遥远的眼神精选(九篇)
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第1篇：遥远的眼神范文
一座桥梁，要有桥墩为之作柱，否则难以流通千车万人；一枝红玫瑰，要有根茎为之作柱，否则难以飘香于情人节；一座高楼，大家看（手指室内三根大柱），同样要有支柱，否则，难以拔地而起。而我们人，具有社会属性的人，其支柱是什么呢？是人的精神。鲁迅说过，人是要有点精神的。在他的小说里，人是不能没有灵魂的，一旦失去灵魂是要进行“招魂”的。可见，一个人的精神是何等的重要。
与人交往，要有诚信精神，与人共事，要有协作精神；面对邪恶，要有斗争的精神，面对失败，要有东山再起的精神，面对我们的工作和我们的事业，我认为首先要有敬业精神。说到这，我想谈一下，我一个疑惑的最终答案。
以前从报纸、电视上，了解到中国有很多洋教堂，里面有外国的洋教徒。我当时想，外国人信仰上帝，到中国干什么，不为政治目的，也不烧杀抢掠，而且对中国人还很友好。在座的各位，你们说为什么？去年冬天，在一本书上我找到了答案。这本书上说，这些洋教徒，也叫传教士和牧师，他们来到中国的目的就是传播宗教文化，传播宗教文化是他们的工作，也是他们的使命。为了传教，无论是中国最为边远贫穷的广西、贵州，还是非洲蒙昧的原始森林、南美洲的高山峻岭，到处到有牧师的身影，他们前往几乎与世隔绝的穷乡僻壤、茹毛饮血的土著部落、卫生条件极其恶劣的疫病许地区，他们一辈子在那里传教，甚至老死在那里，不图名不图利，仅仅为了自己神圣的使命，而完全忘我的工作，直到离开人世的那一天。这不正是一种敬业精神吗？可以说，当今基督教在全球的蓬勃发展，与这种精神是密不可分的。同样的，近年来，我国药监事业发展如此迅速，不正是全国药监人以敬业精神换来的吗？
有的同志可能知道了我读的那本书，就是由美国伟大的职业成功学家罗宾斯先生生前所著的一本名叫《敬业》的职业精神培训手册。很幸运，这本好书，我们市局机关人手一册。截止去年，该书在全球销售量已超过2亿册，受到了包括我国在内的全世界著名的专家学者的一致认可和高度赞誉，被美国《金融时代》杂志评为最佳畅销书，之所以，该书有如此多的荣誉，我想最根本的原因就是，它所倡导的敬业精神是这个时代应该持之以恒追求的精神。
古今中外，敬业被多少有志之士视为人生的左右铭，敬业也成就了多少伟业和功名。“为人性僻耽佳句，语不惊人死不休。”体现是一代诗圣杜甫对写作的敬业精神，做几千次试验，甚至拿自己的胡须做试验品，体现的是一明家爱迪生对发明事业的敬业精神，那么，在我们的食品药品监管岗位上，如何来体现敬业精神呢？
我认为，敬业首先要对工作充满热情，这是敬业前提。罗宾斯说，我们欣赏那些对工作充满满腔热情的人，欣赏那些将工作中奋斗、拼搏看作人生的快乐和荣耀的人。如果你不能使自己全身心地投入到工作中去，你将可能沦为平庸之辈。没有热情，军队就不能打胜仗，公务员不能处理随时发生的公共事务，商人不能到全世界做生意。罗宾斯甚至说，“成功与其说是取决于人的才能，不如说取决于人的热情”。所以，唯有热情，方可激发您的潜能，驱使你兢兢业业地去完成工作任务。
其次，敬业要追求完美，这是敬业的关键。完美虽然是一种理想主义状态，但正是这种理想，会点燃你前进道路上的灯塔。美国社会学家迪耿斯说，你有亿万财富的梦想，一个百万富翁就会等待你。试想，没有追求完美的理想，XX的食品安全工作怎能不断的为全省创造试点经验，市局又怎能获得全省先进单位的称号；没有追求完美的理想，我们的药品执法工作怎能连年实现“零差错”；另外，诸如，三型机关建设、三G认证、两网建设、财务、党务、人事等等工作又怎能在全省前列占有一席之位。追求完美，就是要做好每一件点滴之事，是所谓细节决定与成败。我们每个人如果都发扬敬业精神，让每个岗位上的工作都闪亮发光，那么，这些光点聚集起来，XX的食品药品监管工作不就会在全省乃至全国熠熠生辉了吗？
第2篇：遥远的眼神范文
[关键词]公立医院；内部审计；必要性
[DOI]10.13939/ki.zgsc.2017.15.356
公立医院是我国事业单位的主要组成部分，承担着为人民群众提供医疗服务的社会责任。伴随我国市场经济的逐步深入发展，医院行业逐步引入市场机制，私立民营医院逐渐形成规模，发展较为迅猛，占据了一定的市场份额。一方面，缓解了公立医院的接诊压力；另一方面，也加大了公立t院持续生存发展的压力。因此，公立医院需要加强内部管理，发现问题，改进提升。内部审计是公立医院实施监督的重要工具，将为提升管理与创造效益发挥重要的推动作用。
1 公立医院面临的宏观改革与行业发展背景
1.1 公立医院财务管理要求逐步提高
我国在2011年修订下发了医院会计制度，对公立医院成本核算、财务报告、科目体系建设等做出了明确的规定与改进，为医院提高会计核算质量提供了指引与依据。新会计制度实施5年来，公立医院的财务核算基础有了较大的改善，为公立医院实施后续监督建立了较为完善的数据体系。近年来，国家亦对公立医院建立全面预算管理提出新的要求，旨在通过全面预算，提高公立医院落实国家宏观管理规划的执行力，使得医院的各项工作处于可控状态。
1.2 公立医院综合改革进程逐步推进
2015年，国家对公立医院的综合改革问题提升到正式日程，发文明确在城市公立医院开始综合改革试点工作。综合改革赋予公立医院独立经营权，将所有权与经营权分离，通过完善治理结构、制度体系，建立较为完善的责权利体系，为公立医院的发展创造更为广阔的空间。同时，也对公立医院的管理提升提出了更高的要求。一旦医院无法胜任自我管理提升，将被市场所淘汰，面临的风险亦是较大的。
1.3 公立医院行业竞争发展日益激烈
医疗体制改革是我国一直在推进落实的重要工作。医院行业的发展一直不是风平浪静的，我国自20世纪80年代即出现了民营医院，但市场份额相对较小。21世纪以来，民营医院大规模发展，国家逐步放宽民营医院的准入要求，民营医院获得了发展政策的红利。一方面，改善了人民群众的医疗服务水平，使得老百姓病有所医。另一方面，也使得医院行业逐步向市场化发展，公立医院面临着较为严峻的竞争态势。
2 公立医院内部审计方面存在的主要问题
2.1 内部审计组织机制尚不健全
受原有公立医院体制影响，公立医院内部审计基础较为薄弱。一是医院领导多为医疗卫生专业人才，对管理及财务了解甚少，缺乏内部审计管理意识，难以在管理方面取得实效。二是医院内部往往不设立审计部门，审计职能部门的缺失，直接使得公立医院对审计缺乏概念，审计工作难以找到落脚之点。三是审计人员严重不足，有的公立医院没有审计人员，有的公立医院设立了审计岗位，但由于对审计工作缺乏管理机制，使得审计人员素质停滞不前，较难发挥实际作用。
