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1资料与方法
1.1一般资料
纳入标准:预计机械通气时间超过48h的患者。排除标准:①排除机械通气时即并发肺不张和终末期疾病患者;②排除血流动力学不稳定的患者。收集2016-03—2018-06期间我院急诊科收治的有创机械通气患者96例,其中男56例,女40例;年龄21~76岁,中位年龄53岁;体重50~85kg;肺部感染41例,有机磷药物中毒患者22例,镇静类药物中毒13例,心衰患者20例。使用PB-840呼吸机对患者进行有创机械通气,所有患者机械通气后经胸部CT检查确诊肺不张患者33例。
1.2研究方法
根据胸部CT检查结果将96例患者分为肺不张组和非肺不张组,其中肺不张组33例,非肺不张组63例,对两组的相关资料进行分析,包括性别、年龄、机械通气原因、机械通气时间、镇静程度、吸氧浓度、通气模式、吸痰频次、潮气量和平台压。
1.3统计学方法
采用SPSS23.0软件进行统计分析,对肺不张组和非肺不张组的性别、年龄、机械通气原因、机械通气时间、镇静程度(Ramsay评分)、吸氧浓度、通气模式、吸痰频次、潮气量和平台压进行χ2检验,然后采用Logistic回归分析其独立相关因素,检验水准为P<0.05。
2结果
肺不张组与非肺不张组患者的机械通气原因、机械通气时间、镇静程度、吸氧浓度、通气模式、吸痰频次、潮气量和平台压比较差异均有统计学意义(P<0.05),而两组患者性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2有创机械通气患者发生肺不张的Logistic回归分析
多因素Logistic回归分析发现,镇静程度、机械通气原因、吸痰频次、潮气量和平台压均为导致有创机械通气患者发生肺不张的独立危险因素。
3讨论
呼吸机应用于临床已有数十年历史,挽救了很多危重患者的生命。1974年Webb等〔7〕的研究表明大潮气量通气能增加病死率,因此治疗理念逐步趋向于小潮气量以降低呼吸机相关肺损伤,但却增加了肺不张发生的风险〔8〕。本研究发现有创机械通气后肺不张发生率为34.4%,低于文献报道〔4〕,这可能与研究样本不同以及防治策略不同有关。同时本研究结果显示镇静程度、机械通气原因、吸痰频次、潮气量和平台压是有创机械通气患者发生肺不张的独立危险因素。随着对呼吸机相关肺损伤的深入研究发现潮气量和平台压与其密切相关,Treschan等〔9〕研究发现与较大潮气量传统通气(VT=12ml/kg)相比,小潮气量(VT=6ml/kg)并没有如期使患者获益,相反,小潮气量组术后5d内肺不张事件发生率较大潮气量组高。本研究发现潮气量5~<7ml/kg患者肺不张发生风险是7~<10ml/kg患者的6.505倍。平台压也是机械通气时重要的呼吸力学指标,肺不张发生时可能有肺顺应性的下降,表现为平台压的升高〔10〕,我们发现平台压增高患者肺不张的发生风险增加。镇静镇痛是ICU危重患者,尤其是有创机械通气患者的基本治疗措施,镇静镇痛可以改善人机不同步、降低应激反应和防止非计划性拔管。本研究发现,镇静程度是肺不张发生的危险因素,这与文献报道一致〔11〕,本研究显示镇静程度越高,肺不张发生率越高。镇静药物能够影响膈肌的收缩功能〔12〕,膈肌是最主要的呼吸肌肉,膈肌运动减弱或消失,膈肌异常抬高,肺活量可降低37%,通气量降低20%〔13〕,导致肺不张。目前针对于膈肌功能障碍尚无有效药物治疗〔14〕,因此有创机械通气患者要适度镇静以降低肺不张的发生。呼吸机相关肺损伤的病因很多,国内研究发现肺部炎症是肺不张的第二位主要原因,占27.78%,尤其以右肺中叶发生率最高〔15〕。本研究结果显示因肺部炎症而行有创机械通气患者并发肺不张的风险是非肺部炎症患者的4.753倍。炎症使支气管黏膜充血、水肿增厚,分泌物异常增多,支气管以及细支气管管口肿胀腔管狭窄变形,分泌物排出受阻。同时由于右侧中叶支气管有周围淋巴组织包绕,局部组织由于炎症刺激致淋巴结肿大,压迫右肺中叶支气管导致管腔狭窄,分泌物潴留而致肺不张〔16〕。气道管理是降低肺部感染保持呼吸道通畅的关键,有创机械通气的患者由于人工气道的建立,再加上镇静剂的应用,咳嗽反射减弱或完全被抑制、基础疾病导致肺功能减退等原因,患者往往不能自主排痰。排痰是气道管理中最基本的干预措施,对防止痰痂形成,防治肺不张和肺部感染有重要作用〔17〕,本研究结果提示吸痰频次减少肺不张风险增加,这可能与分泌物堆积和反流易增加肺部感染机率,而肺部感染又导致分泌物增加,二者形成恶性循环从而增加肺不张发生有关。综上所述,有创机械通气患者肺不张的发生是多因素协同作用的结果,与镇静程度高、机械通气原因、吸痰频次小、小潮气量和平台压增高密切相关。做好此并发症的防治,要减少暴露于上述危险因素,适度镇静和适宜的潮气量,积极控制炎症,加强吸痰,发现平台压增高者要积极寻找原因,可减少机械通气患者肺不张的发生。
作者:陈治国 檀立端 单位: 承德市中心医院急诊科