绝经后糖尿病患者血糖控制探究
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摘要:目的分析海南中部地区绝经后糖尿病患者血糖控制与骨密度(bonemineraldensity，BMD)相关性，为降低骨质疏松的发生提供依据。方法随机选取2018年1月—2021年1月海南省第二人民医院收治的绝经后2型糖尿病患者1268例作为实验组，根据患者血糖控制情况分为血糖控制良好组［糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin，HbA1c)值＜6.5%］、血糖控制尚可组(HbA1c值6.5%～7.5%)和血糖控制不佳组(HbA1c值＞7.5%)，另外选取同期来该院体检的绝经后正常女性300例作为对照组，选取腰椎(L2－4)和右上臂桡骨远端1/3处测定BMD，采用Pearson相关性分析分析血糖控制情况与BMD的相关性。结果实验组L2－4和桡骨的BMD值及25羟维生素D［25－hydroxyvitaminD3，25(OH)D］水平显著低于对照组(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);实验组β－Ⅰ型胶原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)水平显著高于对照组(t=42.247，P＜0.05);血糖控制良好组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制良好组β－CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制尚可组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著高于血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制尚可组β－CTx水平显著低于血糖控制不佳组(P＜0.05);经Spearman相关性分析，结果表明绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D均呈明显负相关，相关系数分别为(P＜0.05)，与β－CTx均呈明显正相关(P＜0.05)。结论绝经后的糖尿病患者高血糖状态与骨量丢失的有着明显相关性，早期严格控制血糖可改善骨代谢。
关键词:女性;2型糖尿病;血糖控制;骨密度;相关性分析
2型糖尿病(diabetesmellitustype2，T2DM)患者常伴有骨质疏松症，特别是绝经后糖尿病患者，糖尿病对骨代谢的影响主要表现为骨形成缓慢与减少，骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，可引发骨质疏松的发生［1－2］。目前对于血糖控制情况与骨密度(bonemineraldensity，BMD)及骨代谢的相关研究甚少。25羟维生素D［25－hydroxyvitaminD3，25(OH)D］和β－Ⅰ型胶原羧基端肽(β－C－terminaltelopeptideoftypeIcollagen，β－CTx)可反映骨钙代谢的相关指标［3］。故本研究分析海南中部地区绝经后糖尿病患者血糖控制与BMD相关性，为降低骨质疏松的发生提供依据。
1对象与方法
1.1研究对象选取
2018年1月—2021年1月海南省第二人民医院收治的绝经后T2DM患者1268例为实验组，年龄为52～65岁，平均为(57.26±2.54)岁。纳入标准:均符合1999年WHO制定的关于T2DM的诊断标准［4］;T2DM病程为1～5年;患者规律服用降糖药1年以上;患者均签署知情同意书。排除标准:伴有库欣综合征、甲状腺功能发生改变等代谢内分泌系统疾病;有髋部或腰椎骨折史患者;各种体质性、遗传性骨病等;伴有认知功能异常和精神疾病等疾病患者。根据血糖控制情况分为血糖控制良好组(HbA1c值＜6.5%，n=579)、血糖控制尚可组(HbA1c值6.5%～7.5%，n=426)和血糖控制不佳组(HbA1c值＞7.5%，n=263)［5］，另外选取同期来该院体检的绝经后血糖正常女性300例作为对照组，年龄为50～65岁，平均为(56.87±2.63)岁。纳入标准:患者空腹血糖为3.9～6.1mmol/L;患者均签署知情同意书。排除标准:未绝经者;伴有糖尿病等内分泌疾病;有髋部或腰椎骨折史患者;有各种体质性、遗传性骨病等;伴有认知功能异常和精神疾病等疾病患者。
1.2研究方法
HbA1c水平:抽取患者空腹肘静脉血5ml，采用伯乐D－10糖化血红蛋白分析仪测定HbA1c水平。BMD测定:采用双能X线骨密度仪测定腰椎(L2－4)和右上臂桡骨远端1/3处的BMD。骨代谢指标水平:抽取所有对象空腹肘静脉血，采用日立H7600－020全自动生化分析仪测定两组25－(OH)D和β－CTx水平。相关性分析:采用Spearman相关性分析探究绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与BMD及骨代谢指标的相关性分析。
