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代谢综合征(MS)是以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,是近年来国内外共同关注的热点。研究发现[1],脂肪组织不仅仅只是能量贮存的场所,而且是一个高度活跃的内分泌器官,其分泌多种脂肪细胞因子包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、血管紧张素原、C反应蛋白、脂联素(adiponectin)等。大多数的脂肪细胞因子通过内分泌和旁分泌途径促进局部和远端的炎症反应,并促进MS及其并发症心血管疾病的发展进程,脂联素在这一过程起着明显的保护作用[2-4]。本文就脂联素与MS关系作一综述。
1
脂联素概述
1.1
脂联素分子生物学特性
脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽,由位于染色体3q27的apM1基因编码,亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5~30 μg/mL,约占血浆蛋白总量的0.01%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域:氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、 类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性,可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素,全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在:三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式,呈球丙状结构;六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄, 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4~6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。
1.2
脂联素受体
脂联素受体有3种[5],包括:AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白(Tcadherin)。AdipoR1在全身各组织均可见表达,骨骼肌中表达最丰富。AdipoR2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达[6]。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体[7],在心血管系统表达丰富,而在骨骼肌中较少存在,主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。
2
脂联素的作用及与代谢综合征的关系
2.1
脂联素与肥胖
肥胖的特征是脂肪细胞的数量或体积增加,或二者兼有。脂联素是由脂肪组织特异性分泌的活性多肽,其基因表达在脂肪形成过程中被激活。脂联素和其他脂肪细胞因子不同(如瘦素、TNFα),其肥胖患者血清中浓度显著降低。Arita[8]等表明,肥胖患者血清脂联素平均水平是3.7 μg/mL,而正常体质量人群的血清脂联素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂联素水平与肥胖的相关性主要表现在内脏脂肪而不是皮下脂肪组织。体外研究表明[9],培养的内脏脂肪细胞比皮下脂肪细胞分泌更多的脂联素。在正常脂肪细胞的分化进程中,脂联素的基因表达上调,但在已分化的肥大脂肪细胞中其基因表达下调,提示在肥胖的发展过程中存在负反馈。这种结果是由肥胖患者体内高水平的其他脂肪细胞因子,如IL6,对脂联素基因表达的抑制作用造成的。实验证明[10],长期服用TNFα阻滞剂的病人的血清脂联素浓度显著增高。
此外,减重可以刺激脂联素水平的升高。研究证明[11],对22例肥胖病人进行胃切割手术后,其体质量指数下降21%而血清脂联素水平增加46%。脂联素可直接调节糖脂代谢,降低葡萄糖、游离脂肪酸及三酰甘油的含量,减轻肥胖患者体质量[12]。
2.2
脂联素与高血压
目前,高血压患者血浆脂联素水平的高低与血压的相关性仍有争议。大多数研究认为原发性高血压(EH)患者血浆脂联素水平降低。Adamczak等[13]研究发现EH患者血浆脂联素水平明显低于对照组,而且血浆脂联素水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关,认为脂联素可能在EH的发病中起一定作用。Takuya[14]等的研究也得出相同的结论,并且认为低脂联素血症是高血压发病的独立危险因素。但Mallamaci等[15]在中年男性高血压患者中发现,血浆脂联素水平明显升高,高血压患者的肌酐清除率比正常对照组低,脂联素水平与肌酐清除率呈负相关。以上研究表明,血浆脂联素水平与高血压存在相关性,然而Yang等[16]对180位肥胖患者调查研究发现,血浆脂联素水平与腰臀比、BMI、胰岛素、三酰甘油水平呈负相关,而与血压及总胆固醇无相关关系。因此,血浆脂联素水平与高血压的关系目前仍不明确,需进一步临床试验研究。
2.3
脂联素与2型糖尿病
2型糖尿病被认为是一种异源性的糖代谢异常性疾病,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱是其典型特征。脂联素具有拮抗胰岛素抵抗的作用从而在2型糖尿病的发生发展中起到保护作用。研究[17]表明, 脂联素基因敲除小鼠血糖和胰岛素浓度明显升高,而外源性补充脂联素可改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性。脂联素调节血糖代谢的机制与过氧化物酶体增生物激活受体PPARγ和单磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)介导的几种代谢途径有关。
噻唑烷二酮类药物(TZD)是脂肪组织中PPARγ的激动剂,是有效的抗胰岛素抵抗药物,具有良好的胰岛素增敏作用。已有研究表明[18],给予TZD后,培养的脂肪细胞和肥胖老鼠的脂肪组织中脂联素的基因表达均上调。TZD还可阻断TNFα对脂联素基因启动子的抑制作用,显著提高其活性[19]。长期用PPARγ的激动剂治疗可显著提高糖尿病小鼠血清中脂联素水平,而用PPARα激动剂氯贝特或二甲双胍治疗则没有这种作用[20]。目前,脂联素和PPARγ的关系尚不完全清楚,可能是由于PPARγ的激活诱导了前脂肪细胞分化为脂肪细胞并促进了三酰甘油的储存,导致脂联素基因表达的增加。
脂联素的胰岛素增敏效应与促进脂肪酸氧化有关。研究表明 [21],脂联素既可促进单磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)和其下游信号分子乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化,还可促进PPARα上游效应分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰辅酶A脱羧酶,继而降低丙二酰辅酶A的含量。丙二酰辅酶A是肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的变构抑制剂,CPT1是调节脂肪酰基辅酶A进入线粒体β氧化的酶,因此,脂联素可通过磷酸化AMPKACC而增加线粒体中脂肪酸的β氧化。资料显示[22],PPARα主要分布于肝脏、心脏和骨骼肌,其激活可促进脂肪酸氧化、酮体生成、减少肝糖原分解。上述结果显示,脂联素可通过促进AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化,增加脂肪酸的氧化,降低骨骼肌中三酰甘油含量,从而提高胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗患者的糖脂代谢。
另外,脂联素还可通过激活AMPK途径直接促进脂肪细胞及骨骼肌细胞的葡萄糖吸收,降低循环中葡萄糖的含量。在肝细胞,脂联素激活的AMPK途径可抑制其葡萄糖的异生,降低系统中的葡萄糖水平。
2.4
脂联素与血脂代谢紊乱
血脂代谢紊乱以高水平三酰甘油(TG)、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)为特征。调节血脂代谢在预防心血管疾病危险的发生中有积极作用。脂联素连接着脂肪组织和整体代谢,在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝脏中脂联素通过激活AMPK途径而刺激葡萄糖的利用,同时也激活了磷酸酰基辅酶A碳酸酶,增加了脂肪酸的氧化,降低了循环和组织中的游离脂肪酸水平。多项研究显示,血浆脂联素水平与TG、LDLC、HDLC独立相关。2型糖尿病患者中,校正了BMI、年龄和血压后,血浆脂联素水平与TG、apoB、LDLC呈负相关,与HDLC、apoA呈正相关。脂联素可以增加脂肪酸氧化,降低肌肉与肝脏中的TG含量,改善脂代谢,发挥抗动脉粥样硬化的作用。
2.5
其他
代谢综合征患者发生心血管疾病的风险要比正常人高许多,同时近年研究发现这类患者中多数伴有脂联素水平的降低,使得脂联素与心血管疾病的关系日益受到重视。在冠心病的发生中基本病理改变是动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病,在这一发病过程中,内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞是构成动脉病变的3个要素。大量体外研究证实,脂联素抑制巨噬细胞清道夫受体A的表达,降低其摄取氧化型低密度脂蛋白的能力,从而抑制其向泡沫细胞的转化;抑制动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁徙,从而抑制动脉粥样硬化灶的形成而直接发挥血管保护作用。近年来,研究发现脂联素和心肌肥厚疾病直接相关。Shibata[23]等报道,脂联素基因敲除的高血压模型小鼠,心肌肥厚的发病率增高且病死率高。这可能与脂联素激活AMPK途径的减弱有关。体外实验表明,脂联素可激活培养心肌细胞的AMPK途径并对抗激动剂激动的心肌肥厚。结果表明,与其他脂肪细胞因子不同,脂联素可通过激活AMPK途径抑制心肌细胞肥厚,具有保护心肌细胞的作用。
3
展望
脂联素通过与其受体如Adipo R1和Adipo R2的结合,激活特定信号转导通路,改善代谢综合征患者的糖脂代谢并调控其并发症的发生发展过程。因此,通过监测血清脂联素水平,有利于对代谢综合症各种因子风险的评估,尽可能早期进行干预治疗,改善预后。
将来人们可以直接用脂联素作为抗肥胖药、2型糖尿病的一级预防药物及其并发症的二级预防药物,也可开发促进内源性脂联素分泌的代谢综合征的防治药物,例如TZD。因此,对脂联素的分子结构、影响脂联素分泌表达的因素及脂联素受体的信号转导进行深入研究,提高体内脂联素水平,将为代谢综合征的防治提供一条新的途径。
参考文献
[1] BELTOWSKI J,JAMROZWISNIEWSKA A,WIDOMSKA S.Adiponectin and its role in cardiovascular diseases[J].Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets,2008,8(1):7-46.
