减肥心得精选(九篇)

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第1篇：减肥心得范文

1刚生完宝宝，我晚上是自己带的，给宝宝喂奶，换尿布……也就带了一个星期左右吧，我就轻了五斤，看来这个办法还真是挺减肥的。

2我上下班都不坐车子，自己走路，大概坚持了一个月吧，我发现体重明显有控制住。

3坐椅子坐一半留一半，同时挺直身体，收紧小腹，而且从来不整个人瘫在椅子上。长期坚持，一定能减掉小肚子的。

4我的单位在15楼，我一般隔一天就不坐电梯改成爬楼梯，刚开始爬得气喘吁吁，一个月后就轻松许多了，感觉腿部肌肉紧实了很多，腿部线条也好看了很多呢！

5走路的姿势也非常重要，不要弯腰驼背的，要挺直胸膛，收紧小腹，而且我有时候走路都用后脚掌着地，这样也能起到锻炼的效果哦！

6我的包都是用手拎的，我就故意在包里装很多重的东西，然后用单手拎，或者吊在手臂上，要是街上没什么人，我还会把包甩起来，锻炼手臂。

7我走路的时候都是迈大步，有时候还疾走10分钟，这样比慢走效果会更好一些，还能锻炼到大腿。

8我上下班都是站公交车，就是有座位也不坐，尤其在吃过食物以后更是不能坐。既能够把座位留给有需要的人，又能够减肥，一举两得。

9有时候等公交车很无聊，我就会偷偷地做一些运动，比如原地跳跳，暗地里做做收腹运动什么的，打发时间的同时也起到了减肥的作用。

10我这个人特别不爱运动，但是又想减肥，所以就选择了逛街，每个周末都去逛个一天半天，累到了极点，人自然也就瘦下来了。

11一个小时亲子时间，比在健身房里健身一个小时还要有效果。真的，跟孩子跑一跑，玩玩游戏，抱抱他，特别消耗体力。我生完女儿以后就是这样瘦下来的。

12我在办公室是出名的勤快人，不但把自己的事情做好还经常帮别人跑腿。不过，我是想要减肥才这么勤快的，整天坐在那不长肉才怪呢。

13坐公交车的时候，不去抓椅子的靠背，每次都抓吊环，虽然比较累，但是能够起到锻炼手臂的效果。

14在电视机前腾出一块地方，一边看电视一边做瑜伽，有乐趣多了，也能长期坚持。

15坐办公室的人整天坐着不运动，当然容易长肚子了。所以我现在在办公室频繁喝水，还用那种小杯子，一天来回几次倒水、上厕所，也算有点运动量，比整天坐着要好多了，哈哈。

16把有魔鬼身材的美女照片放在抬头就能看见的地方，坚定减肥的信心。我的桌面上就是一个美女照片，每次一看到她，我就立马断了吃零食的念头。

17现在我联系客户都直接上门拜访，一来让客户感受到我的诚意，二来也能避免成天待在办公室长肉。最好能在吃完饭以后出去办事。

18我现在把做家务当成减肥工作了。每天晚饭后把厨房仔仔细细地打扫一遍，每天早上早起半个小时擦擦桌子柜子，周末还来一次大扫除。房间干净了，人也瘦了。

19我特别喜欢看电视，一看就是一个晚上。现在看电视，我不坐在沙发上，改成站着看，还时不时动动胳膊抬抬腿。看电视也能减肥了，呵呵。

20制定一个饮食计划。没有计划是很难坚持的，拿出一张纸，记上每天的饮食和所摄取的热量，每天进行对照，如果哪天饮食过量就要引起重视，这样就能控制住饮食了。

21坐公交车的时候，可以提前一站下车，走一站路也能达到锻炼的效果。

22我的减肥方法说来满搞笑的，就是饭后带我家小狗出去溜溜，感觉小肚子都下去了很多呢。

23每天靠墙站10分钟，一定要背部紧贴墙壁，抬头挺胸，双手放在腿两侧。这样坚持一个星期很快就有效果了。能够瘦背部和腿部。

24我减臀部的方法就是每天站立的时候夹屁股，这个方法不太费力也不被人察觉。每天至少夹20次，很快就能看到臀部紧翘起来。

第2篇：减肥心得范文

那么，“机场管理建设费”和“民航发展基金”究竟有什么不同呢?要说明这些问题，就要把“机场管理建设费”的前生今世详细道来：

机场管理建设费的官方说法，最早出现在国阅(1991)144号《关于听取民航考察团出国考察情况及对民航和机场管理体制深化改革若干意见汇报的会议纪要》上，为贯彻其精神，1992年3月1日，航空局、财政部、物价局联合出台了《关于征收民航机场管理建设费的通知》，机场管理建设费正式诞生，这个“旧马甲”一穿20年，历经风雨、矢志不移。

估计很多人都记不起来了，但最开始，机场管理建设费只有每人15元，票价低于70元免收。当时，机场管理建设费专款用于民用机场的围栏、消防、安检设备以及其他安全设施的建设。

此后，各地为收回投资，除了机场管理建设费外，地方政府还委托当地机场向旅客收取“机场建设基金”或“交通建设基金”、“机场新设施建设费”等。所收费用各不相同，一大批“假马甲”粉墨登场。

为了打击“假马甲”，1995年lO月7日，《关于整顿民航机场代收各种机场建设基金的意见》出台，重申：各地不得再另行制定任何机场建设附加费，也不准擅自提高收费标准。

但“意见”也先把官方的收费标准提上来了：乘坐国内航班的每人50元；乘坐国际和地区航班出境的每人70元。1995年“意见”中，该费用专项用于：机场飞行区、航站区、机场围界、安全和消防设施及设备、空中交通管制系统的建设。

虽然饱受争议和质疑，但机场管理建设费从此一收就是十多年。直到2007年11月15日，财政部印发财综(2007)78号《民航机场管理建设费征收使用管理办法》，该办法重新界定了机场管理建设费的使用范围，在1995年“意见”的基础上，新增加了：“民航科教、信息等基础设施建设及上述建设项目的前期费用；归还外国政府贷款和空管基本建设贷款本息，以及民航基础设施建设贷款贴息支出；对支线航空、特殊政策性航线、中小型民用运输机场(含军民合用机场)进行补贴；代征基金手续费以及国务院批准的其他支出。”直到此时，机场管理建设费才可以用来支付前期费用、偿还贷款本息。

此时，机场管理建设费的收费标准是：国内支线每人次10元，除支线航班以外的国内航班每人次50元；国际及地区航班的每人次70元。另外，持外交护照乘坐国际及地区航班出境的旅客、年龄在12周岁以下的乘机儿童免缴。该费用由实际承运的航空运输企业代收，上缴民航总局专户，再由民航总局将收入全额缴入中央国库。

至此，大家已经很清楚了：机场管理建设费，是经国务院批准征收，专项用于民航基础设施建设和民航事业发展的政府性基金。它是一项政府行政性收费，无论是否合情、合理，它都是合法、合规的。那么，2012年，财政部为什么要出台这部《民航发展基金征收使用管理暂行办法》呢?