2.2 内部审计制度流程尚不完善
内部审计是一项对公立医院实施全面审计管理的工作，但公立医院在内部审计制度流程方面往往存在很多需要完善的地方。一是内部审计制度不完善，对内部审计缺乏制度性的约束，使得内部审计要么没有，要么不知如何进行，程序缺失。二是内部审计范围过窄，将内部审计归为财务审计，仅对财务核算进行审计，而缺乏对公立医院具体工作的专项审计，使得审计难以找到问题根源。三是审计方法单一，内部审计是一项较为专业的工作，其方法亦在发展中积累了很多种，而部分公立医院满足于查查账、聊聊天，对审计内容缺乏提前研究，缺乏审计方法的勾稽使用，使得内部审计效果不佳。
2.3 内部审计评价提升需持续加强
内部审计不仅是一项复杂的工作，更是一项需要不断完善的工作。唯有建立审计评价机制，才能在内部审计的改进完善中，取得突破，不断发挥重要作用。但在公立医院内部审计工作进行中，一是对内部审计工作没有评价，长年安于现状，使得审计工作权威性下降，各部门对审计的重视程度降低。二是对内部审计的评价方法单一，不知如何评价，难以找到审计提升的方向。三是内部审计评价缺乏机制建设，仅仅将内部审计作为应对国家政策的一项任务，而没有发挥其应有作用，促进公立医院的持续发展。
3 公立医院加强内部审计的重要意义
3.1 有利于持续提高公立医院的抗风险能力
内部审计是对公立医院经济活动进行全面监督的有效措施，可以，通过事中与事后分别建立审计机制，发现公立医院经营管理过程中存在的主要风险点及相关问题，通过披露问题，制定改进措施，将公立医院的风险管控能力逐步提升，发挥有效的改进作用，促进公立医院风险抵御与应对水平的改善。
3.2 有利于适应国家日益提升的管理改革要求
伴随我国新常态发展阶段的到来，经济增速呈中高速增长，为保障国家持续发展，我国经济主要工作提出供给侧改革的重要选择。对于公立医院管理，国家亦下发了多项政策与制度，促进公立医院的供给侧改革。国家政策制度的执行方面是否到位，是否取得了实效，这些都需要内部审计发挥作用，通过内部审计发现没有执行到位的地方，发现产生实效的多少，将其汇总总结，使得公立医院对国家政策的贯彻落实做到心中有数，并能持续改进。
3.3 有利于促进公立医院核心竞争优势的形成
公立医院作为事业单位，在长期传统管理体制的影响下，形成了一套大家习以为常的运作体系。在我国经济乃至国际经济发生深刻变革的今天，公立医院应认识到内外部面临的巨大市场竞争压力，感受到发展的紧迫感与危机感，改进管理，实现变革，内部审计即是公立医院实施发展变革的主要武器，通过完善内部审计，将有效促进公立医院持续改进，逐步形成自身的核心竞争优势。
4 加强公立医院内部审计的主要措施
4.1 加强组织机制保障
一是加强公立医院领导班子配置，增加经济管理人才进入班子，分管内部审计工作，在医院治理架构设计中，亦可在公立医院最顶层设立内部审计委员会，加强内审工作领导。二是建立审计部门，增加人员配置，明确内部审计部门职责与各岗位要求。三是持续提升内部审计部门人员的专业素质，加强对公立医院业务学习，将审计方法与医院业务有效结合在一起。
4.2 加强制度流程建设
一是建立公立医院内部审计制度，明确被审计部门与审计部门在内部审计工作中的具体职责，建立较为完善的内部审计流程，使其具有可操作性。二是每年建立内部审计计划，将公立医院全部业务事项纳入内部审计范畴，根据逐年内部审计结果，区分不同事项的发展情况，评估审计事项存在的风险，建立重点审计与非重点审计事项。三是规范内部审计报告档案管理，由医院档案管理部门对内部审计报告归档管理，实现审计留痕。
第3篇：遥远的眼神范文
关键词：医院感染；病原菌；耐药性1资料与方法
1.1一般资料2011年1月~2013年12月脑神经科所有住院患者，共4807例。
1.2医院感染诊断标准 根据卫生部卫医发[2001]2号《医院感染诊断标准》确诊医院感染病例。
1.3标本采集 按规范常规采集住院患者血液、尿、便、痰、脑脊液、分泌物等标本，进行病原学检查和药敏试验，并去除重复分离株[1]。
1.4细菌培养、鉴定 细菌分离培养按《全国临床检验操作规程（第3版）》进行，所有菌株均经过法国生物梅里埃（Bio Merieux）公司的ATB EXPRESSION鉴定仪和API试验条鉴定到种。
1.5药敏试验 采用CLSI推荐的Kirby-Bauer纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性。按CLSI2013（M100-S23）判断结果。以金黄色葡萄球菌ATCC25923、大肠埃希菌ATCC25922和铜绿假单胞菌ATCC27853为质控菌。
1.6统计学分析 所有数据用WHONET5.6软件及SPSS15.0软件进行统计分析。
2结果
2.1临床资料分析 2011年1月~2013年12月脑神经科4807例住院患者中发生医院感染263例，380例次；其中男145例，女118例，年龄12~94岁，平均年龄69.1岁，平均住院天数为49.3d。医院感染发病率5.47%（263/4807），医院感染例次率为7.91%(380/4807)。医院感染部位以下呼吸道最多，其次为泌尿道和上呼吸道。见表1。
2.2 病原菌分布 发生医院感染的263例患者中149例进行了病原学检查，送检率为56.7%；检出病原菌296株，其中G-杆菌197株（66.55%），G+球菌66株（22.30%），真菌33株（11.15%）。见表2。
2.3病原菌耐药率 常见病原菌对抗菌药物的耐药率见表3、表4。
3讨论
本研究结果显示，脑神经科住院患者医院感染发病率为5.47%，例次感染率为7.91%。发生医院感染的部位以下呼吸道最高，其次为泌尿道和上呼吸道，与国内2009年CHINET监测结果基本一致[2]。其原因：①由于脑神经科多为危重患者，咳嗽和吞咽反射能力丧失，气道分泌物排出困难；②气管切开或气管插管破坏了呼吸道屏障；③机械通气时间过长；④老年患者居多，住院时间较长。机械通气、泌尿道插管及深静脉置管等侵入性操作特别是机械通气是脑神经科医院感染发生率较高的主要原因[3]。
本研究的分离菌株中，G-杆菌占66.55%，G+球菌占22.30%，真菌占11.15%，与目前国内外细菌流行病学调查结果一致[4，5]。研究结果提示，对于我院脑神经科一些危重感染患者以及难治性感染患者，可采用亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类抗菌药物和哌拉西林/他唑巴坦等加酶抑制剂的复合抗菌药物经验治疗G-杆菌感染，用万古霉素等糖肽类抗菌药物治疗G+球菌感染。