[2] POLAK J,KOVACOVA Z,HOLST C,et al. Total adiponectin and adiponectin multimeric complexes in relation to weight lossinduced improvements in insulin sensitivity in obese women: the NUGENOB study[J]. Eur J Endocrinol,2008,158(4):533-541.
[3] WANG Jing, LI Huai xing,et al. Adiponectin and metabolic syndromein middleaged and elderly Chinese[J].Obesity,2008,16:172–178.
[4] SHIBATA R, OUCHI N, ITO M, et al. Adiponectinmediated modulation of hypertrophic signals in the heart[J]. Nat Med,2004,10:1384-1389.
[5] YAMAUCHI T, KAMON J, ITO Y, et al. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects[J]. Nature,2003, 423:762-769.
[6] CHINETTI G Z, FRUCHART J C, STAELS B. Expression of adiponectin receptors in human macrophages and regulation by agonists of the nuclear receptors PPARalpha, PPARgamma, and LXR[J]. Biochem Biophys Res Commun,2004,314:151-158.
[7] HUG C, WANG J, AHMAD N S, et al.Tcadherin is a receptor for hexameric and highmolecularweight forms of Acrp30/adiponectin[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2004,101:10308-10313.
[8] ARITA Y, KIHARA S, OUCHI N, et al. Paradoxical decrease of an adiposespecific protein, adiponectin,in obesity Biochem[J]. Biophys Res Commun,1999,257: 79-83.
[9] MOTOSHIMA H, WU X, SINHA M K,et al.Differential regulation of adiponectin secretion from cultured human omental and subcutaneous adipocytes: effects of insulin and rosiglitazone[J]. J Clin Endocrinol Metab,2002,87: 5662-5667.
[10] NISHIDA K,OKADA Y, NAWATA M,et al.Induction of hyperadiponectinemia following longterm treatment of patients with rheumatoid arthritis with infliximab (IFX),an antiTNFalpha antibody[J]. J Endocr,2008,55(1):213-216.
[11] YANG W S, LEE W J, FUNAHASHI T,et al.Weight reduction increases plasma levels ofan adiposederived antiinflammatory protein,adiponectin[J]. J Clin Endocrinol Metab,2001,86:3815–3819.
[12] FRUEBIS J, TSAO T S, JAORSCHI S,et al.Proteolytic cleavage product of 30kDa adipocyte complementrelated protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice[J]. Proc. Natl Acad Sci USA,2001,98:2005–2010.
[13] ADAMCZAK M, WIECEK A, FUNAHASHI T, et al. Decreased plasma adiponectin concentration in patients with essential hypertension[J].Am J Hypertens,2003,16:72-75.
[14] TAKUYA I, MOTONOBU M, YOSHITO M,et al. Adiponectin levels associated with the development of hypertension:a prospective study[J].Hypertens Res,2008, 31: 229–233.
[15] MALLAMACI F, ZOCALI C, CUZZOLA F,et al. Adiponectin in essential hypertension[J]. J Nephrol,2002,15:507-511.
[16] YANG W S, LEE W J. Plasma adiponectin levels in overweight and obese Asians[J].Obesity research,2002,10(11):1104 -1101.
[17] KUBOTA N, TERAUCHI Y, YAMAUCHI T,et al.Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation[J]. J Biol Chem,2002,277: 25863–25866.
[18] MAEDA N, TAKAHASHI M, FUNAHASHI T,et al. PPARγ ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin, an adiposederived protein[J]. Diabetes,2001,50:2094–2099.
[19] BARTH N, LANGMANN T, SCHOLMERICH J,et al.Identification of regulatory elements in the human adipose most abundant gene transcript1 (apM1)promoter: role of SP1/SP3 and TNFα as regulatory pathways[J]. Diabetologia,2002,45:1425–1433.
[20] COMBS T P, WAGNER J A, BERGER J,et al.Induction of adipocyte complementrelated protein of 30 kilodaltons by PPARγ agonists: a potential mechanism of insulin sensitization[J]. Endocrinology,2002,143:998–1007.
[21] 李丽,吴立玲.脂联素激活心肌细胞AMPK及p38MAPK[J]. 生理通讯,2005,2(46):154-154.