首先，以前专门针对航空运输公司收取的“民航基础设施建设基金”，现在和“机场管理建设费”合二为一，统一称作“民航发展基金”，这就是“新马甲”。

其次，为了扶持支线航班，取消每人次10元的收费标准。

第3篇：减肥心得范文

在市委组织部领导和浙江大学老师们的精心组织、辛勤付出下，为期9天的贵阳市非公党建培训圆满结束了。

作为一名组工干部，有幸来到有着“东方剑桥”之称的浙江大学学习浙江党建工作的先进经验、先进理念、先进做法，让我为之一振、耳目一新、受益匪浅。特别是在课堂学习上，老师们谈古论今、引经据典，在严谨“求是”与幽默风趣中将非公党建、大数据等知识传授给了我们，使大家深受启发、很受教育；在交流讨论中，同学们思想碰撞、观点迸发，既让大家拓展了思路，又使我们汇聚了友谊；在实地参观中，嘉兴南湖、传化集团等等精彩的现场教学，更是让我们接受了一次深刻的党性教育，进一步增强了抓好党建工作的信心和决心。总之，这次培训对我来说，既是一次开阔视野之行，也是一次提高能力之行，更是一次增强干劲之行。

“纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行。”在今后的工作中，我将把学到的经验和知识与自己的实际工作相结合，将“学”到的、“看”到的、“悟”到的落实到“干”上，不忘初心，继续前进，努力推动我区非公党建工作出特色、出亮点、出经验、出成效，为贵阳市加快建成创新型中心城市作出自己应有的贡献！

第4篇：减肥心得范文

关键词：体力活动；心肺耐力；死亡风险；有氧中心纵向研究

中图分类号：G804.49

文献标识码：A

文章编号：1007-3612(2011)02-0001-07

随着社会物质文明的进步和人们生活条件的改善，人们的生活变得更加便捷和舒适，为生存所必需付出的体力消耗越来越少，与之相伴随的是世界范围内由于人群体力活动严重不足所带来的一系列公共卫生问题，如肥胖、糖尿病、心脑血管疾病的发病率增加导致疾病负担加重和与之相关的健康及寿命损失。体力活动不足成为世界范围内仅次于吸烟的第二大死亡原因。美国著名运动流行病学专家Steven Blair指出：体力活动不足将成为21世纪最大的公共卫生问题。近年来对各类人群的大量研究结果表明：较高体力活动水平与许多疾病或健康风险的降低有关。

1　体力活动与疾病风险关联研究的概况

体力活动与疾病风险间关联的研究始于20世纪40年代末Morris JN等开始的一项有关冠心病的研究(CoronaryHeart Disease，CHD)。1953年，Morris JN等在著名医学杂志Lancet上发表文章，通过对伦敦31000名双层巴士司机与售票员的研究发现，与需要穿梭于车内的售票员相比，工作过程中体力活动严重不足的机动车驾驶员冠心病发病率和死亡率都显著增高；售票员即使发生冠心病，发病年龄较晚，病情也较轻。因而Morris JN等提出假设：从事较活跃体力劳动工作的人群较静坐少动工作方式人群患冠心病的危险性低，即使发生，发病年龄比后者延迟，严重程度也较后者轻。该项研究成为体力活动与心血管疾病风险研究史上的里程碑。此后，体力活动或体质状况与心血管疾病间关系的研究论文逐年增加。尤其是1990年以后，体力活动或体质状况与心血管疾病的研究论文迅猛增加(图1)，成为公共健康和运动科学领域最活跃的研究方向之一。在该研究方向也出现了大量的长期队列研究，如Framingham心脏病研究、Tecumseh社区健康研究、芬兰Lumberjacks研究、美国铁路工人研究、哈佛校友研究等。其中美国Cooper研究所从20世纪70年代开始了一项著名的追踪研究，即有氧中心纵向研究。ACLS研究以有氧运动能力研究为基础，探讨心肺耐力与人群健康或疾病风险间的关系，引起运动科学与公共健康领域的广泛关注。近年来ACLS研究团队发表了大量极具影响力的研究论文，其核心结论是心肺耐力作为人群体力活动水平的一个客观生理指标，与各人群全死因死亡率及心血管疾病死亡率高度相关。

2　ACLS研究的特点

2.1大型前瞻性研究前瞻性研究又称随访研究、队列研究或纵向研究，是观察性流行病学研究的一种设计模型。其特点是在研究之初获得研究对象某些研究因素的情况，根据以往有无暴露经历，将研究人群分为暴露人群和非暴露人群，在一定时期内，随访观察和比较两组人群的发病率或死亡率。前瞻性研究由于暴露因素的情况在研究开始前就已经存在，是观察性研究中最接近实验研究的一种，因此是因果关系推断较为可靠的一种方法。ACLS是一项大规模的前瞻性研究，研究队列样本量大，跟踪时间长。截至2005年，已有80000余名成年男女进入ACLS研究队列，以有氧运动心肺耐力研究为基础，追踪观察各人群疾病和健康结局，统计全死因死亡率和死因别死亡率，用生存分析的方法分析各种健康危险因素的归因危险度。

2.2多种队列跟踪与多种健康结局观察根据基线调查的资料，ACLS包括多种研究队列，如糖尿病人群、高血压人群、绝经期女性、静坐少动人群、不同肥胖程度人群、不同膳食模式人群等。同时观察多种健康结局，如糖尿病发病率、心血管疾病发病率、全死因死亡率、癌症死亡率、心血管疾病死亡率等。利用生存分析的方法研究各队列中不同心肺耐力水平人群的疾病或死亡风险。

3　ACLS主要研究成果

3.1体力活动、心肺耐力与疾病风险

3.1.1体力活动与疾病风险大规模队列研究的证据表明：体力活动不足是很多疾病的健康风险重要原因，如心血管疾病、冠心病、Ⅱ型糖尿病、精神疾病、生活质量降低、脂代谢紊乱、高血压、心律失常、炎性因子增高、心肌梗死、痴呆、中风、癌症、疲劳、骨质疏松、骨折、跌倒、甚至死亡。增加体力活动不仅可以预防疾病，而且可以治疗疾病。Meta分析和系统综述的结果表明：体力活动充足的人群冠心病危险性只有静坐少动人群的一半，规律体力活动还与糖尿病、肥胖、骨质疏松、结肠癌等疾病风险减低和促进精神健康相关联。与肥胖相比，与体力活动不足相关的心肺耐力差是全死因死亡率更好的预测因子。

3.1.2体力活动与心肺耐力心肺耐力综合反映人摄取、转运和利用氧的能力。它牵涉到心脏泵血功能、肺部摄氧及交换气体能力、血液循环系统携带氧气至全身各部位的效率，以及肌肉等组织利用这些氧气的功能。心肺耐力的好坏是身体主要机能健康的保证。在人的一生中，心肺耐力的变化有其独特的规律。一般来说，成年后随着年龄的增长逐渐下降。ACLS以3429名女性和1689名男性(20～96岁)为研究对象，经过历时32a的追踪研究，发现随着年龄的增长心肺耐力呈非线性下降，在45岁以后这种下降速度加快。除了年龄，心肺耐力还受到其他多个因素的影响。研究结果指出，BMI与心肺耐力呈负相关，体力活动水平高者比静坐少动生活方式人群心肺耐力好，吸烟者比不抽烟者其心肺耐力明显要差，因此，在人的一生中，要保持较低的BMI、养成参加体育锻炼的习惯、不吸烟，这样有助于提高心肺耐力，促进健康。

