丙酮的作用精选(九篇)
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第1篇：丙酮的作用范文
关键词：自发性腹膜炎 肝硬化 磷霉素 协同作用
资料与方法
2003年1月～2006年12月收治肝硬化并发自发性腹膜炎患者70例，参照2000年西安学术会议修订的病毒性肝炎防治方案的诊断标准，SBP(自发性腹膜炎)诊断符合欧洲肝病年会制定标准。所有病例随机分为A组和B组。A组35例，男28例，女7例，年龄14～62岁，平均36.3岁；B组35例，男26例，女9例，年龄12～61岁，平均35.4岁。两组无显著性差异(P＞0.05)。
治疗方法A组：舒普深1g／次+磷霉素钠(东北制药总厂)4 g／次，每日2次静滴。B组：舒普深，每日3次(1 g／次)静滴或每日2次(2g／次)静滴。两组疗程均为14天，其他保肝、利尿、支持等治疗常规进行。
疗效判断标准①显效：治疗后临床感染症状消失，l周后腹水PMN计数＜0.25×109／L，血白细胞总数和分类正常，腹水细菌培养阴性。②有效：临床感染症状基本消失，1周后腹水PMN计数仍＞0.25×109／L，血白细胞总数和分类接近正常，腹水细菌培养阴性。③无效：临床感染症状无好转，腹水无消退或持续增长，1周后腹水PMN计数仍＞0.25×109／L或腹水细菌培养阳性，血白细胞总数和分类仍增高。总有效率以显效和有效合并计算。
统计学方法采用t检验和X2检验进行数据分析处理。
结果 70例均顺利完成疗程，A组4例无效，B组8例无效，两组治疗有效者治疗后症状、体征和1周后复查的血WBC及PMN计数的改善情况见表1。两组治疗有效率的比较，P＞0.05，差异无显著性。
腹水细菌学培养：病原菌以革兰阴性菌为主，A组和B组对病原菌的清除率分别是83.3％和69.2％(P=-0.645)，差异无显著性。
安全性分析：B组1例出现恶心、呕吐：A组1例出现呕吐、腹泻，2例出现头晕、头痛，均为一过性反应。B组3例在用药10天左右出现呼吸道白色念珠菌感染，2例出现肠道真菌感染，加用氟康唑静滴或口服后真菌感染得到控制。A组无1例发生真菌感染。
讨论
第2篇：丙酮的作用范文
关键词：病案统计；医院管理；作用
作为医院一项极为关键的信息载体，病案统计为医院科学决策的制定提供了极为重要的参考依据，同时其还是医院管理当中一个必不可少的构成部分。从本质上而言，病案统计就是利用统计学原理，对医院内各项医疗服务情况加以综合评定，进而达到医院科学管理的最终目标。可见，在医院管理中病案统计具有极为重要的作用与价值，医院应当采取各种有效措施，以提升医院的病案统计能力，最终实现自身综合管理水平的提升。
1 病案统计在医院管理中的作用
病案统计在医院管理当中的作用与价值具体体现在多个方面，以下笔者将对其加以简要说明。
①病案统计能够为单病种费用的控制提供精确的数据支持。对医院的患者而言，单病种费用控制是一项极好的措施。我国基本医疗保险是依据病种加以结算的，换而言之，患有规定疾病的参保者在指定的医院进行治疗，那么就能够依据病种结算的形式予以医保报销[1]。医院病案统计一般会定期对常见的几十个单病种的一系列数据，例如手术前的平均住院时间、人均药品费、人均手术治疗费以及人均总费用等进行有效的统计，且对其展开纵向和横向的对比。对单病种采取临床路径治疗，能够在一定程度上减少患者诊断与治疗的时间，提升病床的周转数，减少患者的住院费用，从而最终达到单病种费用控制的目标。这不但能够令患者及其家属满意，同时还能够最大限度的提升医院的工作效率与经济效益。②病案统计能够为医院经营管理决策的科学制定提供有力的参考依据。对医院管理而言，其关键与核心就是合理、正确的决策。医院宏观决策指的就是站在医院宏观经济发展的整体规划角度上，对医院的整体发展目标、发展战略以及方针政策加以有效的研究且制定，进而最终实现提升医院综合效益的目的[2]。在每一年的年初，各大医院通常都会制定本年度的工作计划，而其中一项极为关键的内容就是"医院业务发展目标"，在其中又将牵涉到一些统计指标，如"手术次数"、"出院人数"以及"总诊疗人数"等等。以某医院2014年的业务目标为例，力争本年度手术患者达到6000人次，出院患者人数达到1.6万人次，总业务收入达到3.0亿元。而该目标的制定，就是依据上一年度统计数据的汇总，且通过详细的分析、对比，最终的出来的结论。因此，病案统计是否准确，将会对医院的决策带来极大的影响。③病案统计能够进一步强化医院科室的科学管理。在医院中，临床科室是其主要的构成单元，而在医院管理中，科室的管理是其关键所在。现今，在我国相关的医院分级管理规定中指出，一些医疗统计指标大多数和临床科室有着密切的关联。在临床科室中，对一些病案信息加以统计与分析，如"病床的使用率"、"科室出入院总人数"、"床位周转率"、"手术前住院时间"、"平均住院时间"以及"单病种治疗费用"等等，都在一定程度上展现了经济管理水平与工作效率[3]。比如对全部出院患者的疾病加以分析与研究，以便及时发现其中所存在的问题，进而采取有效措施以进行合理的控制与调整，从而提升治愈率，缩减住院时间，提升病床的周转率。又如为避免重大医院感染事件的出现，要求医院科室的无菌手术切口感染率应控制在1.5%以下，无菌手术切口甲级愈合率达到97%以上，定期对临床科室开展数据监控，倘若出现超标现象，在第一时间内报告医院感染科，且及时采取有效对策，进而控制感染的不良苗头。④病案统计能够为医院服务范围的扩大提供有利的参考依据。对医院而言，扩大服务范围是提升其在医疗市场中所占份额的关键手段。比如在医院外科中，通过对病案信息的有效的统计，且对一些病种患者人数减少的原因加以分析，进而提升科室服务质量，创新医疗技术，且按照病案统计所得数据，提出减少住院费用、缩短患者手术前住院时间的对策，这样就能够帮助医院树立良好的声誉，进而在一定程度上提升其在医疗市场中的竞争水平。
2 强化医院病案统计管理水平的对策
有上述可知，在医院管理中，病案统计起到了十分重要的作用，因此，采取有效措施以最大限度的提升医院的病案统计能力，提升医院的综合管理能力，是极为有必要的。
2.1强化对病案统计的认识 在现今的形势之下，医院的各级领导与管理层应当意识到病案统计工作的必要性与重要性，进而把病案统计归纳到医院的重点支持领域范围内，以进一步加大对病案统计的各项投入，如物质投入与人力投入。另外，医院还应当积极主动和国外先进的医学领域相沟通、交流，以及时、详细的掌握世界医学的最新发展；与此同时，有针对性、目的性的与同行相对比，进而发现自身所存在的不足与问题，进而有效推动医院病案统计水平的快速发展。
2.2提升工作人员的综合素质 要想提升病案统计工作的效率与水平，人才是关键。医院必须对病案统计人员进行有力的培养，以便能够打造一支具备较高责任心，掌握基本医学知识与丰富统计学知识，且了解国家相关法律法规与懂得微机操作、经济管理的高素质人才。此外，病案统计人员自身还必须不断的充电与学习，以提升自身的专业水平。只有这样.方能切切实实做好医院病案统计的工作，且使医院病案统计能够真正发挥其作用，为医院的科学化、标准化管理打下坚实的基础。
2.3强化管理，加大科技投入 伴随着科技水平的不断提升，医院管理也逐步迈入高信息化时代，而与此同时，医院的病案统计工作的地位也随之提升。医院的管理者与领导者应当注重病案统计这项工作，且将其纳入医院的管理体系当中；应当不断地强化医院病案统计信息的科学管理，对病案统计工作的条件加以有效改善，同时增加信息管理的软硬件投入，充分利用现代化的科技手段，构建医院病案统计、病案资料数据库，且有效明确信息管理工作的合理化流程，完善信息处理功能以及传输网络，最终达到病案信息数据各项工作（如收集、录入、存储、处理、传输以及输出等）的一体化[4]。通过这种方式，系统的、全面的为科研、临床以及教育教学提供准确的信息，且为医院的管理部门提供强而有力的参考数据，进而最初科学合理的决策。
3结论
综上，在医院管理当中强化病案统计管理工作，不但能够为单病种费用的控制提供精确的数据支持，为医院经营管理决策的科学制定提供有力的参考依据，同时还可以进一步强化医院科室的科学管理，且为医院服务范围的扩大提供强有力的参考依据。由此可见，病案统计在医院管理中起着至关重要的作用，医院应当转变思想，强化对病案统计工作重要性的认识，且通过各种手段与措施，以提升医院病案统计的水平。
参考文献：
[1]曹金红，陈禹潭，刘智明等.病案统计科的"参谋部"作用及发展策略[J].中国医院统计，2012，19（6）：407-410.
