环保的标语精选(九篇)

前言：一篇好文章的诞生，需要你不断地搜集资料、整理思路，本站小编为你收集了丰富的环保的标语主题范文，仅供参考，欢迎阅读并收藏。

第1篇：环保的标语范文

1、我们是龙的传人，祖国绿化有我份。

2、绿色校园鸟语花香环保成果你我共享。

3、我们是新时代的儿童。

4、手边留情，脚下留净。

5、乱扔的最高境界就是不扔！——天下无脏。

6、地球地球我爱你，我们是你的好儿女，保护你是我责任，细心照料我最行！

7、尽心才能干净，干净才能静心。

8、关爱环境靠大家，清新空气每一天。

9、人类只有一个地球，我们要保护环境。

10、请把迷路的垃圾带回家，别再让它哭泣了！

11、同在蓝天下，共爱一个家。

12、与新生活同行，与大自然同居。

13、楼道整洁，当然有你一份功劳！

14、让垃圾回到自己家，让白色污染和你说再见。

15、保护环境净化心灵。

16、保护环境我们有责任，让世界充满绿色。

17、看到绿色，我们才会有好心情！

18、有限的资源，无限的循环。

19、尽一份呵护，净一方土地。

20、跨越新时空，享受新生命。

21、保护环境，从你我开始。

22、保护环境，从我做起。

23、百年校园，静净尽显。

24、明净之道，何忍污之。

25、只留下您的足迹，请带走您的“云彩”。

26、爱护身边的环境，等于爱护自己的生命！

27、小草也有生命，爱惜身边的每一个生命！

28、水是有限资源，点点滴滴都是情！

29、人人播撒绿色美，处处享受环绿美。

30、我是环保小卫士，保护环境，是你我的责任！

31、轻轻地走，正如你轻轻地来，不留下一片纸屑。

32、伸出你的双手，呵护美好校园。

33、我们进步的阶梯，不需要绊脚石。

34、“我”是美丽的，“脸”上有“斑”就不漂亮了。

35、让地球远离污染，让绿色走进家园。

36、爱护一草一木，建设美丽校园。

37、大榕树下阳明院爱护环境敬先贤。

38、保护环境，靠你，靠我，靠大家！

39、让我们的身边充满绿色，让我们的心情飞扬！

40、请用清洁回馈榕树母亲般的荫蔽。

41、让世界充满色彩，让生命充满精彩！

42、积攒绿色，储蓄生命。

43、保护生态环境是我们的责任，我们是一球妈妈的儿女，是祖国的接班人。

44、环境是一杯水，要你去珍惜；环境是一根草，要你去爱护；环境是你，要大家去亲手培养。

45、让环保在我们一中成为一种时尚。

46、愿这方净土，与您的心灵一样纯净。

47、少一些纸片，多一分清洁。

48、勿让垃圾在窗外自由落体。

49、国旗伴我成长，环保洁我心灵。

50、科技的阶梯，环保的楼梯。

51、心动不如行动，去怨不如去干。

52、请高抬贵手，还我一片净土。

53、保护环境，从我做起！爱惜绿色，从我做起！清洁卫生，从我做起。

54、塑料包装用一天，白色污染害几世。

55、绿色就如同我们的生命！爱护绿色吧，就像珍惜我们的生命一样！

第2篇：环保的标语范文

保护校园环境的标语牌

绿化环境，美化家园，净化心灵。

文明始于心，环保践于行。

大手小手齐动手，共创环保模范城。

创建绿色学校，美化学习环境。

既要金山银山，更要青山绿水。

让我们和地球一起健康成长。

保护蓝天碧水。

小草也有生命，请勿践踏。

环境保护，从我做起，从小事做起!

举手之劳，你也能做!