3.1.3体力活动水平客观评定在研究过程中，由于体力活动的评价客观陛太差，误差比较大，大大影响了研究之间的可比性。而心肺耐力作为一个客观的可重复测量的指标，综合反映个体体力活动习惯、生活方式、疾病及遗传的共同效应，已经受到了研究人员的重视。由于增加体力活动可有效提高心肺耐力，进而降低死亡风险。采用体力活动能量消

耗水平的金标准(双标水法)与心肺耐力(CRF)进行关联研究发现，二者高度相关(R2=0.7～0.8)。因此ACLS研究中将心肺耐力(CRF)作为体力活动水平的客观指标。

ACLS研究采用改良的Balke方案，被试先在跑台上以88m／min的速度走1min，没有坡度增加，1min后，以每分钟1％的速度递增坡度，直到第25min。25min后，对于少数能继续坚持的个体，坡度维持在25％，以5.4m／min递增速度，当被试力竭或由于医学原因终止运动，测试结束。该实验中，运动时间与VO2max高度相关(R=0.92)。因此用最大代谢当量来作为反映心肺耐力的指标。以最大代谢当量为CRF的判定依据。按照性别年龄分组，用百分位数法制定等级评价标准，将人群按照心肺耐力划分为低、中、高三个等级(表1，表2)。

3.1.4静坐少动行为与心血管疾病死亡风险ACLS研究观察了静坐少动行为(驾车、看电视)对男性心血管疾病死亡风险的影响。他们对1982年进入队列的7744名没有心血管疾病的男性(年龄20～89岁)，记录其看电视时间、驾车时间等静坐少动行为信息，跟踪研究至2003年12月31日。在21年的跟踪研究中有377人死亡，校正年龄后，驾车和看电视两种静坐少动行为时间总和与心血管疾病死亡率之间呈显著正相关(P

3.1.5体力活动、心肺耐力与糖尿病发病率糖尿病尤其是Ⅱ型糖尿病的急剧增多已经使它成为一种普遍流行的疾病，研究发现年龄、体脂百分数、血压、甘油三酯水平和父母糖尿病史都与Ⅱ型糖尿病直接相关。而同时，研究发现心肺耐力也与Ⅱ型糖尿病相关。ACLS在1999年发表的一项为期6a的追踪研究报道(8633名男性)中，除了年龄、吸烟、喝酒、父母糖尿病史因素以外，低水平心肺耐力者比高水平心肺耐力者空腹血糖受损发生率高1.9倍，糖尿病风险高3.7倍。这种结果并不只发生在男性中。另一项发表在2008年的研究中，以6249名(20～79岁)无心血管疾病、癌症和糖尿病的女性为研究对象，追踪17a后，共发生了143例Ⅱ型糖尿病，并发现低水平心肺耐力和高BMI都与Ⅱ型糖尿病的发生独立相关(图2a、2b)。这充分表明，心肺耐力是空腹血糖受损和Ⅱ型糖尿病的重要风险因素。在联合作用分析中，与正常体重中等CRF组相比，超重或肥胖且CRF低者存在更高的糖尿病患病风险。由此可见：低CRF和高BMI是Ⅱ型糖尿病的独立危险因素，高CRF对超重和肥胖个体有保护效应，但不能消除BMI超过正常范围所增加的糖尿病风险。这些结果揭示了促进体力活动、改善心肺耐力及保持合理体重在糖尿病预防中的保护作用。

3.2心肺耐力与全死园死亡率心肺耐力不仅与疾病的发生密切相关，可以作为疾病发生的预测指标，甚至与死亡率直接相关。大样本量长时间跟踪研究发现，老年人(≥60岁)的心肺耐力越低，死亡率越高。排除了吸烟、一般健康状况和BMI、腰围或体脂百分比后，心肺耐力是老年人死亡率的显著预测指标(p

ACLS研究表明，如果每个人都有中等水平的心肺耐力，全死因死亡率将降低17％，而去除肥胖这一危险因素，死亡率仅降低2％～3％(图3)。根据ACLS研究成果：校正年龄等因素后，心肺耐力差在男女性全死因死亡率的各种影响因素中居于首位，其归因百分比分别为16％和17％，超过高血压、吸烟、高胆固醇、糖尿病、肥胖等危险因素。目前血清胆固醇、血压、体重等危险因素已广泛受到关注，但心肺耐力与的健康状况的关联还没有得到足够的重视，临床医生会不厌其烦地给病人化验胆固醇、测量血压或评估其肥胖状况，但很少利用运动测试评价其心肺耐力。

ACLS对平均年龄为42.9岁的一个女性队列进行113145人年的跟踪研究，探讨了女性BMI、心肺耐力与全死因死亡率的关系。根据BMI分为正常、超重、肥胖组，根据心肺耐力分为低、中、高三个水平。校正年龄、吸烟史、基线健康状况后，计算各组全死因死亡的相对危险度。与正常体重组相比，超重、肥胖组死亡率相对危险度(RR)分别为0.92(CI，0.61～1.37)，和1.58(95％ CI，0.95～2.63)，全死因死亡率没有显著增高。而与低CRF组相比，中、高水平CRF组全死因死亡率相对危险度显著降低(RR分别为0.48、0.57)(p=0.002，图4)。因此，较低的CRF是女性全死因死亡率的重要预测因子，由于心肺耐力与BMI呈负相关，BMI作为全死因死亡率危险因素可能存在CRF的混杂效应。

为了进一步验证心肺耐力与死亡率之间的因果关系，ACLS还对部分人群心肺耐力的变化与死亡率关系进行了追踪观察，研究队列中9777名男性在第一次心肺耐力测试后平均间隔4.9a，进行了第二次心肺耐力测试，平均追踪5.1a后收集其死亡率资料。结果显示：两次测试心肺耐力均较差的一组死亡率最高，第一次测试较差、第二次测试心肺耐力改善的一组死亡率较低。两次测试心肺耐力均较好的一组死亡率最低(表3)。其中，第二次测试心肺耐力改善者死亡率较两次测试均较差的一组死亡率降低44％(95％CI：25％～59％)。运动实验中最大运动时间每增加1min，死亡风险降低7.9％。

3.3心肺耐力与心血管疾病死亡风险ACLS研究将低CRF作为体力活动不足的客观指标，对正常体重、超重、肥胖男性心血管疾病及全死因死亡率的影响进行了研究。该研究对1970－1993年进入ACLS研究队列的25714名成年男性(43.8±10.1)岁，进行了258781人年的跟踪观察，共有1025人死亡，其中439名死于心血管疾病。超重或肥胖个体基线有心血管疾病(CVD)或其危险因素者较正常体重且无CVD危险因素者心血管病死亡率和全死因死亡率都高。以正常体重且没有CVD危险因素男性作为参考人群，基线水平检出CVD是肥胖男性心血管疾病死亡的最强预测因子(校正年龄和检测年后，相对危险度RR为14.0，95％

CI为9.4－20.8)；校正其他影响因素后，较低的心肺耐力是各BMI群体死亡率的独立危险因素。50％的肥胖男性心肺耐力为低水平，其CVD死亡的人群归因危险度为39％，全死因死亡归因危险度为44％。中高水平的心肺耐力者即使肥胖(BMI≥30)，其心血管疾病死亡率也低于BMI正常但心肺耐力低者(图5)。因此，与糖尿病等其他CVD危险因素相比，低心肺耐力是心血管疾病死亡和全死因死亡的强独立危险因子。