关键词:跳深练习;快速力量;实证研究
中图分类号:G808.14文献标识码:A文章编号:1007-3612(2008)02-0269-03
快速力量是指肌肉在尽可能短的时间内发挥尽可能大的力量的能力。快速力量作为力量素质的重要组成部分,对很多运动项目成绩的提高起到重要作用。近百年的现代运动训练科学化探讨中,人们总结出了众多发展快速力量的方法、手段,前苏联运动训练专家提出的跳深练习多年来成为人们谈论的焦点,倍受教练们青睐。但也有许多国内外专家和学者对跳深练习在发展运动员快速力量的作用提出疑问,他们主要关心跳深练习在增加运动员的快速力量方面是否比其他充分发挥弹跳能力的练习更加有效,试验结果也不尽一致。为此,我们选取高师体育专业大学生、高师非体育专业大学生、竞技体校学生三大人群为研究对象,对跳深练习提高机体快速力量素质的效果进行了实证研究,旨在为该训练方法在不同人群中使用提供参考依据。
1研究对象与方法
1.1研究对象
高师体育田径专业男性大学生10人(短跑3人、跳高3人、跳远4人),年龄19~22岁,运动等级均为二级。竞技体校运动队男性学生10人(短跑3人、跳高3人、跳远4人),年龄16~18岁,运动等级为一级4人,二级6人。高师非体育专业男性大学生10人(均为身体健康的田径业余体育锻炼爱好者),年龄19~22岁,运动等级为三级1人,三级以下9人。
1.2研究方法
1.2.1文献资料调研法从体育期刊、学术专著及互联网站查阅大量文献资料。
1.2.2受试人群分组法将高师体育专业、竞技体校、高师非体育专业三个受试人群学生各分为独立的一大组,然后将每一大组运动人群进行随机抽签,分为人数相等的实验组与对照组。实验前,对所有学生进行原地深蹲纵跳摸高、7步助跑纵跳摸高和立定跳远测试。每人每项测试4次,然后统计出4次平均值。
1.2.3运动实验法试验组试验器械为跳箱6个,每一大组2个,高度可以从50~105 cm随意调节,试验场地为较柔软的沙坑或草坪。运动员选择从50~105 cm较适宜高度的跳箱跳下,膝关节成半深蹲姿势,然后再快速向前或向上跳起(如不能快速跳起则调低跳箱高度),每周的一、三两天进行两次大强度跳深练习,开始周每次课练习跳5组15次,以后每周增加1组。对照组试验场地为沙坑、草坪、田径场跑道,每周与实验组在同一时间进行两次训练,开始周每次课安排大强度的4组20次蛙跳练习与4组共80m的单足跳练习,以后每周根据运动员适应能力适当增加训练负荷。实验组与对照组都在周五统一安排一次专门的力量训练,主要以间歇训练、持续训练法为主,采用手段为杠铃的深蹲、半蹲、抓举、卧推、前推、上推、负重体前屈以及徒手的仰卧、俯卧两头起等,运动负荷以大强度中小量为主,主要目的旨在增加最大力量基础上提高练习者快速力量水平,具体操作根据练习者水平不同教练员适当调整训练负荷。每周的其余时间运动员根据训练任务或爱好安排自己的练习。
1.2.4数理统计法对实验前后测得的基本数据进行常规数理统计。
1.2.5对比分析法对三个测试人群中各实验组与对照组测试结果分析对比,剖析试验结果差异的致因。
1.2.6运动摄像同步分析法使用两部Panasonic DSR-PD150p高速摄像机,在实验过程中从受试者前方、测方两位置进行拍摄,现场分析、指导受试者动作完成中的不足及注意要领。
2结果与分析
2.1试验结果相关测试数据统计
本试验共持续14周时间,其中个别学生因特殊情况耽误了正常训练,我们对训练计划进行了适当变更。本次试验相关测试结果统计如下(表1、2、3)
2.2实验结果层面描述对三组人群的测试结果显示(表1、2、3),不同组别间测试结果存在差异,三组受试对象各项目测试成绩都得到了提高。体育专业大学生组在训练前3个测试项目测试成绩均无显著性差异,但训练后实验组与对照组在7步助跑纵跳摸高及立定跳远上差异显著,试验组训练效果明显优于对照组,而原地深蹲纵跳摸高两组成绩均得到显著提高,但两组间相比无显著性差异。竞技体校运动队专业组训练前三个项目测试成绩均无显著性差异,但训练后实验组与对照组在7步助跑纵跳摸高及立定跳远上差异显著,实验组效果明显优于对照组,而原地深蹲纵跳摸高两组成绩均得到显著提高,但两组间相比无显著性差异。非体育专业大学生组在训练前三个项目测试成绩均无显著性差异,训练后实验组三个测试项目成绩与实验前相比都有所提高,但前后无显著性差异,训练后对照组三个项目测试成绩与实验前相比均有显著性提高,实验组与对照组两两相比存在显著性差异。
2.3实验结果深层分析深层剖析试验结果的差异,我们认为原因主要体现在以下方面:
2.3.1试验对象初始状态的差异从三大受试人群中实验组训练效果对比看,体育专业大学生组与竞技体校组都取得了明显训练效果,而非体育专业大学生组则效果不显著,并且非体育专业大学生组中的部分学生在训练的初、中期出现了踝关节、膝关节疼痛症状。同样的训练安排为什么结果出现差异,剖析原因,可能是受试者初始竞技能力水平及日常训练的系统性导致。前者水平均为二级以上且试验前一直保持系统训练,而后者仅有1人为三级水平,其余均为三级以下水平,试验前基本上都不存在系统的训练安排,仅凭个人爱好参与体育活动。
2.3.2训练方法选择的差异除非体育专业大学生组外,体育专业大学生组与竞技体校组中的实验组训练前后成绩出现显著性变化。两组中的实验组与对照组分别比较,7步助跑纵跳摸高、立定跳远两项测试成绩均差异显著,剖析原因,我们认为跳深练习可能与传统的训练方法相比,能更大的调动肌肉组织的兴奋性、肌肉运动单位的参与数量,更适合发展有较好训练基础者的快速力量。
2.3.3传统练习手段对运动员机体作用侧重点差异分析测试结果显示,体育专业大学生组与竞技体校组在原地深蹲纵跳摸高测试中,训练前后所有受试者均出现显著性差异,但两组中的实验组与对照组两两比较发现并无显著性差异。这是一个应引起特别关注的问题,为什么7步助跑纵跳摸高、立定跳远两项测试成绩均差异显著,原地深蹲纵跳摸高测试无显著差异。对此我们初步推测,可能传统的蛙跳、单足跳练习与跳深练习一样,对提高运动员深蹲快速起跳能力确实存在着特殊的训练效果。
2.4跳深练习对提高运动员快速力量素质的生理机制分析试验证明跳深练习对提高训练基础较好的运动员快速力量素质效果显著,该方法对运动员机体的有效作用机理有必要深入探讨。跳深练习是一种对运动员机体刺激深刻的退让-等长-克制性工作方式,这种工作方式与竞技体育比赛的特点高度接近(如运动员通过助跑、预摆、缓冲等动作获得动能)。运动员从跳箱上跳下后的被迫退让性练习,使下肢所承受的负荷较传统的练习方法强度更大、刺激更深刻,而运动员选择跳箱的高度越高、自身体重越大、从箱上跳下的速度越快、跳下的距离越远,下肢所受刺激强度就越大,下肢在制动后向上或向前快速跳起过程中,为有效克服阻力,将促使肌肉组织的兴奋性极大提高,肌肉收缩时投入的运动单位数量与质量也将显著增加。跳深练习体现的运动生理机制特点,对机体快速力量的提高作用明显,这是传统的快速力量练习手段所难以达到的。再就是因为快速力量是力量和速度的综合体现,如果外部负荷较大,则运动速度减慢,相反如果外部负荷较小,则运动速度加快。所以相同负荷对不同级别的刺激是不一样的,会产生不同的训练效果。
