急诊酒精中毒性脑病临床分析

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近年来随着人们生活水平的提高以及我国的酒文化思想,在我国饮酒现象已然广泛存在,且饮酒人数不断增多。研究认为1d饮酒量>4杯(每杯约为130g的56℃白酒或者2瓶啤酒),并且1周>5次,或是饮45℃的白酒>250ml/d并持续8~10年,则称为长期过量饮酒。长期酗酒可造成机体器官组织乙醇中毒,比如急、慢性酒精中毒以及酒精性肝病,其中最严重的属对脑组织的损害,发生意识障碍,统称为酒精中毒性脑病。本文主要分析78例急诊酒精中毒性脑病的情况,为进一步诊治提供临床依据。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年6月~2014年6月在本院急诊科诊治的酒精中毒性脑病患者78例,其中男48例,女30例；年龄36~70岁,平均年龄(52.32±5.32)岁；饮酒史10~25年,平均饮酒史(16.23±3.34)年；饮酒量100~1500g,平均饮酒量(522.00±270.13)g。诊断结果符合中国精神疾病分类方案(CCMD-3)诊断标准：长期持续饮酒>10年,对酒精有耐受性,饮酒习惯为晨饮、空腹；慢性神经受损症状和体征,伴有不同程度精神异常；影像学检查提示脑损害；排除非饮酒所致的其他脑血管、神经精神疾病；经所有患者均有不同程度的精神和意识障碍,戒酒及大剂量维生素B族治疗有效。78例急诊酒精中毒性脑病临床症状主要表现为头昏、头痛、恶心入院,伴谵妄1例、肢体麻木3例、共济失调3例、意识模糊4例、智能障碍5例、情绪焦虑8例、记忆力减退1例、反应迟钝1例。

1.2方法

78例急诊酒精中毒性脑病患者均行颅脑CT检查。

2结果

患者全部表现为不同程度的脑萎缩。广泛脑皮质萎缩患者均出现不同程度的脑皮质萎缩,且与年龄不符。表现为皮质变薄,诸脑室、脑池增宽、扩张,脑回、脑沟、脑裂增宽、加深。部分病例表现为双侧脑室周围白质区对称性分布的低密度影。所有病例随访1个月~1年,其中表现为酒精性威尼克脑病的12例,酒精中毒性妄想症5例,柯萨可夫精神病3例,酒精性低血糖脑病8例,酒精中毒性痴呆15例。酒精中毒所致的情感障碍20例,酒精中毒所致的人格改变15例。除以上症状外,酒精中毒也会对脑血管壁造成损害,严重时破裂出血,易引发蛛网膜下腔出血等脑血管病,这些症状多无明确外伤史。

3讨论

酒精中毒性脑病最主要的病因就是长期大量饮酒。酒精性中毒性脑病的危险因素还包括遗传因素、心理因素、社会文化因素等。此外,导致维生素B1缺乏的疾病如胃癌、胃溃疡等也与酒精中毒性脑病的发病相关联。酒精能提供能量,加快血流速度,但其内并不含有人体生理上需要的营养物质,通常长期大量饮酒首先损害的是胃黏膜,引起饮食失调,消化系统功能紊乱,导致人体内营养不足,从而抑制脑内髓磷脂代谢,发生脱髓鞘改变。维生素B1作为脑内很多生化反应中非常重要的辅酶,可以合成焦磷酸硫胺素,若消化系统功能障碍造成维生素摄入不足、吸收减少、肝脏储存量降低,则焦磷酸硫胺素量也会减少,硫胺在糖代谢中起重要作用,若摄入减少、吸收不足,脑组织供能减少,继而功能出现障碍；而且,硫胺不足,则促进类脂以及蛋白质合成的酶活性降低,类脂和蛋白质均参与三羧酸循环,原料减少,抑制三羧酸循环发生,从而抑制了有氧代谢,使得脑细胞发生酸中毒。此外,饮酒可导致低血糖,一方面餐后饮酒促进胰岛素分泌,导致血糖减少,另一方面餐前饮酒,酒精不利于能量代谢,阻碍肝糖原异生,人体血糖不足,脑组织供能不足,发生意识障碍。另外,酒精的脑毒性作用以及硫胺不足均可破坏基底神经核,使得大脑产生乙酰胆碱量减少,乙酰胆碱是一种神经递质,对大脑的记忆学习功能起重要作用,若减少则会引起记忆障碍,甚至造成痴呆。本研究显示酒精性脑病产生头昏、头痛、恶心、谵妄、肢体麻木、共济失调、意识模糊、智能障碍、情绪焦虑、记忆力减退、反应迟钝等临床表现,并产生一系列临床酒精性脑病。酒精性低血糖脑病,长期大量饮酒者由于直接损害胃黏膜,使得营养摄入不足、吸收障碍,极易导致低血糖。因大脑内无糖原储备,完全依赖葡萄糖供应,若>30min的低血糖不能得到有效的纠正,就会导致大脑不可逆性的损害,发生急性低血压(AHE)。酒精中毒性痴呆,本症主要是由于长期大量饮酒后发生酒精中毒时对脑组织发生慢性直接损害所致的原发性、特发性痴呆,部分可以有酒精中毒导致的维生素B缺乏、低血糖引发。本症属慢性酒精中毒中最严重的状态之一。病变早期出现情感淡漠、不讲卫生等表现,随病理损害的加重,记忆学习能力、注意力、智力以及认知能力均受到损害,最终出现痴呆状态,酗酒者清醒时常出现情绪低落、焦躁等表现,而上述表现通常又可通过喝醉消除,恶性循环,致使酗酒患者产生严重的抑郁表现,此时患者极易出现自杀行为。综上所述,酒精中毒性脑病特别是急性患者死亡率高,随着患者日益增多,急诊工作者应更多的了解其易发人群、探究复杂的发病机制,明确具体全面的诊断工作,争取早诊断,及时治疗。

作者：崔艳辉 马隽