ACLS同时发现男性人群CRF与非致命性心血管事件呈负相关。ACLS对20728名男性和5909名女性CRF与非致命性心血管事件进行了前瞻性研究，所有个体进入队列之初都没有心血管疾病，进行最大运动能力测试和一系列身体检查，在之后的10a中出现了1512例男性和159例女性心血管事件。将年龄、测试年龄等因素标准化后，男性每1000例心血管事件中CRF低、中、高者分别占107.9，75.2，50.3人(P

3.4心肺耐力与癌症死亡风险关于体力活动与癌症死亡风险间的相关研究已有一些报道。ACLS分析了心肺耐力对肺癌、女性乳腺癌等的影响。经过历时28a(平均跟踪17年)的研究，发现心肺耐力与男性肺癌死亡率成反比(p=0.005)。另一项大样本量(14811名女性)的16a纵向追踪研究发现，排除其他一些因素，女性心肺耐力的差、中、好伴随着其发生乳腺癌的死亡率依次下降，提示心肺耐力的增强能降低女性乳腺癌的死亡率(p=0.008)。而且，这项研究指出，成年女性只要使心肺耐力达到一个较高(8METs)的水平就可以降低乳腺癌死亡风险。由此可以看出，日常的体力活动非常重要，尤其是对于成年女性来说，更应该要重视日常体力活动水平的提高。

3.4.1心肺耐力与癌症总体死亡风险ACLS通过对1970－2001年间进入研究队列的38410名健康男性进行研究，分析了男性CRF、体脂肪与癌症死亡率间的关系。基线调查和身体检查包括BMI、腰围、身体脂肪分布、CRF(极量运动试验)等，利用Cox回归分析癌症死亡危险度。结果显示：在(17.2±7.9)a的跟踪研究中，因癌症死亡的人数为1037人，分别以BMI、腰围、体脂率、CRF为分组指标，根据百分位数法将人群分为5组(每组20％)，不同BMI组癌症死亡危险度分别为1.0，1.23，1.15，1.39和1.72；不同腰围组危险度分别为1.0，1.05，1.03，1.31和1.64；不同体脂率组危险度分别为1.0，1.24，1.17，1.23和1.50；不同CRF组危险度分别为1.0，0.70，0.67，0.70和0.49(趋势检验p(0.01)。而在去除CRF的影响后，BMI、腰围等的危险度减弱。进一步将CRF最好的20％作为高心肺耐力，最差的20％作为心肺耐力差，高心肺耐力组死亡率显著低于心肺耐力差者，这一关联独立于BMI、腰围、体脂率。因此，高CRF与男性较低的癌症死亡率相关，且这一效应独立于身体脂肪分布的相关变量。

3.4.2心肺耐力与肺癌死亡风险ACLS采用前瞻性研究评价了CRF与肺癌死亡率的关系。研究队列包括3800名年龄在20～84周岁的男性，无任何癌症病史，根据最大有氧运动能力测试，将其分为CRF低、中、高组(各等级比例分别为20％、40％、40％)。结果发现：在平均17a的跟踪研究中，共有242例死于肺癌。控制年龄、测试年限、BMI、吸烟、饮酒、体力活动和癌症家族史等因素的影响后，低、中、高CRF组肺癌死亡相对危险度分别为1.0，0.48(95％可信区间：0.35～0.67)，0.43(95％可信区间：0.28～0.65)。心肺耐力与肺癌死亡率间呈负相关(图7)。进一步研究发现，吸烟人群中CRF和肺癌死亡率存在负相关，而不吸烟人群中没有发现这一关联。对吸烟和CRF的联合作用分析显示：吸烟且CRF差者肺癌死亡率是不吸烟且高CRF者的12倍。这一结论提示吸烟人群如果不能戒烟，通过增加体力活动提高心肺耐力可能有利于降低肺癌死亡风险。

3.4.3心肺耐力与女性乳腺癌死亡风险体力活动在女性乳腺癌发病中可能起保护作用，但迄今为止很少有关于心肺耐力(CRF)与乳腺癌死亡率相关关系的前瞻性研究。A－CLS研究中探讨了CRF与乳腺癌的死亡危险的关系。研究队列包括1970－2001年间进入ACLS的14811名年龄在20～83周岁的女性，之前无乳腺癌病史，死亡信息收集截至2003年12月31日。利用极量运动试险将CRF分为低心肺耐力组(最低的20％)，中等(中间40％)，和高心肺耐力组(最高40％)。在平均16a的后续追踪观察中，共有68例乳腺癌死亡病例。校正年龄后，低、中、高CRF组中每10000人年乳腺癌死亡率分别是4.4、3.2和1.8(P=0.0008)。进一步对BMI、吸烟、饮酒、慢性疾病、运动中心电图异常，乳腺癌家族史、使用口服避孕药、使用雌性激素等因素进行控制后，以低CRF组为参考人群，CRF中、高组乳腺癌死亡相对危险度分别为0.67(95％CI：0.35～1.26)，和0.45(95％CI：0.22～0.95)(P=0.04)，提示提高CRF与降低女性乳腺癌死亡风险有关(图8)。

3.5心肺耐力与糖尿病人群死亡风险ACLS对男性糖尿病患者心肺耐力与死亡率的关系进行了研究。他们对1970～1995年期间进入ACLS的2196名男性糖尿病患者(49.3±9.5岁)追踪观察至1996年12月31日，所有个体至少跟踪1a。结果显示：在32161人年的跟踪观察中，275人死亡，全死因死亡率与心肺耐力呈负相关。按照CRF水平以四分位数法将人群分组，以上25％的人群(Q4)为参照，Q1、Q2、Q3组全死因死亡相对危险度分别为4.5(95％CI：2.6～7.6)，2.8(95％CI：1.6 4.7)，和1.6(95％CI：0.93 2.76)(P

与死亡率之间的关联趋势。不同BMI组心肺耐力低者死亡风险显著增高，与正常体重高心肺耐力的男性相比，正常体重组相对危险度为2.7(95％CI：1.3～5.7)，超重组为2.7(95％CI：1.4-5.1)，1度肥胖组为2.8(95％CI：1.4～5.1)。因此，男性糖尿病人群心肺耐力与死亡率之间存在显著负相关，这一效应独立于BMI(图9)。

3.6心肺耐力与高血压人群死亡风险ACLS研究了心肺耐力对高血压人群死亡风险的影响。试图探讨是否可通过提高高血压患者心肺耐力(CRF)来降低其死亡风险。他们对1974-2003进入ACLS研究队列的13155名男性高血压患者(年龄47.7±9.9岁)进行基线健康检查和运动能力测试。并按心肺耐力将人群分为CRF低(最低的20％)，中等(中间40％)，和高(最高40％)组。结果显示：在平均12a的后续跟踪研究中，有883例(其中335例心血管疾病)死亡。以低CRF组作为标准组，中等和高CRF组全死因死亡危险度分别是0.58(95％CI：0.48～0.69)和0.43(95％CI：0.35～0.54)。而具有高CRF的肥胖男性与正常体重者全死因死亡率(危险度1.59，95％CI：0.95～2.67)和CVD死亡率(危险度1.23，95％CI：0.44～3.41)相比没有显著差异。高CRF且腹型肥胖者全死因死亡率与高CRF但无腹型肥胖者(相对危险度1.20，95％CI：0.80～1.78)和心血管的死亡危险(相对危险度0.62，95％CI：0.25～1.53)均无显著差异；高CRF／体脂率过高男性与高CRF／体脂率正常男性相比，全死因死亡率和CVD死亡危险度同样没有明显区别(全死因死亡危险度1.19，95％CI：0.90～1.56)，CVD死亡危险度0.86，95％CI：0.52～1.43)。因此，心肺耐力在肥胖与高血压男性死亡联系中是一个非常显著的混杂因素，通常被认为是高血压危险因素的肥胖与高血压死亡率之间的关联，很大程度上来自于其心肺耐力的影响。