2.5使用跳深练习训练中需要注意的问题跳深练习由于对运动员机体刺激强度较大,因此训练中应注意依照规范化程序练习,训练前应做好充分准备活动,跳箱高度应结合运动员具体承受能力实施区别对待,特别注意的是应要求运动员从箱上跳下后保证能快速向上或向前跳起。从跳箱上跳下后运动员最好是膝关节角度在40~120°区间内快速制动,然后进行前跳或上跳练习。对于训练基础较低者应少采用或暂时不用跳深练习,以免训练者难以承受高负荷刺激导致运动损伤。由于跳深练习对机体刺激强度深刻,疲劳恢复时间较长,因此,运动员最好在赛前十天左右停止跳深练习。
2.6有待继续深入探讨的问题本实验对跳深练习方法提高运动员快速力量素质的作用进行了初步探讨,结果表明,跳深练习对提高特殊群体的快速力量素质效果显著。但作为一种训练手段推广,尚存在诸多问题有待进一步深入探讨。如本研究对象之外的其他人群(如女子、不同年龄阶段者、少年初级水平运动员、少年高水平运动员、成年一般水平运动员、成年高水平运动员等)的训练时效性问题;跳深练习与其他传统训练方法(如蛙跳、单足跳、跨步跳、跳栏架、后登跑、负重练习等)的有机结合问题;训练的最佳周期、每周训练的最佳次数、每次训练课的最佳时间、每次课的最佳训练负荷安排等等问题。这需要在以后的工作中对此加以后续研究。
3结论
1) 跳深练习强制性退让及高强度克制性特点,能促使肌肉兴奋与运动单位参与数量,其退让-等长-克制性工作方式较传统训练手段更符合竞技比赛特征。
2) 训练基础较高的运动员采用跳深练习能有效提高其快速力量素质,训练基础较低者采用跳深练习训练效果不明显,并且训练过程中易出现运动损伤。
3) 跳深练习既可以提高机体静态起跳能力,也可以快速提高机体动态起跳能力。
5) 跳深练习法在不同性别、不同年龄跨度、不同训练周期、不同训练手段的混合安排等方面的作用机理尚有待进一步实践验证。
参考文献:
[1] 王宝成,王川.田径运动理论创新探索[M].北京:北京体育大学出版社,2003,6.
[2] 体育学院通用教材.体育统计[M].北京:人民体育出版社,1992,6.
[3] 田麦久,等.运动训练科学化探索[M].北京:人民体育出版社,1998,7.
一、RTK协同全站仪联合作业必要性分析
目前,数字测图野外数据采集主流设备为全站仪与RTK,两种测量方法单独使用,存在以下不足:
全站仪,即全站型电子速测仪(Electronic Total Station)。是一种集光、机、电为一体的高技术测量仪器,是集水平角、垂直角、距离(斜距、平距)、高差测量功能于一体的测绘仪器系统。全站仪因其能够方便精确地测量出角度(水平角和垂直角)、距离(平距和斜距)以及点的平面坐标和高程,在施工测量放样中已经被广泛应用。采用全站仪进行数字测图,设站灵活,操作简单,自动记录,自动计算,直接获取地面点三维坐标,成为勘测、设计、施工和管理不可或缺的测量工具。其缺点是通视要求高,受地形和人为因素影响大;建网程序繁琐,作业量大,人员投入大,外业时间较长;
RTK(Real Time Kinematic)又叫实时动态差分测量,简称动态GPS。它采用了载波相位动态实时差分方法,使用户能够实时得到厘米级定位精度。RTK技术因其观测时间短、误差不积累、人员投入少、作业效率高等特点,广泛应用于工程测量、数字化测图等领域。但RTK的工作原理决定了在野外测量时,其作业范围、初始化能力、测量精度等都取决于卫星信号的强弱。因而,出现穹顶卫星数不够、云层过厚、多路径效应干扰、电离层干扰大、作业半径超限、障碍物过高等情况时,RTK可能无法测量或测量精度、稳定性不高;同时,RTK高程测量需预先对大地水准面进行精化,转换要求高。
因为单一使用RTK或全站仪所存在的缺陷,使得在测量实务中,综合使用两种仪器联合测图,即对空旷地区的地形和部分地物用RTK测量,对村庄、城市内的建筑物、构筑物用RTK实时给出图根点的三维坐标,然后用全站仪进行碎部测量,这样可以大大加快测量速度、提高工作效率。下面,笔者将通过实例对RTK及全站仪协同作业模式进行介绍。
二、RTK协同全站仪联合作业方式实例研究
(一)、测区概况
笔者所在单位承担了某高速路征地勘测定界测量任务,该项目在本市境内跨越19个行政单位,全长约34Km,为带状图测绘放样。测区属丘陵地,地形起伏、高低不平。北部地势较为平坦,多为农田和山坡地;南部多为山地,树木茂密且交通不便;全路段地形复杂,测量难度大。综合以上情况,通过认真讨论、试验和分析,决定对于该项目采用RTK联合全站仪作业的方式开展工作。
(二)、RTK协同全站仪联合作业模式简介
1、控制测量
采用静态GPS观测方式,在GPS-B、C、D、E级控制点下直接加密5″控制点。5″控制点按每公里约3个点的密度进行布设,根据线路长度,布设5″控制点约为89个。控制点高程可利用已知的三、四等水准联测的高程控制点和沿线附近已有的四等水准资料拟合求得各控制点的1985国家高程基准成果。
1)、控制点选点应交通方便、视野开阔、地基稳定、便于操作、远离各种干扰源(如电视台、电台、微波站、高压输电线、大型建筑物、水面等),有利于其他测量手段扩展和联测。
2)、控制点应至少有一个以上通视方向(可以不同等级点之间的通视)。应保证点位既能满足GPS的观测条件,又方便于常规控制测量的使用。
3)、GPS外业观测精度要求:
a)、GPS控制网相邻点间弦长精度应按下式计算确定:
σ=
(式中:σ-弦长标准差,a-固定误差,b-比例误差,d-相邻点间的距离)
GPS控制网的主要技术指标
4)、GPS测量数据处理
基线解算采用厂家提供的随机软件在微机上进行。基线解算可采用单基线模式解算,也可以只选择独立基线按多基线处理模式统一解算。基线解算应合理的选择剔除基线,同一时间段观测基线的数据剔除率宜小于10%。
由独立基线组成的独立环的坐标分量闭合差和全长闭合差应满足:Wx≤ σ,Wy≤ σ,Wz≤ σ,W≤ σ
(式中: ,σ- 弦长标准差(mm),n-同步环中的边数)
同一条边任意两个时段的成果互差(复测基线),应小于GPS接收机标称精度的 倍。
5)、GPS网平差计算
GPS内业数据处理采用武汉大学GPS工程研究中心PowerADJ平差软件(或SupperADJ)进行平差计算。所有采用的基线均应为整周固定解。同步环和异步环均应按规范中要求进行检核。当各项要求符合标准后,应以有效观测最长的一个重合点的WGS-84系三维坐标作为起算数据,进行GPS网的无约束平差。基线向量的改正数(VΔx,VΔy,VΔz)应不大于3σ。