[2]纪红敏.现代医院管理中病案统计工作分析及对策[J].中国中医药咨讯，2011，3（16）：254-255.
第3篇：丙酮的作用范文
关键词：三种雾化吸入 呼吸系统治疗 进展研究
【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)02-0287-01
1前言
雾化吸入疗法是临床上较好的祛痰、消炎、治疗呼吸系统疾病的手段。雾化吸入的操作简便、药物直达病灶使局部病灶药物浓度高、安全性高、毒副作用小[1]。雾化吸入疗法的药液直接到达病变部位，效果明显。呼吸道局部药物浓度高，可避免或减少全身使用激素，患者只需被动配合，就能保证药物的发挥，已成为当今较为理想的一种给药途径。雾化吸入的治疗方法普遍用于各类呼吸系统疾病，所以雾化吸入的方式也越来越多。、 每种雾化吸入的方式都有各自的优缺点。本文介绍超声雾化吸入、氧气压入雾化吸入和空气压缩雾化吸入这三种雾化方式的作用效果及应用进展。
2雾化吸入的几种方式及治疗效果
2.1超声雾化治疗
2.1.1超声雾化吸入治疗的优缺点：超声雾化是应用超声波声能，将药液变成细微的气雾，由呼吸道吸入，从而达到治疗目的。超声雾化大吸入方式的优点是：雾量大小可以调节，雾滴小而均匀（直径在5~10μm)。雾化时部能产生热量，对雾化液有加温作用，使病人吸入气雾感到温暖、舒适。吸入一定的雾化剂，可解除支气管痉挛，减少粘膜水肿和液化支气管分泌物，利于自呼吸道排出及刺激呼吸道的自家清洁机制和改善通气功能；控制支气管炎症过程，此外，超声使药液形成具有空气离子的作用的雾滴。
由于超声雾化的过程中中药物在鼻咽腔的沉积,可能药物的破坏结构；雾化过程中产生的热量可能蒸发药液使之浓缩，可能降低临床疗效。
2.1.2超声雾化吸入的应用：可以应用于各种如咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎等急慢性呼吸道如感染。慢性阻塞性肺疾患、肺心病及肺结核等部疾病局部治疗。
但是超声雾化吸入气的湿度往往过高，吸入氧的浓度会大大降低，可能使动脉血氧分压下降，患者在使用时有时会感到胸闷气急。特别是慢性阻塞性肺疾病的病人肺通气及换气功能障碍时，大量超声雾化不仅影响正常氧气进入，同时不利于CO2排出。所以超声雾化的吸入方式在呼吸系统的吸入治疗中应用逐渐减少。
2.2氧化雾化吸入治疗
2.2.1作用原理：氧气雾化吸入法是药液在高速氧气气流的作用下形成雾状物，经患者吸入到呼吸道进行治疗的一种方法。即氧气雾化吸入把药液变成细微的气雾，随着患者吸气进入呼吸道。氧化雾化的优点是可以调节雾量大小及均匀度。药液随着患者的呼吸进入到终末支气管及肺泡，达到消炎、 镇咳、祛痰、 解除支气管痉挛、 改变通气功能等目的[2]。
2.2.2作用特点：氧驱雾化吸入以O2为气源，氧流量一般为6~10L/min，符合呼吸道感染性疾病的氧疗原则，氧气雾化吸入方式的雾化药液浓度高，颗粒小对生命体征干扰小，排痰效果好，不易发生刺激性呛咳反应，操作简便，患者很容易接受这种雾化吸入方式。而且这种方式没有任何副作用，所以，氧驱雾化器更适合呼吸道感染性疾病的病人。
氧化雾化的同时吸氧，可有效改善缺氧症状，防止低氧血症，同时还利于周围组织，特别是呼吸肌供氧，从而改善缺氧性肺血管收缩，降低肺动脉高压[3]。氧气驱动雾化吸入在治疗的过程中始终有高浓度的氧，在超声雾化过程中维持了病人正常的血氧饱和度，不会发生低氧血症等情况。
2.2.3氧气雾化的临床应用：目前，氧气雾化吸入治疗方法主要应用于急性支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、(慢性咳嗽为主，咳黏稠脓痰)、慢性阻塞性肺病(COPD)包括慢性阻塞性支气管炎、肺气肿、支气管扩张和支气管哮喘等。
2.3空气压缩雾化疗法
2.3.1空气压缩雾化吸入方式的优越性：空气压缩雾化疗法以压缩空气为动力将药液变成雾化而被吸入。雾化后分子小,雾粒直径可以达到5μm甚至更小，由于同时吹入压缩空气,患者不用费力的力吸气，雾化液也可以进入到小气道和肺泡中，喷雾自行控制和吸气同时进行，节约了药液，提高了药效。严重支气管痉挛、呼吸肌乏力、胸部手术后的病人的使用的效果较好。现在的空气压缩雾化吸入方式简易、时尚、 体积小, 符合现代便携的理念，所有的药物溶液都能进行雾化，使药物在口腔和咽喉部位沉积少，能充分进入到肺部，降低药物的副作用。雾粒大小分布均匀，对哮喘发作等病症非常有效，呼吸时也不会污染环境。
2.3.2临床应用：空气压缩雾化吸入起效快、持续的时间长、效果显著、副反应较小，近年来临床上广泛应用这种雾化吸入方式来治疗。现阶段，像儿童急性呼吸道喘息性疾病 例如哮喘急性发作、毛细支气管炎、喘型支气管肺炎等等这些急性呼吸道疾病的治疗中取得了较好的效果。空气压缩雾化吸入疗法作用直接，全身副作用少，比口服药起效快。与超声雾化相比，不需患儿的技术配合。
3临床应用及前景
3.1现阶段临床应用：现在临床经常应用这几种雾化吸入方式给药，治疗呼吸道系统的疾病，如诱导痰检、纤维支气管镜（FB）检查、辅助治疗肺心病右心衰竭、急性加重期COPD的治疗、治疗咯血及哮喘等很多方面都应用该方法。
3.2新进展研究：经研究，雾化吸入方式的疗法可能对下列疾病有良好的治疗效果。①治疗肺动脉高压 静脉注射PGI2在降低肺动脉压的同时对体循环动脉压影响很大，但吸入PGI2具有明显选择扩张肺血管的作用而对体循环动脉压影响不大。②治疗低钾血症对于各种原因不能口服和静脉补钾受限的患者，超声雾化吸入补钾可能有很好的效果。③高温雾化治疗肺癌
4结语
在现在临床治疗中，雾化吸入疗法已经成为给药方式。由于给药方法的简单，易于操作，副作用很小，因而许多慢性肺疾患家庭渐渐采用这种治疗方法。雾化吸入疗法将在医学领域发挥更大的作用。
参考文献
[1]刘素彦,阎秀华.雾化吸入治疗的护理进展[J].实用护理杂志,2002(05)
第4篇：丙酮的作用范文
目的 探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用。方法 35只雄性Wistar大鼠分为3组：对照(C)组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（Cd+T）组。利用透射电镜作颌下腺组织颗粒曲管（GCT）细胞的超微结构观察。结果 镉注射后24 h，GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和（或）空泡化，胞质和线粒体内可见髓样结构，GCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀。7～15 d后上述改变明显加重，部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解，30 d后细胞形态仍未恢复正常。Cd+T组的超微结构损伤较相应Cd组轻。结论 镉对GCT细胞的超微结构有早期直接损伤作用，后期雄激素减少加重此损伤，补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果。
【关键词】 颌下腺 镉 丙酸睾酮 超微结构
Abstract：Objective To investigate the effects of cadmium and the protection of testosterone propionate on ultrastructure of submandibular gland of male rats.Methods Thirty-five male adult Wistar rats were randomly pided into three groups:control，Cd and Cd+T.The morphologic changes of GCT cells were observed by transmission electron microscopy.Results The mainly ultrastructural changes after Cd treatment included swelling or vacuolation of mitochondria，increase of myelin figures in GCT cells，and swelling of mitochondria in the endothelial cells of peritubular capillaries.The changes above were most prominent at 7-15d，and swelling of the cytoplasm and slight karyolysis were also found.The morphology of GCT cells didn't recovery to normal yet after 30d.On the other hand，the ultrastructural lesions of GCT cells in Cd+T group were gentle.Conclusions The present results indicate that the earlier ultrastructural damage of GCT was related to the direct action of cadmium，the decrease of androgen might aggravate the damage at later stage.To some extent， testosterone pretreatment could prevent toxicity of cadmium on submandibular gland.
