细胞病理学论文精选(九篇)

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第1篇：细胞病理学论文范文

根据医学检验专业的学科特点、课程性质和学生素质培养要求，将医学检验专业的所有课程划分为六大类课程群:通识课程、专业基础课程、临床医学课程、专业课程、选修课程和实训课程。通识课程包括高教部规定的所有基本课程。专业基础课程又称基础医学课。是医学检验专业的主干学科，包括无机化学、有机化学、分析化学、正常人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、医学分子生物学、病理学、病理生理学、医学统计学等。临床医学课是医学检验专业的主要学科，它包括内科学、外科学、妇科学、儿科学、诊断学。专业课是医学检验专业的主干学科，包括临床基础检验、卫生检验概论、临床生化检验、分子诊断学、临床检验仪器学、临床微生物学检验、临床寄生虫学检验、临床血液学检验、临床免疫学检验、临床输血学等。选修课程，除了学校目前已经存在的公共选修课和医药类选修课以外，还建议开设医学文献检索、治疗药物监测、专业外语、医学科研设计、细胞病理学检验、床旁检测、实验室信息系统、试剂盒研发、实验动物学、检验核医学等选修课，从而拓展学生的专业素质、突出检验专业的特色，同时还要严格要求专业选修课的最低学分。实训课程即实习课，应统计出学分，包括军事训练、社会实践、临床见习、毕业实习、毕业论文(设计)等。

2课程设置

2．1课程的调整与整合

将生理学、病理学、病生学的实验等基础医学实验课程整合成《机能学实验》;将无机化学、有机化学和分析化学实验整合为《医用化学综合实验》;将内、外、妇、儿等临床课程整合成《临床医学概要》。这样既减轻了繁重的教学任务，也减轻了学生的学习负担。医学检验技术专业的专业课包括《临床免疫学检验》《临床微生物学检验》《临床生物化学检验》专业基础课包括《医学免疫学》《医学微生物学》《生物化学》等，这些课程之间存在着部分内容重复以及内容衔接不当的问题，以至于学生在学习专业课程时常会遗忘了之前基础课中所学过的相关知识。为此，老师授课时不得不重复基础课的内容。因此，建议将专业基础课与专业课程合并在一起，使学生在学习完专业基础知识后更好地继续学习临床技能。《分析化学》包括化学分析和仪器分析，学时较多，针对现代检验技术专业的特点，即已进入仪器检验的时代，因此该门课应侧重仪器分析的讲解，减少化学分析授课的比重。

2．2设置临床见习期

现有的课程设置与临床实践结合的还不够密切，由于未能很好地让学生早期接触临床，致使部分学生并不知道临床检验报告是什么，不知道检验报告上各项指标代表何意，也就更谈不上有专业感情。因此，建议在对学生进行专业课教学之前应安排学生在医院的检验科临床见习一段时间，具体了解检验工作的流程，培养学生的感性认识，加深对检验知识的印象，达到百闻不如一见的效果。医学检验专业的课程教学应该针对检验技师的培养目标，强化检验专业的特色，突出检验技师岗位的基本能力和基本素质培养，具体表现在检验方法学、实验种类、检验项目、技术种类等教学内容的特色和优势。

2．3增设一些有特色的选修课

以加强学生对当前最新技术的了解和应用。如针对检验科的大型仪器设备，检验人员只需了解仪器性能及常见故障排除。因此，可以将《检验仪器维修》这门课程改为选修课或以专题讲座形式开出。也可将几门临床主干课程中的临床检验仪器集中为临床检验仪器学课程，避免重复讲授。为加强实验室质量控制，开设《临床实验室管理》课程，可以将生化、免疫、细胞等质量管理的内容集中起来，不必在多门专业课中重复讲授;而针对《临床实验室管理》内容比较抽象，可以组织学生在临床实习期间边实践边学习，其教学效果会更好。

3课程开设顺序

课程开设顺序总体要求是通识课程、专业基础课程、临床医学课程、专业课程、选修课，这样依照学科的发展、知识的关联与衔接来设置。有平行课程时要平衡开课实验室和教研室的学年工作量。实训课中的军事训练建议在新生入学时安排，以规范学生的行为习惯，养成良好的时间观念、组织纪律观念、集体观念和讲求规范及雷厉风行的工作作风，促进校风校纪建设;社会实践课应安排在每年的寒假和暑假进行;临床见习时间宜安排在进入专业课之前;毕业实习安排在最后一学年。

4课程学时的设置和教学内容的要求

第2篇：细胞病理学论文范文

关键词：甲状腺肿瘤，肿瘤标志物，诊断

甲状腺癌多起病隐匿，常以无痛性甲状腺结节为最初临床表现。虽然通过临床触诊、B超、核素显像及细针穿刺细胞学活检(FNAB)等综合评价可在一定程度上提高诊断的精确性，但早期诊断仍有困难。随着分子和蛋白水平对肿瘤研究的进展，与甲状腺癌发生、发展、转归有关的肿瘤标志物近年来出现较多，而理想的肿瘤标志物应该具有特异性高、敏感性强、可信度高及稳定性强的特点[1]。我们就近年来对甲状腺癌肿瘤标志物的研究进展作一综述。