在无约束平差确定的有效观测基础上,进行三维约束平差。约束平差中,基线向量的改正数与剔除粗差后无约束平差结果的同名基线相应改正数的较差(dVΔx,dVΔy,dVΔz)应不大于2σ。
否则应调整起算点联测方案,剔除不兼容的起算点。
2、图根点及碎部点数据采集
在上空开阔的地区(主要是田野、公路、河流、沟、渠、塘等),完全可以用RTK作业模式测量碎部点;遇到一些对卫星信号有遮蔽的地带(密林、山谷、村庄等),无法使用RTK测量时,可用RTK实时测定图根点,再利用全站仪采集地形、地物等特征点。其具体操作方法如下:
首先在较开阔的地方分别布设四、五个图根点,布设时要求这些点至少相邻两点通视;然后直接利用RTK测定其坐标,把测量结果交给全站仪组,全站仪组把这些点作为已知控制点,在其上架设仪器进行碎部测量,全站仪组在施测前必须对测站和定向点的距离(或坐标差)与高差进行检核,防止出现粗差,如果需要,该图根点必须重测。
在采集地形地物特征点时,采用全站仪内存记录碎部点坐标和现场绘制草图的方法实测。可直接采用RTK流动站进行碎部点数据采集时,其操作步骤是:流动站在初始化完成后,利用附近3个已知的控制点求坐标转换参数和高程异常,然后进行碎部点的施测,每点观测2s,观测数据存入内存,同时,现场画草图,等到内业进行数据编辑。
在作业过程中,应遵循以下精度控制要求:(1)、利用RTK测定图根控制点。在测设图根控制点时,必须正确输入求解的坐标转换参数,并在已知高级点上测量并进行坐标和高程较核,确保无误后,方可正式进行图根点测量。测量时,宜采用小三角布设的方式,且要均匀检测30%数量的控制点(重复测量30%控制点),检测方法可采用同精度检测,也可采用高精度检测。其精度应满足“图根点相对图根起算点的点位中误差不得大于图上0.1mm,高程中误差不得大于测图基本等高距的1/10”。
(2)使用全站仪进行测量。使用全站仪在图根点上设站、定向、检查,误差在±5以内时,在实测碎部点坐标和高程处,利用全站仪记录该地形点的相关数据,并输入每个地物点的特征编码和绘制工作草图,以备内业修图使用并检查编码输入的正确性。
三、结语
[关键词] 不孕;女性;盆腔粘连;输卵管再通;腹腔镜检查
[中图分类号] R711.604 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)26-0015-04
盆腔粘连的病因复杂,导致盆腔内生殖器官结构错位,功能失常,是继发输卵管阻塞导致不孕的重要原因。不孕不育给患者及家庭带来极大的痛苦和遗憾,输卵管阻塞是不孕的病因之一,在排除其他原因不孕前提下,输卵管再通是治疗输卵管阻塞不孕的主要手段,临床操作简单,效果明显,合并盆腔粘连的患者,需进行盆腔粘连分离,腹腔镜下盆腔粘连分离术创伤小、恢复快并得到广泛应用[1]。本研究对影响不孕症患者盆腔粘连及程度的相关因素进行分析,并观察其对输卵管再通效果和远期妊娠结局的影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2009年2月~2012年1月我院妇产科收治输卵管阻塞性不孕症患者386例,经输卵管造影、输卵管疏通液、腹腔镜等检查证实,年龄21~39岁,平均(30.89±3.24)岁,原发不孕159例,继发不孕227例,不孕时间2~17年,平均(5.92±2.97)岁,排除其他原因不孕不育、恶性肿瘤、不能耐受手术者。经腹腔镜检查发现盆腔粘连249例(粘连组),盆腔粘连分度:Ⅰ度粘连68例,Ⅱ度粘连110,Ⅲ度粘连71例;无盆腔粘连137例(对照组)。两组均拟行输卵管再通手术。
1.2资料收集
收集所有患者详细病史资料,包括年龄、职业、不孕时间、不孕类型、生育史(流产、引产、异位妊娠等)、盆腔疾病史(盆腔炎、附件炎、盆腔结核等)、盆腔及邻近器官手术史(子宫肌瘤手术、卵巢手术、阑尾炎等)、宫腔操作史(清宫、诊刮、人流等)、输卵管操作史(输卵管疏通液、子宫输卵管造影)、腹腔镜检查结果及盆腔粘连分度。
1.3输卵管再通术及腹腔镜分离粘连术
月经周期结束后5~7 d,患者取截石位,局部麻醉宫颈口,常规行子宫输卵管造影及选择性输卵管造影,透视下进行导丝介入术,疏通阻塞输卵管,造影显示输卵管各段均正常显影且通畅,灌注疏通液,术后第2天行加压通液1次。存在盆腔粘连的患者在输卵管再通术后第3天行腹腔镜下分离粘连术,全身麻醉,腹腔镜下探查,观察并评估盆腔粘连程度,分离子宫、输卵管、卵巢及周围脏器粘连,恢复各组织器官正常解剖状态,美蓝通液判断输卵管伞部是否畅通,对闭锁、积水的伞部进行造口使伞部畅通,注入防粘连凝胶防治再次粘连。术后常规止血、镇痛、抗感染,术后第2、3个月经周期结束后1周分别行宫腔加压疏通液1次。
1.4随访
术后12个月每3个月进行电话随访,观察是否发生并发症、异位妊娠及是否妊娠。术后12个月未妊娠者行子宫输卵管造影复查输卵管是否再次阻塞。
1.5评价标准[2]
盆腔粘连分度:Ⅰ度粘连为输卵管伞部轻度粘连,分离后功能正常,盆腔组织粘连疏松;Ⅱ度粘连为输卵管伞部轻度粘连,分离后功能尚可,盆腔组织粘连致密,或伴血管性粘连;Ⅲ度输卵管伞部积水或闭锁需造口,盆腔组织粘连致密和(或)血管性粘连;Ⅳ度为输卵管及盆腔组织粘连严重,无法手术。
1.6 统计学处理
数据导入SPSS17.0软件进行分析,计数资料采用率表示,采用Chi-Square检验,计量资料以(x±s)表示,采用t检验和方差分析,不孕症患者盆腔粘连的影响因素采用多因素Logistic回归分析,盆腔粘连程度与相关因素的关系采用Spearman等级相关分析。P
2 结果
2.1 盆腔粘连相关因素分析
两组年龄、职业、盆腔及邻近器官手术史、输卵管通液次数和子宫输卵管造影次数等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。粘连组较对照组继发不孕占比更高,不孕时间>10年的更多,既往流产、引产、异位妊娠、盆腔疾病史和宫腔操作史等占比更高,差异均有统计学意义(P均
2.2盆腔粘连程度相关因素分析
不同粘连程度流产率差异无统计学意义,异位妊娠、盆腔疾病、宫腔操作百分率差异均有统计学意义(P均
2.3盆腔粘连对输卵管再通的影响
随访1年,粘连组失访12例,对照组失访9例,粘连组和对照组随访率分别为95.18%(237/249)和93.43%(128/137),粘连组再通率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),12个月后粘连组和对照组正常妊娠、异位妊娠及流产率比较,差异均有统计学意义(P均
3讨论