Key words:submandibular gland;cadmium;testosterone propionate;ultrastructure
颌下腺是具有明显性别差异性的器官，雄性动物颌下腺与生殖系统相互依赖，为雄激素依赖器官［1-3］，鉴于此已有学者提出颌下腺-轴的概念。目前从啮齿类动物的颌下腺中已发现近30种主要定位于颗粒曲管（granular convoluted tubule，GCT）细胞的多肽类活性物质，它们对生殖系统的发育和生理功能具有重要调节作用。镉是一种半衰期很长的有毒重金属。随着我国半导体及电子等工业的迅猛发展，镉污染日趋严重，极大地危害人们的健康。文献报道镉对肾、肝、骨骼、血液系统等均有毒性作用，而生殖系统对镉损伤尤其敏感［4，5］，关于镉对颌下腺影响的研究，目前仅见镉对雌性动物颌下腺影响的少量报道［6］。而有关镉对雄性动物颌下腺的毒性作用研究，国内外尚未见报道。此外，雄激素对镉毒性的保护作用机制亦不十分清楚。故该实验在作者以往镉对雄性生殖系统影响的系列研究基础上，通过超微结构观察等，探讨镉对雄性大鼠颌下腺GCT细胞的损伤以及丙酸睾酮的保护效果，为预防和治疗镉对男（雄）性生殖功能的损伤提供研究资料。
1 材料和方法
1.1 实验动物分组和处理
健康成年雄性Wistar大鼠35只，体重200～300 g，随机分为3组：C组、Cd组和Cd+T组，实验组每个时间点所用动物均为3只，共计30只。对照组每个时间点设1只，共5只。Cd组用0.1%氯化镉（4 mg/kg体重）腹腔内一次注射；Cd+T组连续注射1%丙酸睾酮（5 mg/kg）［7］三次，每隔24 h一次，并于最后一次注射丙酸睾酮的同时注射0.1%氯化镉（剂量同上）。不同实验组均于镉注射后24 h及3、7、15、30 d取材。对照组给予腹腔内注射等体积的生理盐水，并与各实验组相应时间点同时取材。动物均在戊巴比妥钠(50 mg/kg体重)腹腔内注射麻醉下，左侧颌下腺完整取出。
1.2 透射电镜样品制备
颌下腺组织经4%戊二醛及1%四氧化锇（磷酸盐配制）作预固定和后固定（pH 7.2～7.4）各2 h，酒精及丙酮逐级脱水，采用环氧树脂618#包埋，用超薄切片机作0.5 μm厚半薄切片，经1%甲苯胺蓝-天青Ⅱ染色后在光镜下定位颌下腺的GCT细胞，然后制备超薄切片，用醋酸双氧铀及枸橼酸铅染色，H-600型透射电镜观察。
2 结果
2.1 对照组超微结构观察
GCT细胞形态正常，并可分为多颗粒细胞、少颗粒细胞和无颗粒细胞。多颗粒细胞分泌颗粒占据了胞质的大部分，细胞器较少。少颗粒细胞分泌颗粒较少，胞质中细胞器丰富。无颗粒细胞胞质内有少量或没有分泌颗粒，细胞器不发达。本实验主要以少颗粒细胞作为观察对象。
2.2 Cd组超微结构观察
镉注射后24 h，GCT细胞内部分线粒体轻度内室肿胀，胞质有少量髓样结构（图1），管周毛细血管内皮细胞线粒体轻度肿胀；3 d后，上述改变加重；7～15 d，GCT细胞退变最严重，表现为胞质电子密度降低，广泛线粒体内室肿胀，嵴减少或消失呈空泡状，甚至线粒体外膜破裂，并可见较多髓样结构形成，高尔基复合体扁平囊泡扩大，排列错乱，少数细胞可见核轻度肿胀(图2～4)。管周毛细血管内皮细胞线粒体和局部胞质肿胀(图5)。镉注射后30 d，上述改变有减轻趋势，GCT细胞大多形态正常，但仍可见少数线粒体肿胀和高尔基体扁平囊泡扩张(图6)。此外镉注射后各组GCT细胞内粗面内质网均未见明显扩张，胞质顶端分泌颗粒的数量和形态没有明显改变，相邻细胞间的连接和管周毛细血管内皮细胞间紧密连接仍存在。图5 镉注射后7 d，GCT周毛细血管内皮细胞线粒体（Mi）肿胀，髓样结构（My）形成。红细胞（RBC）。（EM，6000×）
2.3 Cd+T组超微结构观察
GCT细胞超微结构损伤均较相应的Cd组轻。Cd+T注射后24 h，GCT细胞超微结构没有明显改变。3～15 d，可见GCT细胞内部分线粒体肿胀，但其数量及肿胀程度均不及相应Cd组，未见核异常改变，胞质内髓样结构也较相应Cd组少(图7，8)。30 d组，GCT细胞超微结构基本恢复。
3 讨论
图7 镉加丙酸睾酮注射后7 d，部分线粒体(Mi)肿胀和髓样结构（My）形成，核（N）及高尔基复合体（GC）形态正常，胞质无明显肿胀。
本研究结果显示镉注射后24 h，GCT细胞已出现超微结构改变，主要为线粒体肿胀，髓样结构形成等细胞肿胀溶解性变化，且超微结构损伤的动态改变与颌下腺组织镉含量呈平行关系。据文献报道雄鼠阉割后30 min血清睾酮水平下降到最低点，但GCT细胞形态改变在阉割后1月才出现，表现为GCT细胞体积变小，数量减少，分泌颗粒变小，粗面内质网减少等萎缩性变化［8］。而作者以往研究证实，镉（2 mg/kg）注射后雄性大鼠血清睾酮7 d才降至基线水平［5］。故揭示本实验中GCT细胞超微结构的早期改变为镉的直接损伤作用所致。本室过去的研究还表明镉对间质细胞有毒性作用，镉引起间质细胞内G-6-Pase活性下降，从而影响睾酮合成［4］。由此推测后期雄激素水平的下降必然加重GCT细胞的超微形态损伤。而GCT细胞的超微形态损伤势必影响其分泌EGF、NGF等生物活性物质，进一步造成男性生殖器官的发育及发生的障碍。作者将在下一步研究中，探讨镉注射后EGF、NGF水平的变化以及此变化可能造成的生殖系统功能障碍。
本研究中GCT细胞的主要超微病理改变是线粒体肿胀及线粒体和胞质内髓样结构形成等细胞膜性成分退变，这与镉对膜性成分的氧化损伤机制有关。镉可抑制膜磷脂合成酶系的活性，导致膜结构破坏和细胞肿胀崩解。镉抑制超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等抗过氧化酶的活性，造成脂质过氧化物的堆积，细胞膜脂的流动性下降，影响膜的结构和功能。也有研究报道线粒体是镉毒性作用的靶细胞器，镉染毒后可引起线粒体内镉含量增高，线粒体功能破坏，扰乱组织细胞的氧化-抗氧化平衡［9，10］。此外线粒体破坏将致能量代谢障碍，ATP生成减少，进而影响膜Na+ -K+泵的功能，使钠、水在细胞内潴留。本研究所观察到镉致GCT细胞肿胀溶解性改变符合上述细胞损伤机制。镉对线粒体的损伤是近年来的研究热点，研究证明氯化镉可导致ATP酶和乳酸脱氢酶活性降低，并且使线粒体膜电位降低、膜通透性改变。作者将在以后继续镉对GCT细胞线粒体功能方面损伤的研究，以期更深入了解镉中毒的机制，从而为预防和治疗镉中毒提供资料。
参考文献
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第5篇：丙酮的作用范文
【摘要】 目的 评价代谢型谷氨酸受体(mGluR5)在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 3月龄Wistar大鼠，雌雄不限，体重180～220 g，单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠64只，随机分为2组(n=32)，糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和mGluR5拮抗剂组 (M组)，另取32只正常大鼠作为对照组(C组，n=32)。M组腹腔注射mGluR5拮抗剂20 mg/kg，1次/d，C、D组注射等体积生理盐水。各组分别于第2、4、6、8 周(T1～4)末随机取8只大鼠，采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT)，取L3～6脊髓，采用免疫组化法和RTPCR法检测mGluR5的mRNA水平。结果 与C组比较，D组T1～4时MWT降低，mGluR5 mRNA水平升高(P
