泌尿系统论文全文(5篇)

一、脓尿

KD患儿常有尿改变，包括蛋白尿、血尿和脓尿。其中脓尿是最常见的表现之一。Turner等报道没有尿路感染的KD发热儿童有43%的有脓尿，而发热儿童只有9%的有明显的脓尿，这一发现表明，脓尿是KD的特征之一。KD的无菌性脓尿与尿中单核粒细胞有关。尿中的主要细胞是单核细胞，而不是中性粒细胞。KD的无菌性脓尿是由于非特异性的血管炎导致尿道炎。Melish等报道4例KD伴脓尿患儿，从膀胱抽取尿液没有发现白细胞，这表明尿道炎是白细胞的来源，然而，Watanabe等发现5/10例患儿膀胱尿中有白细胞，并伴有尿蛋白水平增高和β2微球蛋白增高，KD伴有脓尿者血清尿素氮和肌酐较不伴有脓尿者高。这一结果提示有些KD患者的无菌性脓尿来源于尿道和（或）肾脏。最近还有报道1例KD伴急性膀胱炎，说明KD的脓尿可来源于膀胱。黄华等报道15例年龄＜1岁的不完全性川崎病（IKD）首发表现为脓尿（尿白细胞≥10/HP），尿培养阴性。按KD治疗后脓尿痊愈提示在疾病初期，高热伴脓尿的婴儿疑为尿路感染时，如果患儿血象过高，CRP和ESR显著增高，血清白蛋白下降，或肝功能异常，连续使用两代以上头孢类或其他抗生素无效，仍持续高热，即便发热时间＜5d，仍需警惕患儿是否有KD，特别是IKD的可能。KD的脓尿不总是无菌的，Shiono等报道1例KD左侧膀胱输尿管反流相关的脓尿和肾盂肾炎，由大肠埃希菌所致。Wu等报道8/75例KD有细菌性脓尿，目前还不清楚是细菌性尿路感染（UTI）引起的免疫紊乱所致KD，还是KD共存的感染。目前认为是感染激发易感宿主的免疫系统所至，因此，认为是UTI引起的KD临床表现。

二、急性肾损伤（AKI）

AKI是一个新的名词，代替急性肾衰竭，主要强调肾损伤是一个连续的过程，在没有表现出可测得的肾功能指标下降之前，肾损伤已经发生。AKI常分为3个病理生理范畴，肾前性、肾性和肾后性。KD导致的AKI有肾前性和肾性。而小管间质性肾炎（TIN）、HUS、免疫复合物介导的肾病、川崎病休克综合征（KDSS）是肾性AKI的原因。肾前性AKI：发展为肾前性AKI的KD患儿几乎都伴有急性心力衰竭（AHF）或因胃肠功能紊乱导致低血容量，肾活检没发现肾小球和肾小管病变，随着AHF和低血容量的纠正，AKI恢复。部分KD患儿发展为AKI可能系AHF引起肾低灌注所致。肾性AKI：TIN是AKI的常见原因，特征是肾间质有炎性细胞浸润。在肾组织中发现有Th和Ts细胞，这提示这些细胞对TIN有致病作用。Veija等报道1例2岁男孩确诊为KD，同时发现伴有TIN，最后出现AKI，肾活检表现为弥漫性间质单核细胞和多形核细胞浸润，通过按KD治疗病情恢复。大多数肾性AKI不需要特殊治疗，少数需要血液透析。Bonag等报道1例8岁男孩，除了有典型KD表现外，还有大量蛋白尿，低蛋白血症及急性肾功能减退等肾活检表现为TIN伴轻度系膜区扩大，无血管受累，诊断为KD伴肾病综合征和AKI，通过支持疗法病情痊愈，没有使用激素。说明KD合并的肾病综合征随着KD的治愈，肾病综合征可以自然缓解，而无需针对肾病综合征进行特殊治疗。有研究尸检1例因KD死亡病例发现TIN伴轻度系膜基质增多。这些均说明KD所致肾性AKI是由于肾小管间质炎症所致。因为T细胞活化在TIN和KD发生于发展中有重要的作用，T细胞的活化可以使KD患儿发生TIN。免疫复合物介导的肾病：Nagamatsu等报道1例3岁KD男孩，发展为肾性AKI，病理学特点是：光学显微镜肾小球正常，电镜可见电子致密物上皮下沉积，提示由于免疫复合物导致的肾小球病变。与KDSS相关的AKI：KDSS是KD的一种严重形式，表现为低血压和灌注不足。炎症指标显著增高，冠状动脉病变危险性增高，二尖瓣反流，长时间心肌功能障碍。Gatterre等报道11例KDSS，其中10例发展为AKI，8例有多器官功能不全综合征，所有10例AKI恢复没留肾的后遗症，MacArdle等报道1例2岁男孩KDSS发展为AKI，进行腹膜透析，肾活检肾小球正常，有少量浆细胞和嗜酸粒细胞浸润，肾小管坏死，这些表现提示AKI的发生是急性肾小管坏死（ATN）和多器官功能不全所致。