β内酰胺类抗菌药物灭活酶的出现对临床感染治疗带来了极大的威胁，特别是G-杆菌中流行的ESBLs、质粒AmpC酶，已成为目前亟待解决的问题[6]。因此应将特殊耐药菌的监控作为医院感染控制的重点[7]。
目前我院虽未发现对亚胺培南、美罗培南耐药的G-杆菌和对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药的金黄色葡萄球菌，但仍然不可掉以轻心，应加强对耐药菌的监测和控制。临床医师在诊疗过程中，也一定要慎重使用这些药物，应根据药敏试验结果采用有效地抗菌药物进行治疗。
参考文献：
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[4]刘大钺，杨永洁，刘建，等．2007-2009年综合性医院医院感染调查分析[J].中华医院感染学杂志，2010，20(20)：3113-3115.
[5]袁咏梅，张燕萍．神经内科患者医院感染目标性监测的探讨[J].中华医院感染学杂志，2009，19(8)：956-958.
第4篇：遥远的眼神范文
Yunpi prescription reduces excitability of VMN neurons in anorexic rats
【Abstract】 AIM: To explore the role of Yunpi， a traditional Chinese prescription， in reducing the sensitivity of the VMN neurons to the peripheral afferent signal in anorexia rats．METHODS: The anorexic rat model was established by feeding rats with specially prepared forage for 1 week followed by daily intragastric administration of liquid extract of Yunpi prescription for 3 weeks. The extracellular recording from rat VMN was then conducted to characterize the responses of stimulating gastric vagal nerve and intravenous injection of sulfated cholocystokinin octapeptide (CCK8) in the control， model and Yunpi treated groups. RESULTS: The duration of the VMN neuronal excitation to the gastric vagal nerve stimulation in model group was significantly longer than that in control group (P
【Keywords】 Yunpi complex prescription; anorexia; ventromedial hypothalamic nucleus; stomach; vagus nerve; cholecystokinin
【摘要】 目的： 证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元对外周传入信号的敏感性. 方法： 用特制饲料喂养大鼠1 wk制备厌食模型，再用运脾复方灌胃治疗3 wk，然后用细胞外记录法，记录大鼠VMN神经元的自发放电，观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK8）的反应，比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异. 结果： 模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P
【关键词】 运脾复方；厌食；下丘脑腹内侧核；胃；迷走神经；胆囊收缩素
0引言
近20年的临床实践证实运脾复方儿宝颗粒治疗婴幼儿厌食有可靠疗效［1］. 其机制研究表明，该复方能在外周水平上调节与摄食控制相关的多种因素［2］，如促进胃肠道蠕动、增强消化酶的活性、促进小肠吸收功能、调节胃肠道激素水平等，而我们近年来的研究结果表明，儿宝颗粒还能在中枢水平上影响摄食行为的控制［3-4］. 我们通过观察厌食大鼠下丘脑腹内侧核神经元（ventromedial hypothalamic nuclear， VMN）对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应，进一步分析了运脾复方对VMN神经元兴奋性的影响.
1材料和方法
1.1材料
日龄35～40d的SD大鼠45只，体质量（60±10）g（第四军医大学实验动物中心提供），随机分为对照组、模型组和治疗组，每组15只. 所有动物均单笼饲养，自由进食水.
1.2方法
1.2.1模型制备和药物治疗按文献方法制做厌食大鼠模型［5］. 即用正常鼠饲料喂养对照组大鼠，用特制饲料喂养模型组和治疗组大鼠，每日09:00记录每只大鼠的日摄食量和体质量. 1 wk后特制饲料喂养的大鼠日摄食量下降30%以上，体质量下降15%以上，表明模型制备成功. 从实验第8日开始，治疗组大鼠用运脾复方儿宝颗粒浸膏（第四军医大学科研药厂提供，药物组成苍术、陈皮、山
楂、白芍，每毫升含生药1.5 g）灌胃，1次/d，剂量为37.6 g/kg(为临床2倍等效量)，同时给予对照组和模型组大鼠等容积生理盐水灌胃，连续3 wk.
1.3胃迷走神经刺激和VMN神经元自发放电的记录实验第28日晚禁食，次日用细胞外记录法观察大鼠VMN神经元对刺激胃迷走神经和静脉注射CCK8的反应. 手术步骤：经大鼠腹腔注射乌拉坦（0.8 g/kg）和α氯醛糖（65 mg/kg）混合麻醉剂，麻醉后施行颈外静脉插管术，以备追加麻醉剂、注射CCK8（10 g/kg，美国Sigma公司产品）和生理盐水. 沿左肋弓切开腹腔，分离胃迷走神经前干与后干，挂于钩状双极刺激电极以备刺激. 缝合腹腔，用电热板维持动物体温于(37.0±0.5)℃. 然后，将动物固定于脑立体定位仪上，施第4脑室脑脊液引流. 依据Paxinos和Waston鼠脑立体定位图谱［6］，于VMN（A -2.3~-2.8 mm， L 0.5~1 mm， H 8~9 mm）上方开颅（直径约1.5 mm）.