【关键词】 受体;代谢型谷氨酸;糖尿病神经病变;神经痛
【Abstract】 Objective To evaluate the role played by mGluR5 in diabetic neuropathic pain (DNP) in rats. Methods 96 Wistar rats 3 months old weighing 180～220 g were randomly pided into 3 groups: groupⅠcontrol (C); groupⅡ DNP; group Ⅲ MPEP (selective mGluR5 inhibitor) + DNP. Diabetes mellitus (DM) was induced by intraperitoneal streptozocin 65 mg/kg. Blood glucose level was measured every week for 4 weeks. DM was confirmed by blood glucose level ≥16.0 mmol/L in the 4th week. Mechanical paw withdrawal threshold to von Frey filament stimulation (MWT) was measured at the end of the 4th week. Diabetic rats with significant decrease in MWT were used in groupⅡand Ⅲ. Starting from the 5th week after DNP had been induced， MPEP 20 mg/kg were given by intraperitoneal injection once a day in group Ⅲ. Eight animals were taken from each group for MWT measurement at the end of the 2nd， 4th， 6th and 8th week after the model was successfully made respectively. The rats were then killed and the lumbar segment of the spinal cord were removed for microscopic examination and determination of the level of mGluR5 mRNA. Results The MWT were significantly lower and the mGluR5 mRNA level were significantly higher in groupⅡ，MPEP significantly attenuated the diabetesinduced changes in group Ⅲ. Conclusions mGluR5 is involved in the DNP.
【Key words】 Receptors; Metabotropic glutamate;Diabetic neuropathies;Neuralgia
糖尿病神经病理性疼痛严重影响患者生活质量〔1〕，其发病机制尚不清楚。明确其发病机制，对制定预防和治疗措施有重要意义。研究表明，mGluR5在神经系统的应激性损伤，参与伤害性信息在脊髓水平的传递及中枢调制的过程以及多种神经病理性疼痛的发生〔2～11〕，但在糖尿病神经病理性疼痛中的作用并不清楚。本研究拟评价mGluR5在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。
1 材料与方法
1.1 动物及模型复制 Wistar大鼠，雌雄不限，3月龄，体重180～220 g。采用标准化von Frey纤维丝测定机械缩足反应阈值(MWT)的基础值，然后参照文献〔12〕，单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后第4周末，再次测定MWT，血糖≥16.0 mmol/L，且与基础值相比MWT下降50%为模型制备成功。
1.2 实验分组 模型制备成功大鼠64只，随机分为2组(n=32)，糖尿病神经病理性痛组(D组)、mGluR5拮抗剂组 (M组)，另取32只正常大鼠作为对照组(C组，n=32)。模型制备成功后每周一上午M组腹腔注射mGluR5拮抗剂2甲基6苯基乙炔嘧啶(MPEP) 20 mg/kg，1次/d，C、D组注射等体积生理盐水，直至处死大鼠。
1.3 MWT测定 各组分别于模型制备成功后第2、4、6、8 周(T1～4)末随机取8只大鼠，采用von Frey纤维丝测定双后足MWT。使用Von Frey纤维刺激大鼠足底中部，至出现快速缩脚或甩脚反应，从轻至重，每种型号刺激针刺激10次，以出现5次以上缩脚反应为阳性，记录能够引发迅速缩脚反应的最小力度为机械性痛阈阈值。所有大鼠在测完痛阈后均在乙醚麻醉下断头处死，在冰上迅速分离L3～6脊髓，一半于4%多聚甲醛迅速固定，常规石蜡包埋，切片厚3 μm。另一半于液氮中备用。
1.4 免疫组化 采用免疫组织化学法检测脊髓mGluR5表达 切片常规脱蜡，加3% H2O2孵育10 min，枸橼酸缓冲液(pH值7.2)中煮沸10 min，血清封闭10 min，移去多余血清，加入mGluR5一抗，4℃孵育12 h。依次加入二抗和辣根酶标记链霉卵白素，37℃孵育30 min，DAB显色，苏木精复染，二甲苯透明，中性树胶封片。采用LSM510型激光共聚焦显微镜进行观察阳性反应。
1.5 mGluR5 mRNA检测RTPCR检测mGluR5 mRNA水平 每100 mg组织加入Trizol 1 ml用玻璃匀浆器匀浆，室温放置10 min，加入200 μl氯仿，12 000 r/min离心10 min;取上清加入500 μl异丙醇，12 000 r/min离心10 min后弃上清;加入75%乙醇1 ml洗涤沉淀，5 000 r/min离心5 min后弃上清;冰上干燥RNA沉淀8 min后用DEPC水溶解。用紫外分光光度仪测定RNA的浓度;用1.5%琼脂糖凝胶进行电泳，通过成像系统检测提取RNA的完整性。用Primer premier 5.0软件设计引物，mGluR5上游引物:5′GTCAGTCTCCTGATGTCAAGTGG3′，下游引物：5′TTTTCACAGAGGCCTGCATAGCCTG3′;βactin上游引物：5′GTCACCAACTGGGACGATATG3′，下游引物：5′GCCTGGATGGCTACGTACATG3′。PCR反应条件：94℃ 10 min预变性，94℃ 30 s、55℃ 30 s、72℃ 30 s，循环35次，72℃延伸7 min。mGluR5和βactin同时扩增，条件相同。取上述mGluR5和βActin PCR产物进行2%琼脂糖凝胶电泳，用凝胶成像系统和凝胶分析系统进行PCR产物扫描和半定量分析，采用目标条带积分光密度值与内参βactin条带积分光密度值的比值表示mGluR5 mRNA的表达相对水平。