输卵管阻塞是导致不孕的重要原因之一,而盆腔粘连则是导致输卵管阻塞的主要原因之一,输卵管阻塞性不孕患者合并盆腔粘连比例较高,约占65%[3],本组386例患者,249例合并盆腔粘连,占64.51%,以Ⅱ~Ⅲ度粘连为主,说明盆腔粘连及程度与输卵管阻塞性不孕的发生相关。盆腔粘连原因复杂,与盆腔疾病及手术、宫腔疾病及手术、附件疾病及手术以及各种外界刺激导致盆腔腹膜过度反应有关,盆腔腹膜内纤维蛋白原的沉积和溶解的平衡被打破,导致渗出增加,纤维化形成不同状态的粘连结构,使盆腔内各脏器失去正常解剖位置,主要影响到女性的生殖系统,输卵管蠕动功能减弱,伞端拾取卵子能力下降,无法准确拾取并输送卵子进入输卵管,或者无法正确将受精卵输送至子宫着床,导致异位妊娠,从而发生不孕不育[4,5]。
本研究调查不孕症患者盆腔粘连相关因素,单因素结果显示,年龄、职业、盆腔及邻近器官手术史、输卵管通液次数和子宫输卵管造影次数与盆腔粘连显著相关。有研究结果显示,高龄女性盆腔粘连发生率较高,与患者盆腔疾病史和妇科疾病史复杂有关[6],本研究是以不孕症患者为样本,因此,年龄可能与盆腔粘连发生有关,可能与不孕症相关的盆腔粘连可能无关。阑尾炎及手术是与盆腔粘连密切相关的疾病[7],但可能与不孕症无关。两组患者由于不孕时间较长,部分患者有过多次输卵管通液和子宫输卵管造影史,但由于手术操作已经相当成熟,因而并不会对盆腔粘连产生不良影响。粘连组较对照组继发不孕占比更高,盆腔粘连则是主要的原因;不孕时间>10年的更多,由于盆腔粘连未得到彻底治愈,反复发生,从而持续影响患者生育能力,导致不孕治疗效果不佳,因此不孕症患者排除盆腔粘连和及早治疗对提高受孕有重要意义;既往流产、引产、异位妊娠、盆腔疾病史和宫腔操作史等占比更高,通过药物或手术进行流产,药物流产后黏膜清除不净,阴道出血时间延长,增加了感染几率,可能导致输卵管和盆腔逆行感染,清宫、诊刮、人工流产、引产等都属有创宫腔操作,除增加感染几率外,对生殖器官及盆腔产生刺激,都可能增加盆腔粘连的可能[8,9];任何生殖器及盆腔脏器感染性炎症都可能累及输卵管和盆腔,造成输卵管炎症、渗出、粘连、伞端闭锁和盆腔粘连[10];输卵管蠕动功能减弱是异位妊娠的原因之一,而异位妊娠可能进一步导致输卵管结构破坏并累及盆腔发生炎症改变[11]。多因素分析结果显示,流产、异位妊娠、盆腔疾病史和宫腔操作史是不孕症患者盆腔粘连的主要影响因素。因此,对具备以上因素的女性患者应尽早进行盆腔炎症和盆腔并发症的预防和治疗,避免形成慢性盆腔炎,减少盆腔粘连的发生,手术操作规范应减少对生殖器官不必要刺激和对输卵管的干扰,减轻创伤,避免术后感染的发生。
粘连程度反映不同盆腔状态,粘连程度越高输卵管功能越差,不同粘连程度异位妊娠、盆腔疾病、宫腔操作百分率差异均有统计学意义,但并不存在线性关系;而与流产次数、异位妊娠次数及宫腔操作次数关系密切,均呈正相关。异位妊娠、盆腔疾病、宫腔操作率只能说明患者既往进行的操作次数多少,而操作次数从侧面反映了生殖器官受损程度,流产、异位妊娠及宫腔操作次数越多,造成子宫、输卵管、盆腔的损伤的可能性越大,多次操作在组织结构上可能形成累积性破坏,加剧盆腔粘连的程度。
经过输卵管再通术治疗,两组患者均至少有一条输卵管再通,但粘连组再通率显著低于对照组,由于盆腔粘连的影响,输卵管结构和功能改变显著且情况复杂,导致操作成功率降低[12]。本研究是在再通术后进行腹腔镜下粘连分离,则粘连严重可能给导丝再通造成困难,建议对严重粘连的患者可同期行腹腔镜粘连分离,增加再通成功率。本研究随访12个月,结果显示,两组均有一定的正常妊娠率,但差异显著,粘连组正常妊娠率较对照组低,且粘连程度越严重,正常妊娠率越低,而流产、异位妊娠和再次阻塞率则显著升高,一方面可能与盆腔粘连复发有关,另一方面则可能由于之前严重粘连导致,输卵管功能严重衰退,再通后并不能正常行使拾取和输送的功能[13]。
综上所述,盆腔粘连与输卵管阻塞性不孕密切相关,流产、异位妊娠、盆腔疾病史和宫腔操作史是不孕症患者盆腔粘连的主要影响因素,盆腔粘连导致输卵管再通率低,术后12个月正常妊娠率低,流产、异位妊娠、再次阻塞风险高。
[参考文献]
[1] 吴国华. 腹腔镜手术去除盆腔粘连105例临床分析[J]. 蚌埠医学院学报,2009,34(4):319-321.
[2] 孙玲,方艺川,黄燕清. 腹腔液噬酸性细胞趋化因子与盆腔粘连相关性研究[J]. 南方医科大学学报,2009,29(4):830-831.
[3] 张龙月,李静,杜明帧. 腹腔镜治疗输卵管阻塞伴盆腔粘连性不孕症112例临床分析[J].中国妇幼保健,2011,26(35):5639-5640.
[4] 郑文斐,邱娇娇,董仙萍. 内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂与盆腔粘连[J]. 中国医师进修杂志,2010,33(30):76-78.
[5] 熊海珍,温道清. 宫外孕患者不同程度盆腔粘连的相关因素分析[J].医学研究杂志,2009,38(10):99-101.
[6] 高霞,张毅,岳艳. 重复异位妊娠的高危因素分析[J]. 蚌埠医学院学报,2013,38(1):43-45.
[7] 刘玲玲,赵勇,商微. 妇科检查在盆腔异常不孕症诊断中的临床价值[J]. 医学院学报,2013,(3):252-254.
[8] 任常,朱兰. 盆腔术后粘连的形成机制[J]. 中华医学杂志,2012, 92(5):357-358.
[9] Hakan Kaya,Mekin Sezik,Okan. Does the diameter of an endometrioma predict the extent of pelvic adhesions associated with endometriosis[J]. The Journal of reproductive medicine,2005,50(3):198-202.
[10] Stefano Guerriero,Silvia Ajossa,Nicoletta Garau. Diagnosis of pelvic adhesions in patients with endometrioma: the role of transvaginal ultrasonography[J]. Fertility and sterility,2010,94(2):742-746.
[11] Sheikh,Al-Jabr,Togas,Tulandi. Management and prevention of pelvic adhesions[J]. Seminars in reproductive medicine,2011,29(2):130-137.
