突发性耳聋医学科技论文

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1资料与方法

1.1一般资料

该组患者72例，均为我院收治的突发性耳聋患者，根据中华医学会耳鼻喉科学会1997年颁布的诊断标准[2]纳入，其中男性41例，女性21例，年龄15～75岁，平均(35.2±5.9)岁。脑力劳动者48例，体力劳动者24例。均为单侧发病，经纯音测听均提示为中重度感音神经性耳聋或全聋，中度耳聋37例，占51.4%；重度耳聋28例，占38.9%；极重度耳聋7例，占9.7%；发病时间2.5h～49d，凝血功能正常，内听道CT及声导抗均示正常。伴有低调耳鸣21例，混合性耳鸣14例，高调耳鸣16例；伴有耳闷塞感47例，伴有眩晕43例；将该组患者随机分为对照组和观察组，两组患者在年龄、性别、发病时间、耳鸣、耳聋分级等方面无统计学意义，具有可比性，P>0.05。

1.2诊断方法

包括体格检查、病史采集、小脑脑桥角与内听道的影像学检查(影像学检查可了解内听道有无占位性病变)、前庭学和听力学检查。耳聋分级：⑴轻度聋：远距离听话或听一般距离低声讲话感到困难，平均听阈在10～30dB。⑵中度聋：近距离听话感困难，平均听阈在31～60dB。⑶重度聋：只能听耳边喊叫声，平均听阈在61～90dB。⑷极重度聋：完全听不到声音，平均听阈超过90dB。

1.3治疗方法

⑴对照组：采用耳聋常规治疗。血管扩张剂、静滴低分子右旋醣酐，精神安定、神经营养药，地塞米松，静滴后改口服至停药，静滴维生素C，静滴或肌注维生素B1、B6、B12，钙离子拮抗剂，抗病毒剂。治疗30d。⑵观察组：在对照组的基础上，采用高压氧治疗，高压氧治疗采用两舱四门一体式多人高压氧舱。压力0.25mPa，加压间20min，戴面罩吸纯氧60min，中间休息10min，减压25min出舱，1次/d，10次为1个疗程，连续3个疗程。

1.4疗效评定标准

⑴治愈：250～4000Hz各频率听阈恢复正常或达健耳水平，或达此前患病前水平，耳鸣症状消失。⑵显效：上述频率平均听力提高30dB以上，耳鸣症状明显减轻，基本不影响日常工作和生活；⑶有效：上述频率平均听力提高15～30dB，耳鸣症状有所减轻，较少影响工作及睡眠。⑷无效：上述频率平均听力改善＜15dB或无改善，耳鸣几乎无减弱甚至加重。

1.5统计学处理用SPSS11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差表示，组间计量资料采用t检验，计数资料比较用c2检验，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较

观察组患者治愈12例，显效10例，有效11例，总有效率为91.7%(33/36)显著高于对照组66.7%(24/36)，两组相比有统计学意义，c2=5.2，P<0.05。观察组伴耳鸣患者26例，消失9例，减轻14例，无变化3例，总有效率为88.5%(23/26)；对照组伴耳鸣患者25例，消失5例，减轻7例，无变化13例，总有效率为48.0%(12/25)，两组相比有统计学意义，c2=5.6，P<0.05。

3讨论

突发性耳聋是突然发生的原因不明，内耳血循环障碍可能是主要病因，它可以由内耳血管功能紊乱、痉挛、出血、血栓形成或血管栓塞引起内耳缺氧，造成耳蜗组织缺氧，代谢功能紊乱，使内耳感觉上皮细胞损害引起耳聋。缺血是导致本病发病的重要环节，故改善内耳微循环，促进供氧是治疗本病的基础。高压氧治疗可快速提高脑组织的氧含量及氧储量，促进神经细胞的代谢，减少再灌注损伤，增强抗自由基的能力，增加脑组织毛细血管氧弥散距离，增加内耳的内外淋巴液氧分压，改善螺旋器内外毛细胞和壶腹脊、囊斑的毛细胞获的缺氧状态与善内耳毛细血管内皮的通透性及内耳因缺氧而致的水肿，提高患者的生存质量。本研究结果表明，在常规治疗的基础上采用高压氧治疗，患者的临床疗效及耳鸣的疗效均显著高于单纯常规治疗，P<0.05。提示高压氧治疗有利于内耳微血管淤塞的解除和血栓的溶解，进而改善和恢复内耳的组织代谢，使听觉功能损害得到修复。综上所述，高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效较好，其安全、无明显不良反应，值得临床推广。