蓝天白云，水清岸绿，保护环境，从我做起。 多一份绿色，多一份健康。

绿色，是自然之美，是心灵之声，是人类的依靠。

绿色是生命之色，生命呼唤着绿色。 保护环境，从我做起。

绿色明亮了我们的眼睛,是为了让我们看清足下绿的生命。

绿色环境像自家，保护环境靠大家。 天更蓝，水更绿，让我们的家园更美丽。

环境问题，关系人人;环境保护，人人有责。 生命和绿色拥抱 人类与生态共存

让环保扎根现在，用绿色昭示未来。 把蓝天留给你我,让绿水环绕人间。

实行清洁生产 综合利用资源 打造绿色竞争力 绿色贵在保持，环保重在行动。

保护环境，造福人民。

保护环境就是保护我们自己。

保护水环境，节约水资源。

树立大环境意识，保护生态环境。

欣赏荒野、回归自然

青山清我目、流水静我耳

山中何所有?岑上多白云

水光山色与人亲，说不尽，无穷好

自然不可改良、生活可以选择选择绿色生活、健康适度消费

人人关心环境质量人人参与环境保护

蓝天白云，水清岸绿，保护环境，从我做起。 多一份绿色，多一份健康。

绿色，是自然之美，是心灵之声，是人类的依靠。

绿色是生命之色，生命呼唤着绿色。 保护环境，从我做起。

绿色明亮了我们的眼睛,是为了让我们看清足下绿的生命。

构建和谐社会大环境，倡导文明环保新气象。 与绿色相约，与环保同行。

让绿色走进家园，使生命远离污染。 千方百计治理污染，齐心协力保护环境。

人人为环保、环保为人人

保护蓝天碧水。

第3篇：环保的标语范文

2、保护环境，人人有责

3、累积点滴改进，迈向完美品质

4、减少浪费，降低成本；气氛融洽，工作规范；提升品质，安全保证

5、预防保养按时做，生产流畅不会错

6、全员参与、强化管理；精益求精、铸造品质

7、贯彻环保教育，宣导环保资讯

8、环境与人类共存，开发与保护同步

9、21世纪拒绝含铅汽油

10、废旧电池随处丢弃的危害

11、落实环保责任，完善环保制度

12、老毛病、要根治，小问题、要重视

13、讲求实效、完善管理；提升品质，增创效益

14、我们的母亲河

15、推动全员品质活动，提高全员工作士气

16、全员参与改善，持续环保社区

17、农村面源污染的危害

18、请选用无磷洗衣粉

19、拒食野生动物

20、提布袋购物是一种时尚

21、废塑料的用途

22、有品质才有市场，有改善才有进步

23、使用农药、化肥、农膜的环境安全准则

24、清扫清洁坚持做，亮丽环境真不错

25、工资你高我也高，环保意识要提高

26、生产绿色产品，节约地球资源

27、绿水青山是我家，大家不要破坏他

28、团队精神，是企业文化的核心

29、养殖业的环境安全准则

30、多乘公交车，少用私家车

31、推展减废运动，做好废弃管理

32、时时寻求效率进步，事事讲究方法技术

33、技术是基础，管理是动力

34、垃圾是放错位置的资源

35、行动是成功的开始，等待是失败的源头

36、珍惜资源永续利用，绿化环境净化心灵

37、索取资源力求简单，利用资源转换完全

38、团结一条心，石头变成金

39、地球资源有限，尽量不用一次性消耗品

40、完善环保制度，落实环保责任

41、保护生物多样性

42、无污染旅游——除了脚印什么都不要留下；除了记忆，什么都不要带走

43、人人提案创新，成本自然降低

第4篇：环保的标语范文

环境保护的公益广告词

1. 关注环境，就是关注未来。

2. 用心保护，因为那是我们生活的根本。

3. 植物青青，水也清清。路房园新，家也温馨。环境保护你我他，蓝天碧水伴大家。

4. 伸出你的手，伸出我的手，擦亮蓝天，播撒绿色。建绿色家园，创美好生活。

5. 您爱自然多一点，自然爱您久一点。

6. 金山银山，不如绿水青山。

7. 保护蓝天碧水，爱护生态家园。

8. 植树造林，美化家园;展现绿色浦东，维护生态环境。花朵香又美，劝君不要采，留着大家看，美景常存在。绿色环境像自家，保护环境靠大家。

9. 垃圾筒笑口常开，请你不忘送一点。

10. 学校是个大花园，师生共同来关爱。

11. 天更蓝，水更绿，让我们的家园更美丽。

12. 保护生态环境，就是保护我们人类自己的家园!蓝天白云，水清岸绿，保护环境，从我做起。

13. 绿色环境，生态家园，关爱动物，保护资源，爱护绿化，珍惜生命。

14. 多一份绿色，多一份健康。

15. 生命是树，绿色是根。

16. 保护环境，爱我家园。

17. 绿色是生命之色，生命呼唤着绿色。

环境保护的公益广告词推荐

1. 我为你美丽的心灵绽放

2. 带走的花儿生命短暂，留下的美丽才是永远

3. 愿君莫伸折枝手，鲜花亦自有泪滴

4. 森林是氧气的制造工厂

5. 草木绿，花儿笑，空气清新环境好

6. 来时给你一阵芳香，走时还我一身洁净

7. 种一棵树，种一枝花，世界会更美好

8. 草儿可爱，大家爱

9. 距离产生美，谢绝亲密接触

10. 绕行三五步，留得芳草绿。

11. 让地球生机勃勃，让家园绿意融融。

12. 生命来源自然，健康来自环保。

13. 还老人一个纯净的梦,给孩子一片蔚蓝的天。

14. 一滴雨露，挽救一个生命;一片蓝天，拯救一个地球。同享一片蓝天，共创无限和谐。

15. 打造一方净土，共享一片蓝天。

16. 青山绿水蓝天白云这才是我们的家。让环保扎根现在，用绿色昭示未来。

17. 护天护地护花护草护环境爱山爱水爱林爱鸟爱株洲同心描绿色，众手绘蓝天。

环境保护的公益广告词精选

1. 红花绿草满园栽，风送花香碟时来

2. 花开堪赏直须赏，莫要折花空赏枝

3. 花草丛中笑，园外赏其貌

4. 树木拥有绿色，地球才有脉搏。

5. 除了相片，什么都不要带走;除了脚印，什么都不要留下。

6. 地球是我家，绿化靠大家。

7. 一花一草皆生命，一枝一叶总关情。

8. 来时给你一阵芳香，走时还我一身洁净。

9. 小草有生命，足下多留“青”。

10. 小草对您微微笑，请您把路绕一绕。

11. 欲揽春色入自家，无可奈何成落花。

12. 我是一只小小小鸟，总是飞呀飞不高。

13. 绿色是地球的本色

14. 地球是我家，绿化靠大家

15. 保护树木，就是保护自己

第5篇：环保的标语范文

关键词：电子黄绿标 环保汽车 汽车识别系统

中图分类号：TQ630.7 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2012）12（c）-0024-02