[12] 龚衍,曾玖芝,李运星. 宫腔镜和腹腔镜联合治疗输卵管性不孕的临床分析[J]. 中华妇幼临床医学杂志,2013,9(1):40-43.
每逢国家性的传统节日,如十月革命节、建国纪念日、卫国战争胜利日、知识日,学校都会举行不同形式的活动。在掌握知识的同时,培养青少年对民族英雄的崇敬之情。在卫国战争胜利日,学校通常会组织活动,让学生了解卫国战争中苏联人民保卫国家、英勇战斗的事迹,培养学生对苏联在二战中发挥的决定性作用的自豪感,以及学生的爱国情操。
二战的历史对俄罗斯而言是一段民族奋斗史,在反法西斯的战争中,苏联牺牲非常巨大,每个家庭都为二战付出了代价。为了使青少年更好地了解这段历史,俄罗斯教育科学部推荐学校组织二战重要纪念日的主题课,让学生了解基本的史实。这些具有纪念意义的日子包括:1941年12月5日,莫斯科大反攻开始;1943年2月2日,苏联战士击溃围攻斯大林格勒的德国军队;1943年8月23日,苏联战士在库尔斯克击溃德国人;1944年1月27日,列宁格勒保卫战取得最终胜利;1945年5月9日,伟大的卫国战争胜利日。
按照俄罗斯教育科学部要求,主题课形式要灵活多样,包括学校组织学生参观或远足去二战战场,拜访老战士,举办作品展,举办国防――体育竞技,举办题为“苏联和俄罗斯英雄”、“孩子――英雄”图书或照片展,邀请二战老战士共同参加这类课程。博物馆和学校图书馆要参与组织这类课程,包括举办纪念二战重大事件的专题展览等,展览活动尽量请学生做讲解员。同时要求,主题课要充分体现学生年龄特点。小学阶段多以游艺形式开展,一至四年级学生可以开设“勇气课程”,组织主题竞赛和问答比赛;初中阶段可结合卫国战争历史课让学生更多地在认知和实践中掌握相应的知识。
目前,这些课程正在俄罗斯全国范围广泛开展。倡导和平、反对战争是开设主题教育的目的之一。作为系列活动的内容,在了解二战历史的基础上,部分中小学校组织学生以“我们反对战争”为题写作文,学生在作文中表达了对战争及战争带来的痛苦、恐惧、饥饿和死亡的憎恶,歌颂勇敢、无畏的苏联战士英勇奋战的英雄事迹,表达对和平的热爱。还有地区和学校组织题为“我们不要战争”的绘画比赛,孩子们用画笔表达远离战争,呼吁和平的希冀。
《第》片导演符拉基米尔·留鲍摩德罗夫独具匠心,屏弃了各种流派、观念的影响,选择了传统的、似乎拙朴的结构方法,然而正是传统的结构、平铺直叙的情节递进,才使得恢宏博大的战争场面和波澜壮阔的革命时代如此逼真、如此振奋人心地以直观影像感染着我们。影片从始至终虽仅仅撷取了第一骑兵军某一天的战斗生活片断,但聚焦点却始终凝注在对名帅布琼尼的性格光彩和战十们对自己指挥员的拥戴上,这就使影片在传统结构的框架之上,显示出一种提摄思想主题的力度;并在敌我力量对比悬殊的困境下使革命的英雄主义气概得以高扬!
用传统的叙事结构传递出新的思想主题,传统便有了新的存在价值,这本身就是编导的独异之处。
如此纷繁浩大的战争进程却表现得如此层次简洁,这是本片的突出特色。全片基本由三个较完整的段落组接而成。第一段落为展开部分,庄严肃穆的葬礼上,布琼尼阴冷的目光除去他对阵亡战士的哀悼,更多的是一种复仇的炽焰,这不仅是他爱憎分明的性格使然,也为他抵制撤退令,宁愿撤职当列兵而决然出击的强硬举动设下了令人信服的伏笔。
第二段落的情节更为简朴,仅仅记叙了军事会议的全过程。然而,有限的场景中却迸发出了无限的性格光焰。叶戈罗夫率前线革命军事苏维埃的到来,使观众油然产生忧虑:布琼尼和伏罗希洛夫能承受住顶头上司的重压吗?而这却意味着,顿河是否陷落!在这场极易流于说教的固定场景戏中,留鲍摩德罗夫显示出他不凡的导演艺术功力;上级与下级的矛盾、性格与权势的较量、正确与谬误的抗衡统统被缠绕起来,这些交错复杂的场景处理得跌宕起伏、一波三折。
第三段落为全片,也是最富有视觉冲击力的全景戏,它如实记述了战斗的全过程,庞大的战争场面、浴血的拼杀,以及布琼尼黑精灵般地驰骋沙场、身先士卒的感人形象。激战的壮美中,勃发着苏军将士革命英雄主义的一往无前的气慨;广阔原野上的人喊马嘶,炮声隆隆,使观众感受到历史前进的脚步声。
(一)教学目的:
一、基础知识目标:
二战的美军事、经济实力的加强和霸主地位的确立、“冷战”政策、杜鲁门主义及其影响、北约的成立、美国侵略朝鲜的战争及其失败、美侵略越南战争及其失败、美苏争霸、古巴导弹危机、苏占领阿富汗、20世纪80年代中期苏对外政策的调整。
二、思想认识目标
1、“二战”后,美成为资本主义世界的霸主,为了遏制社会主义力量的壮大,美在欧洲实行“冷战”政策,在亚洲则公然对朝、越进行侵略战争。
2、侵越战争的失败,美霸权地位削弱。
3、美苏几十年的争霸,严重威胁世界和平。
三、能力培养目标:
1、列举美“冷战”政策在政治、军事等方面的表现,培养学生全面考察历史事物的能力。
2、认识侵朝和侵越战争对美国造成的后果,培养学生分析问题和用变化的眼光看问题的能力。
重点:美国“冷战”政策的表现
难点:美“冷战”政策的性质
教具:《世界地图》和《北约和华约对峙图》、《亚洲政区图》(自制)
(二)教学过程
1、导入:出示世界地图,学生结合当今时事热点问题,如伊拉克战事、朝核问题、西班牙爆炸案等,与美霸权政策密切相关。
2、讲授新课:
出示思考题:美为什么能霸权?表现在哪里?
指导学生看《1970年主要资本主义国家国民生产总值的比较图示表》,学生得出结论:①美经济实力的强大,军事实力增强,霸权地位确立,这是它推行霸权主义政策的基础。
②主要表现在“冷战”和“热战”两个方面。
提问:“冷战”的定义和“冷战”的表现是什么?
冷战
一、美国的霸权政策(板书)
热战
在学生大致了解之后,我与学生逐条分析杜鲁门主义和大西洋公约组织成立的实质(结合欧洲地图),点出冷战的定义:二战后,美国针对苏联“采取了除直接武装侵略以外的一切手段的敌对行动”。
1、杜鲁门主义(1947年)——冷战开始
2、北大西洋公约组织成立(1949)——完成对抗布署(让学生指《北约和化约对峙图》,了解双方界限)
讨论:“冷战”的性质?