以负相矩形双脉冲（100~500 μA， 0.5 ms，100 Hz）刺激胃迷走神经干，用充以含10 g/L滂胺天蓝的0.5mol/L醋酸钠溶液的玻璃微电极（直流阻抗5~10 MΩ）细胞外记录VMN神经元单位放电. 神经元的放电信号经放大器放大后输入窗口甄别器，触发窗口甄别器输出的标准矩形脉冲（5 V， 1.0 ms），通过模/数转换器输入计算机进行实时数据分析. 由计算机采集的神经元放电信号自动生成刺激前后时间直方图，分析细胞对刺激胃迷走神经（采样间隔2 ms，每次采样800点，重复采样100次）和静脉注射CCK（采样间隔1 s，每次采样900点，采样1次）的反应. 比较刺激后反应时间段内（刺激后窗口）神经元的放电频率与刺激前相同时间段内（刺激前窗口）神经元的基础放电频率，如果刺激后窗口内的放电频率降低到刺激前窗口内基础放电频率的30%以下，或增加到200%以上，则认为该细胞对刺激产生了抑制或兴奋反应.
1.4组织学定位每次实验结束时，用阴极电流（20 μA， 10 min）将玻璃微电极内的滂胺天蓝染料微量渗析到电极尖端的记录点，然后取脑固定. 1 wk后用冰冻切片机制备80 mm厚的脑切片，检查记录点位置（图1），凡实际记录点偏离VMN者，所获数据弃之不用. SD大鼠前囟后
2.56 mm横切面，上方箭头指示电极尾部痕迹，下方箭头指示电极记录位置处于VMN区域.
统计学处理: 计量资料用x±s描述，计数资料用构成比描述. 用SPSS10.0统计软件进行数据处理. 图2资料用重复测量单因素方差分析，计数资料的组间比较用χ2检验，P
2结果
2.13组大鼠日摄食量在实验过程中（28 d），3组大鼠日平均摄食量变化趋势不同（P
2.23组大鼠VMN神经元对刺激胃迷走神经的反应3组大鼠共记录328个VMN神经元，其中对照组106个，模型组110个，治疗组112个. 胃迷走神经刺激引起的VMN神经元反应类型有兴奋性和抑制性反应两种，即抑制性反应（图3A）和兴奋性反应（图3B），但以兴奋性反应为主. 对照组、模型组和治疗组的VMN神经元对刺激胃迷走神经的反应性无显著性差异（P>0.05，表1）. 3组大鼠抑制性反应的VMN神经元反应潜伏期、反应时程和刺激强度亦无显著性差异（表2）. 但是，模型组VMN神经元的兴奋性反应时程明显高于对照组（ P
2.23组大鼠VMN神经元对静脉注射CCK的反应我们对自发放电比较稳定的VMN神经元（包括对胃迷走神经刺激有反应和没有反应的细胞）做了CCK敏感性测试，如果被检测细胞对静脉注射CCK呈现出特异且显著的兴奋性反应，而对生理盐水不出现反应，则认为该细胞为CCK敏感神经元. 在对胃迷走神经刺激无反应的VMN细胞中，各组间CCK敏感神经元比例无显著性差异（表3）. 而在对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元中，模型组CCK敏感神经元明显高于对照组(P
我们在7只大鼠上（正常组2个，模型组2个，治疗组3个）发现切断胃迷走神经显著衰减静脉注射CCK引起的VMN神经元兴奋性反应（图2CD）.
2.4组织学经组织学检查，对胃迷走神经刺激有反应的神经元以及对静脉注射CCK敏感的神经元记录位点散在分布于VMN中.
3讨论
运脾复方儿宝颗粒选用轻清之剂调和脾胃，既不用克削通导之药，也不用呆补滋腻之品，关键在“调和”，其促进食欲的作用机制应是协调机体各系统间的功能平衡，而不仅仅是对外周或中枢个别因素的孤立影响. 本研究着眼于摄食中枢神经元活动与外周摄食因素间的信息联系，观察了厌食大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激和血中CCK浓度这两个重要的外周抑食因素的反应，从而探讨运脾法促进食欲的整体作用机制.
VMN是摄食控制环路中的一个重要核团，因其显著的抑食作用被称为饱中枢［7］. 胃肠道迷走神经是外周摄食信息传递入脑的主要通路. 胃迷走神经传入纤维可将摄食负反馈信号传入VMN，VMN再通过胃迷走神经传出纤维抑制胃肠运动，终止摄食行为［8-9］.
本研究发现模型组大鼠VMN神经元兴奋性反应的反应时程显著大于对照组和治疗组，而所需刺激强度却显著低于后两者. 这一结果表明模型组大鼠VMN神经元更容易被胃迷走神经传入信号所激活，提示其接受到的摄食负反馈信号比另外两组强烈. 这可能是模型组大鼠摄食量下降的主要原因，同时也提示运脾治疗有效地减弱了模型大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应，使神经元产生兴奋性反应的阈值增高，反应时程缩短.
CCK是一种生理性饱因子，在进食过程中由小肠内分泌细胞释放入血，其血浓度在开始进食后20 min内达高峰，产生显著的抑食作用［8］. 本研究显示静脉注射CCK能激活部分VMN神经元，大部分CCK敏感神经元也对胃迷走神经刺激敏感，而切断胃迷走神经能显著减弱CCK引起的VMN神经元反应. 这一结果提示CCK血浓度升高产生的饱效应大部分是由胃迷走神经介导的. 实验结果显示模型组大鼠对胃迷走神经刺激敏感的VMN神经元中的CCK敏感细胞数明显增多，提示厌食大鼠胃迷走神经介导的CCK饱信号较对照组和治疗组强烈.
虽然VMN神经元接受胃迷走神经传入信息后主要通过其兴奋性反应发出饱信号，但本研究显示仍有约20%VMN神经元对胃迷走神经传入信号表现出抑制性反应，这些抑制性反应的神经元与兴奋性反应神经元的反应潜伏期、反应时程和刺激强度均无显著性差异. 我们推测，这一小部分抑制性反应的神经元，可能对兴奋性神经元的活动起拮抗作用，以便VMN能发出适度的饱信号，不致于过快和过分强烈地抑制进食. 但在模型组，这种平衡严重失调：模型大鼠VMN神经元兴奋性反应的时程显著高于抑制性反应的时程，而刺激强度显著低于后者. 这一现象同样提示厌食大鼠VMN发出的饱信号比正常大鼠强烈，而运脾治疗可能通过降低厌食大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应，从而协调VMN的整体活动，发出适度的饱信号.