三、HUSKD并HUS

有2例报道，Ferriero等报道1例2岁KD女孩，有轻度HUS表现，通过支持治疗痊愈。Heldrich等报道1例3岁KD女孩，出现HUS和过敏性紫癜。虽然其发病机制不清楚，也没有进行肾活检，推测可能与肾小球毛细血管内皮损伤有关。

四、急性肾炎综合征（ANS）

1资料与方法

1．1一般资料

2009年1月－2014年6月在本院进行常规产前检查的孕妇人数为12556例，共筛查到55例胎儿泌尿系畸形（其中13例合并有其他畸形），孕妇年龄17～44岁，孕龄19～38周，均为健康孕妇。

1．2方法

使用美国GE－730，GE－VV7彩色超声诊断仪，探头频率3．5～5．5MHz，仪器调节至胎儿条件最佳状态。被检查孕妇采取仰卧位或侧卧位，对胎儿进行系统筛查及常规测量。扫查胎儿纵、横及脊柱冠状切面，于脊柱两侧观察双侧肾脏形状、大小及内部回声情况，测量肾盂分离值，看输尿管有无扩张以及胎儿膀胱大小、充盈状况。

2结果

所检出的55例胎儿泌尿系畸形中于26周前诊断32例，26周后诊断23例。其中病理性肾积水34例（61．82％），多囊性发育不良肾10例（18．18％），盆腔异位肾2例（3．64％），婴儿型多囊肾2例（3．64％），成人型多囊肾1例（1．82％），重复肾伴巨输尿管3例（5．45％），单侧肾缺如2例（3．64％），后尿道瓣膜1例（1．82％）。均经分娩后超声随访、手术或引产后尸检证实。

1材料与方法

均采用64排螺旋CT机进行泌尿系统成像，患者取仰卧位，双手上举，使用双筒高压注射器，经肘静脉以3.0～5.0mL•s－1的速度注入造影剂碘佛醇注射液(320mgI•mL－1)约80～100mL+生理盐水40mL，选取肝门区水平腹主动脉为感兴趣区，注射造影剂的同时对感兴趣区域的CT值进行跟踪监测，当CT值达到150～200Hu时，启动正式扫描。管电压120～140kV，电流250～500mA，扫描层厚0.625mm，层间距0.625mm，重建方式为标准重建。扫描范围从双肾上极至耻骨联合下缘水平，行肾皮质期、实质期及排泄期三期扫描。扫描完成后在影像工作站上进行后处理，除观察轴位图像外，还采用多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、三维容积再现(VR)等方式进行重建。

2结果

20例患者CT泌尿系统成像MPR(图1A见封底)、VR(图1B见封底)及MIP(图1C见封底)均可见两肾下极于脊椎前方相互融合，CT影像诊断均为马蹄肾。20例患者中15例经外科手术证实为马蹄肾，5例经磁共振（MRI）、静脉肾盂造影（IVP）(图1D)或B超等影像检查均符合马蹄肾诊断，与CT影像诊断完全相符。

3讨论

马蹄肾左右两肾等高，而非正常的一高一低。由于马蹄肾峡部骑跨于腹主动脉和下腔静脉的前面，输尿管须跨越峡部前面下行，常导致输尿管不同程度的梗阻，易发生肾积水、尿路结石、泌尿系感染等多种合并症,当有临床症状影响正常生活时常需手术切除峡部解除梗阻、治疗结石及感染等并发症。目前采用的主要的微创治疗方法有经皮肾镜、后腹腔镜整形术及经腹腔路径马蹄肾整形术等。两肾融合部称为峡部，当峡部组织强化程度与肾实质相同时考虑为肾实质组织，当强化程度低于肾实质时考虑为纤维结缔组织，本文20例均为下极融合，其中18例狭部为肾实质组织，2例为纤维结缔组织。马蹄肾并发肾肿瘤的发生率明显高于正常肾脏，这可能与尿液停滞、感染和尿路结石形成相关。马蹄肾最常见的并发肿瘤有肾透明细胞癌、肾或输尿管移行细胞癌、乳头状肾细胞癌、嗜酸细胞瘤、Wilms瘤、肾肉瘤等。以往诊断马蹄肾主要依靠MRI、CT平扫、IVP及B超等影像检查，但这些检查检出率偏低，诊断准确性有限。诊断马蹄肾的关键是显示两肾下极或上极的融合，64排螺旋CT泌尿系统成像能清晰显示肾脏位置及形态，扫描完成后在影像工作站上采用MPR、MIP及VR等后处理技术成像能够多方位、多平面及立体显像，对马蹄肾的整体形态和解剖结构显示更加直观、形象，临床检出率和诊断准确性均大大提高。本文20例中15例经外科手术诊断为马蹄肾，5例与MRI、IVP或B超检查相符。综上所述，64排螺旋CT泌尿系统成像及后处理技术诊断马蹄肾的准确率较高，可作为确诊本病的首先影像学检查方法。