1 Galectin3 Galectin3(Gal3)是β半乳糖苷酶结合蛋白家族成员，分子质量为31ku，主要存在于细胞质中，亦可位于胞膜及胞核。已有研究证明[2]，Gal3可作为甲状腺恶性肿瘤特别是甲状腺状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)的一个表型特征，考虑Gal3的表达和PTC细胞保持高度增殖活性有关，但其具体作用机制仍不明确。Paron等[3]利用2DE和MALDIMS方法研究大鼠甲状腺细胞系FRTL5和Kiras癌基因转化细胞系Kimol的细胞核蛋白质表达差异，发现Gal3过度表达于Kimol中，而在FRTL5中不表达。研究表明Gal3通过和甲状腺转录因子(thyroid transcriptionfactor1, TTF1)的同源结构域相互作用使TTF1的转录活性上调， TTF1是甲状腺特有的甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶基因转录的调控因子，它的表达水平和甲状腺细胞增殖水平成正比。Gal3通过和TTF1的相互作用调控甲状腺细胞的生长分化过程，在肿瘤的转化和转移方面起重要作用。Galectin-3免疫过氧化物酶染色可在针吸细胞中进行，具有简单、易推广、结果相对可靠的特点。

2 细胞角蛋白(CK) 细胞角蛋白是形成表皮细胞中的角质蛋白，是哺乳类动物细胞5种支架成分之一，来源于局部上皮细胞。以前的研究表明高分子量CK的免疫组化可用于组织切片中PTC的辅助诊断。近年来，CK 的研究方向渐转向低分子量CK-19。CK-19为I型角蛋白，可表达于正常非角化上皮及异常增生上皮的基底层细胞，主要表达于单层上皮细胞，当这些细胞癌变后角蛋白组成不变，但CK-19表达增加。在正常甲状腺滤泡中仅为局灶性阳性，而在甲状腺状癌中表达增多，尤其当染色强阳性时，支持状癌的诊断，普遍用于区别状癌和状增生，但阳性率也不尽相同。总的来说，CK是一个有用的甲状腺癌辅助诊断标记，但特异性不高。

3 组织蛋白酶B Srisomsap1等[4]利用2DE对多种甲状腺疾病组织的蛋白质表达情况进行了研究,分离出组织蛋白酶B(cathepsin B, CB)等。CB是细胞溶酶体中的一种半胱氨酸蛋白酶，可降解层连蛋白、纤连蛋白、IV 型胶原等细胞外基质成分。研究表明, CB在乳腺癌、甲状腺癌、肺癌、卵巢癌等多种恶性肿瘤中表达上调，且活性明显升高[5]。肿瘤细胞CB的表达上调及活性增强有助于降解基底膜主要成分―层粘蛋白和IV 型胶原，同时CB通过激活其他蛋白酶如胶原酶、尿激酶等产生协同作用使肿瘤易于侵袭及扩散。利用ESIMS分析CB，结果显示有4个特异性的斑点：CB1、CB2、CB3、CB4，其中CB2、CB3在甲状腺滤泡型腺瘤、PTC和甲状腺滤泡癌中的表达明显上调，而在结节性甲状腺肿和Graves病中表达减低。提示可以通过检测CB水平鉴别那些在显微镜下难以区分的甲状腺滤泡型腺瘤和结节性甲状腺肿。

4 血管内皮生长因子(VEGF) 新血管的生成是实体瘤生长和进展过程中很重婴的因素。VEGF．C又称淋巴管生成因子，是近几年新发现的VEGF家族中的新成员，是唯一能使淋巴管增生的因子，在恶性肿瘤的淋巴结转移中起一定作用。多项实验表明，甲状腺癌中VEGF、VEGF—C的表达明显高于正常甲状腺，但慢性淋巴细胞性甲状腺炎的组织和血清中也有高水平的VEGF表达。VEGF、VEGF．C在不同类型的甲状腺癌中表达量不同：VEGF在PTC中阳性表达低于FTC、MTC和ATC，VEGF．C在PTC中阳性表达高于其他类型甲状腺癌。这可能与滤泡状癌易发生血行转移，状癌易发生淋巴道转移的生物学行为有关[6]。Jiang[7]等研究了VEGF，VEGF．C和VEGF．D在PTC中的表达和意义，认为VEGF．C和VEGF．D 与PTC 的淋巴结转移密切相关，且可作为PTC淋巴转移的预测因子。

5端粒酶 端粒酶是一种核糖蛋白酶，能以自身RNA为模板，逆转录合成端粒DNA，保持端粒的长度而维持细胞的分裂能力，使细胞逃脱衰老和死亡而获得永生化，因此端粒酶的异常激活是恶性肿瘤细胞无限增殖的关键。研究表明，端粒酶活性不仅在甲状腺癌中高表达，而且与癌的甲状腺外侵犯。Ki67标记指数及低分化密切相关。有学者认为，对于组织和细胞病理学不易区分的滤泡性甲状腺癌和滤泡性甲状腺腺瘤来说，端粒酶活性是很好的鉴别标志物，他们发现100％的滤泡性甲状腺癌有端粒酶活性表达，而良性滤泡性甲状腺腺瘤的阳性率只为19％，癌旁的正常甲状腺组织则无端粒酶活性。由于端粒酶活性检测具有高度的特异性和敏感性，适用于术前组织FNA标本，有希望作为早期病例的筛查手段。。[8]