为了进行节能减排检查、汽车定期环保检查、缓解市区交通拥堵和空气污染，国家发放了机动车排放标准的分级标志——汽车环保标志。汽车环保标志有黄色标和绿色标两类统一简称为黄绿标，黄绿标依照车型和排放标准审核后由环保部门发放。进出汽车尾气排放达到欧洲一号标准即为绿标，未到达即为黄标，当环保标志有效期满后，按照规定重新进行排气检测，根据情况换发新标志。环保标志可用于识别车辆的排放控制水平和环保达标状况，有利于车辆的差别化管理和环保达标管理。

1 电子标签技术

1.1 电子标签概念

电子标签即射频识别（RFID：Radio Frequency IDentification）技术，是一种无线射频识别技术，属于通信技术，可通过无线电讯号识别特定目标和读写相关数据，则识别系统与特定目标之间不需建立机械或光学接触。常用的有低频（125～134.2 k）、高频（13.56 MHz）、超高频，无源等技术。电子标签使用专用的RFID读写器与专门的可附着于目标物的RFID标签，利用频率信号将信息由电子标签传送到读写器。在基于汽车环保电子黄绿标的汽车识别系统中将电子标签设计为一张固化在金属车牌上的名片大小的智能卡片，以其为用户数据信息的载体。

1.2 电子标签技术的工作原理

电子标签进入磁场后，接收解读器发出的射频信号，凭借感应电流所获得的能量发送出存储在芯片中的产品信息（Passive Tag，无源标签或被动标签），或者由标签主动发送某一频率的信号（Active Tag，有源标签或主动标签），解读器读取信息并解码后，送至中央信息系统进行有关数据处理，基于汽车环保电子黄绿标的汽车识别系统将电子标签技术与黄绿标技术标准结合设计为电子黄绿标，并将其设计为一张固化在金属车牌上的名片大小的智能卡片，采用标签主动发送信号的方式进行工作的，由阅读器发射一特定频率的无线电波能量给Transponder，用以驱动Transponder电路将内部的数据送出，此时阅读器便依序接收并解读数据，送给应用程序做相应的处理。

2 基于汽车环保电子黄绿标的汽车识别系统设计

在基于环保电子黄绿标的汽车识别系统中，将电子标签技术与黄绿标技术标准结合设计为电子黄绿标，并将其设计为一张固化在金属车牌上的名片大小的智能卡片，汽车识别系统则是以电子标签为用户数据信息的载体，以射频识别技术为基础，以公共通信网络和专业通信网络为通信平台，那么计算机就可以通过远距离查询用户的数据、对车辆进行识别，实现车辆管理的现代化。

2.1 工作原理

基于汽车环保电子黄绿标的汽车识别系统由阅读器、电子黄绿标签及应用软件系统三个部份所组成。工作原理如图1所示。

当安装有电子标签的车辆驶人收费站车道前的抓拍线圈时，微波天线被激活，由休眠状态转为苏醒状态，读取电子标签的ID号（该ID号已与车辆的车牌号进行绑定），并将ID号传输给车道计算机；车道计算机依据该ID号在车辆信息数据库中查询，确认该ID号所对应的车辆的环保标志类别和有效期。特别是在对黄标车限行的路段，若车辆为绿标车且在有效期内，车道自动栏杆抬起，车辆通过收费站的落杆线圈后，车道自动栏杆落下，完成自动识别过程；若车辆为车辆为黄标车，车道自动栏杆紧闭限行；若车辆的黄标或绿标已经超过有效期，车道自动栏杆紧闭限行，并提示车标过期，请车主及时更换新的汽车环保标志。

电子标签是识别系统的信息载体，是一种固定在车身或粘贴于车窗玻璃的无源卡，由定制的基于射频的芯片和以陶瓷为基片的微带天线组成。本系统采用的电子标签电子标签以陶瓷材料为基片，并在基片上设计“破碎记忆线”这一特殊装置，保证车卡在安装之后不可拆卸。阅读器根据使用的结构和技术不同可以是读或读/写装置，是汽车识别系统信息控制和处理中心。阅读器通常由耦合模块、收发模块、控制模块和接口单元组成。电子标签和阅读器之间一般采用半双工通信方式进行信息交换，同时阅读器通过耦合给无源电子标签提供能量和时序。

2.2 识别系统设计

操作系统采用WindowsXP作为汽车识别系统的开发环境、采用SQL Server 2005设计数据库并建立数据库表、以VisualC++6.0为开发工具，采用ADO技术实现对数据库的数据访问。本系统可以直接在本地计算机上运行，以此检测汽车的环保类别，方便对车辆的定期环保检查以及限行管理等。

2.3 功能模块设计与实现

电子标签黄绿标汽车识别系统包括系统管理、发卡、数据采集、记录查询、黄绿标识别管理等。

（1）系统管理。

本模块主要实现对系统的管理与维护。系统授权管理可进行分时段、分级别管理，能够对车辆进行时区限制管理，每个时间区可以单独灵活设置，每辆车可以同时选择多个时间区。而且不同级别的管理员有不同的操作权限，便于对系统数据的安全管理。