作者：李敏 罗正德 杨井岗 杜朝晖 龙华 易军 单位：宜春市人民医院 CT 室

一、资料与方法

1.一般资料

回顾性分析2010年至2013年间在我院接受治疗的，有CT影像学资料的肾癌患者78例，肾盂癌患者35例，膀胱癌患者79例。肾癌患者中，男性42例，女性36例;年龄(57.8±6.9)岁;肾盂癌患者中，男性20例，女性15例;年龄59～79岁，平均(58.9±6.2)岁;膀胱癌患者中，男性48例，女性31例;年龄(58.7±6.3)岁。

2.诊断方法

所有患者的CT检查均采用GE螺旋CT机，64层，所有病灶均行直接增强扫描.对比剂用优维显，剂量1.5ml/kg体重，采用高压注射器，速率3ml/s。

3.评价指标

分析CT征象及病理结果。肾癌分期标准:I期:肿瘤局限于肾膜内;Ⅱ期:肿瘤侵犯超过了肾膜但仍被局限在肾筋膜内;Ⅲa期:肿瘤侵犯下腔或者是肾静脉;Ⅲb期:区域淋巴结内发生了肿瘤转移;Ⅲc期:肿瘤在侵犯腔或者是肾静脉的同时有明显的区域淋巴结转移;Ⅳ期:肿瘤侵犯临近组织器官，或者是肿瘤发生了远处转移。肾盂癌分期标准:I期:肿瘤范围仅仅局限于肾盂肾盏内部;Ⅱ期:肿瘤局限于肾盂肾盏内部，但对周围肾盂输尿管肌层也有侵犯;Ⅲ期:肿瘤侵犯肾实质及肾周围组织液;Ⅳ期:已经发生局部淋巴结转移或者是远处转移。膀胱癌分期标准:T1期:膀胱内可见到明显肿块，但是膀胱内壁无明显增厚，仍然光滑;T2期:膀胱内壁出现了一定程度增厚，但无明显僵硬感;T3a期:膀胱内壁既僵硬又增厚，但是其外缘仍然光滑;T3b期:膀胱内壁既僵硬又增厚，同时在其周围脂肪层中出现了软组织密度影;T4期:盆腔淋巴结出现肿瘤细胞转移，同时侵犯临近器官。

1膀胱损伤

1.1损伤原因

妇科恶性肿瘤手术中膀胱损伤常与以下因素有关:①盆腔粘连:子宫下段剖宫产或其他盆腹腔手术后患者，由于瘢痕粘连、在切开腹膜或下推膀胱，分离膀胱阴道间隙时，导致膀胱损伤。②子宫切除术后患者:全子宫、次全子宫切除术后的患者，膀胱位置、膀胱阴道间隙结构发生改变，加之前次手术后瘢痕增生，导致术中不易找准膀胱与阴道间的间隙，容易发生膀胱损伤。③放疗:放疗导致盆腔结缔组织增生，致密粘连，处理时易出血，进而容易导致膀胱损伤。④晚期妇科恶性肿瘤:如侵犯膀胱区域腹膜的卵巢癌，因肿瘤浸润，在切除病灶或分离子宫膀胱间隙时易损伤膀胱顶部及底部。⑤电损伤:行腹腔镜手术单极电刀使用不当，也可以导致膀胱灼伤。⑥其他高危因素:导尿管引流不畅;大出血时慌乱钳夹和缝合止血;缝合阴道残端，针边距太宽与膀胱接近时，缝针刺破膀胱或缝扎膀胱壁。

1.2处理方法及策略

膀胱损伤后应尽一切可能修补瘘孔，达到解剖和功能上的修复。手术修复成功的关键是:充分的术前准备，恰当的术式选择，足够的瘘孔周围分离，适当的创缘瘢痕修剪，良好的血液供应，准确无张力缝合，通畅的尿液引流，牢固的创口覆盖。

1.2.1术中膀胱损伤的处理

对于手术中发现的膀胱损伤，可以立即行膀胱修补术，采用3-0可吸收缝线分两层缝合。如损伤位于输尿管周围，应仔细辨认清楚输尿管开口，再行膀胱修补。如修补缝线位置距离输尿管开口太近，为预防输尿管狭窄，必要时行输尿管膀胱植入术，并放置输尿管支架。而术中发现肿瘤侵犯输尿管开口，为了彻底切除肿瘤组织，则宜行膀胱及输尿管切除，并行输尿管膀胱植入术，同时放置输尿管支架，植入输尿管根据情况行防返流操作。