我们研究结果表明，运脾复方儿宝颗粒通过降低厌食大鼠VMN神经元对胃迷走神经传入信息的敏感性，抑制厌食大鼠胃迷走神经传入信息对外周CCK饱信号的介导，同时也协调了VMN兴奋性神经元和抑制性神经元的活动，这种直接针对机体自身调节规律的研究，可能更有利于揭示中医药疗效的整体机制.
参考文献
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第5篇：遥远的眼神范文
［关键词］ 青光眼；巩膜咬切术；疗效观察
Forward of Glaucoma Deep?seated Sclera Resecton's Size Curative Effect Clinic Be Observed
Abstract:The late result of subscleral sclerectomy of 130 eyes(100 cases) was studied．As the sclerectomy of larger size(1.5 mm × 1.5 mm)was compared with that of smaller size(1.5 mm×1.5 mm)，the two groups being strictly matched in stratum，the 1.5×3.0 group had higher success rate (96.2％vs 85.5％，P＜0.05)，more functioning filtration blebs(91.7％vs68.6％,P<0.01)，and less eyes with visual acuity reduced after operation (21.7%vs48.1%,P＜0.05).There was no statistically significant difference in the incidence of complications between these two groups.Accordingly 1.5 mm ×3.0 mm was recommended as the size of subscleral sclerelfctomy instead of 1.5 mm ×1.5 mm,so as to improve the success rate.
Key words:Glaucoma ;Sclera resecton;Curative effect
目前巩膜咬切器普遍应用到临床，但咬切孔的大小影响临床疗效观察很少报道。因此我们对1992年5月至2001年5月青光眼巩膜深层咬切术的住院患者进行随诊，对不同咬切孔的远期效果进行分析比较，报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 原发性青光眼患者共100例130只眼，其中咬切孔1个大小为1.5 mm×1.5 mm者50例70眼，咬切2孔即孔大1.5 mm ×3 mm者50例60眼，见表1。
表1 不同大小的咬切孔结果比较(略)
1.2 方法 结膜瓣以穹隆部为基底，板层巩膜瓣5 mm×5 mm,用巩膜咬切器咬除深层角巩膜缘组织1次或平行咬切2次使切口在与角膜缘平行的方向上长达1.5 mm或3 mm作周边虹膜切除，巩膜瓣用10／0尼龙线间断缝合2针，结膜瓣带浅层巩膜固定2针，完成手术时球结膜下注射庆大霉素2万 U及地塞米松2 mg对比的两组除咬切孔大小不等以外其余手术操作相同。随诊时检查：视力、眼压、杯盘比、滤过泡及晶体、滤过泡参考Kronfeld分型［1］，以明显隆起、壁薄、贫血为Ⅰ型；轻度隆起壁略厚，轻度贫血为Ⅱ型；以毫无隆起及贫血为Ⅲ型；以隆起壁厚呈硬结状，充满血管者为Ⅳ型(包裹型)。Ⅰ型、Ⅱ型为有功能滤过泡，Ⅲ型、Ⅳ型缺乏功能。
2 结果
2.1 成功率 将两组中加用药物者(咬切1孔者6例8只眼；咬切2孔者5例7只眼)剔除不计，以不用药眼压<3.1 kPa(23 mmHg)(schiotz眼压计)为成功，咬切1孔者占85.48％,咬切2孔者96.23％,χ2=3.89,P<0.05,两组差异有显著性,见表2。
表2 两组成功率对比(略)
2.2 平均眼压 患者术前眼压以2孔组稍高，随诊时眼压以2孔组稍低。但统计学处理，差异无显著性(表3)。
表3 两组术前与随诊时平均眼压比较(略)
2.3 滤过泡 两组Ⅰ型滤过泡的比例差异有显著性(P<0.01)，功能性滤过泡(Ⅰ型、Ⅱ型2型合计)所占比例在两组中差异也有显著性(P<0.01)(表4)。
表4 两组远期滤过泡对比(略)
2.4 视力 术前视力>0.1者，提高或降低Ⅱ型以上者为增加或减退；<0.1者分为光感～手动，指数～0.04，0.05级～0.13级，提高或降低1级者为增加或减退，否则为不变。咬切1孔组视力减退之眼数明显多于咬切2孔组。(χ2检验，P<0.01)(表5)。
表5 两组远期视力对比(略)
2.5 眼底 130只眼中视杯盘比值>0.6×0.6，比术前扩大0.2以上者1.5 mm×1.5 mm术式有14只眼(20.0％)，1.5 mm×3 mm术式有6只眼(9.4％)，其差异无统计学意义(P>0.05)。
2.6 并发症 由表6可见咬切2孔者前房出血，Ⅰ度浅前房及眼压偏低者稍多，晶体混浊咬切2孔稍少，但其差别无统计学意义。
表6 两组并发症对比(略)
3 讨论
根据本文两组病例远期随访结果对比，发现深层巩膜咬切术咬切孔的大小对手术效果有明显影响。咬切孔者1.5 mm×3 mm与1.5 mm×1.5 mm者相比较，其成功率明显较高，与此相应的Ⅰ型滤过泡及功能性滤过泡所占比率也明显提高；因之在术后远期随访时视力退步者也较少；两组平均眼压差异无显著性，咬切孔1.5 mm×3 mm者并未使低眼压及浅前房明显加多，这在理论上不难理解，因为一般小梁切除术的造孔常为3 mm×2 mm或1 mm×4 mm，咬切2孔其缺损也并未超过小梁切除术；本文对比两组的病种、年龄、随访时间、是否用药等进行了分层匹配，所以两组的差别没有其他因素的影响。综上所述，作者认为：深层巩膜咬切术最好常规咬切2孔，以提高手术的成功率。
第6篇：遥远的眼神范文
【关键词】 内质网; 衣霉素; 葡萄糖调节蛋白78; 凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白; 小鼠