（2）车辆发卡信息管理。

在系统运行之前，须按规定进行排气检测，根据情况确定车辆的黄绿标志，同时要将车辆用户的基本信息录入数据库中，并分配卡号，之后才会将制作好的电子黄绿标标签发放给用户。应用在环保汽车黄绿标中的电子标签的基本信息包括：标签使用者名称、卡号、黄绿标志（黄标车或绿标车）、发卡时间、发放次数（记载该用户是否已发卡，如果有丢失情况，则记载已发放过的次数）、标签ID号。将车辆的电子标签卡ID信息通过读写器自动读入，与对应的车牌号码，车主姓名等相关信息添加录入数据库中。

（3）车辆出入数据监控。

识别系统处于自动监控、信号采集状态，当持卡车辆进出系统大门设置的识别区域时，其随身携带的射频卡被应用系统快速识别，数据采集系统自动采集电子车牌内数据，进入系统数据库查询并判断该车辆的环保标志类别和是否在有效期内。

（4）记录查询。

系统数据库中存储有车辆用户基本信息、发卡信息以及车辆出入记录，操作日志记录等各种数据库表。系统管理员可以根据时间段，出入状态，车辆卡信息等多种组合条件，查询车辆通行的所有出入记录，并可以报表的形式打印，满足管理上的需求。

2.4 数据库设计

数据库设计是建立数据库表及其应用系统相关联的技术，把系统中的大量的数据按一定的模型组织起来，提供存储、维护、检索的功能，使得系统可以方便、准确地从数据库表中查找到所需的信息。本系统在Windows环境下，建立Microsoft SQL Server2005数据库表，主要设计了3种基本表格存放信息：（1）车辆基本信息表：车卡ID号、车牌号码、车卡明码、车型、车品牌、车辆环保标志、环保标志有效期等。（2）车辆通行记录表（时空信息）：车卡ID号，通过日期时间，基站及车道编码。（3）车辆运行情况记录表：故障编码、故障时间。

3 结论

基于汽车环保电子黄绿标的汽车识别系统的设计实现了车辆定期环保检查和限行管理的电子化、数据化，本系统在门禁、停车场及专门的实验场地做了大量测试。结果表明，该系统在正常运行时，能够准确的识别出车辆的黄绿标志和车辆身份并采集相关信息，对车辆及交通管理具有一定的实用价值和重要的研究意义。随着技术的不断完善，汽车识别系统采集的信息也可以发挥更大的作用。

参考文献

[1] 周永彬，冯登国.RFID安全协议的设计与分析[J].计算机学报，2006，29（4）：581-589.

[2] 王连强，吕述望，韩小西.RFD系统中安全和隐私问题的研究[J].计算机应用研究，2006，23（6）：16-18.

第6篇：环保的标语范文

资料与方法

一般资料：所有研究对象均为女性，选择60例肥胖乳腺癌患者,60例正常体重乳腺癌患者，术前均未化疗，根据国际抗癌协会建议以T(原发癌)、N(局部淋巴结)、M(远处转移)对乳腺癌进行分期，所有病例术前未行任何治疗，术后均经病理检查证实诊断，全部病例均经细胞学或组织病理学证实。肥胖症的诊断符合WHO为亚洲成年人制定的标准，即体重指数≥25kg/m2。各组每例乳腺癌组织标本取材后4%多聚甲醛固定。

身高、体重测量：固定专人，测量身高(m)和体重(kg)。测得身高和体重数据精确至01cm和01kg，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。

试剂与仪器：兔抗Caspase-8和Caspase-3单克隆抗体、生物素标记二抗和TUNEL凋亡试剂盒均购于北京中杉生物公司。

TUNEL检测细胞凋亡：采用细胞凋亡试剂盒(北京中杉生物工程有限公司的产品),按照试剂盒说明书操作,免疫组化ABC染色法,DAB显色,苏木素轻度复染、脱水、透明、封片。细胞核中出现棕黄色颗粒为原位末端标记阳性细胞,即凋亡细胞。采用显微镜计数法(10目镜×40物镜),观察每个高倍视野的凋亡细胞数,每只动物随机取3张切片,每张切片随机观察6个视野。细胞凋亡指数的测定(apoptotic index AⅠ)：每张切片选择5个阳性染色最明显高倍视野(×400)计数500个肿瘤细胞中阳性细胞所占的百分比。

免疫组化结果的判断：阳性结果呈棕黄色或棕褐色，Caspase-3阳性细胞分别为细胞质显色，Caspase-3蛋白表达结果判定标准如下。用计算机图像分析技术半定量监测其蛋白表达的强弱，应用Image-Pro Plus 50彩色病理图文分析系统随机选取5个视野，测定乳腺癌组织Caspase-3免疫反应阳性产物平均光密度值，以平均光密度值来进行量化后的统计学分析。

统计学处理：使用SPSS130软件包。所得数据以X±S表示，采用方差分析；P＜005为差异有统计学意义。

结果

两组患者一般情况比较：肥胖组患者平均年龄5135±775岁，正常体重组为4964±617岁，两组相比差异无显著性(P＞005)。肥胖组(2851±555)和正常体重组(1945±479)体重比较差异有统计学意义(P＜005)。