3.7心肺耐力和肥胖与老年人死亡风险体力活动水平和心肺耐力随着年龄的增长而下降，肥胖率随着年龄的增长而增加。ACLS分析了肥胖与心肺耐力对老年人死亡率的独立作用和联合作用。1979～2001年间进入ACLS的2603名60岁以上的老年人(64.4±4.8岁)，完成了基础健康检查和最大运动能力测试，跟踪观察其死亡率。结果显示：在平均12a的31236人年的后续跟踪研究中，有450例死亡。心肺耐力是老年人死亡风险的独立危险因素。校正年龄、性别和测试年限后，BMI为18.5～24.9，25.0～29.9，30.0～34.9及BMI≥35.0组每1000人年死亡率分别为13.9，13.3，18.3和31.8(P=0.01)；腰围正常与超标者(女性≥88cm，男性≥102cm)每1000人年死亡率分别为13.3和18.2(P=0.004)；体脂率正常与超标者(女性≥30％，男性≥25％)每1000人年死亡率分别为13.7和14.6(P=0.51)；由低到高五个等级的心肺耐力组死亡率分别为32.6，16.6，12.8，12.3和8.1(P=0.001)。腰围与死亡率间的关联在校正吸烟、基础健康状况、BMI等因素后仍存在，但在校正心肺耐力后，腰围与死亡率的关联不再有显著性。在校正其他因素后，心肺耐力与老年人死亡率间的关联仍然具有显著意义。

4　ACLS研究的启示

4.1心肺耐力作为体质健康的核心要素成为体质研究的一个重要关注点心肺耐力作为人群体力活动水平的一个客观生理指标，与各人群全死因死亡率及心血管疾病死亡率高度相关，是体质健康各组成部分的核心要素。体力活动水平与心肺耐力呈正相关，通过提高体力活动水平可改善心肺耐力，从而降低疾病和死亡风险。在人群健康指导与体力活动干预中，心肺耐力的训练和提高应当作为重点关注目标，同时研究体质其他要素的改善与心肺耐力间的协同效应。

4.2体力活动流行病学研究成为大众体育研究的一个重要领域体力活动流行病学是近年来出现的一个流行病学分支，属于行为流行病学的范畴，关注公共健康和疾病预防与控制，为体力活动与人群健康或疾病风险提供关联证据，通过健康促进策略，提高人群体力活动水平，从而改善人群健康水平与生命质量。体力活动流行病学已经成为公共健康与运动科学领域最活跃的研究方向之一。应当科学认识开展体力活动流行病学研究的重要意义和积极意义，并不断探索开展人群流行病学研究与干预的新方法，运动科学专业能够在人群体质与健康促进中发挥重要作用，并且能够在解决公众健康问题方面承担更多的责任。目前“运动是医药”(EIM)的理念已在全球范围内推广，EIM建议将体力活动水平作为人的基本生命体征，纳入医生问诊的内容体系中，并提倡临床医生和健康管理人员积极参与人群预防性卫生服务，促进人群体力活动水平的提高，倡导积极健康的生活方式。

第5篇：减肥心得范文

建信养老飞月宝是支付宝财富里的一款定期理财产品，并不是建行发行的理财产品，而是由建信养老金管理有限责任公司提供的定开型个人养老保障管理产品。

不过，据了解，建信养老金管理有限责任公司是建行发起成立的，建行持股85%，也可以说，建信养老飞月宝是建行的，两者之间关系很密切。

（来源：文章屋网 ）

第6篇：减肥心得范文

【关键词】

特发性肺间质纤维化；肺癌；间质性

特发性肺间质纤维化（IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（usual interstitial pneu-monia UIP） 为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病，发病机制尚不清楚，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡结构紊乱，最终导致肺纤维化，而肺间质纤维化合并肺癌（IPF-CA）的发生率近年来明显升高，已经引起临床医生高度重视。

1资料与方法

1.1一般资料本组19例患者，男17例，女2例；12例患者有长期吸烟史，7例有矿物质粉尘接触史；10例患有咳嗽、咳痰、咳血半年，喘憋3个月；3例无咳嗽、咯血，偶有胸闷，双肺弥漫性纤维化及左肺肿瘤2个月；3例患者干咳、咯血，呼吸困难，左下肺肿物4个月；2例双下肺纤维化7个月，无咳嗽，呼吸困难3个月；1例患者呼吸困难，双肺弥漫性纤维化，右下肺肿物1个月。

1.2临床表现19例患者均有不同程度的呼吸困难，肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫绀6例，合并足背动脉栓塞1例，杵状指1例；其中，咳嗽13例，咯痰10例，咳血10例，干咳3例，发热2例，胸痛1例。

1.3辅助检查胸部HRCT检查，IPF常表现两肺周边及以基底部为主的网状或蜂窝状阴影，肺癌的CT表现常常是结节影、团块影，肿块多位于两肺外周边缘，有时肿块略呈分叶状，可见毛刺影，部分老年人吸烟患者肺纤维化严重，常表现为瘢痕片状影，常常掩盖了肺部肿块的病灶，有些患者肺部感染呈现的片状影也会掩盖肿块的病灶。

2结果

本组19例患者住院10～30 d， 12例经化疗后症状明显减轻好转出院；3例肺部片状影合并结节，结节明显缩小吸收好转，肺功能明显提高；2例CT检查提示肺部斑片状影吸收明显，但结节缩小不明显，后转院治疗；2例因呼吸衰竭死亡。其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫绀6例，合并足背动脉栓塞1例，杵状指1例。

3讨论

3.1发病机理特发性肺间质纤维化合并肺癌的机制医学界尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。相关文献报道发病年龄平均在 53～78岁。男女患者比例为10∶1，男性患者明显多于女性，吸烟者为71.4%[1]。遗传基因对发病过程可能有一定的影响，致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏，启动成纤维细胞的募集、分化和增生，致使胶原和细胞外基质过度生成，损伤的肺泡上皮和炎症侵润的白细胞等介质促进肺纤维化过程，从而增加了肺癌的易患性。

3.2病理改变IPF-CA主要特点是病变在肺内分布不均一，可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、纤维增生和蜂窝肺的变化，以下肺和胸膜下区域病变明显。肺泡壁增厚，伴有胶原沉积、细胞外基质增加和灶性单核细胞侵润。炎症细胞不多，通常局限在胶原沉积区或蜂窝肺内。肺泡腔内可见到少量的Ⅱ型肺泡上皮细胞聚集，并见有蜂窝肺气囊、纤维化、和纤维增殖灶，在此过程中如有癌基因的异常活化，异常增生的肺小支气管和肺泡上皮中基因的突变，就会直接导致肿瘤的发生，HRCT可以用来对不能做肺活检的患者作为急性排除诊断，而且HRCT扫描可以帮助决定预后和认知疾病进展[2]。

