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绝经后糖尿病患者血糖控制探究

前言:想要写出一篇引人入胜的文章?我们特意为您整理了绝经后糖尿病患者血糖控制探究范文,希望能给你带来灵感和参考,敬请阅读。

绝经后糖尿病患者血糖控制探究

摘要:目的分析海南中部地区绝经糖尿病患者血糖控制与骨密度(bonemineraldensity,BMD)相关性,为降低骨质疏松的发生提供依据。方法随机选取2018年1月—2021年1月海南省第二人民医院收治的绝经后2型糖尿病患者1268例作为实验组,根据患者血糖控制情况分为血糖控制良好组[糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)值<6.5%]、血糖控制尚可组(HbA1c值6.5%~7.5%)和血糖控制不佳组(HbA1c值>7.5%),另外选取同期来该院体检的绝经后正常女性300例作为对照组,选取腰椎(L2-4)和右上臂桡骨远端1/3处测定BMD,采用Pearson相关性分析分析血糖控制情况与BMD的相关性。结果实验组L2-4和桡骨的BMD值及25羟维生素D[25-hydroxyvitaminD3,25(OH)D]水平显著低于对照组(t1=21.843,t2=31.285,t3=41.878,P<0.05);实验组β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx)水平显著高于对照组(t=42.247,P<0.05);血糖控制良好组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制良好组β-CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制尚可组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著高于血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制尚可组β-CTx水平显著低于血糖控制不佳组(P<0.05);经Spearman相关性分析,结果表明绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D均呈明显负相关,相关系数分别为(P<0.05),与β-CTx均呈明显正相关(P<0.05)。结论绝经后的糖尿病患者高血糖状态与骨量丢失的有着明显相关性,早期严格控制血糖可改善骨代谢。

关键词:女性;2型糖尿病;血糖控制;骨密度;相关性分析

2型糖尿病(diabetesmellitustype2,T2DM)患者常伴有骨质疏松症,特别是绝经后糖尿病患者,糖尿病对骨代谢的影响主要表现为骨形成缓慢与减少,骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,可引发骨质疏松的发生[1-2]。目前对于血糖控制情况与骨密度(bonemineraldensity,BMD)及骨代谢的相关研究甚少。25羟维生素D[25-hydroxyvitaminD3,25(OH)D]和β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx)可反映骨钙代谢的相关指标[3]。故本研究分析海南中部地区绝经后糖尿病患者血糖控制与BMD相关性,为降低骨质疏松的发生提供依据。

1对象与方法

1.1研究对象选取

2018年1月—2021年1月海南省第二人民医院收治的绝经后T2DM患者1268例为实验组,年龄为52~65岁,平均为(57.26±2.54)岁。纳入标准:均符合1999年WHO制定的关于T2DM的诊断标准[4];T2DM病程为1~5年;患者规律服用降糖药1年以上;患者均签署知情同意书。排除标准:伴有库欣综合征、甲状腺功能发生改变等代谢内分泌系统疾病;有髋部或腰椎骨折史患者;各种体质性、遗传性骨病等;伴有认知功能异常和精神疾病等疾病患者。根据血糖控制情况分为血糖控制良好组(HbA1c值<6.5%,n=579)、血糖控制尚可组(HbA1c值6.5%~7.5%,n=426)和血糖控制不佳组(HbA1c值>7.5%,n=263)[5],另外选取同期来该院体检的绝经后血糖正常女性300例作为对照组,年龄为50~65岁,平均为(56.87±2.63)岁。纳入标准:患者空腹血糖为3.9~6.1mmol/L;患者均签署知情同意书。排除标准:未绝经者;伴有糖尿病等内分泌疾病;有髋部或腰椎骨折史患者;有各种体质性、遗传性骨病等;伴有认知功能异常和精神疾病等疾病患者。