TUNEL法检测各组乳腺癌细胞凋亡：光学显微镜下观察，细胞核浓缩,染色质凝集,呈圆形或新月形,体积变小,核被标记成棕黄色的细胞即为凋亡细胞。正常体重组中肿瘤细胞有凋亡现象，凋亡率为038±007。肥胖组凋亡率为013±002，较正常体重组降低，表明肥胖组细胞凋亡作用明显低于正常体重组(P＜001)。

各组乳腺组织中Caspase-3蛋白表达及与细胞凋亡二者的相关性：肥胖组乳腺组织Caspase-3蛋白表达的平均光密度值为017±005，正常体重组为056±014，两组比较差异有统计学意义(P＜005)。肥胖患者乳腺癌细胞凋亡与Caspase-3蛋白表达的相关系数(r=086，P＜005)；正常体重组乳腺癌细胞凋亡与Caspase-3蛋白表达的相关系数(r=038，P＜005)。Caspase-3蛋白表达与5年复发转移的关系：60例正常体重乳腺癌Caspase-3阳性患者17例中，有13例(765%)发生复发转移；而43例Caspase-3阴性患者中，37例(814%)发生复发转移，经比较无统计学差异。60例肥胖乳腺癌39阳性患者中,15例(385%)发生复发转移；而21例Caspase-3阴性患者中，有16例(762%)发生复发转移，有显著性差异。见表1。

讨论

乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一，在许多国家和地区居女性恶性肿瘤的首位。引起乳腺癌的发病因素很多如遗传因素、内分泌因素、物理因素等，其中肥胖为其发病的高危因素之一，日益受到人们的重视。体重过重和肥胖增加了患乳腺癌的风险［1］。

细胞凋亡是基因控制的细胞自主性死亡。Caspase为含半胱氨酸的天冬氨酸特异水解酶,是凋亡的主要执行者，Caspase分启动型、效应型和炎症型3型［2］。Caspase-3是哺乳类动物细胞凋亡的关键蛋白酶,在Caspase家族中属于效应型,在引起细胞凋亡蛋白酶级联反应中处于核心；在正常情况下,胞质中的Caspase-3以无活性的酶原形式存在只有当细胞凋亡时,才被激活为有活性的Caspase-3［3～4］。近年来发现Caspase-3参与了肿瘤发生过程中细胞凋亡异常的病理过程［5］。

本组研究表明,肥胖乳腺癌组织中,Caspase-3的阳性表达率低于对照组正常体重乳腺癌组织(P＜005),肥胖患者乳腺癌组织中,Caspase-3的阳性表达低于正常体重患者乳腺癌组织(P＜005)，肥胖乳腺癌组织中Caspase-3蛋白表达与细胞凋亡无明显相关，且本研究结果提示，与正常体重乳腺癌患者比较，肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织Caspase-3蛋白阳性的表达肥胖乳腺癌患者5年复发转移中起重要作用。因此推测Caspase-3参与了乳腺癌组织的发育及转化细胞凋亡过程的调节,Caspase-3表达促进了肿瘤细胞的生长,在肥胖相关性乳腺癌的发生发展中可能起重要的作用［6］。

综上所述，肥胖乳腺癌患者组织中的Caspase-3表达减少是促进乳腺癌发生、发展的高危因素，并且使乳腺癌的恶化和影响预后。预防肥胖对降低患乳腺癌的发病率有积极的意义。

参考文献

1Kuhl H.Breast cancer risk in the WHI study:The problem of obesity［J］.Maturitas,2005,51(1):83-97.

2Jiao XT,Liu XQ,Huang LS,et al.Role of Caspase-3,-8,and -9 in apoptosis of copper induced primary cortical neurons［J］.Zhong guo Dang Dai Er Ke Za Zhi.2009,11(11):917-922.

3Blagonravov ML,Onufriev MV,Demurov EA,et al.Assessment of Caspase-3 activity in rabbit myocardial tissue during experimental hemodynamic overload of the left ventricle of the heart［J］.Biomed Khim,2010,56(6):719-725.

4Kakinohana M,Kida K,Minamishima S,et al.Delayed paraplegia after spinal cord ischemic injury requires Caspase-3 activation in mice［J］.Stroke,2011,42(8):2302-2307.

第7篇：环保的标语范文

方法：54例Ⅳ非小细胞肺癌患者，随机分为试验组和对照组并进行为期10天的治疗。对照组给予紫杉醇联合顺铂化疗，试验组除了给予上述药物化疗外加用ω-3鱼油脂肪乳治疗。观察治疗前后血清C反应蛋白（CRP）和白介素-6（IL-6）水平的变化。

结果：经过10天的治疗后两组CRP水平均无明显变化，试验组IL-6水平明显下降。

关键词：肺癌 ω-3鱼油脂肪乳 C反应蛋白 白介素-6

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.035

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）08-0036-01

有研究表明全身炎症反应与包括肺癌在内的许多实体瘤的预后不良存在关联[1，2]，此外血清炎性介质水平亦与肿瘤患者营养状态的恶化有关[3]。ω-3鱼油脂肪乳含有二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），对肿瘤有抑制作用，并可改善患者的免疫功能、减轻机体的炎症反应，在肺癌治疗中日益受到重视。这是一项对54例Ⅳ期非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）患者进行的随机对照研究，旨在探讨ω-3鱼油脂肪乳对其血清炎性标记物水平的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料：选择2011年1月至2013年1月在我科住院治疗的肺癌患者54例，其中男性37例，女性17例，平均年龄56±7.2岁。均为经组织病理学或细胞学证实的Ⅳ期NSCLC，体能状况评分（KPS评分）≥80。如果既往接受过抗肿瘤治疗（手术、放疗和/或化疗），合并急性感染、心力衰竭或肝肾功能不全等重要脏器损害者则被排除于研究之外。患者被随机分为试验组和对照组，每组各27例，两组在性别及年龄方面均无显著性差异。