1.6 统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件进行分析，计量资料以x±s表示，组间及组内比较采用单因素方差分析。
2 结 果
2.1 MWT检测结果 见表1。D组、M组T1～4的MWT均较C组明显减低(均P
2.2 免疫组化结果 mGluR5主要分布在脊髓背角，C组各时间点的阳性表达很弱，T1到T4，D组mGluR5各时点均有强阳性表达，且逐渐增强。 从T1到T4，M组阳性表达逐渐减弱。
2.3 RTPCR结果 与C组比较，D组T1～4时MWT进行性降低，mGluR5 mRNA水平逐渐升高(P
3 讨 论
糖尿病神经病理性疼痛是因糖尿病导致周围神经结构和功能改变而诱发的慢性疼痛，其诊断是依据糖尿病病史结合典型的疼痛症状。本实验结果表明，腹腔注射STZ后第4周大鼠血糖≥16.0 mmol/L，MWT明显下降，提示糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型制备成功。
mGluR5属G蛋白偶联受体超家族成员，是神经系统内谷氨酸受体，与谷氨酸结合后发挥生物学效应，参与兴奋性突触的传递、突触发育的可塑性以及对调节神经元的奋性和维持神经细胞的正常功能具有重要作用。在炎性疼痛、神经损伤导致的神经病理性疼痛模型以及神经电生理研究中发现，在脊髓中mGluR5主要分布在脊髓后角Ⅰ～Ⅱ层的突触后膜，脊髓后角是接受躯体痛觉等伤害性刺激信息经C纤维传入的初级门户。C纤维内富含谷氨酸，谷氨酸是外周伤害性信息传递的主要兴奋神经递质之一，当伤害性信息经C纤维传入到脊髓后角，C纤维释放大量的谷氨酸，谷氨酸作用于突触后膜的mGluR5后，引起其激活，通过G蛋白偶联生成第二信使甚至是第三信使，作用于特定的靶位，参与痛觉过敏和触诱发痛等病理性疼痛的形成和维持。可见mGluR5作为痛觉信息传入的初级门户，在痛觉信息神产生及调控有重要作用。在本实验中观察到，糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓后角mGluR5表达明显增强，并且随病程的延长，表达量也逐渐递增。而MWT则进行性降低。因此推测，糖尿病时各种伤害性刺激作用于神经末梢，导致C类纤维过度激活，谷氨酸释放增加，同时引起着脊髓后角mGluR5表达显著上调，共同作用的结果是痛觉信号向初级中枢的传入易化和放大，这可能是诱发糖尿病神经病理性疼痛的一个因素，而过度的兴奋性谷氨酸的释放和mGluR5的激活，导致神经系统的毒性损伤和病理改变也可能参与糖尿病神经病理性疼痛的发生。
MPEP是mGluR5的特异性拮抗剂，可以竟争性结合阻断了兴奋性氨基酸与mGluR5的结合，受体激活减少而发挥生物学效应。在神经系统的物理损伤、缺血再灌注损伤以及应激损伤中表现出明显的神经保护作用;在甲醛试验、角叉菜胶疼痛模型和脊神经结扎和脊髓损伤以及炎性疼痛等模型中有治疗慢性伤害性疼痛的作用。在实验中观察到， MPEP 处理明显缓解了疼痛的症状，且随着时间的延长，大鼠MWT进行性升高，说明MPEP对糖尿病神经病理性疼痛有明显的治疗作用。由于MPEP是通过的特异性拮抗mGluR5而发挥生物学效应，MPEP的应用可明显抑制糖尿病神经病理性疼痛，因此，糖尿病引起脊髓后角mGluR5的高表达及高度的激活在糖尿病神经病理性疼痛的产生和维持中有重要作用。这为糖尿病神经病理性疼痛的治疗提供了新思路，可以从mGluR5的转录水平到受体的活化过程对糖尿病时各种伤害性信息向初级中枢的传递过程进行调控，以寻找最佳的治疗方法。
综上所述，糖尿病引起大鼠脊髓后角mGluR5的高表达和过度活化，导致各种伤害性信息向初级中枢的传递过程的易化和放大，同时兴奋性谷氨酸释放增加导致神经系统的毒性损伤共同作用的是糖尿病神经病理性疼痛发生和发展的重要环节。
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第6篇：丙酮的作用范文
1 免疫球蛋白超家族
这类黏附分子均具有与免疫球蛋白相似的分子结构，在体内分布较广泛。在炎症过程中，对白细胞活化粘附和渗出游走起了重要作用。现主要讨论细胞黏附分子-1(icam-1)、血管细胞黏附分子-1(vcam-1)及icam-3和sle的关系。
1.1 icam-1：icam-1即cd54，某些细胞因子(il-1、tnf-α和ifn)可促进icam-1分子表达。icam-1作为淋巴细胞功能相关抗原-1(lfa-1)的配体主要介导白细胞与其他细胞结合。在炎症过程中血管内皮细胞表达icam-1迅速上升，促使淋巴细胞和白细胞向炎症组织的移行。
sle患者非皮损处的皮肤活检显示内皮细胞icam-1表达显著升高，且活动期比静止期更" 高［1］。有发现活动期sle患者的外周血淋巴细胞中cd20＋细胞上icam-1增高，并和cd8＋细胞表达的cd18成正相关，提示黏附分子可能参与了sle发病［2］。另有报告sle中b细胞icam-1表达显著升高，且icam-1＋b细胞和lfa-1＋t细胞之间有明显相关性，这些提示lfa-1、icam-1和活化的t、b细胞之间相互作用有关［3］。funauchi等［4］用流式细胞仪测量了sle患者外周血单个" 核细胞(pbmc)上icam-1的表达。结果表明活动期icam-1表达增加，尤其是在cd5－或cd19＋的淋巴细胞和单核细胞上增加更显著。而且发现低密度和中等密度的b细胞(活化的b细胞)上icam-1的表达高于高密度的b细胞(静止的b细胞)。
可溶性icam-1(sicam-1)是与icam-l同型的蛋白分子，存在于血循环中。正常人血清sicam-1水平平均100～200 μg/l，其主要生物学作用是与细胞膜icam-1竞争性结合白细胞表面相应配体，在炎症细胞浸润和免疫反应中发挥作用。
sle血清sicam-1的水平报道结果不一。一种是sicam-1在sle患者中平均水平高于正常。活动期明显高于稳定期，说明sicam-1可以作为sle活动的参考指标，且sicam-1与ana滴度，抗ds-dna抗体及红细胞沉降率(esr)等具有较好的正相关，而与补体及免疫球蛋白无明显的相关［5］；一些sle患者sicam-1水平和esr及sil-2水平相关，和皮肤的侵犯也相关［6］。另一种结果则无论在活动期或非活动期sicam-1都无显著升高，不能反映sle疾病的活动性［7］。造成以上不同结果原因还不清楚。
1.2 vcam-1：vcam-1是vla-4的配体，在内皮细胞表面可表达，对t细胞粘附到内皮细胞起了重要的作用。
belmont等［1］用免疫组织化学的方法研究发现sle非损伤皮肤内皮细胞vcam-1表达有显著增高，且活动期高于静止期，同时e-selectin和icam-1也增高且和血清补体c3的裂解产物c3a des arg的升高相一致，说明在一些sle中，内皮细胞表达黏附分子和补体的过度激活及白细胞聚集引起的血管病变有关。