内质网（endoplasmic reticulum， ER）广泛存在于真核细胞中，是蛋白质合成、折叠、运输以及细胞内钙离子储存的主要场所。内质网中钙离子紊乱和未折叠蛋白质蓄积可引发内质网应激（endoplasmic reticulum stress， ERS），发生具有保护作用的未折叠蛋白反应（unfolded protein response， UPR）。内质网应激直接影响应激细胞的转归，如修复、损伤或凋亡。神经系统许多疾病与内质网应激相关。最近的研究表明，内质网应激介导的凋亡信号传导途径可能与阿尔茨海默病（Alzheimer disease， AD）的发病有关。本研究观察滋补脾阴方药（Zibu Piyin Recipe， ZBPYR）含药血清对由N糖链抑制剂衣霉素（tunicamycin， Tm）引起的内质网应激的影响，以探讨其神经保护机制。
1 材料与方法
1.1 实验药物 滋补脾阴方药由清代吴澄《不居集》中资成汤加味而成，由红参30 g，山药15 g，茯苓15 g，白芍15 g，丹参12 g，白扁豆15 g，莲肉20 g，石菖蒲10 g，远志10 g，檀香4.5 g，橘红9 g，甘草9 g组成，均购自大连医药集团药材公司。中药常规水煎，每毫升中药液含生药3.29 g，4 ℃保存备用。
1.2 主要试剂和仪器 达尔伯克改良伊格尔培养基（Dulbecco's modified eagle's medium， DMEM)和胎牛血清，Gibco公司产品；胰蛋白酶和TRIReagent，Sigma公司产品；Tm，星形孢菌素（staurosporine， STS），日本Wako公司产品；细胞毒性检测试剂盒，Roche公司产品；RNase OUT和Oligo (dt)，Invitrogen公司产品。二氧化碳恒温培养箱，Thermo Forma公司产品；台式高速冷冻离心机，Sigma公司产品；UV754紫外分光光度计，上海分析仪器总厂产品；温度梯度PCR扩增仪，Thermo Hybaid公司产品；酶标仪，美国BIOTEKTM公司产品；凝胶成像分析系统，UVP公司产品。
1.3 中药血清制备 取健康雄性SD大鼠（220～250 g）12只，随机分为对照组和ZBPYR组，每组6只。适应饲养3 d后，ZBPYR组给予滋补脾阴方药灌胃，10 ml/kg体质量，此剂量灌胃2次/d，连续3 d；对照组给予等体积生理盐水灌胃。于末次给药后1 h腹主动脉取血，静置2 h，2 000 r/min，4 ℃离心15 min分离血清，离心半径为16.1 cm，56 ℃，30 min灭活。0.22 μm滤膜过滤除菌，－20℃保存备用。
1.4 Neuro2a细胞的培养 小鼠神经瘤母细胞Neuro2a细胞株由日本北海道大学药学部野村靖幸教授惠赠。细胞常规复苏后加入培养液于5% CO2、37 ℃培养箱培养。细胞单层长满后用终浓度为0.25%胰蛋白酶37 ℃条件下消化3 min，以1∶3传代。培养液含90% DMEM、10%胎牛血清和1％双抗。细胞长至第三代可以使用。
1.5 乳酸脱氢酶释放试验 Neuro2a细胞接种后分为对照组、10％空白血清组、5％ZBPYR组、10％ZBPYR组、15％ZBPYR组、Tm（5 μg/ml）组、10％空白血清＋Tm（5 μg/ml）组、5％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）组、10％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）组、15％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）组。细胞单层长至70％时按以上分组给予相应刺激。刺激后细胞放入5％CO2、37℃培养箱继续培养48 h后用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）释放试验检测LDH泄漏率。LDH实验步骤按试剂盒说明执行。LDH泄漏率为细胞上清中LDH活性与细胞总的LDH活性比值。LDH活性测定用酶标仪于490 nm处检测。另外Neuro2a细胞接种后分为对照组、STS（0.1 μmol/L）组、10％空白血清＋STS（0.1 μmol/L）组、15％ ZBPYR＋STS（0.1 μmol/L）组，待细胞单层长至70％时按以上分组给予相应刺激。刺激后细胞放入5％ CO2、37 ℃培养箱继续培养48 h后检测LDH泄漏率。
1.6 逆转录聚合酶链式反应 实验分组同前。细胞单层长至90％时按以上分组给予相应刺激。细胞放入5％ CO2、37 ℃培养箱继续培养6 h。总RNA的提取和逆转录聚合酶链式反应。（1）收集细胞用TRIReagent提取总RNA。用紫外分光光度计测定A260/A280，计算RNA浓度。（2）逆转录反应。反应体系为20 μl。取2 μg总RNA，加二乙基焦磷酰胺（diethyl pyrocarbonate， DEPC）水至总体积为9 μl，加0.5 μl Oligo (dt) 1218引物混合后，置70 ℃变性10 min。然后加入下列成分：5×第一链缓冲液5.875 μl、10 mmol/L dNTP 2 μl、0.1 mol/L DTT 2 μl、RNase抑制剂0.5 μl和逆转录酶0.125 μl，混合使反应总体系为20 μl。放入46 ℃反应1.5 h，70 ℃变性15 min，冰上5 min后进行扩增。（3）PCR反应。在0.2 ml PCR管中加入1.2 μl逆转录产物、sd H2O 9 μl、10 mmol/L dNTP 0.24 μl、10×PCR缓冲液1.2 μl、聚合酶0.12 μl、上游引物（20 μmol/L）0.12 μl、下游引物（20 μmol/L）0.12 μl，总反应体系为12 μl。（4）PCR产物观察。PCR产物经40％丙烯酰胺凝胶电泳后，EB染色15 min，用凝胶成像系统进行拍照及图像分析，然后计算待测基因与内标磷酸甘油醛脱氢酶（glyceraldehyde phosphate dehydrogenase， GAPDH)吸光度的比值。PCR反应扩增参数如下：葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78， GRP78），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，55 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循环22圈，72 ℃ 5 min；凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/EBP homologous protein， CHOP），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，60 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循环25圈，72 ℃ 5 min；GAPDH，94 ℃ 5 min，94 ℃ 40 s，58 ℃ 30 s，72 ℃ 40 s，循环28圈，72 ℃ 5 min。引物序列见表1。