6 降钙素 降钙素由甲状腺癌滤泡旁细胞合成及分泌，是MTC较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg／ml，则提示可能存在MTC。Costante等[9] 测定了5817例甲状腺结节的血清基础降钙素水平，当该值>t20 pg／mI且<100pg／ml时，用五肽胃泌素刺激后再次测定血清降钙素值，若血清基础降钙素值或者刺激后降钙素值>100pg／ml则有手术指征。Bugalho等[10]评估了血清降钙索测定与FNAB 用于MTC术前诊断的价值，发现前者较后者敏感性更高(98％VS 63％)。

7 P53 P53基因是人类肿瘤研究中较为重要的肿瘤抑制基因，定位于染色体17P13上，编码一个由393个氨基酸组成的核磷蛋白。P53蛋白分为野生型及突变型两种。野生型P53蛋白据认为是细胞周期相关蛋白．可通过诱导P21基因表达来抑制细胞周期G1／S转换。而突变型P53蛋白失去诱导P21转录功能，从而丧失G1／S转换抑制作用。P53蛋白为转录因子，其生物学作用为细胞周期G1期DNA损伤的监控点，在维持细胞正常生长，抑制恶性增殖过程中起重要作用[11]。在甲状腺肿瘤中P53基因突变几乎全部发生在恶性度极高的间变性癌中或低分化癌中，说明P53突变是甲状腺肿瘤发生中的晚期事件，其存在常预示预后不良。。

这些特异性肿瘤标志物作为甲状腺癌的分子标记与甲状腺细针穿刺活检、免疫组化及临床检验等技术一起分析，可提高对良性和恶性甲状腺肿瘤诊断的精确性和敏感性，并且为甲状腺肿瘤的分类及恶性程度的预测提供新的分子基础，也为研究甲状腺癌形成的分子发病机制提供重要的线索。。可见它们的确立对于指导甲状腺癌的诊断和早期治疗具有重要的临床意义。然而要在与肿瘤发病有关的诸因素中找出它们的内在联系，使它们真正成为临床应用工具尚需长期艰苦的探索。

参考文献：

[1]AlaiyaA,AlMohannaM,LinderS.Clinicalcancerproteomics:promisesandpitfalls[J].JProteomeRes,2005,4(4):12131222.

[2]CvejicD,SavinS,PetrovicI,etal.Galectin3expressioninpapillarymicrocarcinomaofthethyroid[J].Histopathology,2005,47(2):209214.

[3]ParonI,ScaloniA,PinesA,etal.NuclearlocalizationofGalectin3intransformedthyroidcells:aroleintranscriptionalregulation[J].BiochemBiophysResCommun,2003,302(3):545553.

[4]SrisomsapIC,SubhasitanontIP,OttoA,etal.DetectionofcathepsinBupregulationinneoplasticthyroidtissuesbyproteomicanalysis[J].Proteomics,2002,2(6):706712.

[5]LamparskaPrzybyszM,GajkowskaB,MotylT.CathepsinsandBIDareinvolvedinthemolecularswitchbetweenapoptosisandautophagyinbreastcancerMCF7cellsexposedtocamptothecin[J].PhysiolPharmacol,2005,56(3):159179.

[6]张晓黎，郭华，蒋玲．端粒酶与甲状腺肿瘤[J]．国外医学内分泌学册，2000，20(4)：188一l91．

[7]DelaTorreNG，BuleyI，WassJA，eta1．Angiogenesisandlymphangiogenesisinthyroidproliferativelesions：relationshiptotypeandtumourbehaviour[J]．EndocrRelatCancer,2006，l3(3)：93l-944．

[8]JiangHG，GaoM，TangWP,eta1．ExpressionandsignificanceofVEGF,VEGF-C，andVEGF-Dinpapillarythyroidcarcinoma[J]．AiZheng,2005，24(9)：1136-1139

[9]CostanteG，MeringoloD，DuranteC，eta1．Predictivevalueofserumealeitoninlevelsforpreoperativediagnosisofmedullarythyroidcarcinomainacohortof5817consecutivepatientswiththyroidnodules[J]．JclinEndocrinolMetab,2007,92(2)：450-455．

[10]BugalhoMJ，SantosJR，SobrinhoL．Preoperativediagnosisofmedullarythyroidcarcinoma：fineneedleaspirationcytologyascomparedwithserumcalcitoninmeasurement[J]．JsurgOnocol20059l(1)：56-60,

[11]KatakiA，SotirianakosS．MemosN，etalp53andC-POSoverexpressioninpatientswiththyroidcancer：animmunohistochemicalstudy[J]．Neoplasma，2003，50(1)：26—30．