正常人血清中可溶性vcam-1(svcam-1)的水平为430～500 ng/ml。目前研究表明sle患者血清svcam-1比正常升高［8］，其水平和sle的活动性相关［7］。狼疮肾炎活动的患者明显高于非活动患者，所以血清svcam-1是狼疮肾炎活动的又一个指标［8］。spronk等［9］的实验结果为sle血清svcam-1的增高和补体c3呈负相关，和抗ds-dan抗体呈正相关，支持sle发病机制中免疫复合物形成的假说，他们认为血清中svcam-1的浓度反映了细胞vcam-1的表达水平，可推知vcam-1的上调在sle发病中起了一定作用。除了血清之外，sle患者脑脊液中svcam-1的浓度也显著升高，提示vcam-1在sle的中枢神经系统的损伤中也可能起了一定的作用［10］。
1.3 icam-3：icam-3即cd50，被认为是lfa-1的第3种配体，它的表达只限于白细胞和内皮细胞，也是t细胞活化过程中的重要分子。pino-otin等［11］在研究中发现sle血清中可溶性icam-3(sicam-3)有升高，在活动期患者尤为显著。他们还发现sle体外外周血淋巴细胞受刺激后表达sicam-3，表明icam-3可作为淋巴细胞激活的标志。进一步实验发现sicam-3分子小于膜表面icam-3，前者可能是从细胞膜上裂解而产生的。
2 选择素超家族
选择素可介导炎症起始过程中白细胞在内皮上的滚动。选择素是一种具有特殊结构的穿膜蛋白，现已知选择素有3种，即表达于白细胞上的l-选择素(l-selectin)，表达于内皮细胞上的e-选择素(e-selectin)和p-选择素(p-selectin)。
sfikakis等［12］用elisa法对ra、ssc、sle在不同阶段的患者血清的p-selectin、l-selectin和t细胞活化率进行检测，发现只有l-selectin升高，且只在sle中显著升高，他们还发现l-selectin和sil-2r之间有显著正相关性。l-selectin在sle的发病中可能起了一定作用。
有报道sle正常皮肤的内皮细胞e-selectin的表达显著，且活动期高于静止期［1］。对于可溶性e-selectin(se-selectin)的研究，近几年的报告多数结果为：无论是在活动期还是静止期，sle血清se-selectin的浓度与正常间差异没有显著性，不能反应sle疾病的活动性［7，9］。但carson等［13］研究表明sle血清se-selectin水平显著提高，其他病变如硬皮病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎中也升高，但sle血清平均水平最高，尽管sle活动和非活动期血清水平无显著差异，但高水平的选择素常提示sle新近发病或病情活动。由于e-selectin的表达局限于内皮细胞，血清se-selectin的来源是内皮细胞表面e-selectin分子的脱落，因此血清se-selectin的浓度可作为内皮细胞活化的标志。
有报道在狼疮肾炎(ln)患者血浆p选择素水平显著提高，经激素和抗凝药物治疗后，p选择素明显下降；p选择素在肾组织中广泛表达且在ⅳ型和ⅴ型狼疮肾炎肾小球表达p选择素水平显著高于ⅱ型和ⅲ型。他们认为p选择素来源于血小板，而p选择素介导了肾内血小板进一步聚集活化及小管间质病变的发生，故血浆和肾组织中p选择素水平可能成为判断ln严重程度及预后的指标［14］。
3 整合素超家族
整合素家族包括由α链和β链所组成的异二聚体糖蛋白。选择素参与白细胞粘附于内皮的起始阶段，而整合素和免疫球蛋白超家族则对稳定这种粘附起了重要作用。下面主要讨论lfa-1、cd29和αeβ7与sle的关系。
lfa-1(cd11a/cdl8)是β2整合素的代表之一。周同等［2］分析了35例sle患者外周血淋巴细胞(pblc)的黏附分子表型，结合淋巴细胞变化对sle作探讨。发现在sle活动期cd11a、cd18的表达随cd4＋细胞的减少而减少，随cd8＋细胞的增高而增高，cd20＋细胞的cd54＋亦增高，且cd8＋细胞的cd18表达与cd20＋细胞的cd54呈正相关，提示lfa-1和icam-1这一对黏附分子与sle的发病有密切关系，cd8＋细胞的cd18表达和cd4＋、cd45ra＋细胞的变化呈负相关，似提示黏附分子表达与cd4＋、cd45ra＋等调节性t细胞在sle中有密切联系。kaneko等［3］检测了54例活动期sle患者t细胞上cd11a、cd18、hla-dp及b细胞上icam-1的表达，发现它们的表达均显著升高。而且lfa-1＋t细胞和hla-dp＋t细胞之间以及lfa-1＋t细胞和icam-1＋b细胞之间有明显相关性。提示lfa-1＋t细胞和icam-1＋b细胞之间有明显相关性，且它们可能参与了sle的发病。
cd29为整合素β1链，pallis等［15］发现sle的cd29(β1整合素)在cd8＋细胞上的表达显著提高，且cd29在cd8＋细胞上的表达和血浆igg有明显的相关性，说明在sle发病中cd8＋细胞cd29的表达与b细胞的活化有关。
αeβ7的配体为e-cadhetin，为了探明这种新的黏附分子在sle发病中的意义。pang等［16］研究了25名正常人、31例sle、7例原发性干燥综合征患者外周血淋巴细胞αeβ7的表达，发现经pha刺激后sle外周血淋巴细胞αeβ7的表达增高，尤其在cd8＋t细胞上表达明显高于正常。且αeβ7的表达增加和口腔溃疡及浆膜炎的出现有关，表面αeβ7分子增多的t细胞和表达e-cadhetin的hsg上皮细胞(下颌下腺管腺癌细胞系)结合，这种结合可以被抗αeβ7的抗体所阻断。提示这种新的整合素αeβ7的作用增强使得活化的外周血淋巴细胞在特定的组织中滞留，从而引起上皮炎症。
4 抗黏附分子抗体用于治疗sle的探讨
由于黏附分子和sle的许多发病环节有关，所以抑制黏附分子的作用可能会起到改善病情的作用。有报道用激素治疗后sle患者皮损表皮细胞icam-1的表达减弱，说明激素的治疗效果和减少表面黏附分子表达有关［17］。另据报道icam-1缺乏的狼疮鼠能延长生存时间和抑制肺部炎症，这种炎症抑制作用是由于阻止了白细胞向肺组织的移动，提示阻止icam-1的作用可能对抑制sle患者免疫性炎症有意义［18］。
近年来有学者探索用抗黏附分子抗体治疗sle取得了一些进展。kootstra等［19］发现抗cd11a和抗cd54抗体对实验小鼠的狼疮肾炎有显著疗效。有人报告对mrl/lpr小鼠用抗icam-1抗体治疗发现对狼疮中枢和外周神经系统的损伤有效，且抗icam-1抗体治疗组没有皮肤血管炎而对照组有［20］。提示某些黏附分子的抗体有希望治疗人sle。
综上所述，多种黏附分子和sle的发病密切相关，它们与sle中b细胞活化、免疫复合物的产生、补体的活化以及一些细胞因子的异常都有一定的相关性，一些可溶性黏附分子在血清中的浓度可反映sle病情的变化，但每一种黏附分子在sle发病中的具体作用及它们与其他致病因素的内在联系怎样，仍需进一步研究。抗黏附分子抗体对狼疮鼠有较好的疗效，则为sle的治疗提供了一种新的疗法。
参 考 文 献