1.2 研究方法：两组患者均接受紫杉醇（175mg/m2）联合顺铂（80mg/m2）方案化疗，其预处理和水化方法完全相同。化疗开始前1天留取血液标本，检查并记录患者的血清CRP及IL-6水平。对照组在充分预处理后给予紫杉醇联合顺铂（TP方案）化疗，并进行水化。试验组在对照组治疗方案基础上加用ω-3鱼油脂肪乳100ml，连续静点10天。在10天治疗之后再次留取血液标本，复查CRP及IL-6水平。

1.3 统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计分析，所有数据以X±S表示，两因素水平比较采用方差分析，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组治疗前后CRP水平的变化见表1，IL-6水平的变化见表2。

在接受治疗之前试验组和对照组的CRP和IL-6水平均不存在显著性差异，经过10天的治疗后两组CRP水平均无明显变化（P>0.05），对照组IL-6水平同样如此。但试验组的IL-6出现明显下降（P=0.01）且组间比较有显著性差异（P=0.006）。

3 讨论

肿瘤患者全身炎症反应的发生机制尚不清楚，可能与肿瘤的缺氧坏死、急性期蛋白生成等有关[4]。全身炎症反应对于患者存在诸多不利影响，如诱发恶液质[5]、导致白蛋白合成减少[6]，与患者营养状态的恶化密切相关。化疗可以降低肿瘤负荷、减轻其所诱发的炎症反应，除此之外ω-3鱼油脂肪乳的炎症调节作用也日益受到重视。

ω-3鱼油脂肪乳提炼于深海鱼油，其调节炎症反应的机制为：①直接与花生四烯酸（AA）竞争结合细胞膜磷脂，从而增加免疫细胞膜磷脂EPA和DHA含量。并通过下调内毒素和细胞因子诱导的环氧化酶2（COX-2）表达和抑制磷脂酶PLA2的活性，减少来源于AA的二十烷酸，有助于抑制炎症。②融入到T淋巴细胞和内皮细胞的脂质双分子层中，改变其细胞膜的组成、影响膜的流动性和膜上受体的空间构象，进而影响细胞功能分子的合成和细胞功能[7]。

在本研究中我们发现接受治疗前两组患者的CRP及IL-6水平均高于正常值上限。给予治疗后的第10天两组CRP水平均无明显的下降。单纯化疗组的IL-6水平无明显变化，但加用ω-3鱼油脂肪乳治疗的患者则有明显下降。由于化疗药物的抗肿瘤作用往往起效缓慢，故治疗10天后也许尚不足以见到其对于CRP和IL-6水平产生的影响。加用ω-3鱼油脂肪乳治疗10天虽未见CRP水平的明显变化却有效降低了IL-6水平，提示其对于Ⅳ期NSCLC患者具有一定的抗炎活性。ω-3鱼油脂肪乳在肺癌患者中的应用仍有许多工作要做，如确定合理的剂量及疗程以保证取得最佳的疗效。相信随着研究的深入将会有更多的患者从治疗中获益。

参考文献

[1] Gabay C， Kushner I.Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation.N Engl J Med. 1999；340（6）：448-54

[2] McMillan DC.An inflammation-based prognostic score and its role in the nutrition-based management of patients with cancer.Proc Nutr Soc. 2008；67（3）：257-62

第8篇：环保的标语范文

【中图分类号】R711.74【文献标识码】B文章编号：1004-7484（2012）-05-0786-02宫颈癌发病与很多因素有关。笔者对宫颈癌患者进行辅助检查，以研究TRAIL、Survivin两项指标在宫颈病变患者疾病中的表达和其与细胞凋亡之间的关系，并进行分析，现总结如下：1.对象与方法

1.1对象：收集2007年-2010年北京市顺义区医院74例患者的标本，都为进行阴道镜室活检及手术切除的标本。辅助病理检查均明确诊断，27例患者为宫颈浸润癌设为宫颈癌组。22例患者为CINII-III级设为CIN II-III级组；25例患者为CIN I级设为CIN I级组。并设立对照组进行研究，对照组15例患者为笔者所在医院宫颈正常的患者，其标本为子宫肌瘤手术切除标本。所有宫颈癌患者在手术之前都没有进行化疗、放疗的治疗。RT-PCR方法检测Survivin、TRAIL的表达，采用SPSSll.0统计学软件进行分析。

1.2结果：宫颈癌组的Survivin基因的表达指标l.293±0.438，CIN II-III级组为1.010±0.367，CIN I级组为0.718±0.205，正常宫颈组为0.596±0.229。结果显示正常宫颈组明显低于CIN组，CIN组明显低于宫颈癌组。CIN I级组指标明显低于CINII-III级组，差异明显有统计学意义（P0.05)。CINI级组和正常宫颈组比较无明显差异，无统计学意义(P>0.05)。