3.3临床表现IPF-CA症状无特异性，通常为侵袭性起病，表现为干咳和劳力性气促，随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重，进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。发病后存活时间平均为2.5～3.5年，超过70%～80%的患者双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20%～50%患者伴有杵状指。特发性肺间质纤维化合并肺癌发生时，常常是诊断肺间质纤维化在前，确诊肺癌在后，对已明确诊断IPF患者出现新发症状或原有的咳嗽、咯痰、气促等症状加重，特别是出现咯血、胸痛等应高度警惕并发肺癌的可能性。

3.4治疗及预后目前临床对IPF-CA 的治疗效果有限，仍无有效的治疗方案，由于IPF-CA 患者肺部均有不同程度肺功能损伤，部分患者常常肺功能通气障碍，一旦在 IPF 基础上发生肺癌时，病情如同雪上加霜，即使实施肺癌根治术，方案仍然难以奏效，因此，IPF-CA 一旦确诊，治疗上需严格制定治疗方案。临床上常采用糖皮质激素或联合细胞毒药物及抗纤维化方案治疗，预后较差，几乎不能挽救患者的生命，由于患者患有肺纤维化，肺功能不同程度上受损，部分化疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤等药物会大大加重肺纤维化的进程。目前临床上常常采用静脉化疗，就是把这种靶向药物进行肿瘤靶分子治疗，既缩小了肿块的病灶，在某种程度上肺间质纤维化也到了改善，疗效满意，保存了患者的身体体能，提高了患者的免疫力，从而延长了患者生存的时间。

3.5鉴别诊断肺内结节性肉芽肿简称类风湿尘肺，早期高分辨率CT可发现肺内单个或多个结节样改变，或者呈液化后空洞样影，患者表现为干咳、活动后气短、呼吸困难，少数可发展为慢性纤维性肺炎，这种影像学改变与IPF-CA极难鉴别。

综上所述，随着IPF-CA发病率逐年增多，临床医生应引起重视，首先要明确诊断，针对肺癌高危人群进行定期随访，尤其是老年男性吸烟患者出现咳嗽、咳血、胸痛、胸腔积液等多种症状时，应高度警惕合并肺癌的可能性，及时行HRCT检查和肺肿瘤活检，只有这样，我们才能做到肺癌早期诊断和治疗，挽救患者生命。

参考文献

第7篇：减肥心得范文

    掌握好显斜与隐斜视检查的标准招飞标准显斜不合格,在眼球运动状态的各种眼位检查中,首先要做眼位定性的检查,即确定为正视、隐斜或显斜的检查方法[3]。检查的方法是利用隐斜融和肌能的特点,采用角膜映光法、遮盖与不遮盖、遮盖去遮盖的方法,在自然光线下,嘱受检者正面注视33cm处手电筒灯光或6m外目标,交替遮盖双眼和反复遮盖单眼,观察两眼是否转动变化及角膜光点位置,做出是否有显斜和偏斜度数的判定。

    当眼球有较大程度的偏斜或眼球运动明显时,用此方法可做明确诊断。疑有小度数外斜时,可加用注视6m远点遮盖试验观察眼位。在排除了斜视及确定为正视或隐斜之后,需采用交替遮盖及隐斜计的检查来确定隐斜的性质,最终用隐斜计测出受检者的隐斜度数。隐斜计的检查是隐斜性质和隐斜量的测定方法,并非隐斜与显斜的鉴别检查方法。隐斜计检查的结果为客观的,全凭被检者调度。在检查中,根据隐斜融和机能的特点,应结合遮盖法,在目镜前做短暂、间断的挥手(以2~3s为宜),不断打破受检者的融和,提高检查结果的准确性。晶状体的判定青年性晶体混浊多为先天性。Berline[4]认为晶体内点状混浊是生理性的。其特点是:对视力无影响,视力均在“C”字视力表1.0以上,在散瞳后绝大多数非裂隙灯下不能发现[5]。混浊所发生的部位绝大多数局限在皮质层及成人核的某一区域内。即使在正中皮质混浊,因其有一定透明度,形态为点状、薄片状,无融合倾向,故对中心视力毫无影响。因此在掌握瞳孔区晶体的混浊应适当放宽标准。

    眼底改变的评定黄斑区一些黄色斑不要一概当作病变处理,即使是陈旧改变,因其改变对飞行活动无明显影响,且再发趋向不大,建议对招飞体检标准适当放宽。视网膜陈旧硬性渗出的医学鉴定,长期以来既有标准规定,又争论较大,笔者认为,对视网膜陈旧硬性渗出的鉴定原则应以其病变的部位及大小作为主要判定标准,眼底后极部的病变,对视功能影响较大,应从严掌握;对其他部位的病变,需结合全身情况和病变本身性质而定,对病变较局限,又无发展趋势,范围虽超过标准,予以适当保留。波及血管时及视网膜有增殖者,无论病变部位、大小,均应从严掌握。

    在裂隙灯下检查,可见角膜中央圆形区域的上皮下有轻微混浊及铁锈色混浊,检影镜可发现在角膜中央见到一暗区,电脑验光K值<40。LASIK、LASEK经裂隙灯仔细检查近角膜缘处发现不连贯的细微弧形线状的上皮下混浊,同时角膜中央有一明显的小光亮点,检影镜发现角膜中央暗区是近视性角膜屈光矫治术后的共同表现,阳性率在PRK、LASIK和Ortho-K后均较高[4,5]。这种现象的出现为角膜屈光矫治术后的诊断提供了依据。

    电脑验光K值均<40。OK镜:人工检影发现异常的角膜影像,角膜上有暗淡规整的、向心性圆环状影,检影呈逆动,环状影中间可见小而圆的暗红色移动性视网膜影,追问病史,得以判断。总之,目前招飞医学选拔中,眼科的淘汰率占第一位。在文化程度不断提高的新形势下,要求体检医师基础理论知识扎实、技术过硬,准确使用眼科各项仪器的检查方法。统一认识、统一方法、统一判定,以确保眼科的检查质量及受检者具有完善的视功能,适应飞行安全的需要。

第8篇：减肥心得范文

【关键词】肺结核;心理护理;健康教育

【中图分类号】R426【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0066-01

1 肺结核病的易感易发因素

跟遗传、年龄特征、性别特征、职业等因素有关。营养不良、过度劳累使抵抗力下降也易患肺结核病。

2 流行病学特征

2.1 传染源：开放性肺结核病人是结核病的主要传染源。

2.2 传播途径：主要经空气传播，也可通过消化道、粘膜、皮肤破损等侵入人体。

2.3 易感性：感染结核菌的危险性与暴露程度直接相关，从未接触过结核菌的人群对结核新感染和发生结核病的易感性较大。

2.4 潜伏期：自感染结核菌至出现原发性病变或呈现明显的结核菌素反应，约需2~10周。

2.5 传染期：只要结核病人痰中排出结核菌，就有传染性。

3 主要临床特征

3.1 症状：呼吸道症状有咳嗽，咳痰，痰血或咯血。可有胸痛，胸闷或呼吸困难。咳痰量不多，有空洞时可较多，全身症状常有低热，盗汗，纳差，消瘦，乏力，女性月经不调等。