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第7篇：丙酮的作用范文
【关键词】异黄酮；妇科；慢性疾病
【中图分类号】R453.9【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0010-01
异黄酮(isoflavonoid)是一类主要分布于豆科植物的天然多酚化合物，有广泛的药理活性，是许多中药材的有效成分之一，并已在药典中收载。因其主要成分结构与人体内雌激素相似，具有雌激素样生物活性，因而被归为植物雌激素。以前研究表明异黄酮在女性心血管疾病、乳腺癌、更年期潮热、绝经后骨质疏松的发生和预防治疗中具有重要作用。
1抗肿瘤作用及其可能机制
多项研究发现染料木素（genistein）、芹菜素（epigenin）等异黄酮成分对乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌等生殖系统恶性肿瘤均有不同程度的抑制作用[1,2]，临床研究表明染料木素可以升高绝经前妇女的性激素结合球蛋白，降低血中游离的雌激素水平，从而延长月经周期，降低患乳腺癌的机率[2]。染料木素抗癌的功效及机制已成为目前异黄酮研究的热点。大量研究显示，染料木素能够在分子水平发挥多途径的防癌抗癌作用：(1) 具有弱雌激素样作用，可和雌激素竞争结合雌激素受体（ER），减轻雌激素促细胞增殖作用，从而对雌激素依赖性肿瘤有一定的抑制作用[3]；(2) 能够抑制酪氨酸激酶的活性，调节蛋白磷酸化，从而阻碍生长因子与受体结合后的信号传导，影响肿瘤细胞的生长增殖[4]；(3) 能够抑制DNA修复酶、拓扑异构酶Ⅱ，具有抗氧化作用，能阻止DNA的氧化损伤[5]；(4) 能够阻止细胞周期性分裂，从而抑制肿瘤细胞增殖[6]。此外，染料木素可影响芳香酶及17β-类固醇型脱氢酶等激素代谢酶的活性，从而阻止雌激素在细胞内形成DNA加合物，达到抑制癌症发生的目的[7]。因此影响体内雌激素代谢也是异黄酮抗癌的机制之一。
2保肝和抗肝纤维化作用及其可能机制
流行病学资料显示，女性肝纤维化患病率较男性低且疾病进展缓慢，提示性激素尤其是雌激素在肝纤维化发展中起重要作用。从怀槐心材中提取的异黄酮成分能显著改善CCL4所致急性肝炎小鼠的肝细胞损伤，效果比水飞蓟素高3-8倍，且能有效抑制肝组织纤维化以及肝组织中胶原蛋白和粘多糖合成，具有显著的保肝和治疗肝炎的功效；染料木素等成分能显著抑制胶原纤维和基质蛋白沉积或阻断纤维化细胞因子PDGF及TGFβ1对肝星状细胞作用，具有抗肝纤维化作用[8]。我们通过实验也发现从怀槐培养细胞中提取的异黄酮有明显的保肝和抗雌激素作用[9,10]。最近有研究表明给老龄去卵巢大鼠喂饲异黄酮可以逆转因雌激素缺位引起肝细胞的氧化损伤，提示异黄酮抗肝纤维化作用机制可能是通过雌激素受体（ER）介导的弱雌激素作用以及抗氧化作用。
3免疫调节作用及其可能机制
异黄酮对围绝经期女性的免疫调节功能越来越受到人们的关注，因为此时女性体内雌激素减少和机体功能衰退，容易导致慢性感染和更年期各种症状的发生。研究发现胸腺、脾脏等免疫系统及NK、T细胞表面均有雌激素受体的表达，而去卵巢后小鼠白细胞数下降，补充总异黄酮后能够抑制白细胞数减少，并使白细胞数维持在正常范围内，增强小鼠NK细胞活性，抑制脾脏的萎缩，提示异黄酮可能具有提高非特异性免疫的功能，Erlandsson等研究也表明染料木素能够促进骨髓淋巴细胞的增殖，阻止高浓度雌激素对免疫细胞功能的抑制作用等。
4抑制子宫内膜异位症作用及其可能机制
子宫内膜异位症（endometriosis, EM）是妇科常见病、疑难病，具有黏附侵袭性强、广泛种植、易复发等特点，给临床治疗带来困难。我们实验发现染料木素能够抑制子宫内膜异位症的发展，且这一过程伴随着黏着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）表达水平的下调，而Akiyama等人[4]证实染料木素是天然的FAK抑制剂，尚具有与雌二醇相似的分子结构，能够拮抗高浓度雌激素作用于靶器官；因而推测染料木素抑制EM的发展可能是通过调节EM病灶中FAK活性水平和局部微环境中雌激素的作用。
5安全性及应用前景
随着研究的逐步深入，异黄酮的安全性问题越来越引起人们的关注。Strom等研究表明，婴幼儿进食含有异黄酮的食品不会影响他们成年后的健康，异黄酮对子宫内膜也无明显刺激作用等，但这方面研究尚有争议。对于异黄酮与癌症的关系，不能仅从体外实验和动物实验外推到人体，仍需进行更多的人体干预实验。因此，对于异黄酮的作用及其机制仍需进行深入细致的研究。尽管如此，越来越多的证据显示异黄酮对女性慢性疾病的预防治疗作用和其相关药物的开发价值。中草药诸如甘草、黄芪、人参、红花子和葛根等含有多种异黄酮，深入研究异黄酮，对重新认识中草药的作用和机制具有重要意义。随着社会的老龄化，绝经女性的健康已引起全社会的关注，用雌激素替代疗法(ERT)来治疗体内雌激素低下相关疾病会增加患者患子宫内膜癌和乳腺癌的危险性，从而限制了绝经后妇女对雌激素的应用，因此异黄酮在激素替代治疗、激素依赖性肿瘤以及其它妇科慢性疾病防治方面具有广阔的应用前景。
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第8篇：丙酮的作用范文
高迁移率族蛋白(HMGB) 属核内蛋白，因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中具有高迁移能力而得名，包括HMGA、HMGB、HMGN 三个家族。HMGB 家族含HMGB1、2、3三个成员〔1〕。其中，HMGB1是唯一可释放至胞外并具有细胞因子活性的分子。研究表明〔2〕，HMGB1在心血管疾病的发生、发展及转归中起着重要作用。以下主要对近年来HMGB1在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。
1 HMGB1的结构与分布
HMGB1分子含与DNA 结合的结构域A盒和B盒及一个高度重复并富含酸性氨基酸的C末端。其中B盒前20个氨基酸是其发挥细胞因子活性的关键位点。HMGB1组成性表达于各种组织细胞核内，但是当某些细胞因子(IFNγ、IL1、TNFα等)刺激和细胞应激时均可诱导DC 和单核/巨噬细胞等主动分泌HMGB1〔1〕。HMGB1还可由受损或坏死细胞释放，而凋亡的细胞由于HMGB1紧密结合于染色质而不能释放HMGB1。另外，HMGB1亦可通过磷酸化和甲基化而被分泌〔3〕。释放至胞外的HMGB1可通过其B盒与相应受体结合，从而发挥多种生物学效应。胞外HMGB1的受体包括糖基化终产物受体(RAGE)和Toll样受体(TLR)。HMGB1与RAGE 或者TLR结合可诱导趋化因子和细胞因子产生，并参与免疫细胞成熟、迁移和表面受体表达。实验证明释放至胞外的HMGB1在肝脏缺血再灌注(I/R)模型中可充当早期炎症介质而发挥重要作用〔4〕。同时在关节炎、脓毒血症、慢性肝病中，胞外HMGB1的出现滞后于早期炎症因子TNFα和IL1β，从而作为晚期炎症介质发挥作用。
2 HMGB1的配体识别及信号转导途径