宫颈癌组TRAIL基因的表达指标为0.441±0.117，CIN II-III级组为0.536±0.150，CIN I级组为0.675±0.211，正常宫颈组为0.940±0.427。宫颈癌组和CIN II-III级组的指标明显高于正常宫颈组，差异有统计学意义(P

1.3统计学处理：对宫颈癌组织中的各项表达指标进行统计学处理，应用Spearman等级处理，其呈负相关关系表现。相关系数r=-0.541，P

在人体肿瘤的研究中，Survivin基因在此疾病的检查中都有明显表现。其高度表达可让患者的细胞凋亡受到抑制，从而致使患者的细胞出现了增殖异常的表现。这表明此指标和患者发生肿瘤疾病有着很大的关联。笔者应用RT-PCR的方法对患者的标本进行检查，经对比分析显示此指标在早期宫颈癌恶性转化的时候可能会高表达。分析结果还显示其和宫颈癌疾病地发生有很大的关系。

TRAIL指标为肿瘤坏死因子，其本身在正常患者体内为高表达的表现，其在肿瘤患者及胚胎中的表现为低表达或者为没有表达。本组资料显示其在宫颈癌组中的表达指标为最少，这表明患者在发生肿瘤疾病时TRAIL表现为逐渐地丢失。这表明其和疾病的产生和法则有很大的关系。故对其进行研究可能会有新的突破。

第9篇：环保的标语范文

【摘要】

目的: 研究RF因子阳性及阴性RA患者之间是否存在基因组学的差异， 探询差异存在的基因表达基础。方法: 应用基因表达谱方法来检测上述两型患者CD4+淋巴细胞基因表达情况。结果: RF因子阳性与阴性患者之间有55条基因表达差异有统计学意义。结论: RF因子阳性与阴性RA患者之间存在差异表达基因， 这些差异基因多与免疫应答相关。

【关键词】 类风湿性关节炎 类风湿因子 基因表达

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis， RA）是以周围关节对称性炎症为主、 伴反复发作的慢性全身性疾病， 患者中关节局部致残率高达60%以上， 是一种严重危害人类健康的自身免疫性疾病， 其病因目前尚不十分明确， 主要与遗传、 感染、 激素、 免疫因素等相关[1]。近期研究表明: RA的发生发展与CD4淋巴细胞改变关系密切， 关节滑膜中浸润的CD4+T淋巴细胞对自身抗原产生特异性免疫应答， 促进单核巨噬细胞的活化核细胞毒性T细胞的分化， 导致炎症细胞因子释放， 形成炎性损伤。类风湿因子（rheumatoid factor， RF）是临床诊断和治疗RA过程中最常用的检测项目之一， 它在RA中的阳性率约为60%～80%， 但特异性低[2， 3]。为了探询RA中RF阴性与阳性患者之间是否存在基因表达差异， 我们利用基因芯片技术对RA患者外周血CD4+细胞进行了检测与研究。

1 对象和方法

1.1 对象 RA患者33例来自北京中日友好医院风湿病科及中国中医科学院西苑医院风湿病科， 均为女性患者， 年龄21～60岁， 平均（42.8±9.9）岁， 病程2～10年， 平均（3.8±4.9）年; 其中RF+患者22例， 年龄21～60岁， 平均（41.6±10.9）岁， 病程2～10年， 平均（5.05±1.81）年; RF-患者11例， 年龄34～60岁， 平均（45.1±7.4）岁， 病程2～8年， 平均（4.91±1.45）年。疾病诊断参照1987年美国风湿病学会（ARA）修订的诊断标准[4]， 病例排除标准包括: 合并严重关节外表现， 如高热不退、 多发类风湿结节、 肺间质纤维化、 肾脏淀粉样变、 缩窄性心包炎、 血管炎等需要使用糖皮质激素的患者; 虽为本病患者， 但长期服用有关治疗RA的慢作用药物， 且在本研究前至少1周内未停用甲氨喋呤、 氯喹、 柳氮磺胺吡啶、 环磷酰胺、 青霉胺和金制剂等免疫抑制类药物的患者; 合并有循环、 呼吸、 消化、 泌尿生殖、 造血系统以及中枢神经系统等严重疾病的患者; 精神病患者; 孕妇或哺乳期女性的患者; 过往用药记录不明确者。另选中国中医科学院西苑医院体检中心12名体检者作为对照， 对照组为正常体检人群， 经体检后其心电图、 血脂、 血糖及肝功能均无异常。所有纳入者均采集晨起空腹静脉血6～8 mL， 肝素抗凝备用。

1.2 方法

1.2.1 CD4+T淋巴细胞分离纯化 采集的静脉血， 以体积比为50 μL/1 mL血液的比例， 将CD4+ enrichment抗体加入血液中混匀， 室温下放置20 min。含胎牛血清的PBS等量稀释样本， 轻轻混匀， 将混合液体小心加到Ficoll密度介质上， 形成分界面， 室温下1200 g速度离心20 min。用一次性吸量管在密度介质层与血浆层之间收集淋巴细胞， PBS清洗， 冰氯化铵溶解残存红细胞， PBS清洗2遍， 即可得到纯度90%以上的CD4+T淋巴细胞。