1.2研究方法

HbA1c水平:抽取患者空腹肘静脉血5ml,采用伯乐D-10糖化血红蛋白分析仪测定HbA1c水平。BMD测定:采用双能X线骨密度仪测定腰椎(L2-4)和右上臂桡骨远端1/3处的BMD。骨代谢指标水平:抽取所有对象空腹肘静脉血,采用日立H7600-020全自动生化分析仪测定两组25-(OH)D和β-CTx水平。相关性分析:采用Spearman相关性分析探究绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与BMD及骨代谢指标的相关性分析。

1.3统计学分析

采用SPSS25.0软件进行数据处理,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,两样本均数比较采用t检验,多个样本均数比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1对照组和实验组的BMD和骨代谢指标水平比较

实验组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著低于对照组(t1=21.843,t2=31.285,t3=41.878,P<0.05);实验组β-CTX水平显著高于对照组(t=42.247,P<0.05),见表1。

2.23组患者BMD和骨代谢指标水平比较

血糖控制良好组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制良好组β-CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制尚可组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著高于血糖控制不佳组(P<0.05);血糖控制尚可组β-CTx水平显著低于血糖控制不佳组(P<0.05),见表2。糖控制良好组与血糖控制不佳组相比较;P3表示血糖控制尚可组与血糖控制不佳组相比较。

2.3绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与BMD及骨代谢指标的相关性分析

经Spearman相关性分析,结果表明绝经后糖尿病患者血糖控制情况与L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D均呈明显负相关,相关系数分别为(r=-0.631、-0.695、-0.521,P<0.05),与β-CTx均呈明显正相关,相关系数分别为(r=0.624,P<0.05),见表3。

3讨论

糖尿病与骨质疏松联系密切,特别是绝经后的女性T2DM患者骨质疏松的发病率较高,如果不及时诊治,发生骨折的风险较高[6]。由于高血糖易诱发脂代谢和负氮平衡障碍,可导致患者骨组织受损,骨组织内的胶原和糖蛋白合成减少,使分解加速,导致骨基质丢失[7]。除此之外,长期的高血糖可使糖基化终末产物增加,刺激多种细胞表面受体,促进IL-6的生成和破骨细胞活跃[8]。高血糖可引起的渗透性利尿,使体内钙磷大量通过尿排出体外,导致骨量减少,从而出现骨质疏松[9]。目前可反映骨代谢的主要指标为25-(OH)D和β-CTx,β-CTx能够反映溶骨性变化时的骨代谢情况,β-CTx升高越多,说明破骨细胞骨吸收的活性越强;25-(OH)D可参与骨的矿物质代谢,促使骨基质的形成,能够促进类骨质的矿化[10-11]。本研究结果显示,实验组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著低于对照组(P<0.05);实验组β-CTx水平显著高于对照组(P<0.05),血糖控制良好组L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组,β-CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P<0.05),提示血糖控制较好患者骨密度和骨代谢指标优于对照组,可能是由于胰岛素能够直接刺激成骨细胞膜上的胰岛素受体,从而促进骨胶原的合成,当胰岛素分泌不足时,这种直接刺激作用明显减弱,导致骨基质的形成不足[12-13]。长期高血糖促进T2DM各种并发症的发生发展,其中糖尿病微血管病变可引起骨的毛细血管通透性增加,毛细血管周围基底膜增厚,影响骨的重建[14]。除此之外,绝经后患者雌激素水平下降,雌激素的抑制破骨细胞、促进降钙素分泌等作用减弱,而骨转换增加,从而导致BMD明显下降[15]。Spearman相关性分析结果表明绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与L2-4和桡骨的BMD值及25-(OH)D呈明显负相关,与β-CTx均呈明显正相关(P<0.05),提示血糖控制越好,β-CTx值越低,25-(OH)D值越高,骨密度越高。综上所述,绝经后的女性糖尿病患者血糖控制不佳可导致T2DM患者25-(OH)D值水平下降,β-CTx值升高,影响骨钙代谢及骨密度,高血糖状态与骨量丢失存在明显的相关性,早期严格控制血糖可改善骨代谢。

作者:张育专 郑南生 黄田 林鸿亮 单位:海南省第二人民医院海南省中医院

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