3.2 体征：病灶小或位置深者多无异常体征，范围大者可见患侧呼吸运动减弱，叩浊，呼吸音减弱或有支气管肺泡呼吸音。大量胸水可有一侧胸中下部叩诊浊音或实音。上胸内陷，肋间变窄，气管纵隔向患侧移位均有提示诊断的意义。

4 实验室和辅助检查

胸部X线检查、痰结核菌检查可确诊结核 ，纤维支气管镜检查有助于鉴别诊断，结核菌素皮肤试验常作为结核感染的指标。

5 诊断

根据病人的临床表现、胸部X线检查、病原学检查、皮肤结核菌素试验结果综合考虑，必要时进行诊断性治疗，帮助确定诊断。

6 治疗

抗结核化疗是治疗和控制肺结核最有力的手段，化疗的原则为早期、联合、规律、全程、适量。

7 心理护理

7.1 疑虑心理：为了防止肺结核菌的传播，有时要对严重排菌的病人进行适当隔离。而病人由于缺乏医学科学知识，对有些隔离措施不理解，反而认为家里人或单位的同志们厌烦自己，觉得大家抛弃了自己，所以心存疑虑，从而影响治疗和康复。

7.2 孤独心理：他们害怕受到冷落和岐视，所以心事重重，敏感多疑，情绪低落或焦虑紧张。 医学教育

7.3 恐惧和害怕心理：由于缺乏有关医学知识，病人容易对结核病产生恐惧心理，一怕治不好病；二怕不能上班，会给家庭和社会增加负担，影响生活和工作；三怕自己生病的事让他人知道后，会受到歧视。

7.4 悲观与抑郁心理:病人因为患病，暂时丧失了劳动能力，经济收入不能得到保证，所以病人的情绪往往变得异常悲观，表现为言寡行独，抑郁苦闷，常常被失望无援及孤立凄凉的情感困扰，对事业和生活失去信心，精神上感到非常痛苦。

7.5 情绪不稳定，易冲动:肺结核病病程长，治愈慢，病人长期服药，可能出现脾气暴躁，有时好唠叨，经常生气，甚至易哭泣。

针对病人以上的心理问题，我们护理人员在工作中,面对各种心理特点的患者，要表现仪表端庄大方，说话和蔼温柔，做事要讲科学，操作准确及时，护理主动热情，解释病情要恰当。对初发的患者要以安抚为主，对复发的患者则着重于鼓励，增强其战胜疾病的信心；应鼓励患者树立正确的人生观，正确认识和处理这些问题，排除干忧，安心养病。

8 健康教育

8.1 初诊病人的第一次健康教育至关重要:对于初诊病人医生要详细解释肺结核的定义、发病诱因常见症状、常见并发症、传播途径及结核杆菌繁殖特点，并向患者说明肺结核是一种常见病，其病因明确、治有办法、防有措施，只要遵从医嘱坚持全程抗痨是完全可以治愈的。

8.2 健康教育是治愈肺结核病的重要因素:肺结核病人在确诊后往往因家庭、社会和心理因素影响，思想负担重。年轻人得病后，担心自己的学业、前途、工作、恋爱、婚姻受到影响，怕传染给家人，老年人得病后认为自己老了，对治疗缺乏信心，这一系列的思想问题，往往产生病人轻视治疗、难于合作、思想负担过重，导致治疗效果不满意；有的患者看广告、听传闻用药，更有甚者讲迷信，找江湖医生，致使病情加重，延误最佳治疗时机；有的患者治病心切，急于求成，认为打针快，对于全疗程服药缺乏足够的信心，症状稍有好转或者出现副反应就自己中断用药，有的则因经济困难不能坚持治疗。这些未治好的病人成为复治、难治和多发耐药肺结核病人的主要来源，而多发耐药结核是目前临床上最棘手的问题，给治疗带来极大的困难。

8.3 健康教育在肺结核病防治中的重要作用:健康教育有利于加强对肺结核患者的管理。肺结核病的传播途径是以呼吸道为主，病人排除的飞沫或痰液中带有结核菌，健康人吸入肺泡后可能引起发病。每个传染源每年可传染10～15 人，有些病人不了解随地吐痰、咳嗽、打喷嚏对健康人的危害，不了解进行隔离的意义，不能克制自己的不良反应。医护人员不失时机地对这些病人进行健康教育，可增强病人的道德观念和社会责任感。增强家属的自我保护意识，帮助病人克服不良的生活习惯和行为，培养他们的健康意识、树立健康的责任心，主动规范自己的行为，合理的作息，适当的运动，合理膳食，保持良好的心态。这是结核病防治中非常重要的环节。另外，健康教育还可以减少病人自服药、拒治等不规律治疗现象，使病人积极主动的接受治疗，减少复发和耐药病例的出现。使结核病的治愈率有所提高。

参考文献

[1] 田本淳;从2006年全国公众结核病防治知信行调查结果看今后结核病防治健康教育与健康促进的任务与对策[J];结核病健康教育;2007年02期

[2] 周晓丹;强化健康教育与提高结核病防治探讨[J];中国误诊学杂志;2008年35期

[3] 黎明强;伍传仁;结核病防治研究新进展[J];职业与健康;2009年03期

第9篇：减肥心得范文

[关键词] 机械通气；呼吸机相关性肺损伤；神经调节辅助通气

[中图分类号] R563.8 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）04-0157-04

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是指急性发作的低氧性呼吸衰竭，由非心源性肺水肿引起的双侧弥漫性肺泡浸润[1]。超过四十年的深入研究并没有发现治疗ARDS有效的药物存在，机械通气（mechanical ventilation， MV）支持仍然是治疗的基础[2]，但是机械通气本身可以通过多种机制共同加重或引起肺部损伤，统称为呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury， VILI）[3]。这些机制包括暴露于高通胀的跨肺压力（气压伤）、肺泡过度膨胀（容积伤）、或重复开启和关闭肺泡。除了直接的结构破坏，这些机械力可以触发一系列复杂的炎症介质，使局部和全身性炎症反应传播到非肺器官[4]，导致多个系统器官功能障碍，并最终死亡。

随着对ARDS更深入的了解，VILI在设计肺保护性通气策略过程中已经受到重视，目的是减轻VILI和提高生存率。事实上，只有使用小潮气量（VT）（≤6 mL/kg）通气、足够的呼气末正压（PEEP）、限制气道平台压≤30 cmH2O可以提高ARDS患者生存率[5]。通过提高对VILI机制的认识并制定新的通气策略和治疗干预措施，防止和减轻VILI以改善ARDS患者的预后已经取得了相当大的成果。在此，我们将简要回顾VILI的病理生理机制，并讨论一些新的生理和非生理学的方法，以最大限度地减轻VILI。

1 VILI的病理生理

VILI是指MV引起肺泡过度扩张而发生炎症诱导肺泡通透性增加、肺水肿、肺不张的损伤[3]。VILI的主要力学因素是由于高跨肺压区域肺过度膨胀引起的肺体积变形超过它本身的容积[6]。肺的静息容积越小，对于一个给定的肺体积的张力变化越大。在机械通气过程中，由于塌陷的肺泡扩张力增加，加之肺泡反复的开放和塌陷，因此MV在低肺容积也可能是有害的[7，8]。