1.2.2 RNA提取及鉴定 按TRIzol说明书， 提取细胞总RNA， 并进行RNA鉴定， 其A260/A280比值必须不低于1.7。aRNA制备: 根据MessageAmp aRNA试剂盒操作说明进行。用T7 Oligo(dT)逆转录合成第1条cDNA链， 以第1条cDNA链为模板合成第2条cDNA链， cDNA链纯化， 体外转录合成aRNA， aRNA纯化， aRNA鉴定及含量测定。

1.2.3 标记的aRNA探针与基因表达芯片杂交及检测 芯片由University of British Columbia、 Canada提供， 为全基因组序列， 共23232个点， 设有空白对照、 阴性对照、 管家基因对照。根据PerkinElmer Micromax ASAP RNA labeling试剂盒操作说明进行。所有芯片均以相同对照标记为Cy3， 样本标记为Cy5。

1.2.4 基因芯片图像扫描 用GenePix 4000B scanner进行图像扫描。

1.2.5 数据的分析 包括图像的分析、 标准化处理、 ratio值分析、 基因的聚类分析。利用genepix 4100分析软件， 对扫描的图像进行图像数据的转换。所得数据， 根据芯片数据剔除的基本法则， 剔除一些不可靠基因点值， 包括剔除荧光值溢出点， 荧光前景值低于1.5倍背景中位数值的基因点， 然后根据转换数据中的SNR（信噪比）， 剔除SNR

2 结果

2.1 RF+与RF-患者基因表达差异 RF+与RF-患者之间有55条基因表达差异具有明显性（部分差异表达基因见表1）， 其中上调基因有40条， 下调基因有15条， 这些差异表达基因主要涉及免疫应答基因， 如TNF受体超家族基因、 热休克蛋白基因、 天冬氨酰tRNA合成酶、 干扰素γ、 T细胞受体介导分子、 STAT诱导的STAT抑制因子、 干扰素γ诱生蛋白等。

表1 RF+与RF-患者部分差异表达基因（略）

Tab 1 Defferential expression genes between RF+ and RF- patients

2.2 RF+、 RF-患者与对照组的表达差异 RF+、 RF-患者与对照组之间有42条基因差异表达（部分差异表达基因见表2）， 这些差异表达基因主要与成纤维细胞生长因子8、 钙调热稳定蛋白、 锌指蛋白264、 信号识别蛋白、 蛋白激酶NYDSP15等相关。

表2 RF+、 RF-患者与对照组之间部分差异表达基因（略）

Tab 2 Defferential expression genes among group

3 讨论

RA是以对称性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫紊乱疾病， 病程呈慢性、 进行性、 破坏性进展。其发病机制目前尚不明确， 众多研究表明RA的发生发展涉及多种基因的异常变化， 研究RA相关的基因和蛋白变化， 对于疾病的诊断、 分类、 治疗都具有重要的意义。既往文献研究表明: CD4+T淋巴细胞是自身免疫中的重要反应细胞， 在RA发病中有重要作用[5， 6]， RA患者T细胞亚群中CD4+T淋巴细胞比例及克隆扩增能力均有所改变[7， 8]。因此选取RA患者外周血CD4+T淋巴细胞作为研究的对象进行观察。基因芯片技术经过10余年的发展已日益成熟， 它能够高通量、 高效率、 低能耗的对生物学信息进行分析处理， 它能够在1次实验中筛选出疾病的大量相关基因群， 检出疾病发生发展的决定基因。基于如此优点的考虑， 我们引入基因芯片技术对RA的发病机制从基因水平进行研究和探讨。

RF异常变化是RA免疫功能异常的重要表现， 也是诊断和估计RA愈后的常用参考指标。通常所说的RF是指采用乳胶凝集试验测得的IgMRF， 但其在RA患者阳性率为60%～80%， 特异性较差[9， 10]。在芯片检测中发现RF+与RF-患者之间有55条基因表达具有显著性差异， 提示RF+与RF-患者之间确实存在基因组水平的差异表达。这些差异的基因涉及核苷酸糖、 氨基糖、 天冬氨酸等物质的代谢途径， 以及细胞因子受体、 信号传导等多种生物学途径。对这些基因的功能检索发现它们参与了细胞生长、 生理过程、 分子结合、 催化信号转导等过程。而由表2发现: 与对照组健康人比较表达基因主要涉及有机酸代谢、 酶类活性调控、 生长过程调节、 细胞增殖抑制、 跨膜离子转运以及部分特定酶活性调节等。将表1与表2中差异基因进行比对， 发现只有4个差异基因表达是相同的， 这个结果反映了RA患者同正常对照之间及RA患者不同RF型之间的基因差异表达， 存在各自的基因表达谱基础。

利用基因芯片技术和生物信息学技术分析基因在全局、 系统水平的调控机制是当前功能基因组学的重要研究手段， 它明显优于过去的单一基因研究模式， 可以在整体基因组的水平对基因的表达调控网络机制， 进行系统全面的分析[11]。临床的RA患者中表现为不同RF型很常见， 但是相关的基础研究却不多见。此次的实验结果从基因组学的角度反映出不同RF型RA患者之间存在基因表达谱的差异， 而差异基因主要与免疫应答过程相关， 今后可以围绕具体的差异表达基因进行分析， 找出两型患者的特征基因， 从而提高RF对RA临床诊断的特异性，

具有一定的临床意义。

参考文献

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