1.3统计学分析
采用SPSS25.0软件进行数据处理，计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，两样本均数比较采用t检验，多个样本均数比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD－t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1对照组和实验组的BMD和骨代谢指标水平比较
实验组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著低于对照组(t1=21.843，t2=31.285，t3=41.878，P＜0.05);实验组β－CTX水平显著高于对照组(t=42.247，P＜0.05)，见表1。
2.23组患者BMD和骨代谢指标水平比较
血糖控制良好组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制良好组β－CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制尚可组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著高于血糖控制不佳组(P＜0.05);血糖控制尚可组β－CTx水平显著低于血糖控制不佳组(P＜0.05)，见表2。糖控制良好组与血糖控制不佳组相比较;P3表示血糖控制尚可组与血糖控制不佳组相比较。
2.3绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与BMD及骨代谢指标的相关性分析
经Spearman相关性分析，结果表明绝经后糖尿病患者血糖控制情况与L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D均呈明显负相关，相关系数分别为(r=－0.631、－0.695、－0.521，P＜0.05)，与β－CTx均呈明显正相关，相关系数分别为(r=0.624，P＜0.05)，见表3。
3讨论
糖尿病与骨质疏松联系密切，特别是绝经后的女性T2DM患者骨质疏松的发病率较高，如果不及时诊治，发生骨折的风险较高［6］。由于高血糖易诱发脂代谢和负氮平衡障碍，可导致患者骨组织受损，骨组织内的胶原和糖蛋白合成减少，使分解加速，导致骨基质丢失［7］。除此之外，长期的高血糖可使糖基化终末产物增加，刺激多种细胞表面受体，促进IL－6的生成和破骨细胞活跃［8］。高血糖可引起的渗透性利尿，使体内钙磷大量通过尿排出体外，导致骨量减少，从而出现骨质疏松［9］。目前可反映骨代谢的主要指标为25－(OH)D和β－CTx，β－CTx能够反映溶骨性变化时的骨代谢情况，β－CTx升高越多，说明破骨细胞骨吸收的活性越强;25－(OH)D可参与骨的矿物质代谢，促使骨基质的形成，能够促进类骨质的矿化［10－11］。本研究结果显示，实验组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著低于对照组(P＜0.05);实验组β－CTx水平显著高于对照组(P＜0.05)，血糖控制良好组L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D水平显著高于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组，β－CTx水平显著低于血糖控制尚可组和血糖控制不佳组(P＜0.05)，提示血糖控制较好患者骨密度和骨代谢指标优于对照组，可能是由于胰岛素能够直接刺激成骨细胞膜上的胰岛素受体，从而促进骨胶原的合成，当胰岛素分泌不足时，这种直接刺激作用明显减弱，导致骨基质的形成不足［12－13］。长期高血糖促进T2DM各种并发症的发生发展，其中糖尿病微血管病变可引起骨的毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响骨的重建［14］。除此之外，绝经后患者雌激素水平下降，雌激素的抑制破骨细胞、促进降钙素分泌等作用减弱，而骨转换增加，从而导致BMD明显下降［15］。Spearman相关性分析结果表明绝经后女性糖尿病患者血糖控制情况与L2－4和桡骨的BMD值及25－(OH)D呈明显负相关，与β－CTx均呈明显正相关(P＜0.05)，提示血糖控制越好，β－CTx值越低，25－(OH)D值越高，骨密度越高。综上所述，绝经后的女性糖尿病患者血糖控制不佳可导致T2DM患者25－(OH)D值水平下降，β－CTx值升高，影响骨钙代谢及骨密度，高血糖状态与骨量丢失存在明显的相关性，早期严格控制血糖可改善骨代谢。
作者:张育专 郑南生 黄田 林鸿亮 单位:海南省第二人民医院海南省中医院