepatitis in pregnancy. J Viral Hepat,2003,10(1):61-69.

[4] Chen H, Yuan L, Tan J, et al. Severe liver disease in pregnancy. Int J Gynecol Obstet,2008,101(3):277-280.

[5] 徐波,宋岩峰,何晓妊娠合并重症肝炎32例临床分析[J]. 中国妇幼保健,2009,24:1054-1055.

[6] 王德智.妊娠合并重症肝炎的诊断和治疗[J].中国实用妇科与产科杂志,2001,17(6):325-327.

[7]唐良萏.妊娠合并重症肝炎的诊断与急救[J].中国实用妇产科杂志,2004,20(2):76-78

[8] Shi Z, Li X, Yang Y, et al. Obstetrical management of fulminant viral hepatitis in late pregnancy. Reprod Syst Sex Disord 2012,1:102, http://d /10.4172/2161-038X.1000102

[9]Brohi Z.P, Sadaf A, Perveen U.Etiology, clinical features and outcome of fulminant hepatic failure in pregnancy.Journal of the Pakistan Medical Association,2013,63:1168-1171

[10]李蕾,赵新颖,欧晓娟,等.妊娠期肝内胆汁淤积症的临床分析[J].中华肝脏病杂志,2013,21(4):295-298.

[11]陈敦金,刘晓燕. 妊娠合并重症肝炎的诊断与急救[J]. 实用妇产科杂志,2010,26(4):249-252

[12]Yue-Bo Yang, Xiao-Mao Li, Zhong-Jie Shi, et al. Pregnant woman with fulminant hepatic failure caused by hepatitis B virus infection: A case report.World J Gastroenterol, 2004,10(15):2305-2306.

[13]韩翠香,杨晓菊. 人工肝在妊娠期肝病中的临床应用[J].基层医学论坛, 2011, 15(22): 685-687.

[14]Minmin Yu, Ying Ji, Hongxiu Jiang, et al. Efficacy of peripartum antiviral treatment for hepatic failure due to hepatitis B virus. International Journal of Gynecology and Obstetrics,2011,114:33-36.

[15]Hui Chen, Li Yuan, Jianping Tan, et al. Severe liver disease in pregnancy.International Journal of Gynecology and Obstetrics ,2008,101:277-280.

[16]刘德昭,周少丽,陈信芝,等. 妊娠合并重症肝炎剖宫产术麻醉的处理[J].临床麻醉学杂志,2005,21(4):240-242.

精选范文推荐