VILI是一个动态的过程，研究发现，在VILI中主要是有害刺激对肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤，其次是炎症介质，肺泡过度充气可以促进细胞的增殖和炎症反应。肺泡细胞在机械力作用下的变形是肺泡细胞膜内分子构象的直接变化，导致下游信使系统激活。MV可以触发一系列复杂的促炎和抗炎介质，可能会导致肺的损伤加重或加快肺功能的恢复[9]。MV诱导的炎症反应认为有两种机制：第一种是直接创伤细胞破坏细胞壁，从而导致细胞因子释放到肺泡腔和全身循环中[10]；第二种机制是力的传导。体外研究表明，大多数肺泡细胞在环状拉伸作用下可产生细胞因子[11]。然而，这些物理作用力的感应机制和其如何转换成细胞内信号在很大程度上都是未知的。Slutsky和Tremblay[12]首先提出应用机械通气的ARDS患者可能通过启动和介导全身炎症反应加速多系统器官功能障碍的发展。ARDS的实验研究和临床试验已经表明，保护性通气策略的应用与血清细胞因子水平的下降[13，14]，减少肺外器官功能障碍[15]，和降低死亡率[5]有关。

2 减轻VILI的新方法

2.1 神经调节辅助通气模式减轻VILI

神经调节辅助通气（neurally adjusted ventilatory assist， NAVA）是通过一个专门设计的鼻胃管记录膈肌电活动（EADI）来控制机械通气，呼吸机上比例系数由临床医生来设置[16]。如果VT低于病人的呼吸需求EADI会本能上调，大于病人的需求则会下调，当辅助水平满足患者的呼吸需求时，即使上调呼吸机的比例系数，VT也将保持相对恒定[17-19]。NAVA按照患者的呼吸需求提供同步呼吸辅助，这可能在增加患者呼吸功能或呼吸肌无力时是特别有效的。在一定程度上，病人的防御机制是有效限制不适宜的肺牵张，NAVA可以通过定制MV方案来改善患者的预后[20，21]。

临床研究已经证明，NAVA可以防止过度肺通气，高效减轻呼吸肌负担，并能改善患者与呼吸机同步性[16， 22]。在NAVA模式下，当肺通气不足时可以反射性地限制VT从而自己调整VT及最大程度的限制VILI，并且这个假设在动物研究中已经进行了测试[19]，证明NAVA与传统低VT肺保护和肺器官功能障碍的方案在肺损伤动物中的作用相似[23，24]。

2.2 测定肺压与个体化的呼气末正压通气

有些人认为肺压是VILI的主要决定因素[25]。肺泡内压静态条件下在吸气末和呼气末近似气道压力。由于胸腔压力的测量是侵入性的，因此常用食管压力（PES）[26]。不相称的机械应力（也就是吸气末高肺压）作用于损伤肺是触发机械传导和VILI的一个关键。应用适当水平的呼气末正压（PEEP）可以减轻不张伤，以防止肺泡在呼气末完全塌陷。Loring及其同事[27]研究在ARDS动物模型中不同程度PEEP对胸壁收缩的影响。第一个实验组，在动物胸壁应用收缩弹性粘结剂，恒定的PEEP（LC组）；另一组应用同样的收缩剂，但PEEP提高保持在呼气末肺压（LCP组）的水平。两实验组均采用相同的通气策略1.5 h后生理盐水肺灌洗，用食管气球测量肺压，在MV中，LC组肺损伤、低氧血症、肺水肿程度比LCP对照组更严重，LC组血液和肺灌洗液炎性细胞因子明显升高，因此，额外PEEP维持肺压可以减轻胸壁紧缩的有害影响。

ARDS患者的一项随机临床试验，设定PEEP保持积极的肺压，食管气球测定（干预组）与设定PEEP根据氧合（对照组）相比，干预组在改善呼吸系统力学、氧合、提高生存率上没有显著优势。这项研究还表明，根据肺压确定一个适当的PEEP水平是可行的。

2.3 体外气体交换

体外生命支持（extracorporeal life support， ECLS）技术，比如体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation， ECMO）或体外CO2去除（extracorporeal CO2 removal， ECCO2R）均可为ARDS的患者提供足够的气体交换[28]。因ECLS技术创伤小，生物相容性强，而且使用更容易、更安全，ECLS的设备在过去十年中有了很大的改进[29，30]。此外，应用ECLS可以方便使用最具保护性的MV（例如，采用VT

Terragni和他的同事[32]评估了当VT

2.4 抗细胞因子疗法

MV可以增加肺内炎症介质的水平，应用炎症介质拮抗剂可以减轻VILI[3]，这在临床前研究中许多潜在作用已经确定，在体外和体内大鼠模型进行损害机械通气后，一些炎症介质（包括TNF-α、IL-6和IL-10）水平增加[13， 34]。

ARDS应用MV模型中，生理盐水肺灌洗后在肺泡中促炎性细胞因子TNF-α显著增加[8]，Imai和他的同事[35]研究用气道抗TNF-α抗体预处理后是否会减轻VILI的程度，灌输低剂量（0.2 mg/kg，6例）和高剂量（1 mg/kg，6例）的多克隆抗TNF-α抗体两个治疗组，与血清IgG抗体对照组（n =6）、生理盐水对照组（n=7）相比较。经过4 h的MV，肺灌洗液TNF-α水平明显高于基线。此外，应用抗TNF-α抗体预处理可以改善气体交换和呼吸系统顺应性，减少白细胞浸润，改善病理结果。但是这些实验结果是通过利用VILI动物模型得出的，迄今为止，抗细胞因子治疗危重病人的临床试验仍旧没有实质性的进展[36，37]。

2.5 热休克反应

体外实验表明，诱导热休克反应预防内毒素介导的细胞凋亡，而在体内它保护动物避免脓毒症、急性呼吸窘迫综合征和缺血再灌注损伤[38]。

热休克反应的一个可能机制是通过热休克蛋白因子结合，防止其从炎症细胞释放[39]。Ribeiro及其同事进行的随机实验对大鼠接受热暴露或假手术治疗机械通气2 h后通过灌洗的细胞因子冲洗后分析，在促炎细胞因子水平MV假治疗较预通气状态下低水平的细胞因子的肺顺应性下降了47%。相反，在假治疗组导致了较小的炎性细胞因子的减少（17%）。核因子κB是一个重要的转录因子，许多炎性细胞因子可使其激活，与脓毒症患者的死亡率相关。最近的研究表明，诱导热休克反应抑制体外培养含有核因子κB的呼吸道上皮细胞[40]，在ARDS患者中热休克蛋白和诱导热休克反应有助于减轻或防止VILI[41]。

3 未来的发展方向与结论

40年来仍然没有具体有效的ARDS药物治疗方案。MV仍然是支持治疗的基础，尽管它本身可能导致进一步的肺损伤。治疗VILI的一个重要的模式转变包括新的疗法，其目的不仅是降低肺内压力或容积，而是防止炎症反应的启动和/或传播（相关作用）的干预措施，NAVA、体外生命支持、抗细胞因子疗法代表着VILI辅助疗法的新方向，以现有的和新的肺保护性通气策略，避免VILI的发展。但在临床前研究许多减轻VILI和改善预后新的治疗方法在随后的人体临床试验尚未成功。总之，正在进行的临床前和临床研究仍在继续，希望能解决产生这一差异的原因，进一步了解MV、肺损伤、危重患者之间的关系，并且这些研究将有助于开发新的方法以改善或减轻VILI的发展。

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