2.1 HMGB1与RAGE的结合 RAGE是目前已知的HMGB1的高亲和力受体，为一种跨膜蛋白，属于免疫球蛋白超家族的成员，能结合多种配体。研究发现，HMGB1与RAGE在细胞表面结合可引起RAGE表达上调〔5〕。HMGB1与RAGE结合诱导细胞内的信号转导主要涉及两条通路。一条为Rac和Cdc42 途径，导致细胞骨架重建;另一条为Ras 丝裂原活化蛋白肌酶(mitogen activated protein kinases，MAPK)途径和核因子κB(NFκB)移位介导的炎性反应〔6〕。有实验显示抑制HMGB1与RAGE的相互作用能阻断MAPK和NFκB活化〔5〕，同时可部分减少HMGB1诱导的炎性细胞因子产生〔7〕。
2.2 HMGB1与TLR相结合 除RAGE外，TLR2和TLR4亦能作为HMGB1的受体，与其相互作用诱导细胞活化招募髓系分化蛋白88(MyD88)和IL1 受体相关激酶(IRAK)，后者和下游调节因子TRAF相互作用，促进TAK1和TAB2复合物的形成，进而激活MAPK 途径和NFκB的移位〔8〕。Park等〔9〕发现，TLR2和TLR4可与巨噬细胞、中性粒细胞分泌的HMGB1结合促使NFκB活化，诱导炎症发生。Shimamoto等〔10〕发现，I/R损伤小鼠的肺组织匀浆中TLR4 mRNA和HMGB1均比假手术组显著增加，和野生型小鼠相比TLR4缺失小鼠肺血管通透性指数显著降低，NFκB和激活蛋白1(activator protein1，AP1)水平也显著降低，提示TLR4的缺失后削弱了TLR4HMGB1的相互结合，阻断下游信号通路的活化阻止了I/R损伤时组织器官发生损伤的级联反应。
3 HMGB1与心脏疾病的相关研究
3.1 HMGB1 与I/R损伤 心肌I/R损伤是在长时间心肌缺血的基础上恢复血流灌注，即复灌后缺血和组织损伤不减轻，反而加重甚至发生不可逆性损伤的现象。局部和全身的炎症反应为心肌I/R损伤的特征，有可能发展为组织损伤并严重影响左心室功能的恢复。HMGB1与其内源性配体TLR结合可能介导I/R损伤。Susumu等〔11〕发现，在心肌I/R损伤中给予抗HMGB1抗体可以减轻心肌受损程度，改善心室功能。Martin等〔12〕研究发现，HMGB1在心肌I/R损伤中通过与其配体RAGE的结合，活化了炎性通路导致心肌受损〔12〕。
3.2 HMGB1与动脉粥样硬化(AS) AS是以血管壁对损伤的炎症反应为基础的慢性病理过程，HMGB1可以促进局部炎症反应、单核巨噬细胞聚集及其细胞骨架的重构。Kalinina 等〔13〕研究发现HMGB1在AS 斑块内表达增高，并且与单核巨噬细胞浸润明显相关。Inoue 等〔14〕同样发现颈动脉及冠状动脉的斑块组织内膜HMGB1呈强阳性表达。Abeyama等〔15〕发现HMGB1的增加伴随其抑制蛋白如抗凝蛋白血栓调节蛋白的减少，而HMGB1抑制蛋白减少将引发AS 的形成〔16〕，进一步证明HMGB1 是AS 发展所必需。
3.3 HMGB1与心肌梗死(MI) MI病死率高达10%，是首位危及生命的心血管疾病〔15〕， HMGB1作为一种免疫炎症分子，参与并调节内生性和适应性免疫反应，能够促进免疫细胞的成熟分化以及炎性介质的释放〔17，18〕。近期研究证实，在MI后期给予外源性HMGB1能够增强心肌的自我修复能力，从而改善预后并提高患者长期生存率〔19〕。MI早期控制HMGB1的表达，有望能够减轻MI后炎症性反应及损伤，减少并发症的发生〔20〕。
3.4 HMGB1与心绞痛(AP) AP是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。研究发现，随HMGB1水平的增加AP的严重程度也明显增加，HMGB1 水平呈上升趋势，冠状动脉损伤越严重，炎性反应范围越大，提示HMGB1与冠心病严重程度密切相关〔21〕。
4 小 结
HMGB1在心血管疾病的发生、发展中起非常重要性的作用。但毕竟从发现到现在才短短几年，大多还处在实验探索阶段有待进一步研究。现已了解到，HMGB1对各种配体识别和信号转导途径与心血管疾病的关系，那么能否从阻断HMGB1对配体识别的这条途径来着手治疗心血管疾病? 目前针对HMGB1为靶点的药物研究也正成为一个热点，对HMGB1信号通路中某些环节的干预也成为一种治疗策略但尚刚刚起步。相信随着对HMGB1研究的不断深入，会为心血管疾病的防治带来新思路。
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第9篇：丙酮的作用范文
【关键词】护理应急管理系统；突发性传染病；救治
近些年来，随着现代交通工具的飞速发展及全球化进程的加快，人员的流动性较之从前得到了极大地提高。随着人员流动性的增加[1]，传染性疾病的蔓延及传播也随之增加，严重影响了人们的健康及社会的稳定。突发性传染性疾病因其不确定性，往往一旦发生将造成严重的人员、财产损失，因此如何有效的对突发性传染性疾病进行救治，具有重要的临床意义和社会意义。基于此，笔者采用护理应急管理系统对突发传染性疾病进行了临床救治的相关研究，现将研究结果报告如下。
1.2方法
1.2.1护理应急管理系统观察组护士接受护理应急管理培训，主要体现在以下几个方面：①组建护理应急管理小组，其人员应有院内相关科室护士长组成，负责急救过程中的协调、指挥、督导工作；②救治病区的完善建立快速、畅通的物流通道，保证救治物资可以快速送达，完善应急物品储存目录，加强常规状态下及救援状态下应急物品的管理[2]，加强应急救治的训练及研细，从而确保医疗用品可及时、有序的送至患者的救治病区；③技能、理论知识培训：对护士进行传染性疾病相关专业知识的培训，同时由经验较为丰富的护士展示患者的隔离、人员的防护、医疗废弃物的处理及标本采集等专业技能，从而提高培训护士的综合素质；④科室间的支持与管理：救治过程中，护理应急小组应对患者的救治进行督导，指导科室间的协同合作，从而确保救治过程中，护理人员结构及数量的稳定；⑤医护人员的心理支持：一线护理人员优于工作压力较大，极易出现高度应激的心理状态[3]，从而严重影响了患者的护理质量，因此护理应急管理小组成员应多关心医护人员，给予一线护理人员必要的鼓励、支持及抚慰，以改善一线护理人员不良的心理状态。
1.2.2临床观察指标分别以两组护士突发传染病救治中的护理效果及患者的护理满意度作为临床观察指标。
1.2.3统计学方法统计两组护士的各项临床观察指标结果，使用SPSS13.0软件包进行统计学分析，其中护理效果比较结果进行χ2检验，患者护理满意度的比较结果进行ridit分析，以P
3讨论
护理应急管理系统可在突发传染性疾病救治过程中，使临床护士沉着应对患者，且护理人员的数量及结构稳定，不良情绪较少，可积极的参与救治工作[4]，从而有效的提高了救治的成功率，同时通过对救治病区相关配套设施的完善，可保证医疗救治物资及设备储备充足，救治过程中可以有序、及时的送至病区。本次临床研究发现，观察组护士救治的成功率明显高于对照组护士（P
总之，护理应急管理系统可提高突发性传染病临床救治过程中的效率，提高患者的护理满意度，对于保证突发传染性疾病的救治圆满完成具有重要意义，具有临床应用价值。
参考文献
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