表1 引物序列（略）
Table 1 Sequence of the primers
1.7 统计学方法 每组实验重复4次，图像分析采用LabWorks 4.6专业图像分析软件。数据用SPSS 13.0软件进行分析，两组间差异比较采用t检验。
2 结果
2.1 LDH释放试验检测ZBPYR含药血清对Tm刺激Neuro2a后LDH泄漏率的影响 各浓度含药血清和10%空白血清组与对照组相比，LDH泄漏率差异没有统计学意义，说明血清对Neuro2a细胞没有毒性作用；Tm（5 μg/ml）组与对照组相比，LDH泄漏率明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；10％空白血清预处理组LDH泄漏率与Tm组相比，差异无统计学意义；而各浓度ZBPYR含药血清预处理组与Tm组相比，LDH泄漏率下降明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。10％药物血清预处理组与10％空白血清预处理组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。见图1。
2.2 RTPCR方法观察ZBPYR含药血清对Tm刺激Neuro2a后GRP78 mRNA表达的影响 各浓度含药血清和10%空白血清组与对照组相比，GRP78 mRNA表达差异无统计学意义，说明血清对Neuro2a细胞GRP78 mRNA表达没有影响；Tm（5 μg/ml）组与对照组相比，GRP78 mRNA表达明显增强(P＜0.05)；而加入血清预处理1 h后再加入浓度为5 μg/ml Tm各组与Tm（5 μg/ml）组相比，GRP78 mRNA表达明显下降(P＜0.05)，其中ZBPYR含药血清预处理组GRP78 mRNA表达较空白血清预处理组GRP78 mRNA表达下降更加明显(P＜0.05)。见图2。
2.3 RTPCR方法观察ZBPYR含药血清对Tm刺激Neuro2a后CHOP mRNA表达的影响 各浓度含药血清组与对照组相比，CHOP mRNA表达差异无统计学意义，说明血清对Neuro2a细胞CHOP mRNA表达没有影响；Tm（5 μg/ml）组与对照组相比，CHOP mRNA表达增强（P＜0.05）；10％空白血清预处理组与Tm（5 μg/ml）组相比，CHOP mRNA表达差异无统计学意义；而各浓度ZBPYR含药血清预处理组CHOP mRNA表达与Tm（5 μg/ml）组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）；10％药物血清预处理组与10％空白血清预处理组相比，CHOP mRNA表达差异有统计学意义（P＜0.05）。见图2。
图1 LDH检测Tm刺激细胞后各组细胞LDH泄漏率（略）
Figure 1 LDH leakage from each group treated by Tm
**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group (n=4 for each group).
图2 RTPCR法观察Tm刺激各组细胞后GRP78和CHOP mRNA表达（略）
Figure 2 Expressions of GRP78 and CHOP mRNAs in different groups treated by Tm (RTPCR)
Results of RTPCR electrophoresis from each group and values of IOD from each group (n=4 for each group). *P＜0.05， vs normal control group; P＜0.05， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group.
2.4 LDH释放试验检测STS刺激Neuro2a后LDH泄漏率的变化 STS 0.1 μmol/L组与对照组比，LDH泄漏率升高（P＜0.01）；而加入15％空白血清预处理组与STS组相比，LDH泄漏率下降（P＜0.05）；15％ ZBPYR含药血清预处理组与STS组相比，LDH泄漏率下降（P＜0.01）；15％ ZBPYR含药血清预处理组与15％空白血清预处理组相比LDH泄漏率下降更加明显（P＜0.05）。见图3。
图3 LDH检测STS刺激细胞后各组细胞LDH泄漏率（略）
Figure 3 LDH leakage from each group treated by STS
**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs STStreated group; P＜0.05， vs 15％ control serumtreated group (n=4 for each group).
3 讨论
ERS是细胞的一种应激反应过程，糖饥饿、钙平衡紊乱、糖基化抑制和二硫键合成减少等情况下，内质网的微环境发生改变，蛋白质的折叠受到影响，导致大量未折叠或错误折叠的蛋白质堆积于内质网内，由此引起一系列以分子伴侣和折叠酶表达上调为标志的应答反应，称为未折叠蛋白反应（unfolded protein response， UPR）。通过UPR细胞才能在应激情况下存活。分子伴侣GRP78与凋亡促进因子CHOP是ERS时表达增多的两种分子，被看作是ERS的标志，在ERS中起着不同的作用。其中GRP78能保护细胞，而CHOP则是促进细胞凋亡。因此通过药物干预后研究它们的表达情况可以进一步了解药物对ERS的作用。AD是一种常见的神经退行性疾病，病理特征为淀粉样蛋白的沉积、神经原纤维缠结、tau蛋白异常磷酸化和区域选择性神经元死亡［1］。AD与基因突变有关，主要有编码淀粉样蛋白前体基因（amyloid protein precursor， APP）和早老素（presenilin， PS）基因，这些基因都与内质网有关。AD相关的早老素突变，诱导内质网应激反应并且通过改变APP的蛋白水解加工作用而部分地增强对应激诱导的凋亡的易损性。PS1突变通过细胞表面有活性的钙离子流入的直接减少，不依赖APP，并间接地通过APP处理作用和淀粉样肽的产生增加内质网钙离子释放来解除对神经元钙离子稳态的控制。这种钙离子稳态的干扰将改变APP的加工，过量生成β淀粉样蛋白142(amyloid βprotein 142， Aβ142)，同时内质网钙失衡，激活钙蛋白激酶，切割内质网膜上的caspase12，从而激活caspase12介导的内质网特异性凋亡路径，最终形成AD的病理变化［2］。