指导学生分析得出:既有美苏两种社会制度尖锐对立的因素,也有国家利益矛盾的因素,战后初期占突出地位的是两种社会制度的对抗,随苏联经济、军事力量的增强,美苏争霸的斗争占突出地位。
提问:美在欧洲以“冷战”体现,在欧洲以“热战”体现,“热战”表现在哪里?
侵朝战争(1950—1953年)——第一次失败
(板书)
侵越战争(1961—1973年)——霸权地位的衰弱
侵朝战争学生了解很多,由学生介绍,侵越战争主要从战争的时间长度及它的参考文来看。
除了美国之外,称霸的国家还有吗?——苏联
二、美苏争霸(20世纪50年代——80年代)(板书)
威胁
世界和平
(板书)
由学生阅读课文后得出结论
(1)美苏争霸开始(发展核武器)(50年代中期)
(2)古巴导弹危机(60年代)
(3)苏出兵阿富汗(70年代)
(4)美“星球大战计划”(80年代初)
(5)苏改变争霸计划(80年代中期以后)
拓展思维:美俄关系的现状,由学生结合时事介绍
3、小结:美霸权的基础是经济军事实力的强大,表现在欧洲的“冷战”和亚洲的“热战”,目的是遏制苏联等社会主义国家,随着苏联的强大,两国争霸,危及世界和平,80年代中期以后关系缓和。
4、布置作业:课后习题,练习册
板书设计:
第14课美国的霸权政策和美苏争霸
杜鲁门主义(1947年)——“冷战”开始
“冷战”政策
北约成立(1949年)——完成对抗布署
一、美国的霸权政策
侵朝战争(1950—1953)——第一次失败
“热战”
侵越战争(1961—1973)——霸权地位的衰弱
二、美苏争霸(20世纪50年代——80年代)
1、争霸开始(50年代中期)
2、古巴导弹危机(60年代)
3、苏出兵阿富汗(70年代)
4、美“星球大战计划”(80年代
斯大林格勒战役无论是在政治上还是在军事上,无疑是苏德战场上一个重要的分水岭,也是第二次世界大战的一个重大转折点。苏军通过此役,使德军遭到沉重打击,元气大伤,彻底粉碎了希特勒灭亡苏联、进而称霸世界的狂妄企图,一举改变了整个苏德战场的战略形势。此后,苏军三个方面军在斯大林格勒方向实施了反攻,进而发展成为整个苏军从列宁格勒到高加索山山前地带广阔战线上的总反攻。苏军成功地实施了奥斯特罗戈日斯克罗素什战役和沃罗涅日一卡斯托尔诺耶战役。战争中先后占领了罗斯托夫、新切尔卡斯克、库尔斯克、哈尔科夫及其他许多重要地域。虽然在二月中旬的哈尔科夫第三次战役中,德军在曼施坦因指挥下,从后方发起反攻把突破防线的苏军包围起来,又给苏军造成了重大损失,但从总体上讲,苏军从此以后直到战争结束,一直牢牢地控制着战略主动权。正如斯大林在纪念十月社会主义革命26周年报告中所说:“斯大林格勒战役是德国法西斯军队覆灭的起点。德国人在斯大林格勒大激战以后,已经不能恢复自己的元气了。此次战役的胜利,进一步提高了苏军的士气,增强了苏联人民最后战胜德国法西斯的信心。不仅对于直接参加粉粹敌人的部队是这样,而且对于日夜顽强劳动保障军队所需一切的我国全体人民也是这样。”
相反地,此战严重地引发了法西斯集团内部的政治危机和军事危机。在德军军官和将军中,以及在德国人民中对希特勒和整个法西斯当局的不满更为明显地显露出来。德国人民越来越多地开始懂得,希特勒及其追随者使德国卷入一场危险的冒险活动中,他们所许诺的胜利只是一种神话而已。正如德国的一名中将韦斯特法尔所描述的那样:“德军在斯大林格勒失败,使德国人民及其军队都感到十分可怕。在整个德国历史上还从来没有过死了这么多军队的可怕情景。”面对第二次世界大战爆发以来德军在苏德战场的空前失败,德军士气急剧低落,在军队内部,甚至在部分希特勒将领中,对打赢战争的信心产生严重动摇。那种把元首视为万无一失的天才而产生的那种神秘感开始消退。正是从这时起在参谋总部的一些年轻军官中开始酝酿一个希特勒的共同战线,他们步步紧逼,暗中策划希特勒的。
由于德军的盟军——意大利、匈牙利和罗马尼亚的军队也在此役中遭到致命打击,因而他们开始对希特勒当局失去信任,进而出现了意见分歧和摩擦,并竭力想摆脱希特勒的控制。之后,德国与盟国的关系显著恶化,这些国家的离心倾向日益严重,不愿再听命于德国。会战结束后,尽管希特勒一再坚持要求增加苏德战场的力量,但其盟友不愿再做出更多的承诺。日本在斯大林格勒会战结束后,也向德国表示无法参加对苏作战。有的则开始寻求退出战争的方法和道路。1943年3月26日,墨索里尼在给希特勒的信中建议同苏联单独媾和。一些中立国开始对苏联刮目相看,对德国越来越持慎重态度。1943年,同德国保持外交关系的国家,从苏德战争前夕的40个骤减至22个。此外,还有不少国家正在酝酿与德国断绝关系。
斯大林格勒会战的胜利,大大提高了苏联的国际地位,巩固和扩大了国际反法西斯统一战线,进一步坚定了世界人民共同打败法西斯集团的信心,促进了世界反法西斯斗争的新。1942至1943年,苏联同澳大利亚、古巴、埃及、哥伦比亚、埃塞俄比亚等许多国家建立了外交关系,还同卢森堡、墨西哥和乌拉圭先后恢复了外交关系。会战的胜利,促进了在反法西斯同盟国团结合作道路上具有重要意义的苏美英三国首脑第一次会议——德黑兰会议的召开。
胜因与败因
在此次会战中,关于苏军的胜因及德军的败因,虽然学术界有的早已达成共识,但有的至今仍争论不休。真可谓智者见智、仁者见仁,莫衷一是。如,西方学者尤其是德国学者总是把斯大林格勒战役失败的根本原因归罪于恶劣的天气。笔者以为,虽然恶劣的天气是一大原因,但不是根本原因。因为恶劣的天气对苏军同样“使坏”。只不过面对这个“敌人”,苏军准备充分,而德军手足无措罢了,归根结底还是战争准备充分不充分的问题。为便于研究,笔者在客观公正的基础上,主要从战役战术层次进行分析。
世界上最厉害的狙击手应该是西莫海亚海。
原因:
1、在1939年至1940年的苏芬战争期间,以西莫海亚海为首的芬兰狙击手组成了滑雪部队。
2、身穿白色伪装服,借助雪橇在大雪封山的荒郊野外来去自如。而身着棕褐色制服、在雪地中辛苦跋涉的苏联士兵成了他们最明显的目标。在百余天的战争中,海亚海一共射杀了542名苏联士兵,他和战友们被对手称为“白色死神”。
(来源:文章屋网 )