除了钙离子失调，PS突变下调UPR并增强对内质网应激的易损性［3］。PS1突变还诱导了一个内质网中与应激介导的凋亡途径有关的凋亡前因子CHOP的表达［4］。PS是γ分泌酶复合物的一部分，与β分泌酶一起，裂解APP产生Aβ，并且PS突变增加总Aβ和Aβ142的产生。Aβ能直接引发内质网的钙离子释放并且诱导了内质网应激和神经毒性［5］。因而，在AD中内质网应激是引发和调节神经元死亡的一个主要事件。现有研究显示在AD神经元死亡中内质网应激凋亡途径和线粒体损伤的凋亡途径相互影响，起着调控凋亡级联反应的作用［6］。中医认为人体的生长、发育和衰老与“肾”密切相关。“肾精虚衰”是衰老的主要原因。同时又认为“脾胃为血气阴阳之根蒂”，“脾胃既和，其人寿；脾胃不和，其人夭”，因此也重视奉养脾胃精气在延年中的作用［7］。老年痴呆发病于老年期。老年期脾胃气衰，饮食减少，脾虚则化源不足，脑髓失养，神机失调而发为本病。因此脾虚是老年性痴呆的基本病机，脾的功能衰退在老年性痴呆发病过程中起着主导作用，并贯穿于全过程［8］。脾的生理功能是脾之阴阳共同作用的结果。脾阴是指存在于脾脏的阴液（包括血、津液和水谷精微等）和脾的物质形态及其滋润濡养功能。由于脾与大脑关系密切，脾阴亏虚严重影响大脑的意识、学习、思维、记忆和情绪等功能，导致一系列与脑相关的精神意识病证如意识不清、学习记忆能力下降和情绪失常等。因此，滋补脾阴应当是防治老年痴呆的一个重要措施。滋补脾阴方药由清代吴澄《不居集》中资成汤加味而成，以人参补脾益气生津，山药益胃补脾养阴，白芍养阴缓急，丹参活血养血益阴，茯苓健脾安神益智等，共奏健脾益阴之效。本组以往的研究显示，滋补脾阴方药能通过改善老龄大鼠脑细胞线粒体膜Na+K+ATP酶、Ca2+Mg2+ATP酶活性，调节膜磷脂代谢障碍和修饰膜的作用［9］，以及延缓兴奋性氨基酸受体N甲基D门冬氨酸（NmethylDaspartic acid， NMDA）受体、γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid， GABA）受体染色阳性神经元在衰老过程中丧失，同时抑制神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP）的表达，起到神经保护、延缓脑衰老的作用［10］。本实验中Tm刺激Neuro2a细胞LDH释放试验结果表明，在加入滋补脾阴方药含药血清预保护后，可以明显降低Tm刺激细胞后的LDH泄漏率，结合RTPCR观察到滋补脾阴方药含药血清预处理后，内质网应激标志物GRP78及CHOP mRNA的表达受到抑制，两种实验结果的同步性可以推断滋补脾阴方药具有抑制内质网应激的作用。STS刺激Neuro2a细胞LDH释放试验结果表明，加入滋补脾阴方药含药血清预处理后，可以明显降低STS刺激细胞后的LDH泄漏率（STS是线粒体凋亡途径诱导剂）。因而表明滋补脾阴方药同时具有保护线粒体损伤的作用。以上的研究结果为滋补脾阴方药应用于临床防治AD提供了依据。AD是一种常见的神经退行性病变，其发病机制复杂，目前尚无有效的治疗手段，对社会和人们的生活造成严重的负担。现有的研究表明，神经元的凋亡在AD的发病过程中起着重要的作用。而内质网应激凋亡途径和线粒体损伤的凋亡途径已被证明在AD的发病过程中起着协同作用。我们的实验证明，滋补脾阴方药对内质网应激凋亡途径和线粒体损伤的凋亡途径具有双重作用，因而有助于AD的防治，加之中药治疗有着毒副作用低、经济实惠的优点，更易于为人们所接受。
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第7篇：遥远的眼神范文
歌词：
1、昨天所有的荣誉；已变成遥远的回忆；辛辛苦苦已度过半生；今夜重又走进风雨；我不能随波浮沉；为了我挚爱的亲人；再苦再难也要坚强；只为那些期待眼神；心若在梦就在；天地之间还有真爱；看成败人生豪迈；只不过是从头再来；昨天所有的荣誉；已变成遥远的回忆；
2、辛辛苦苦已度过半生；今夜重又走进风雨；我不能随波浮沉；为了我挚爱的亲人；再苦再难也要坚强；只为那些期待眼神；心若在梦就在；天地之间还有真爱；看成败人生豪迈；只不过是从头再来；心若在梦就在；天地之间还有真爱；
3、看成败人生豪迈；只不过是从头再来；心若在梦就在；天地之间还有真爱；看成败人生豪迈；只不过是从头再来；心若在梦就在；天地之间还有真爱；看成败人生豪迈；只不过是从头再来。
（来源：文章屋网 ）
第8篇：遥远的眼神范文
带着那一抹灿烂的心思，将我的温柔与激情播种在阳光下的街道上，体会着和你一同走过的路程，享受着那种幻觉中的日日夜夜，仿佛把你的微笑当做了爱情的天使的箭，将我的心牵引在你的身上，渴望中的未来，能是这样子的吗！
漫漫的长夜，妖娆的树容，将白天的羞涩完全包裹在暗色的景致里，月色里的我只能仅仅地裹紧衣服，将微笑隐藏在月光的阴影下，偷偷地看着窗子里甜蜜成双的你们的身影。
你能知道吗？我的感觉已经飘然在你的身边，我几乎忘记了你身边有一个如你心愿的她，而我却真实地就站在你的窗前，那片曾经属于我们的绿地，阳光和月光里都依恋的绿地，虽然没有鲜花和溪水，没有音乐和歌声，却有无数的说不尽的浓情和甜蜜的话语，有我们说不完的乐趣和喜悦。
可是，生活里的节奏和韵律改变了你的追求和习性。
原来的兴致，兴奋中的一切都无端地恢复了平静，那一抹轻飘而浓重的眼神，也在夜色的阑珊中成为了另一片世界的海市蜃楼，距离将你从我的世界里分开，冷漠却集结了我的渴望，你却成为了另一个身影的姿容。
我却在寂寞里无端地猜想着你生活的并不快乐，只是用一种外在的因素来模拟着虚荣的幸福，仿佛就像变色龙的皮肤为了迎合环境的变化来改变着自身的颜色，一种假定的包装，真的很难为你这样的生活，而我却在你的假定中更加地虚浮不定，因为我的那种微妙的感觉给了你，没有任何的剩余。
第9篇：遥远的眼神范文
??
??她沉默了,这是她第一次沉默,也是她对自己眼中这个男孩的最后一次,沉默了。他离开后，她看着他的背影说了声，谢谢。眼神已不再是她以前的冷漠了，心也一点一点的往下沉了，沉不到底的心，就如
??就如她对他的情一样，很深很深。
??大家好，我叫....。时间仿佛又回到了他们刚见面的时候,第一眼看到他,她似乎就喜欢上了他,因为他脸上带着最美的微笑。只是自己一直掩藏的很好。她对自己笑了一下，心理已经开始了哭泣，她知道
??是爱他的，就如他爱她一样，再见了男孩子，你一定会遇到一个值得你用一生去爱的人的，祝你幸福。她在心里默默的说着但是他们都不觉得遗憾，因为留在他们心里的是最纯洁的美。
??
??世界上最遥远的距离不是生与死别，不是站在你面前，你却不世界上最遥远的距离不明明知道彼此想爱，却不能在一起而是明明无法抵挡这一股气息，却还得故意装作毫不在意，世界上最遥远的距离不
??是明明无法抵挡这一股气息.而是对你爱的人筑起一道鸿沟。
